CC BY
15
УДК 616.12-005.4 + 616.379-008.65)-056.52-008.9-092-036 DOI: 10.22141/2224-0721.14.7.2018.148772
Дутка Р.Я., Чмир Н.В.
Льв1вський нацональний медичний ун1верситет ¡мен1 Данила Галицького, м. Льв1в, Укра'на
Патогенетична та клшчна споршнешсть nepe6iry цукрового дiабету 2-го типу з метабо^чним синдромом та хрошчною iшeмiчною хворобою серця
For cite: Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2018;14(7):655-660. doi: 10.22141/2224-0721.14.7.2018.148772
Резюме. Актуальнють. Зростання захворюваност на цукровий диабет (ЦД) при поеднанн з ¡шем'чною хворобою серця (1ХС) на mi метаболiчного синдрому (МС) викликае занепокоення. Насамперед потребу-ють вдосконалення п'щходи до своечасно'( дагностики з врахуванням конкретного стану даноi коморбщноi патологП, а також вироблення патогенетичноi терапП. Мета дослдження — вивчення взаемозв'язку ЦД 2-го типу в компенсованому i декомпенсованому станах на mi МС ¡з хрожчною 1ХС. Матер'али та мето-ди. Обстежений 231 патент ¡з МС за вщсутност та наявност ЦД 2-го типу та хрон 'ино)' 1ХС. У вс'х. хворих було ожирння 11-111 ступеня. Визначали рвень кортизолу, пролактину, вльного тироксину, тиреотропного гормона (ТТГ), показники лтщного спектра та досл'1джували структурно-функц 'юнальний стан м'юкарда за допомогою ехокардюграфп. Результати. В осб iз МС, а також у па^енлв ¡з компенсованим ЦД 2-го типу на mi МС виявлено п'щвищенi р '1вн '1 кортизолу, пролактину в жнок, ТТГ, зм'ми лтщного спектра у вигля-д високих р'вшв тригл':церид'1в та лпопротеМв дуже низькоi щльносл, зрушення показниюв структурно-функцонального стану м'юкарда за рахунок збльшення товщини м':жшлуночково'1 перегородки та розмру лвого передсердя. У па^енлв ¡з МС iз декомпенсованим ЦД 2-го типу як за вщсутносл, так i наявностi хрон 'ино)' 1ХС виявлено п'щвищений р'вень кортизолу та пролактину при контрольна величинi ТТГ. В обох групах при анал'з ультрасонограф':чних. параметр¡в спостерiгалось збльшення товщини м':жшлуночково)' перегородки, задньоi стнки лвого шлуночка, розмру лвого передсердя. Звертае на себе увагу високий р '1вень холестерину, л'топротеЫв низькоi щ 'льностi, тригл':церид'1в, л 'топротеМв дуже низькоi щльностi та низький р '1вень л 'топротеМв високо'1 щ'льностi в па^енлв ¡з МС та декомпенсованим ЦД 2-го типу, усклад-неним хрожчною 1ХС, пор'вняно з пацентами з МС з ЦД 2-го типу без хрон'нно)' 1ХС. Висновки. Установлено патогенетичну та клiнiчну спор'щнен'ють стадй цукрового дабету 2-го типу з метабол'нним синдромом та хрожчною ¡шем'чною хворобою серця.
Ключовi слова: цукровий д'абет 2-го типу; метабол'чний синдром; iшемiчна хвороба серця
Вступ
Серцево-судинш захворювання (ССЗ) призво-дять до смерт 17,5 млн людей ^ зпдно з даними Всесвггньо! оргашзаци охорони здоров'я, посща-ють перше мюце серед причин смертносп у свт [1]. Тому основш напрямки наукових дослщжень спрямоваш на розкриття етюлоги i патогенезу ССЗ та усунення основних факторiв ризику з метою зни-ження смертносп [2]. Клшчш прояви ССЗ розгля-
даються як машфестний етап розвитку метаболiч-них i ендокринолопчних порушень та системних запальних змш [3—5].
Метаболiчний синдром (МС), в ocroBi якого лежать порушення вуглеводного, лшщного об-мшу та гормонального статусу [6, 7], виступае як кластер факторiв ризику розвитку цукрового дiабету (ЦД) 2-го типу й iшемiчноl хвороби серця (1ХС) [8-10].
