УДК 616.72-007.17-08-036.838 : 615.83
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПОДХОД К ВЫБОРУ СРЕДСТВ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ С ПОСТТРАВ МАГИЧЕСКИМ 0СТЕ0АРТР030М КОЛЕННОГО И ГОЛЕНОСТОПНОГО СУСТАВОВ
Е.Ю. Ударцев2, A.B. Чанцев1, Е.Л. Распопова1
ТОУ ВПО Алтайский государственный медицинский университет, ректор - дм.н. профессор В.М. Брюханов г. Барнаул
гСанаторий «•Белокуриха >>,
главный врач - член-кор. РАЕН, дм.н. профессор И.Ф. Рехтин г. Белокуриха
Обследовано 2 группы больных общей численностью 417 человек. В 1-й группе применен методологический подход, основанный на выделении ведущих клинических синдромов при каждой стадии остеоартроза, а при реабилитации использованы средства и методы, оказывающие воздействие на патогенез выявленных нарушений. Во 2-й группе реабилитация проведена с учетом активности воспалительных изменений в суставе вне зависимости от стадии остеоатртроза и особенностей клинического течения. При помощи специальных методов диагностики показаны преимущества новой тактики цианирования реабилитационного процесса у больных 1-й группы. При этом выявлен достоверно более выраженный, чем у больных 2-й группы, регресс воспалительных изменений в суставах. Результатом этих позитивных изменений стало снижение интенсивности болевого синдрома, улучшение функционального состояния суставов, увеличение объема движений в них.
Ключевые слова: носттравматический остеоартроз, коленный сустав, голеностопный сустав, реабилитация.
The authors examined t wo groups of patients with the total number of 417. In the first group they applied a methodological approach based on the discrimination of the main clinical syndromes on every stage of ost eoart hrosis and in the process of rehabilitation such means and methods that influence the pathogenesis disturbances diagnosed were used. In the second group of patients rehabilitation was conducted with regards of inflammatory process activity in the joint, irrespective of the stage of ost eoart hrosis and peculiarit ies of clinical disease course. The advantages of new pract ice of rehabilitation process planning of the patients from the first group are shown with the help of special methods of diagnostics. Therewith the more definite them an second group pat ients regression of the inflammat ion changes of the joints is revealed. As a result of these posit ive changes the decrease of the pain syndrome intensity was revealed and also the improvement of the functional state of the joints, and the increase of the amount of movement within them.
Keywords: posttraumatic osteoarthrosis, knee joint, ankle joint, rehabilitation.
Остеоартроз коленного сустава (КС) у лиц трудоспособного возраста в 64-80?о случаев носит посттравматический характер, а в развитии остеоартроза голеностопного сустава (ГСС) предшествующей травме также принадлежит ключевое значение [1, 7, 15]. По современным данным, к причинам развития посттравматического остеоартроза (ПТОЛ) относятся травматический сн-новнт, регионарные сосудистые расстройства в виде нарушений венозного оттока, хронизация экссудатнвно-пролнфератнвных процессов в суставе и развитие рубцово-спаечного процесса в нем, первичная или вторичная альтерация суставного гиалинового хряща с возникновением раз-волокнений, микротрещин, повышение внутрисуставного трения вследствие нарушения синовиального гомеостаза [5, 6, 10, 17]. Вместе с тем,
патогенез ПТОЛ до конца не изучен, что затрудняет выбор адекватного лечения.
Основным клиническим симптомом ПТОЛ является боль, имеющая различные причины возникновения и иеидеитичиые механизмы развития. При этом нередко отсутствует связь между выраженностью боли, стадией суставного процесса и этнопатогенезом артралгнй [8,14,18]. Эти обстоятельства объясняют патогенетическую полисиндромность заболевания, создают определенные сложности в диагностике, являются причиной значительного числа тактических ошибок [2, 4, 9, 16]. Одна из основных проблем заключается в необходимости объективной верификации механизмов развития тех или иных патологических процессов, лежащих в основе клинической симптоматики ПТОЛ. Тенденции
современной восстановительной медицины предусматривают этиопатогенетическую направленность реабилитационных мероприятий, которые должны иметь комплексный характер с учетом развивающихся взаимопотенцируюгцих эффектов для всестороннего воздействия на структурные изменения и функциональные нарушения, лежащих в основе клинических проявлений ПТОЛ [4]. Такая тактика позволяет индивидуализировать разработку программ реабилитации этой категории больных, наиболее полно реализовать основные задачи лечения ПТОЛ КС и ГСС, к числу которых относятся: купирование синовиального воспаления, снижение активности деструктивных процессов в хрящевых структурах и субхопдралыюй кости, коррекция регионарных гемодинамических нарушений, лубрикация суставов, устранение мышечных дисфункций и контрактур, инактивация внесус-тавных источников боли. Наряду с медикаментозным и оперативным лечением, особого внимания заслуживают способы, основанные на использовании лечебных физических факторов (ЛФФ), а разнообразие клинических проявлений заболевания предусматривает необходимость выработки для каждого больного индивидуального плана лечения. При этом мы не встретили в литературе описания четко обозначенного комплекса лечебных мероприятий для каждой стадии патологического процесса и связанных с ней клинических особенностей течения заболевания.
