CC BY
19
□CSD*
International Journal of Endocrinology
Орипнальж досл^ження
/Original Researches/
УДК 616.441-008.64-02:(616-056.52-008.9+616.12-005.4+616.379-008.64) DOI: 10.22141/2224-0721.14.8.2018.154853
Чмир Н.В.
Льв'тський нацональний медичний ун1верситет¡мен1 Данила Галицького, м. Льв1в, Укра'на
Роль щитоподiбноT залози при метаболiчному синдромi та в поeднаннi з хронiчною iшемiчною хворобою серця та цукровим дiабетом 2-го типу
For cite: Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2018;14(8):740-743. doi: 10.22141/2224-0721.14.8.2018.154853
Резюме. Актуальнсть. Метабол'чний синдром (МС), в основ': якого лежать порушення людного, вугле-водного обмну та гормонального статусу, зокрема функционального стану ппоталамо-ппоф'зарно)' i тирео-)'дно)' систем, е актуальною проблемою ХХ1 столття, виступае як критерй тяжкост перебгу цукрового дабе-ту (ЦД) 2-го типу та шем'чно)'хвороби серця (1ХС). Функцональний стан щитопо^бно)' залози (ЩЗ) при МС дедал'1 частше стае об'ектом досл'1джень багатьох вчених. Доведено, що в регуляци секреци нсулну важ-ливе мсце посдають гормони ЩЗ, вдома концепц'я ппотиреоз'тдукованого МС. Субклммний ппотиреоз е незалежним фактором ризику атеросклерозу та гострого коронарного синдрому у жнок старшого вку. З огляду на це важливо придлити значну увагу дослдженню ЩЗ при коморбднй патологи. Мета дослджен-ня: вивчення функцонального стану щитопо^бно)' залози при метабол'чному синдром'1 та в поеднанн з хронiчною 'шем'чною хворобою серця та цукровим дабетом 2-го типу в стан компенсацИ та декомпенсаци. Матер'али та методи. Обстежено 319 па^енш ¡з МС в поеднанн його з хро^чною 1ХС i ЦД 2-го типу в стан компенсацИ та декомпенсаци. Залежно вд наявност чи в'дсутност'1 поеднано)' патологи сформовано ш'ють груп па^ен^в ¡з МС. Першу групу становили па^енти з МС без ускладнень, другу групу — особи з МС та компенсованим ЦД 2-го типу, третю групу—хвор'1 з МС та декомпенсованим ЦД 2-го типу, четверту групу— особи з МС у поеднанн з хронiчною 1ХС, п'яту групу — хвор '1 з МС у поеднанн з хро^чною 1ХС та компенсованим ЦД 2-го типу, шосту групу — паценти з МС, хро^чною 1ХС та декомпенсованим ЦД 2-го типу. Патентам визначали р'1вн'1 тиреотропного гормону (ТТГ), кортизолу, вльного тироксину (вТ4), а також антитл до тиреоглобулну i тирео'дно)' пероксидази з метою з'ясування функцонального стану ЩЗ i пдтвердження ))' патогенетично)' участ в цй комплексна патологи. Результати. Для МС без ускладнень, а також для МС iз хро^чною 1ХС i МС з хронiчною 1ХС та ЦД в стан компенсацИ властиве збльшення рiвня ТТГ. Ц змни вказують на наявнсть субклiнiчного ппотиреозу, беручи до уваги нормальн р'1вн'1 вТ4. Зрушення кортизолу при цьому характера спочатку в сторону його пдвищення при МС без ускладнень, з подальшим його зни-женням. При МС з хронiчною 1ХС та декомпенсованому ЦД рвень ТТГ перебувае на р '1вн'1 контрольно)' групи, що вказуе на нормалiзацiю функци ЩЗ, з одночасним пдвищенням рiвня кортизолу. Висновки. Рiвнi ТТГ та кортизолу е маркерами тяжкост перебгу поеднано)' патологи (МС з хронiчною 1ХС та ЦД 2-го типу). Ключовi слова: метаболiчний синдром; цукровий дабет 2-го типу; хрончна iшемiчна хвороба серця; тиреотропний гормон; кортизол
Вступ
Метаболiчний синдром (МС), в основi якого лежать порушення лшщного, вуглеводного обмшу та гормонального статусу, зокрема функцюнального стану ппоталамо-пжфзарно! i тиреощно! систем, е актуальною проблемою ХХ1 столгття, виступае як критерш тяжкосп перебку цукрового дiабету (ЦД)
2-го типу та rneMi4Ho'i хвороби серця (1ХС) [1, 2]. Функцюнальний стан щитоподiбноi залози (ЩЗ) при МС дедалi часпше стае об'ектом дослщжень багатьох вчених [3—5]. Доведено, що в регуляци секреци шсу-лшу важливе мюце посщають гормони ЩЗ, вщома концепцш ппотиреозшдукованого МС. Субклтчний ппотиреоз е незалежним фактором ризику атероскле-
© «Ммнародний ендокринолопчний журнал» / «Международный эндокринологический журнал» / «International Journal of Endocrinology» («Miznarodnij endokrinologicnij zurnal»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденци: Чмир Наталiя Васшвна, асистент кафедри пропедевтики внутршньоТ медицини № 1, Львiвський нацюнальний медичний ушверситет iменi Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, м. Львiв, 79010, УкраТна; e-mail: nataljakushnir@gmail.com, тел.: +38 (096) 837-69-67.