© «Ммнародний ендокринолопчний журнал» / «Международный эндокринологический журнал» / «International Journal of Endocrinology» («Miznarodnij endokrinologicnij zurnal»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденци: Дутка Роман Ярославович, доктор медичних наук, професор, заслужений л^ар УкраТни, завщувач кафедри пропедевтики внутршьоТ медицини № 1, Львiвський нацюнальний медичний ушверситет iменi Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, м. Львiв, 79010, УкраТна; e-mail: [email protected] конт. тел.: +3 (8067) 747-90-84 For correspondence: Roman Dutka, MD, Professor, Honored Doctor of Ukraine, Head of the Department of propedeutics of internal medicine 1, Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Pekarska st., 69, Lviv, 79010, Ukraine; e-mail: [email protected]; contact phone: +3 (8067) 747-90-84
Вчен розщнюють ЦД 2-го типу еквiвалентом 1ХС. Автори вважають, що ЦД 2-го типу та 1ХС патогенетично поеднан з МС i в !х основi лежать окремi прояви метаболiчних порушень бiохiмiчних процесiв та змша !х регуляцп вiдповiдними гормо-нальними факторами [11, 12].
Осюльки до 90 % пащенпв i3 ЦД 2-го типу мають ожирiння, що належить до дiагностичних критерпв МС, то обГрунтовуеться теза про те, що ожиршня та МС асоцшоваш i3 ЦД 2-го типу [13].
Щ данi пщтверджують, що ЦД 2-го типу пов'язаний i3 МС, а наявшсть ЦД 2-го типу е одним i3 найважливших дiагностичних критерпв МС. Однак окремi ланки патогенезу, що пов'язують щ патологiчнi стани, залишаються нез'ясованими. У лiтературi е рiзностороннi погляди щодо патоге-нетичного та клiнiчного взаемозв'язку ЦД 2-го типу та хрошчно! 1ХС, в основi яких лежить МС [5, 6]. Загалом це питання вимагае певних уточнень, що може мати певний вплив на дiагностику i вибiр патогенетично! терапп.
Мета до^дження — вивчення взаемозв'язку ЦД 2-го типу в компенсованому i декомпенсованому станах на xni МС iз хронiчною 1ХС.
Матерiали та методи
Пщ спостереженням перебував 231 пащент вiком 35—67 рокiв iз МС за вщсутносп та наявностi ЦД 2-го типу та хрошчно! 1ХС на базi Львiвського обласного державного клтчного лiкувально-дiагностичного ендокринологiчного центру та терапевтичного вщ-дiлення 5-! мюько! клтчно! лiкарнi мiста Львова. Уа хворi мали ожирiння II—III ступеня.
Для реалгзацп поставлено! мети було сформовано двi групи пацiентiв, кожну з яких розподшено на двi пiдгрупи. У першу групу входила 121 особа, з яких першу пщгрупу становили 82 пацiенти з МС i другу пiдгрупу — 39 хворих iз МС, поеднаним iз ЦД 2-го типу в стан компенсацп. Результати дослi-джень подано в табл. 1.
Друга група представлена 110 хворими, з яких 35 — пащенти з МС, поеднаним iз ЦД 2-го типу в сташ декомпенсацп, а також 75 оаб iз МС, поеднаним iз хронiчною IХС та ЦД 2-го типу в сташ декомпенсации
Контрольна група представлена 40 практично здоровими особами.
Критерiями виключення були наявшсть у пащ-ентiв шшо! супутньо! патолог!!, в тому числi гострих
Показники Контрольна група МС МС i3 компенсованим ЦД 2-го типу
Кортизол, нг/мл 159,68 [115,32-188,51]* 226,95 [154,98-292,56]* 177,4 [143,88-290,56]
Пролактин (ж), нг/мл 10,9 [7,7-15,4]*, ** 18,03 [12,26-30,7]* 19,61 [13,76-24,63]**
Пролактин (ч), нг/мл 7,15 [6,7-9,5] 12,485 [9,14-16,1]* 13,02[12,89-13,59]
ТТГ, мкМО/мл 1,91 [0,97-2,94]*, ** 2,55 [1,425-6,05]* 2,99 [1,45-6,35]**
вТ4, нг/дл 1,38 [1,2-1,5] 1,35 [1,075-1,64] 1,2 [1,01-1,29]