Цель исследования - разработка дифференцированного патогенетического подхода к выбору средств реабилитации больных с посттравматическим остеоартрозом коленного и голеностопного суставов в зависимости от стадии и клинических особенностей течения заболевания.
Материал и методы
Объектами исследования явились 417 пациентов в возрасте от 23 до 44 лет с ПТОЛ КС и ГСС I-III стадий по классификации Kellgren - Lawrence (1957), которые были разделены на две группы: основную и сравнения, сопоставимых по тяжести суставного процесса. Из 215 больных основной группы у 109 (50,7?о) процесс был локализован в коленном суставе, у 106 (49,3%) - в голеностопном. В группе сравнения (202 человека) локализация ПТОЛ отмечена в коленном суставе у 113 (55,9%) человек, в голеностопном - у 89 (44,1%). Первая стадия суставного процесса у пациентов с ПТОЛ КС диагностирована у 38 (33,6%) больных в группе сравнения и у 39 (35,8%) - в основной, вторая - у 42 (37,2%) и 35 (32,1%), третья - у 33 (29,2%) и 35 (32,1%) человек соответственно. В группе сравнения среди пациентов с ПТОЛ ГСС первая стадия процесса зафиксирована у
40 (44,9%) человек и у 43 (40,6%) в основной группе, вторая стадия - у 23 (25,8%) ну 33 (31,1%), третья - у 28 (31,5%) и 30 (28,3%) соответственно.
Основными клиническими проявлениями у пациентов были боль и нарушение функции суставов. Интенсивность болевого синдрома оценивали при помощи визуальной аналоговой шкалы (ВЛШ), выраженность функциональных нарушений определяли по суммарному показателю индекса остеоартрнта WOMAC до и после реабилитации. Рентгенологические и ультразвуковые исследования не позволили выявить этио-патогенез артралгий и функциональных нарушений. С этой целью были проведены дополнительные исследования для днфференцнровкн клинических синдромов и обоснования патогенетической направленности реабилитационных мероприятий в соответствии с современными представлениями о патогенезе ПТОЛ, который мы представили в виде каскада последовательно и/или параллельно развивающихся патологических процессов, ведущих к развитию травматического синовита, формированию первичных структурных изменений и вторичных функциональных нарушений в опорном органе. Разработанная схема патогенеза заболевания позволила выделить основные клинические синдромы ПТОЛ: боль, синовит, повышенное внутрисуставное трение, медуллярная гипертензия, контрактура, энтезопатия, мышечная дисфункция. Для их объективной верификации дополнительно использован комплекс специальных методов диагностики, в который были включены:
1) артросонографня (ЛСГ) на УЗ-сканере «Sono Лее Medison 8000» (Ю. Корея) линейными датчиками 7,5 и 10 МГц для оценки объема выпота в суставе с измерением площади (в мм2): в супрапателлярной сумки КС (СПС), в ГСС - переднего суставного пространства (ПСП); посредством ЛСГ определяли также толщину синовиальной оболочки и суставного гиалинового хряща;
2) дерматотермометрня (ДТМ) при помощи контактного дермотермометра ТПЭМ-1 (СССР) для оценки нарушений местной микроциркуляции и метаболизма тканей с вычислением температурного градиента AT в симметричных точках поврежденного и интактного суставов;
3) ультразвуковаядопплерография (УЗДГ) с помощью линейного датчика 7,5 МГц У 3-систе-мы «ACUSON 128X10» (США) с определением объемных скоростей кровотока в подколенной и задней болынеберцовой артерии (Vvol. art.) и вене (Vvol. ven);
4) РВГ на программно-аппаратном комплексе «Рео-Спектр>> (Россия) с определением рео-графического индекса (РИ), дикротического
индекса (ДКИ), индекса венозного оттока (ИВО), реографнческого показателя (РП), наличия или отсутствия венозной волны (ВВ) с акцентом на нарушения венозного оттока в соответствии с рекомендациями [ 13] с целью верифкации повышенного внутрикостного давления;
5) артрофонографня (ЛФГ) при помощи устройства для записи суставных звуков [12] для оценки состояния вязко-эластичной защиты сустава с определением величины внутрисуставного трения и нарушений скольжения сочленяющихся суставных поверхностей;
6) гониометрия (ГМ) для оценки объемов движений в суставе по методу нейтралыю-ну-левого положения;
7) иммунологические исследования крови для определения уровня цитокинов интерлейки-на-4 (ИЛ-4) и интерлейкина-10 (ИЛ-10), реком-бинантного гамма-интерферона (ШБ-у) человека твердофазным иммуноферментным методом с применением пероксндазы хрена и набора реагентов РгоСоп (ООО «Протеиновый контур», С.-Петербург); уровень лактоферрнна (ЛФ) и рецепторного антагониста ИЛ-1 (ИЛ-1-ЛК) в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом при помощи набора реагентов «Вектор-Бест>> (Новосибирск).