For correspondence: Natalia Chmyr, Assistant at the Department of Propaedeutic of Internal Medicine 1, Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Pekarska st., 69, Lviv, 79010, Ukraine; e-mail: nataljakushnir@gmail.com; phone: +38 (096) 837-69-67.
740
Miznarodnij endokrinologicnij zurnal, ISSN 2224-0721 (print), ISSN 2307-1427 (online)
Vol. 14, No. 8, 2018
ÏEI_
розу та гострого коронарного синдрому у жшок старшого вжу. З огляду на це важливо придшити значну увагу дослщженню ЩЗ при коморбiднiй патологН.
Проблема ощнки функцiонального стану ЩЗ при МС, особливо при поеднаних та ускладнених його формах, потребуе патогенетичного та клiнiчного по-дальшого дослщження [6—8]. В першу чергу до кшця не з'ясована приналежнiсть субклтчного ппотиреозу в розвитку ускладнень МС, що мае значення для ко-рекцïï даних комплексних зрушень та ïx прогнозу [9— 12]. На нашу думку, беручи до уваги дослщження авто-рiв, низку вщповщей на цi питання можна отримати в подальшому, вивчивши дану комплексну патологда у взаемозв'язку функцц ЩЗ та наднирникових залоз.
Мета досЛдження: вивчення функцiонального стану щитоподiбноï залози при метаболiчному син-дромi та в поеднанш з xронiчною iшемiчною хворобою серця та цукровим дiабетом 2-го типу в стан компенсацïï та декомпенсации
Матерiали та методи
Дослщження проводилось на базi 5-ï мюь^ клтч-roï лжарш м. Львова та Львiвського обласного державного клтчного лiкувально-дiагностичного ендокри-нологiчного центру. Обстежено шiсть груп пацiентiв iз МС вiком вщ 22 до 54 рок1в, iз них 91 чоловiк (28,53 %) i 228 жiнок (71,47 %). Перша група — це 82 xворi iз МС без ускладнень, друга група — 39 оаб iз МС та ком-пенсованим ЦД 2-го типу, третя — 35 хворих iз МС та декомпенсованим ЦД 2-го типу, в четверту групу входили 44 особи з МС у поеднанш з хрошчною 1ХС, п'ята група — 44 xворi з МС, хротчною 1ХС та ком-пенсованим ЦД 2-го типу, шосту групу становили 75 пацiентiв iз МС, хротчною 1ХС та декомпенсованим ЦД 2-го типу. У контрольну групу ввшшли 40 практично здорових оаб вiком вщ 24 до 40 роыв. У вск досль джуваних групах хворих МС характеризувався II та III ступенями ожиршня. Хроычна IХС була представлена стабшьною стенокардаею I та II ФК (за класифжащею Канадськоï асоцiацïï кардюлопв).
Дiагноз IХС встановлено на основi клтчних, електрокардiографiчниx критерïïв, вiдповiдно до ре-комендацiй бвропейського товариства кардiологiв (ESC), а також Американсь^ асоцiацïï серця (АНА).
Критерiями виключення були наявшсть у пащ-ентiв iншоï супутньоï патологïï, в тому числi гострих
Орипнальш дослiдження /Original Researches/
i хронiчних захворювань у стадп машфестаци кл1-нiчних проявiв, онколопчш та гематолопчш захво-рювання тощо.