ЗХС, ммоль/л 4,8 [3,89-5,19]** 5,04 [4,43-5,5] 5,3 [4,67-5,83]**
ТГ, ммоль/л 0,85 [0,69-0,94]*, ** 1,9 [1,73-2,21]* 2,1 [1,79-2,3]**
ХС ЛПВЩ, ммоль/л 1,25 [1,03-1,54] 1,20 [0,98-1,39] 1,25 [0,97-1,54]
ХС ЛПНЩ, ммоль/л 3,24 [1,87-3,54] 3,0 [2,54-3,29] 3,35 [2,74-3,71]
ХС ЛПДНЩ, ммоль/л 0,39 [0,31-0,43]*, ** 0,86 [0,79-1,0]* 0,95 [0,81-1,05]**
ЕхоКГ: правий шлуночок, см 2,0 [1,8-2,2] 2,2 [1,8-2,3] 2,25 [1,75-2,4]
Висхщна аорта, см 2,8 [2,45-3,15] 3,0 [2,6-3,25] 3,1 [2,9-3,4]
Товщина мiжшлуночковоT перегородки, см 0,9 [0,9-1,0]*, ** 1,1 [0,85-1,2]* 1,5 [0,95-1,2]**
Товщина задньоТ стЫки лiвого шлуночка, см 0,9 [0,9-1,0] 1,0 [0,8-1,15] 1,1 [0,9-1,2]
Кiнцево-дiастолiчний розмiр лiвого шлуночка, см 4,7 [4,35-4,95] 4,4 [4,15-4,75] 4,6 [4,35-4,9]
Фракия викиду, % 62 [60-65] 64,5 [61,0-66,5] 62,0 [60,0-66,0]
Лiве передсердя, см 3,1 [2,9-3,4]*, ** 3,75 [3,4-4,1]* 3,85 [3,3-4,1]**
Примтки: * — в'рог'щна р 'зниця м'ж групами МС та контролем; ** — в'рог'щна р 'зниця м'ж групами МС '¡з компенсованим ЦД 2-го типу та контролем; *** — в 'рог'щна р'/зниця мiж групами МС та МС i3 компенсованим ЦД 2-го типу.
Таблиця 1. Показники вмсту гормон1в, л'т'щного обмну й ехокард 'юграф 'й в пац1ент1в ¡з МС
та компенсованим ЦД 2-го типу
та хрошчних захворювань у стади манiфестацГi кль нiчних проявiв, OHKonori4Hoi патологи тощо.
Критерiями включення в пащентш з 1ХС була стабшьна стенокардiя I—II ФК (за класифжащею Канадсь^ асощацп кардюлопв), серцева недостат-HicTb I—II ФК (зпдно з NYHA) вщповщно до остан-Hix рекомендацш бвропейського товариства кардю-лог1в. Д!агноз МС встановлювали за критерiями Мiжнародноi дiабетичноi федераци (International Diabetes Federation — IDF) [14].
Д!агноз ЦД 2-го типу встановлювали вщповщно до стльних рекомендацiй Американсь^ дiабетич-roi асощацп (ADA) та бвропейсь^ асощацп з ви-вчення цукрового д!абету (EASD) щодо критерив д1-агностики ЦД. Критер!ем диференщаци ЦД на стан компенсаци i декомпенсацп був р!вень глiкованого гемоглобiну (HbAlc).
Д!агноз xронiчноi IXC встановлювали вщпо-вщно до рекомендацiй бвропейського товариства кардюлопв (ESC, 2018 р.), а також Американсь^ асощацп серця (АНА) на шдстав! кл1н1чних й елек-трокардюграф!чних критерпв.
Верифiкацiю ожир1ння проводили зпдно з реко-мендац!ями бвропейсько! асощацп з вивчення ожи-р1ННЯ (EASO).
У пащенпв дослiджували вм1ст гормошв, л1-пщний спектр й ультрасонографiчнi показники. Кортизол визначали набором реактив!в «ДС-ЮА-Стерощ-Кортизол» 1з застосуванням моноклональ-них антитiл методом iмуноферментного анал!зу (IФА). Р1вн1 тиреотропного гормона (ТТГ) та вшь-ного тироксину (вТ4) вивчали за допомогою набору реактив!в «ДС-ЮА-Тирощ-ТТГ» методом твердофазного ¡муноферментного аналiзу. Пролактин визначали набором реагенпв «ДСУ-ЮА-Пролактин» методом IФА.
Р!вень HbAlc визначали методом хроматографа за допомогою тест-системи BIO-RAD (США).
Показники лшщного обмшу оцiнювалися згщ-но з рекомендац!ями бвропейського товариства кардюлопв (ESC) та бвропейського товариства атеросклерозу (EAS). Р!вень триглiцеридiв (ТГ) визначали набором реагенпв «Триглщериди СпЛ» in vitro, загального холестерину (ЗХС) — «Холестерин СпЛ» колориметричним методом, холестерину лшопротешв висо^ щшьност! (ХС ЛПВЩ) — набором «Cholesterol liquicolor». Лшопротеши низь-rai щ1льност1 (ЛПНЩ) розраховано за формулою W.T. Friedewald (1972).