8) синовиоцитограмма (СЦГ) с изучением качественного и количественного состава клеток тканевого происхождения (синовиоциты) и клеток крови (лимфоцитов и нейтрофилов) в мазках синовиальной жидкости, окрашенных по Романовскому - Гимзе для оценки воспалительных и деструктивных изменений в суставе.
На основании полученных данных разработан диагностический алгоритм, позволяющий объективно верифицировать этиопатогенез стрзчстзфпых изменений и фзчпсциопальиых па-рушений в опорном органе (рис. 1).
В соответствии с разработанным алгоритмом у 215 пациентов основной группы были выделены различные клинические синдромы (табл. 1). Данные, приведенные в таблице, показывают специфику клинических проявлений ПТОЛ КС и ГСС в зависимости от локализации и стадии суставного процесса.
Таким образом, разработанный диагностический алгоритм позволил верифицировать различные сочетания синдромов, выявить особенности клинического течения заболевания, обосновать необходимость дифференцированного применения средств реабилитации.
Больным группы сравнения реабилитация проведена с зачетом активности воспалительного процесса, общего и биохимического анализов крови, вне зависимости от стадии составного процесса и клинических особенностей течения заболевания. Она включала радонотерапшо, пелоидотерапию, аппаратную физиотерапию и ЛФК.
Реабилитация пациентов группы сравнения проведена дифференцированно в зависимости от локализации процесса, характера выявленных структурных изменений и функциональных нарушений. При составлении лечебных комплексов учитывали известные механизмы действия каждого из ЛФФ, а также их способность взаимно усиливать формирующиеся позитивные эффекты.
Таблица 1
Частота выявляемое™ различных клинических синдромов в основной группе больных с ПТОА КС и ГСС
Клинический синдром Локализация процесса
Коленный сустав (п=109) Голеностопный сустав (п=106)
Стадия процесса Стадия процесса
I (п=39) II (п=35) III (п=35) I (п=43) II (п=33) III (п=30)
Боль 39 (100%) 35 (100%) 35 (100%) 43 (100%) 33 (100%) 30 (100%)
Синовиальное воспаление 4 (10,3%) 15 (42,8%) 8 (22,9%) 20 (,5%) 9 (27,2%) 3 (10%)
Медуллярная гипертензия (МГТ) 23 (58,9%) 32 (91,4%) 29 (82,9%) 8(18,6%) 22 (66,1%) 30 (100%)
Повышенное внутрисуставное т^ние (ПВСТ) 8 (20,5%) 27 (77,1%) 35 (100%) 5(11,6%) 24 (72,7%) 30 (100%)
Энтезопатия (ЭП) 0 8 (22,9%) 19 (54,3%) 0 4(12,1%) 23 (76,7%)
Контрактура (КГР) 0 0 35 (100%) 0 18 (54,5%) 30 (100%)
Мышечная ди^ункция (ВДФ) 0 11 (31,4%) 35 (100%) 0 8 (24,2%) 30 (100%)
Рис. 1. Диагностический алгоритм для больных ПТОА КС и ГСС
Обозначения: «+» — критерии есть; «—» — критериев нет; А — повышенное значение; V — пониженное значение; «N» — нормальное значение; АС Г — артросонография; РВГ — реовазография; ДТМ — дсрматотсрмомстрия; ТА — тсрмоасиммстрия; АФГ — артрфонография; ПВСТ — повышенное внутрисуставное трение; УЗДГ — ультразвуковая допплерография; ГМ —гониометрия; ВО — венозный отток; КТР — контрактура; ЦК — цитокины; СЦГ —синовиоцитограмма; ИМГ — иммунограмма; ДМ — динамометрия; СЦТ — синовиоциты; ДТМ ТТ — дсрматотсрамомстрия триггерных точек; ЭП — энтезопатия
У пациентов с ПТОЛ КС I стадии радоноте-рапшо (РТ) в виде общих минеральных азот-но-кремнистых ванн (Срадона - 0,19 кБк/л, I - 36°С, экв. доза за процедуру 20 мкЗв с экспозицией 15 мин) проводили в течение двух дней с перерывом на третий, на курс планировали 14 процедур. Целесообразность использования РТ обусловлена её гипоальгезивным, противовоспалительным и гипокоагуляционным действием, а также вазоактивными эффектами в виде снижения тонуса артерий, повышения тонуса вен, улучшении венозного оттока и капиллярного кровообращения. Кроме того, РТ у больных с ПТОЛ оказывает