Дiагноз МС встановлено згщно з дiагностичними критерiями IDF (International Diabetes Federation). Верифжащю ожирiння проводили згiдно з реко-мендац1ями European Association for the Study of Obesity (EASO).
Дiагноз ЦД 2-го типу встановлено вщповщ-но до спшьних рекомендацш American Diabetes Association (ADA) та бвропейсько! асощацп з вивчення ЦД (EASD) щодо критерпв д!агностики ЦД: при р1вн1 глжемп натще 7,0 ммоль/л i вище та р!вш глiкованого гемоглобiну (HbAlc) понад 6,5 %. Критерieм диференщацп ЦД на компенсований та декомпенсований стани був р!вень HbAlc, згщно з рекомендац!ями IDF.
Ус1м дослщжуваним особам проводили загаль-нокл1н1чн1 обстеження, визначали р!вш тиреотроп-ного гормону (ТТГ) та вшьного тироксину (вТ4) набором реактив!в «ДС-1ФА-Тирощ-ТТГ» методом твердофазного !муноферментного аналiзу. Рiвень кортизолу ощнювали з використанням набору ре-актив!в «ДС-1ФА-Стерощ-Кортизол» 1з застосуван-ням моноклональних антитiл методом iмунофер-ментного анал!зу.
Статистичну обробку провели п1сля створення бази даних в Microsoft Excel (2003). При пор!внянш параметрiв у двох незалежних групах використано U-критерш Манна — Уйш та t-критерш Стьюдента. Рiвень значимостi приймали при р < 0,05.
Результати
Результата проведених дослщжень наведено в табл. 1.
Як видно з табл. 1, неускладнений МС характеризуемся пiдвищеним р!внем ТТГ пор1вняно з контролем, наявшстю антитiл до тиреоглобулiну (ТГ) i тиреощноi пероксидази (ТПО). Також при цьому зростае вмют кортизолу.
Нами встановлено, що для неускладненого МС властиве зниження функци ЩЗ на тл1 автоiмунних зм1н. Для ускладнених форм МС характерш наступ-ш зрушення: компенсованому ЦД як 1з супутньою хрон1чною 1ХС, так i без ни притаманне збiльшення р1вня ТТГ 1з зменшенням вм1сту кортизолу тшьки
Таблиця 1. Показники вмсту гормонв у пацентв '¡з МС, хрончною 1ХС та ЦД 2-го типу
Показник Контроль МС МС i3 компенсованим ЦД МС i3 декомпенсованим ЦД МС з 1ХС МС з 1ХС i компенсованим ЦД 2-го типу МС з 1ХС та декомпенсованим ЦД 2-го типу
ТТГ, мкМО/мл 1,97 ± 0,22* 4,10 ± 0,45*, ** 5,36 ± 1,34* 5,05 ± 1,18* 6,71 ± 1,58*, ** 5,74 ± 1,17* 4,27 ± 0,79
вТ4, нг/дл 1,38 [1,2; 1,5] 1,35 [1,075; 1,64] 1,2 [1,01; 1,29] 1,24 [0,85; 1,27] 1,355 [1,13; 1,59] 1,23 [1,05; 1,61] 1,4 [1,19; 1,63]
Кортизол, нг/мл 159,68 [115,32; 188,51]* 226,95 [154,98; 292,56]* 177,4 [143,88; 290,56] 262,5 [195,62; 299,17]* 156,59 [121,78; 271,38]*** 154,11 [99,95; 203]# 294,63 [205,78; 348,54]*, ***, #
Примтки: * — р'зниця в 'рог'щна м'ж групами та контролем; ** — р'зниця в'рог'щна м'ж групами МС та МС з 1ХС; *** — р 'зниця в 'рог'щна MiM групами МС з 1ХС та МС з 1ХС та декомпенсованим ЦД 2-го типу; * — р 'зниця в 'рог'щна м1ж групами МС з 1ХС i компенсованим ЦД 2-го типу та МС з 1ХС i декомпенсованим ЦД 2-го типу.
Орипнальш дослiдження /Original Researches/
при компенсованому ЦД. PiBeHb антитiл до ЩЗ при цьому статистично вiрогiдно не змшювався.
Особливi зрушення були характерш в rpyni хво-рих i3 МС та хронiчною 1ХС (без ЦД). У цих пащен-пв при високих показниках ТТГ максимально зни-жувався вмiст кортизолу.