Структурно-функцюнальний стан мюкарда вивчали за допомогою ехокардюграфп (ЕхоКГ), що проводили у В- i М-режим! на ультразвуковому апаратi Acusson Cypres вщповщно до рекомендацiй Американського еxокардiографiчного товариства.
Статистичну обробку проведено тсля створення бази даних у Microsoft Excel (2003). Статистичш характеристики подано у виглящ медiани, нижнього та верхнього квартилiв. При пор1внянш параметрiв у двох незалежних групах використано U-критерiй Манна — Уита. Рiвень значимостi приймали р < 0,05.
Результати
Нами проведено аналiз вм1сту гормон1в, лшщ-ного обмшу й ехокардюграфп в пащентш ¡з МС та компенсованим ЦД 2-го типу в пор1внянш Результати дослщження наведенi в табл. 1.
Як видно з результапв дослщжень, показаних в табл. 1, у пащенпв як ¡з МС, так i з компенсованим ЦД 2-го типу на rni МС не виявлено вiрогiдноi р1знищ р1вн1в кортизолу мж собою (p > 0,05). Спо-стерiгаються вiрогiдне пщвищення р1вня кортизолу 226,95 (154,98-292,56) нг/мл в оаб групи МС пор1в-няно з групою контролю 159,68 (115,3-188,51) нг/мл (p < 0,05) та тенденцш до зростання значень даного гормона — 177,4 (143,88-290,56) нг/мл у пащенпв групи з компенсованим ЦД 2-го типу на тл1 МС (p > 0,05).
Вмют пролактину в жшок був однаково збгль-шений у дослщжуваних групах пор1вняно з контролем. Аналопчш зм1ни були щодо ТТГ, значення якого в оаб обох груп в1рог1дно перевищували в1д-пов1дну групу контролю. Рiвень пролактину в чоло-в1к1в у двох групах пащенпв статистично значимо не змшювався, хоча мав тенденцiю до пщвищення (p > 0,05). У двох групах кшьюсть вТ4 вщповщала контрольним величинам.
Зм1ни лшщного спектра однаково виражеш як у пацieнтiв ¡з МС, так i з компенсованим ЦД 2-го типу на тл1 МС у виглод рiвнозначного пiдвищення ТГ та ХС ЛПДНЩ при контрольних значеннях ХС ЛПНЩ, ХС ЛПВЩ та ЗХС в обох групах.
Аналiзуючи ультрасонографiчнi показники в дослщжуваних пацieнтiв пор1вняно з контролем, ви-явили збшьшення товщини мiжшлуночковоi перегородки, задньоi ст1нки л1вого шлуночка та розм1ру л1вого передсердя (ЛП) як при МС, так i при ком-пенсованому ЦД 2-го типу на тл1 МС.
Проведено аналiз вмюту гормон1в, л1п1дного об-м1ну й ехокардюграфп в пащенпв ¡з МС ¡з деком-пенсованим ЦД 2-го типу та з МС ¡з хрошчною IХС та декомпенсованим ЦД 2-го типу в пор1внянш
У табл. 2 подаш значення вивчених нами величин у даних пащенпв.
З огляду на результати порiвнювальниx пщ-груп звертае на себе увагу пщвищений рiвень кортизолу та пролактину в пащенпв ¡з МС ¡з декомпенсованим ЦД 2-го типу як за наявносп, так i за в1дсутност1 xронiчноi IХС. При цьому рiвень ТТГ в1рог1дно не вiдрiзняеться в1д контрольних значень (p > 0,05).
Аналiз ультрасонографiчниx параметрiв у досль джуваних пiдгрупаx характеризуеться рiвнозначним збшьшенням товщини м1жшлуночково! перегородки, задньоi ст1нки л1вого шлуночка, ЛП пор1вняно з практично здоровими особами.
Щодо лшщного спектра, то сп1льними зрушен-нями обох п1дгруп було пщвищення р1вн1в ТГ та ХС ЛПДНЩ. В1дм1нностями даних пщгруп були висо-кий рiвень ЗХС — 5,755 (5,02-7,05) ммоль/л, ХС ЛПНЩ — 3,64 (2,31-4,29) ммоль/л та низький рь вень ХС ЛПВЩ у хворих ¡з МС ¡з декомпенсованим ЦД 2-го типу, ускладненим хрошчною !ХС.