цитопротективное и иммуномодулирующее влияние [3]. Для потенцирования анальгезирующего и противовоспалительного эффектов РТ применяли накожную альфа-терапию радоновым аппликатором (РЛ) с дочерними продуктами радона (ДПР) с удельной активностью 37 Бк/см2, на курс 20 ежедневных процедур с экспозицией 120 минут [11]. Включение интерференцтерапии (ИФТ) объясняли её гипоальгезивным действием и способностью усиливать венозный отток. ИФТ проводили от аппарата «1ш;егс1уп>> током постоянной частоты 100 Гц в течение 3 минут, затем током ритмической частоты в диапазоне 25-100 Гц, сила тока до выраженной вибрации, 10 минут ежеденевно, на курс 10 процедур. Лечебный комплекс был дополнен прерывистой пневмокомпрессией (ППК), обеспечивающей улучшение работы клапанного аппарата вен и увеличение лимфовенозного оттока. ППК проводили на аппарате «Лнмфа-Э>> в прямом режиме, давление в манжетах составляло 80-100 мм рт. ст., на курс 10 сеансов продолжительностью 40 минут. Препарат «Ллфлутоп» (Биотехнос, Румыния) назначали исходя из его возможностей в сочетании с некоторыми ЛФФ в короткие сроки (3 нед.) позитивно влиять на репаративный хон-дрогенез (положительное решение о выдаче патента на изобретение по заявке № 2007122013/14 (023972) от 2.06.2008). Курс лечения состоял из 5 внутрисуставных инъекций по 2 мл с интервалом 3 дня. ЛФК у этой группы больных была направлена на улучшение работы мышечно-ве-нозной помпы голени и бедра, упражнения носили статическую направленность и проводились по 15 минут 4 раза в день.
В реабилитационный комплекс пациентов с ПТОЛ КС II стадии включены средства реабилитации, оказывающие патогенетическое воздействие на болевой синдром, МГТ, ПВСТ. Основой комплекса явилась бальнеорадонокинезиотера-пия (БРКТ) в виде тренировок на специальном велотренажере в бассейне с азотно-кремннстой радоносодержащей водой (Срадона 0,19 кБк/л,
температура - 36°С, время -15 минут, темп 40-50 в 1 мин, на курс 14-16 ежедневных процедур). Положительное влияние велотренировок обусловлено периодическими сдавлениями подошвенной венозной сети, улучшением работы мышечно-венозной помпы голени и бедра, что в итоге способствовало увеличению венозного возврата из нижних конечностей. Кроме того, физиологические движения в поврежденном суставе являются важным условием для органо-типического хондрогенеза, активизация которого способствует улучшению синовиального гомеостаза сустава. Позитивные эффекты низкочастотного переменного магнитного поля (НЧ ПеМП) и пассивных мышечных сокращений, вызванных миостимз'ляцией скелетных мышц, на кровоток в артериях и венах конечностей позволили нам включить эти ЛФФ в реабилитацию больных с ПТОЛ КС второй стадии. НЧ ПеМП проводили от аппарата «ЛМТ-750 Полюс-2>> с частотой 50 Гц, магнитной индукцией 30-35 мТл, на курс 15 ежедневных процедур. Для миостимуляции парартикз'лярпых мышц (МСПМ) назначали амплипульс-терапию от аппарата «Лмплипульс-5>>, РР II, П-П 4-6 с, ЧМ 30-50 Гц, ГМ 75-100%, па курс 10 процедур продолжительностью 30 минут, проводимых через день. Гипоальгезивное влияние РТ потенцировали проведением местной накожной альфа-терапии радоновым аппликатором (РЛ) с дочерними продуктами радона (ДПР) ежеденевно, №20. Дополнительно на пораженный сустав назначали аппликации иловой сульфидной грязи температурой 10-12°С в количестве 10 процедур, проводимых через день с индивидуальной экспозицией (до возникновения холодовой ги-пестезии), в среднем 15-20 минут. Позитивное влияние «холодной» пелоидотерапии (ХПТ) у пациентов с синдромами МГТ и ПВСТ реализуется через трофостнмулнрующне эффекты лечебной грязи, ахолодовое воздействие способствует повышению вязкости СЖ и улучшению венозного оттока.