Окремо слщ вiдзначити динамiкy зрушень ТТГ та кортизолу в оаб i3 декомпенсованим ЦД в поеднанш з МС. При цьому ТТГ перебував на високо-му рiвнi без супутньо! хрошчно! 1ХС. У той же час у пащенпв iз супутньою хронiчною 1ХС цей гормон вiрогiдно знижувався. Кортизол у цих двох групах вiрогiдно пщвищувався. Щодо змiн вТ4, то в наших дослщженнях його рiвень не змшювався.
Пщвищений вмiст антитиреощних антитш час-тiше виявлявся при МС, ускладненому хронiчною 1ХС, а також при МС без ускладнень, тодi як по-еднана патолога, яка мютить МС, хронiчнy 1ХС та ЦД, характеризувалася зниженням рiвня антитш до ТГ та ТПО.
Обговорення
Беручи до уваги зрушення ТТГ та кортизолу при МС та ускладненнях, спричинених поеднанням таких патологш, як хронiчна 1ХС, ЦД 2-го типу ком-пенсовано! та декомпенсовано! форми як окремо, так i в комплексi, можна патогенетично та клтчно розподiлити вивчену патологго на три стадп з враху-ванням змiн дослiджyваних гормонiв.
На нашу думку, першу стадго комплексних па-тогенетичних зрушень представляе МС без усклад-нень. Для ще! патологи характерно збшьшення ТТГ, що вказуе на зниження функцй ЩЗ. Збшьшення вмюту кортизолу в даному випадку правдоподiбно активуе певнi обмiннi процеси, що, на нашу думку, запобиае розвитку клiнiки гiпотиреозy.
До друго! стадп можна вiднести такi ускладнеш форми МС, як МС з хрошчною 1ХС, а також ком-пенсованi форми ЦД з хрошчною 1ХС i без не!. В даному випадку на rai подальшого зростання ТТГ рь вень кортизолу зменшуеться, особливо це виражене при наявност хрошчно! 1ХС. При цьому ми можемо затдозрювати зниження функцй ЩЗ.
Вивченi нами загальноклшчш прояви гшоти-реозу в цш стадп мали неспецифiчний характер, тобто властивi для рiзних патологiчних процеав. На нашу думку, доцiльно в даному випадку встановлю-вати дiагноз сyбклiнiчного гiпотиреозy, беручи до уваги нормальш рiвнi вТ4. Це дае право при потребi проводити корекщю даних зрушень.
Третю стадiю становлять поеднання деком-пенсованих ускладнень МС, таю як ЦД 2-го типу, як при наявносп, так i вщсутносп хрошчно! 1ХС. В даному випадку на xni вираженого зростання кортизолу знижуеться рiвень ТТГ, що вказуе на нор-малiзацiю функцп ЩЗ. Високий рiвень кортизолу запускае вторинш механiзми, що можуть мати руй-нiвний характер i потребують комплексно! патогенетично! терапп. Пiдтвердженням знижено! функцй ЩЗ, характерно! для бшьшосп наших пацiентiв за винятком декомпенсованих форм ЦД, е вiрогiдно
_IEI
високий рiвень антитиреощних антитш, що допо-внюе клiнiкy сyбклiнiчного гiпотиреозy.
Отриманi результати вказують на роль i мюце ЩЗ в патогенетичному та клшчному розвитку МС та його ускладнень, будучи одночасно дiагностич-ним маркером глибини клшчних зрушень при цш комплекснiй патологи. Рiвнi кортизолу разом з ТТГ можуть належати до маркер!в тяжкост1 МС.
Висновки
У проведеному нами дослщженш МС без поед-нано! патологli характеризуеться пщвищеним р1в-нем ТТГ пор1вняно з контролем, що свщчить про зниження функцй ЩЗ. Для поеднаних форм МС характерш наступш змши: МС в поеднанш з компен-сованим ЦД 2-го типу, як при наявносп хронiчно'i 1ХС, так i без не'i, властиве пщвищення вм1сту ТТГ.
МС в поеднанш з декомпенсованим ЦД 2-го типу властиве пщвищення вмюту ТТГ лише за вщ-сутносп хронiчно'i 1ХС.
Конфлiкт iHTepeciB. Автор заявляе про вщсутшсть конФл1кту iнтересiв при пщготовщ дано! статтi.