Обговорення
Таким чином, як показали результати доедает при аналiзi першо! групи хворих, що включала тдгрупи з МС та МС iз компенсованим ЦД 2-го типу, шдвищений вмiст кортизолу, пролактину в жшок, ТТГ, а також зрушення лшщного спектра у виглядi зростання рiвнiв ТГ та ХС ЛПДНЩ при контрольному значенш ХС ЛПВЩ, ХС ЛПНЩ та ЗХС характернi однаково як для оаб iз МС, так i для пацieнтiв iз компенсованим ЦД 2-го типу на тлi МС.
Варто зазначити, що пщвищений рiвень ТТГ свщчить про реакцго адаптацп з метою посилення функцГi щитоподiбноi залози та метаболiзму [16, 17]. Пiдвищенi рiвнi кортизолу та пролактину, згщ-но з даними наукових дослiджень [18], пщтверджу-ють ЗСх вагоме значення в патогенезi МС.
Цi змiни супроводжуються однаково вираженими зрушеннями в структурi серця за рахунок збшьшен-ня товщини м1жшлуночково! перегородки та розмiру ЛП. Першочерговiсть та первиннiсть змш структури ЛП, а також м1жшлуночково! перегородки при цьому можуть бути основою формування гiпертензивного
серця [19]. У дослiджуваних пацiентiв розвиваеться дiастолiчна дисфункцiя лiвого шлуночка i виникае метаболiчна кардiопатiя [20, 21].
Аналiзуючи другу групу хворих, що становили особи з МС у поеднанш з декомпенсованим ЦД 2-го типу за наявност чи вщсутносп хрошчно! 1ХС, можна стверджувати, що порушення гормональ-них показниюв й ультрасонографи серця (вiрогiдно бшьш вираженi структурно-функцiональнi змiни лiвого шлуночка) однаково характерш для обох ви-вчених нами груп. Таким чином, пщтверджуеться значення декомпенсаций ЦД 2-го типу, незважаючи на наявнiсть чи вщсутшсть хрошчно! 1ХС.
Щодо лшщного спектра, то МС iз декомпенсо-ваним ЦД 2-го типу характеризуеться контрольни-ми величинами ЗХС, ХС ЛПНЩ та ХС ЛПВЩ при шдвищених рiвнях ТГ та ХС ЛПДНЩ. При МС iз декомпенсованим ЦД 2-го типу, ускладненому хрошчною 1ХС, вiдмiчаються високий рiвень ЗХС, ХС ЛПНЩ, ТГ, ХС ЛПДНЩ та низький рiвень ХС ЛПВЩ, що вщповщае даним лгтератури стосовно особливостей дислшщемп при ЦД та 1ХС [9].
Таблиця 2. Порвняльна характеристика показниюв лЫдного спектра, вмсту гормошв й ехокард'юграф'!чних параметрв у пац1ент1в iз МС iз декомпенсованим ЦД 2-го типу
за наявност та в'щсутност хрошчно)' 1ХС
Показники Контрольна група МС i3 декомпенсованим ЦД 2-го типу МС i3 хрошчною 1ХС та декомпенсованим ЦД 2-го типу
Кортизол, нг/мл 159,68 [115,32-188,51]*, ** 262,5 [195,62-299,17]* 294,63 [205,78-348,54]**
Пролактин (ж), нг/мл 10,9 [7,7-15,4]*, ** 18,08 [11,2-19,62]* 18,4 [13,44-33,41]**
Пролактин (ч), нг/мл 7,15 [6,7-9,5] 8,2 [7,0-10,7] 9,8 [5,9-12,2]
ТТГ, мкМО/мл 1,91 [0,97-2,94] 2,31 [1,49-6,02] 2,42 [1,27-5,57]
вТ4, нг/дл 1,38 [1,2-1,5] 1,24 [1,01-1,7] 1,4 [1,19-1,63]
ЗХС, ммоль/л 4,8 [3,89-5,19]*, ** 5,17 [4,45-5,98]***, * 5,76 [5,02-7,05]***, **
ТГ, ммоль/л 0,85 [0,69-0,94]*, ** 2,23 [1,83-3,53]* 2,57 [1,86-3,62]**
ХС ЛПВЩ, ммоль/л 1,25 [1,03-1,54]** 1,1 [0,91-1,28] 1,07 [0,88-1,24]**
ХС ЛПНЩ, ммоль/л 3,24 [1,87-3,54]** 3,13 [2,32-3,65]*** 3,64 [2,31-4,29]***, **
ХС ЛПДНЩ, ммоль/л 0,39 [0,31-0,43]*, ** 1,01 [0,83-1,6]* 1,12 [0,83-1,65]**
ЕхоКГ: правий шлуночок, см 2,0 [1,8-2,2] 2,15 [1,85-2,6] 1,6 [1,4-2,3]
Висхщна аорта, см 2,8 [2,45-3,15] 3,25 [2,9-3,6] 3,25 [3,2-3,5]