В комплекс реабилитации больных с ПТОЛ КС III стадии, наряду с БРКТ, ХПТ, МСПМ, дополнительно включали транскраниальную электроаналгезию (ТКЭЛ) для уменьшения интенсивности артралгий, снижения гипертонуса параартикулярных мышц и активизации механизмов центральной трофостимуляции. ТКЭЛ аппаратом «ЛЭНЛР>> проводили через день, чередуя с БРКТ, в режиме постоянной скважности с частотой 1000 имп • с1, длительность процедуры - 30 минут. Для релаксации контрагнрован-ных мышц и улучшения регионарного кровотока на пораженную конечность и поясничный отдел позвоночника назначали подводный душ-массаж
(ПДМ), давление 1,5 атм через день, продолжительностью 20 минут, по 10 процедур на курс. Для лубрнкацнн сустава, снижения внутрисуставного трения применяли эндопротез синовиальной жидкости «Синокром» (ГмбХ, Австрия), который вводили внутрисуставно в количестве 2 мл трехкратно с интервалом 7 дней. Инактивацию внесуставных источников боли проводили путем введения в триггериые точки 1 мл дип-роспана, 1 мл алфлутопа, 2 мл 2% раствора лн-докаина №1-2 до достижения адекватного клинического эффекта. Основой ЛФК в этой группе больных были симметричные статико-динамические тренировки мышц-агонистов и мышц-антагонистов с интенсивностью, превышающей порог болевой чувствительности.
Больным с ПТОЛ ГСС I стадии, ведущими клиническими синдромами у которых были боль и синовит, назначали РТ, РЛ, НЧ ПеМП, ХПТ по схемам, использованным у больных с ПТОЛ КС.
Больным с ПТОЛ ГСС II стадии, у которых наряду с болью преобладали синдромы МГТ, ПВСТ и контрактура, проводили БРКТ, РЛ, СМТ, ЛФК, ХПТ, ППК аналогично технологиям, примененным в группах больных с ПТОЛ КС. Учитывая ранее формирование контрактур при II стадии ПТОЛ ГСС, выполняли гидравлическую дистенцию поврежденного сустава путем введения в его полость 2 мл алфлутопа, 64 Ед лндазы и 15% раствора полнвнннлпнр-ролндона в нарастающих объемах. Процедуры проводили 2 раза в неделю, на курс № 5-6. При этом количество вводимого 15% раствора ПВП рассчитывали в соответствии с индивидуально-исходным объемом полости сустава, и каждую последующую процедуру его количество увеличивали на 5 мл.
У больных с ПТОЛ ГСС III стадии реабилитацию проводили с использованием комплекса ЛФФ, включавшего БРКТ, РЛ, ХПТ, СМТ, НЧПеМП. Кроме того, для улучшения вязко-эластической защиты внутрисуставно вводили «Синокром>> в объеме 2 мл трехкратно, с интервалом в 7 дней. Для инактивации внесуставных источников боли проводили УФФ с мазью «Хондроксид>> (РН, лабильно, 0,4-0,6 Вт/см2). ЛФК в этой группе больных, которую назначали с целью увеличения объема движений в суставе и улучшения работы мышечно-венозной помпы, проводилась со статико-динамическими нагрузками, превышающими порог болевой чувствительности.
Таким образом, были сформированы индивидуальные комплексные программы патогенетической реабилитации в зависимости от локализации и стадии суставного процесса и соответствующим им клиническим синдромам.
Эффективность реабилитации больных оценивали при помощи специальных методов, использованных для сиидромиой диагностики. Полученные данные подвергали статистической обработке при помощи программы SPSS 13.0 для Windows. Вычисляли средние значения X и доверительный интервал т. При проверке совпадений распределения исследуемых показателей с нормальными данными в группах пользовались критерием согласия Колмогорова - Смирнова. Для проверки достоверности различий между исследуемыми группами, в которых данные распределялись по нормальному закону, пользовались t-крнтернем Стыодента. Если закон распределения исследуемых числовых показателей отличался от нормального, достоверность различий проверяли при помощи U-крн-терия Уилкоксона - Манна - Уитни. Для всех показателей нулевая гипотеза на уровне значимости 0,05 была отвергнута.