References
1. Brenta G. Why can insulin resistance be a natural consequence of thyroid disfunction? J ThyroidRes. 2011,2011:152850. doi: 10.4061/2011/152850.
2. De Santis AS, Diez Roux AV, Hajat A, et al. Associations of Salivary Cortisol Levels with Metabolic Syndrome and Its Components: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Nov;96(11):3483-92. doi: 10.1210/jc.2011-0483.
3. Gyawali P, Takanche JS, Shrestha RK, et al. Pattern of thyroid dysfunction in patients with metabolic syndrome and its relationship with components of metabolic syndrome. Diabetes Metab J. 2015 Feb;39(1):66-73. doi: 10.4093/dmj.2015.39.1.66.
4. International Diabetes Federation Epidemiology Task Force Consensus Group. The IDF consensus world wide definition of the metabolic .syndrome. (Available from: https://www.idf.org/e-library/ consensus-statements/60-idfconsensus-worldwide-definitionof-the-metabolic-syndrome.html.
5. Iwen KA, Schroder E, Brabant G. Thyroid hormones and the metabolic syndrome. Eur Thyroid J. 2013 Jun;2(2):83-92. doi: 10.1159/000351249.
6. Joseph JJ, Golden SH. Cortisol dysregulation: the bidirectional link between stress, depression, and type 2 diabetes mellitus. Ann N YAcadSci. 2017Mar;1391(1):20-34. doi: 10.1111/nyas.13217.
7. Kapadia KB, Bhatt PA, Shah JS. Association between altered thyroid state and insulin resistance. J Pharmacol Pharmacother. 2012 Apr;3(2):156-60. doi: 10.4103/0976-500X.95517.
8. Libo Y, Xiaohong L, Feng Y, Wei D, Liu W, Zhang T. Subclinical hypothyroidism and the risk of metabolic syndrome: A meta-anal-ysis of observational studies. Endocr Res. 2016 May;41(2):158-65. doi: 10.3109/07435800.2015.1108332.
9. Mehran L, Amouzegar A, Tohidi M, Moayedi M, Azizi F. Serum free thyroxine concentration is associated with metabolic syndrome in euthyroid subjects. Thyroid. 2014 Nov;24(11):1566-74. doi: 10.1089/ thy.2014.0103.
10. Popovic D, Damjanovic S, Djordjevic T, et al. Stress hormones at rest and following exercise testing predict coronary artery disease severity and outcome. Stress. 2017 Sep;20(5):523-531. doi: 10.1080/10253890.2017.1368488.
742
Miznarodnij endokrinologicnij zumal, ISSN 2224-0721 (print), ISSN 2307-1427 (online)
Vol. 14, No. 8, 2018
ÏFJ
Оригiнальнi дослiдження /Original Researches/
11. Incollingo Rodriguez AC, Epel ES, White ML, Standen EC, Seckl JR, Tomiyama AJ. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysregulation and Cortisol activity in obesity: a systematic review. Psychoneuroendocrinology. 2015 Dec;62:301-18. doi: 10.1016/j. psyneuen.2015.08.014.
12. Varounis C, Rallidis LS, Franco OH, Lekakis J. Prevalence
of metabolic syndrome and association with burden of atherosclerotic disease in patients with stable coronary artery disease. Current Medical Research and Opinion. 2016;32(6): 1678-83. doi: 10.1185/03007995.2016.1163257.
OTpuMaHO 25.11.2018 ■
Чмир Н.В.
Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, г. Львов, Украина
Роль щитовидной железы при метаболическом синдроме и в сочетании с хронической ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2-го типа
Резюме. Актуальность. Метаболический синдром (МС), в основе которого лежат нарушения липидного, углеводного обмена и гормонального статуса, в частности функционального состояния гипоталамо-гипофизарной и тиреоидной систем, является актуальной проблемой ХХ1 века, выступает как критерий тяжести протекания сахарного диабета (СД) 2-го типа и ишемической болезни сердца (ИБС). Функциональное состояние щитовидной железы (ЩЖ) при МС все чаще становится объектом исследований многих ученых. Доказано, что в регуляции секреции инсулина важное место занимают гормоны ЩЖ, известная концепция гипотиреозиндуцированного МС. Субклинический гипотиреоз является независимым фактором риска атеросклероза и острого коронарного синдрома у женщин старшего возраста. Учитывая это, важно уделить значительное внимание исследованию ЩЖ при коморбидной патологии. Цель исследования: изучение функционального состояния ЩЖ при МС и в сочетании с хронической ИБС и СД 2-го типа в состоянии компенсации и декомпенсации. Материалы и методы. Обследовано 319 пациентов с МС и в сочетании его с хронической ИБС и СД 2-го типа в состоянии компенсации и декомпенсации. В зависимости от наличия или отсутствия сочетанной патологии сформировано шесть групп пациентов с МС. Первую группу составили пациенты с МС без осложнений, вторую группу — лица с МС и компенсированным СД 2-го типа, третью группу — больные с
МС и декомпенсированным СД 2-го типа, четвертую группу — лица с МС в сочетании с хронической ИБС, пятую группу — больные с МС в сочетании с хронической ИБС и компенсированным СД 2-го типа, шестую группу — пациенты с МС, хронической ИБС и декомпенсированным СД 2-го типа. Пациентам определяли уровни тиреотропного гормона (ТТГ), кортизола, свободного тироксина (свТ4), а также антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксида-зе с целью выяснения функционального состояния ЩЖ и подтверждения ее патогенетического участия в этой комплексной патологии. Результаты. Для МС без осложнений, а также для МС с ИБС и МС с ИБС и СД в состоянии компенсации характерно повышение уровня ТТГ. Эти изменения указывают на субклинический гипотиреоз, принимая во внимание нормальные уровни свТ4. Сдвиги кортизола при этом характеризуются сначала в сторону его повышения при МС без осложнений, с дальнейшим его снижением. При МС с ИБС и декомпенсированным СД 2-го типа уровень ТТГ находится на уровне контрольной группы, что указывает на нормализацию функции ЩЖ, с одновременным повышением уровня кортизола. Выводы. Уровни ТТГ и кортизола являются маркерами тяжести протекания МС в сочетании с ИБС и СД 2-го типа.
Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа; хроническая ишемическая болезнь сердца; метаболический синдром; тиреотропный гормон; кортизол
N.V. Chmyr
Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine
Role of thyroid gland in metabolic syndrome and in combination with chronic coronary heart disease and type 2 diabetes mellitus
Abstract. Background. Metabolic syndrome (MS) is a topical issue of 21st century, a criterion for type 2 diabetes mellitus (DM) and coronary heart disease (CHD) severity. Violations of lipid, carbohydrate exchange and hormonal state, in particular the functional state of hypothalamic pituitary and thyroid systems, underlie MS. The functional state of thyroid gland in MS becomes the object of many researches. It is proved that thyroid hormones regulate secretion of insulin. The concept of hypothyroidism-induced MS is well-known. Subclinical hypo-thyroidism is an independent risk factor of atherosclerosis and acute coronary syndrome for the elderly women. It is important to pay a considerable attention to the study of thyroid function in comorbid pathology. The purpose of research is to study the thyroid function in MS and in combination with chronic CHD and type 2 DM, both compensated and decompensated. Materials and methods. Three hundred nineteen patients with MS combined with chronic CHD, compensated and decompen-sated type 2 DM were examined. Depending on a presence or absence of the combined pathology, six groups of patients with MS were formed. The first group was represented by patients with MS without complications, second group — MS and compensated type 2 DM, third group — MS and decompensated type
2 DM, fourth group — MS in combination with chronic CHD, fifth group — MS combined with chronic CHD and compensated type 2 DM, sixth group included patients with MS, chronic CHD and decompensated type 2 DM. The levels of thyroid-stimulating hormone (TSH), cortisol, free thyroxine, antithyro-globulin and thyroid peroxidase antibodies were determined to study the thyroid functional state and to confirm of its pathogenic role in this combined pathology. Results. According to the results of research, increase of TSH level was observed in patients with MS without complications, MS with chronic CHD, MS with chronic CHD and compensated type 2 DM. These changes are specific for subclinical hypothyroidism, having regard to the normal levels of free thyroxine. The level of cortisol was increased in MS without complications, with its further decrease. In MS with chronic CHD and decompensated type 2 DM, TSH was at the level in control group that indicates normalization of thyroid function, the cortisol level was increase. Conclusions. Levels of TSH and cortisol are the markers of severity of the combined pathology of MS with CHD and type 2 DM. Keywords: metabolic syndrome; type 2 diabetes mellitus; chronic coronary heart disease; thyroid-stimulating hormone; cortisol