Товщина мiжшлуночковоT перегородки, см 0,9 [0,9-1,0]*, ** 1,3 [1,25-1,35]* 1,275 [1,2-1,3]**
Товщина задньоТ стЫки лiво-го шлуночка, см 0,9 [0,9-1,0]*, ** 1,3 [1,2-1,4]* 1,2 [1,1-1,4]**
Кiнцево-дiастолiчний розмiр лiвого шлуночка, см 4,7 [4,35-4,95]** 5,0 [4,75-5,95] 5,2 [4,9-5,4]**
Фракия викиду, % 62 [60-65]** 62,0 [54,0-64,5] 60,0 [56,0-62,0]**
Лiве передсердя, см 3,1 [2,9-3,4]*, ** 4,2 [3,55-4,3]* 4,2 [3,7-4,3]**
Примтки: * — в'рог'щна р'зниця м'ж групами контролю та МС '¡з декомпенсованим ЦД 2-го типу; ** — в'ро-гдна piзниця MiM групами контролю та МС i3 хрошчною 1ХС та з декомпенсованим ЦД 2-го типу; *** — Bi-ропдна р'/зниця мiж групами МС i3 декомпенсованим ЦД 2-го типу без хрошчноУ 1ХС та МС i3 хрошчною 1ХС та з декомпенсованим ЦД 2-го типу.
Вченими неодноразово наголошено на важливш ролi ЛПВЩ як медiаторiв регресу атеросклерозу, зокрема ïx антитромботичних властивостей, а також покращання метаболiзму глюкози [10].
Таким чином, змши лiпiдного обмiну в наших па-цieнтiв е дiагностичним маркером наявност хрошч-но! 1ХС при МС i3 декомпенсованим ЦД 2-го типу.
Висновки
Метаболiчний синдром i компенсований ЦД 2-го типу можна вважати патогенетично i клiнiчно спорiдненими. Це пщтверджуеться однаковими по-казниками кортизолу, пролактину в жшок та вмю-том ТТГ у кровi. Даш зрушення притаманнi як для МС без ЦД, так i для МС iз ЦД 2-го типу в сташ компенсации При вищевказаних патологiчниx процесах були вщсутш клiнiчнi прояви хрошчно! 1ХС. При цьому рiвнi холестерину ЛПВЩ, ЛПНЩ та ЗХС вiдповiдали контрольним показникам.
У той же час при МС у поеднанш з ЦД 2-го типу в сташ декомпенсаций е вс тдстави вважати, що в даному випадку наявнi ктшчш ознаки хрошчно! 1ХС, якi шдтверджуються зменшенням ХС ЛПВЩ, збiльшенням рiвня ЗХС, ХС ЛПНЩ, ЛПДНЩ та ТГ, змiнами рiвня кортизолу, пролактину в жшок, ТТГ та змшами ультрасонографiчниx показникiв.
Тому, на нашу думку, дослщжуваш патологН можна розподшити на двi групи. Перша група: МС iз компенсованим ЦД, друга — МС у поеднанш з декомпенсованим ЦД 2-го типу та хрошчною 1ХС. Це мае значення для лжування та профшактики вищевказаних патолопчних процесiв.
Конфлiкт штересш. Автори заявляють про вщсут-нiсть конфлiкту iнтересiв.
References
1. Smilowitz NR, Gupta N, Guo Y, Beckman JA, Bangalore S, Berger JS. Trends in cardiovascular risk factor and disease prevalence in patients undergoing non-cardiac surgery. Heart. 2018 Jul;104(14):1180-1186. doi: 10.1136/heartjnl-2017-312391.
2. van Herpt W, Dehghan A, Hoek M, et al. The clinical value of metabolic syndrome and risks of cardiometabolic events and mortality in the elderly: the Rotterdam study. Cardiovasc Diabetol. 2016Apr 27;15:69. doi: 10.1186/s12933-016-0387-4.
3. De Santis AS, Diez Roux AV, Hajat A, et al. Associations of Salivary Cortisol Levels with Metabolic Syndrome and Its Components: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Nov;96(11):3483-92. doi: 10.1210/jc.2011-0483.
4. Incollingo Rodriguez AC, Epel ES, White ML, Standen EC, Seckl JR, Tomiyama AJ. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysregulation and cortisol activity in obesity: a systematic review. Psychoneuroendocrinology. 2015 Dec;62:301-18. doi: 10.1016/j. psyneuen.2015.08.014.