Результаты и обсуждение
Сравнительный анализ результатов лечения показал преимущества дифференцированного патогенетического подхода к выбору средств реабилитации в основной группе больных с ПТОЛ КС. У них зафиксировано снижение интенсивности болевого синдрома и выраженности функциональных нарушений в суставах (суммарный показатель WOМ Л С у больных при ПТОЛ КС II стадии уменьшился до 835±19 мм (р<0,01), при III стадии - до 1167±26 мм (р<0,05), увеличилось разгибание с 5,4±0,3° до 0° (р<0,01) п с 7,4±0,5° до 1,4±0,3° (р<0,01) при II и III стадиях соответственно. Заметнее, чем у больных группы сравнения, был регресс воспалительных экссудативных и пролиферативных изменений в КС с уменьшением температурного градиента AT до 0,48±0,09°С (р<0,05) у больных I стадии и до 0,61±0,1 ГС(р<0,05) -при II стадии. По результатам ЛСГ выявлено уменьшение количества выпота в полости суставов и толщины СО: Scnc. у больных с I стадией ПТОЛ составила 56,4±2,6 мм2 (р<0,05), толщина СО - 0,6±0,03 мм (р<0,01); при II стадии -68,4±4,5 мм2 (р<0,05), толщина СО - 1,1±0,11 мм (р<0,01), у больных с III стадией пролнфератнв-ные изменения были недостоверны, отмечено лишь уменьшение Scnc. у больных основной группы до 31,7±1,6 мм2 (р<0,05). Снижение активности воспалительного процесса в полости КС у больных основной группы подтверждается результатами цитологических исследований СЖ: у пациентов с II стадией количество клеток крови (ЛФ и НЛ) уменьшилось до 52,6±2,8 (р<0,05), с III - до 48,3+2,5 (р<0,05). По результатам иммунологических тестов, в основной
группе зафиксировано повышение уровня противовоспалительных цитокинов: уровень ИЛ-1-RA у больных с II стадией возрос до 530±7 пг/ мл (р<0,01), с III - до 488±14 пг/ыл (р<0,05), концентрация ЛФ повысилась до 489+13 нг/мл (р<0,05), 481+17 пг/ыл (р<0,05) и 469±18 пг/ыл (р<0,01), ИЛ-4 - до 33,2±0,6 пг/ыл (р<0,01), 33,7±0,5 пг/ыл (р<0,01) и до 33,6+0,51 пг/ыл (р<0,05) больных с I, II и III стадиями соответственно. Увеличилось содержание в сыворотке крови INF-y (при I стадии до 33,4±0,5 пг/ыл (р<0,05), при II - до 33±0,6 пг/ыл (р<0,05) и до 33,6±0,6 пг/ыл (р<0,05)прп III стадии ПТОЛ КС) и ИЛ-10 (до 317+7 пг/ыл (р<0,05), 324+11 пг/ыл (р<0,05) и 320±9 пг/ыл (р<0,05) по стадиям ПТОЛ соответственно).
Снижение активности деструктивного процесса в суставе у больных основной группы подтверждалось уменьшением количества тканевых клеточных элементов - синовиоцитов (СЦ): у пациентов с I стадией заболевания - до 5,2±0,2% (р<0,05), с II - до 5,5±0,3 (р<0,05), и проявилось в виде структурно-модифицирующего эффекта: толщина гиалинового хряща при I стадии возросла до 2,95 ±0,04 мм(р<0,05) и до 2,45±0,05 мм (р<0,05) - во время II стадии.
У пациентов основной группы отмечены позитивные изменения показателей регионарной гемодинамики. РП, характеризующий гидро-филыюсть тканей, увеличился при II стадии до 0,08±0,005% (р<0,01), при III - до 0,074±0,004% (р<0,05). Доля больных с наличием ВВ, характеризующей повышенный тонус вен, снизилась до 0",21±0,03% (р<0,01), 0,1+0,07% (р<0,01) и до 0,2±0,06% (р<0,01) у больных с I, II и III стадиями соответственно. Увеличился объемный кровоток в подколенной вене до 119+4 мл/мин (р<0,05) у пациентов с II стадией заболевания, до 94±3 мл/мин (р<0,05) - у пациентов с III стадией с одновременным повышением объемного кровотока в подколенной артерии до 376+10 мл/мин (р<0,05) и до339±8 мл/мин (р<0,05). Поданным ЛФГ, у всех пациентов основной группы отмечено улучшение синовиального гомеостаза в виде снижения ИПМС до 22,4+1,1% (р<0,05) у больных с I стадией, до 29,3±2,2% (р<0,05) - со II и до 39,9+1,7 % (р<0,05) - при III стадии.