5. Tchernof A, Després JP. Pathophysiology of Human Visceral Obesity: An Update. Physiol Rev. 2013 Jan;93(1):359-404. doi: 10.1152/physrev. 00033.2011.
6. Mc Cracken E, Monaghan M, Sreenivasan S. Pathophysiology of the metabolic syndrome. Clin Dermatol. 2018 Jan -Feb;36(1):14-20. doi: 10.1016/j.clindermatol.2017.09.004.
7. Montazerifar F, Bolouri AA, Mahmoudi Mozaffar M, Kara-jibani M. The Prevalence of Metabolic Syndrome in Coronary Artery Disease Patients. Cardiol Res. 2016 Dec;7(6):202-208. doi: 10.14740/cr507w.
8. Mahbuba S, Mohsin F, RahatF, Nahar J, Begum T, Nahar N. Descriptive epidemiology of metabolic syndrome among obese adolescent population. Diabetes Metab Syndr. 2018 May;12(3):369-374. doi: 10.1016/j.dsx.2017.12.026.
9. Marott SC, Nordestgaard BG, Tybjtzrg-Hansen A, Benn M. Components of the metabolic .syndrome and risk of type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2016 Aug;101(8):3212-21. doi: 10.1210/ jc.2015-3777.
10. Gundogan K, Bayram F, Gedik V, et al. Metabolic syndrome prevalence according to ATP III and IDF criteria and related factors in Turkish adults. Arch MedSci. 2013 Apr 20;9(2):243-53. doi: 10.5114/aoms.2013.34560.
11. Hinnouho GM, Czernichow S, Dugravot A, et al. Meta-bolically healthy obesity and the risk of cardiovascular disease and type 2 diabetes: the Whitehall II cohortstudy. Eur Heart J. 2015 Mar 1;36(9):551-9. doi: 10.1093/eurheartj/ehu123.
12. Wang T, Xu Y, Xu M et al. Circulating prolactin and risk of type 2 diabetes: a prospective study. Diabetes Care. 2013 Jul;36(7):1974-80. doi: 10.2337/dc12-1893.
13. van Vliet-Ostaptchouk JV, Nuotio ML, Slagter SN, et al. The prevalence of metabolic syndrome and metabolically healthy obesity in Europe: a collaborative analysis of ten large cohort studies. BMC Endocr Disord. 2014 Feb 1;14:9. doi: 10.1186/14726823-14-9.
14. International Diabetes Federation Epidemiology Task Force Consensus Group. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. 2005. Available from: https://www.idf. org/e-library/consensus-statements/60-idfconsensus-worldwide-definitionof-the-metabolic-syndrome.html.
15. Iwen KA, Schröder E, Brabant G. Thyroid hormones and the metabolic syndrome. Eur Thyroid J. 2013 Jun;2(2):83-92. doi: 10.1159/000351249.
16. Kapadia KB, Bhatt PA, Shah JS. Association between altered thyroid state and insulin resistance. J Pharmacol Pharmaco-ther. 2012Apr;3(2):156-60. doi: 10.4103/0976-500X.95517.
17. Libo Y, Xiaohong L, Feng Y, Wei D, Liu W, Zhang T. Subclinical hypothyroidism and the risk of metabolic syndrome: A meta-analysis of observational studies. Endocr Res. 2016 May;41(2):158-65. doi: 10.3109/07435800.2015.1108332.
18. Joseph JJ, Golden SH. Cortisol dysregulation: the bidirectional link between stress, depression, and type 2 diabetes mel-litus. Ann N Y Acad Sci. 2017 Mar;1391(1):20-34. doi: 10.1111/ nyas.13217.
19. Bhatheja S, Panchal HB, Ventura H, Paul TK. Obesity Car-diomyopathy: Pathophysiologic Factors and Nosologic Reevaluation. Am J Med Sci. 2016 Aug;352(2):219-22. doi: 10.1016/j.am-jms.2016.05.014.
20. Avalon N, Gopal DM, Mooney DM, et al.Preclinical Left Ventricular Diastolic Dysfunction in Metabolic Syndrome. Am J Cardiol. 2014 Sep 15;114(6):838-42. doi: 10.1016/j.amj-card.2014.06.013.
21. Velarde GP, Sherazi C, Cremer DF, et al. Clinical and Biochemical Markers of Cardiovascular Structure and Function in Women With the Metabolic Syndrome. Am J Cardiol. 2015 Dec 1;116(11):1705-10. doi: 10.1016/j.amjcard.2015.09.010.