Анализ результатов лечения больных ПТОЛ ГСС также показал преимущества разработанного подхода к реабилитации этой категории больных. У больных с II и III стадиями отмечено уменьшение значений суммарного показателя WOMAC до 794+16 мм (р<0,05) идо 1187+21 мм (р<0,05) соответственно, увеличение объема движений в суставе: сгибания до 24,9±1,16° (р<0,05) и до 11+0,98° (р<0,01), разгибания до 31,5±0,79°(Р<0,01) и до 24,3± 1,02° (р<0,05). Тем-
пературный градиент AT оказался в пределах 0,39±0,06°С (р<0,05) при ПТОЛ I стадии у больных основной группы. В этой же группе выявлено уменьшение количества выпота в полости суставов и толщины СО: Sncn. у больных с I стадией ПТОЛ ГСС составила 20,2±2,2 мм2 (р<0,01), толщина СО - 1,17+0,11 мм (р<0,05); у больных с II стадией - 31 ±2,6 мм2 (р<0,05), с III стадией - 10+1,79 мм2 (р<0,05). Регресс воспалительных процессов в полости ГСС у больных основной группы подтвержден результатами цитологических исследований СЖ: при I стадии относительное количество ЛФ и НЛ уменьшилось до А9,8±2,2% (р<0,01), при II - до 48,2±3,2 (р<0,01), при III - до 45,9±2,5 (р<0,05).
Иммунологические исследования показали, что в основной группе у больных с I стадией уровень ИЛ- 1-RA возрос до 504± 12 пг/мл (р<0Д) 1), со II - до 508+12 пг/мл (р<0,05), с III - до 512+11 пг/мл (р<0,05). У всех пациентов увеличилась концентрация ЛФ: 467+17 нг/мл (р<0,01), 443±22 иг/мл (р<0,05) и 450+18 иг/мл (р<0,01), повысился уровень ИЛ-4 до 33,4±0,5 пг/мл (р<0,01), 32,5±0,8 пг/мл (р<0,01) и до 31,8+0,77 пг/мл (р<0,05) у больных с I, II и III стадиями соответственно. Выявлено увеличение содержания в сыворотке кро-y
(р<0,01), со II - до 33,6+1,1 пг/мл (р<0,01) и с III стадией ПТОЛ КС - до 31,6+0,7 пг/мл (р<0,01). Аналогично возросла концентрация ИЛ-10: до 315+9 пг/мл (р<0,05), 302+10 пг/мл (р<0,05) и 305±9 пг/мл (р<0,05).
Регресс активности деструктивного процесса в суставе у больных основной группы подтверждался уменьшением относительного количества синовиоцитов (СЦ): при I стадии - до 6,12+0,25% (р<0,01), при II - до 6,9±0,26% (р<0,01), при III - до 8,07±0,27% (р<0,05), а также увеличением толщины гиалинового хряща у больных с I стадией до 2,69 ±0,12 мм (р<0,05) и до 1,61+0,05 мм (р<0,05) у больных со II стадией.
Кроме того, в основной группе отмечено улучшение венозного оттока. РП у пациентов со II стадией увеличился до 0,075±0,004?о (р<0,01), с III - до 0,079±0,004% (р<0,05). Доля больных с наличием ВВ снизилась до 0,07+0,01 % (р<0,05), 0,12+0,02% (р<0,05) и до 0,23±0,07% (р<0,05) при I, II и III стадиях соответственно. Увеличился объемный кровоток в задней боль-шеберцовой вене до 108+4 мл/мин (р<0,05) при I стадии, до 107+3 мл/мин (р<0,05) - при II, до 106+3 мл/мин (р<0,05) - при III стадии ПТОЛ ГСС с возрастанием объемного кровотока в задней болыпеберцовой артерии до 221+8 мл/мин (р<0,05) и до 212+6 мл/мни (р<0,05). По данным ЛФГ, у всех пациентов основной группы
отмечено зачтение синовиального гомеостаза в виде снижения ИПМС до 23,9+1,7% (р<0,05) V больных с I стадией, до 35,6±1,6% (р<0,05) -со II и до 42,7+1,3% (р<0,05) - с III стадией.
Выводы
1. Клиническая симптоматика посттравматического остеоартроза коленного и голеностопного составов в зависимости от стадии составного процесса характеризуются разнообразием синдромов, в основе которых лежат специфические патогенетические механизмы.
2. Разработанный диагностический алгоритм позволяет верифицировать этиопатогенез стрзтс-тзфпых изменений и фзлпсциопальпых парзчпе-ний в опорном органе с интеграцией в клинические синдромы, выявить их особенности в зависимости от локализации и стадии составного процесса.
3. Синдромная диагностика и применение дифференцированного патогенетического подхода к выбору средств реабилитации больных с посттравматическим остеоартрозом коленного и голеностопного составов позволяет реализовать основные задачи восстановительного лечения этой категории больных наиболее полно.