OTpuMaHO 28.09.2018 ■
Дутка Р.Я., Чмир Н.В.
Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, г. Львов, Украина
Патогенетическое и клиническое родство течения сахарного диабета 2-го типа с метаболическим синдромом и хронической ишемической болезнью сердца
Резюме. Актуальность. Рост заболеваемости сахарным диабетом (СД) при сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС) на фоне метаболического синдрома (МС) вызывает обеспокоенность. В первую очередь требуют совершенствования подходы к своевременной диагностике с учетом конкретного состояния данной коморбидной патологии, а также выработки патогенетической терапии. Цель исследования — изучение взаимосвязи СД 2-го типа в компенсированном и декомпенсированном состояниях на фоне МС с хронической ИБС. Материалы и методы. Обследован 231 пациент с МС при отсутствии и наличии СД 2-го типа и хронической ИБС. У всех больных было ожирение II—III степени. Определяли уровень кортизола, пролактина, свободного тироксина, тиреотропного гормона (ТТГ), показатели липидного спектра и исследовали структурно-функциональное состояние миокарда с помощью эхокардиографии. Результаты. У лиц с МС, а также пациентов с компенсированным СД 2-го типа на фоне МС выявлены повышенные уровни кортизола, пролакти-на у женщин, ТТГ, изменения липидного спектра в виде высоких уровней триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности, при контрольном значении липопроте-
инов высокой плотности, липопротеинов низкои плотности и общего холестерина, сдвига показателей структурно-функционального состояния миокарда за счет увеличения толщины межжелудочковой перегородки и размера левого предсердия. У пациентов с МС и декомпенсированным СД 2-го типа как при отсутствии, так и при наличии хронической ИБС выявлен повышенный уровень кортизола и про-лактина при нормальном уровне ТТГ. В обеих группах при анализе эхокардиографических параметров наблюдалось увеличение толщины межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка, размера левого предсердия. Обращает на себя внимание высокий уровень холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, липопротеинов очень низкой плотности и низкий уровень липопротеинов высокой плотности у пациентов с МС и декомпенсированным СД 2-го типа, осложненным хронической ИБС, по сравнению с пациентами с МС и СД 2-го типа без хронической ИБС. Выводы. Установлено патогенетическое и клиническое родство стадий СД 2-го типа с МС и хронической ИБС.
Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа; метаболический синдром; ишемическая болезнь сердца
R.Ya. Dutka, N.V. Chmyr
Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine
Pathogenetic and clinical correlation of type 2 diabetes mellitus with metabolic syndrome and chronic coronary artery disease
Abstract. Background. Increase of morbidity of diabetes mellitus (DM) associated with coronary artery disease (CAD) on the background of metabolic syndrome (MS) is worrisome. It is very important to improve the diagnosis of this associated pathology and also to develop pathogenetic therapy, taking into account the specific stage of disease. The purpose of our work was to study the correlation of compensated and decompensated type 2 DM on the background of MS with chronic CAD. Materials and methods. 231 patients with MS and with or without type 2 DM and chronic CAD were examined. MS was characterized by the II—III degree of obesity in all studied groups. The levels of cortisol, prolactin, free thyroxine, thyroid-stimulating hormone (TSH), lipids were evaluated in all patients, ultrasonography of the heart was performed. Results. Increase of cortisol levels, prolactin in women, TSH, change of lipids as high levels of triglycerides, very low-density lipoprotein cholesterol, at the control value of high-density lipopro-tein cholesterol, low-density lipoprotein cholesterol and total cholesterol was detected in patients with metabolic syndrome,
and also patients with compensated type 2 DM on the background of MS. Increase of interventricular septal thickness and left atrium anteroposterior dimension was observed in patients of this group. Increased levels of cortisol and prolactin as well as the control level of TSH were detected in patients with MS and decompensated type 2 DM as well as with or without chronic CAD. Increase of interventricular septal thickness, left ventricular posterior wall thickness, left atrium anteroposterior dimension was observed in patients of both groups according to results of ultrasonography. High level of total cholesterol, low-density lipoprotein cholesterol, triglycerides, very low-density lipoprotein cholesterol and low level of high-density lipoprotein cholesterol were observed in patients with MS and decompensated type 2 DM associated with chronic CAD compared to patients with MS and type 2 DM without chronic CAD. Conclusions. The pathogenetic and clinical relation of type 2 DM was established in MS and chronic CAD.
Keywords: type 2 diabetes mellitus; metabolic syndrome; coronary artery disease