Литература
1. Архипов, C.B. Современные аспекты лечения посттравматического деформирующего артроза голеностопного сустава / C.B. Архипов, A.B. Лычагин // Вестн. травматологии и ортопедии. — 2000. — № 4.
- С. 64.
2. Ахтямов, И.Ф. Отдаленные результаты реабилитации больных после оперативного лечения внутрисуставных переломов области коленного сустава / И.Ф. Ахтямов // Вестн. травматологии и ортопедии.
- 2002. - № 2. - С. 42.
3. Влияние лечения радоном на изменения морфологии синовиоцитов больных остеоартритами / H.H. Ильинских, Е.Ю. Ударцев, E.H. Ильинских, И.Н. Ильинских // Межвузовский сборник трудов. - Томск, 2007. - Т. 4, № 4. - С. 38-39.
4. Григорьева, В.Д. Медицинская реабилитация больных остеоартрозом / В.Д. Григорьева, Г.О. Шавиа-нидзе // Вопр. курортологии, физиотерапии и ЛФК.
- 2007. - № 6. - С. 46.
5. Корнилов, H.H. Современные взгляды на этиопатогенез, принципы диагностики и консервативную терапию дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава / H.H. Корнилов, К.А. Новоселов,
Н.В. Корнилов // Травматология и ортопедия России. - 2002. - № 2. - С. 47.
6. Ааврищева, Г. И. Итоги разработки теоретических вопросов репаративной регенерации опорных органов / Г.И. Ааврищева // Вестн. травматологии и ортопедии. - 1996. - № 3. - С. 58.
7. Мелашенко, С.А. Лечение внутрисуставных переломов коленного сустава / С.А. Мелашенко // Вестник РГМУ. - 2003. - № 2. - С. 58.
8. Насонов, Е.Л. Болевой синдром при патологии опорно-двигательного аппарата / Е.Л. Насонов // Врач.
- 2002. - № 4. - С. 15.
9. Остеоартроз: современное состояние проблемы / С.П. Миронов [и др.] // Вестн. травматологии и ортопедии. - 2001,- №2. - С. 96.
10. Павлова, В.Н. Синовиальная среда суставов / В.Н. Павлова. — М. : Медицина, 1980. — 296 с.
11. Пат. 2330692 РФ, МПК'1 А61М36/00. Способ лечения заболеваний суставов с экссудативным компонентом воспаления / Ударцев Е.Ю., Распопова Е.А.; заявитель и патентообладатель Ударцев Е.Ю. — №2006115034/14, заявл 02.05.06; опубл 10.08.08, Бюл № 22.
12. Пат. 60854 РФ, МПК13 А61В 5/00. Устройство для записи суставных звуков / Распопова Е.А, Чанцев A.B., Джухаев Д.А., Рахмилевич А.Б., Паршин A.B.; заявитель и патентообладатель ГОУ ВПО АГМУ Росздра-ва. - №2006128090/22, заявл. 02.08.2006; опубл. 10.02.2007, Бюл. № 4.
13. Ронкин, М.А. Реовазография в клинической практике / М.А. Ронкин, Л.Б. Иванов. - М. : МБН, 1997. -403 с.
14. Цурко, В.В. Остеоартроз: клинические формы и особенности течения суставного синдрома / В.В. Цурко//Врач,- 2002,- №9. - С. 16.
15. Черныш, В.Ю. Структура осложнений и патогенетические аспекты их предупреждения при различных методах лечения внутрисуставных переломов костей, образующих коленный и голеностопный суставы / В.Ю. Черныш // Травма. — 2001. — Т. 2, № 2,- С. 155-159.
16. Brinacon, D. Les traitements physiques de la gonarthrose / D. Brinacon, B.C. Duvernay, R. Forestier // Rev. Rhum.
- 2000. - Vol. 67. - P. 186-188.
17. Jones, A. Osteoarthritis. / A. Jones, M. Doherty // Ed. M.L. Snaith / BMJ Books. - 1999. - P. 28-31.
18. Kuettner, K. Osteoarthritis disoders / K. Kuettner, V.M. Golberg // Am. Acad. Orthop. Surg. - 1995. -Vol. XXI -XXV.
Контактная информация:
Ударцев Евгений Юрьевич - к.м.н. заведующий отделением
восстановительного лечения заболеваний опорно-
двигательного аппарата
e-mail: orthoped [email protected]
DIFFERENTIATED PATHOGENETIC APPROACH TO THE SELECTION
OF REHABILITATION FACILITIES FOR THE PATIENTS
WITH THE POSTTRAUMATIC KNEE AND ANKLE OSTEOARTHROSIS
Ye.Yu. Udartsev, A.V. Chantsev, Ye.A. Raspopova