CC BY
64
КЛ1Н1ЧН1 ДОСЛ1ДЖЕННЯ
УДК 616.12-008.331.1-053.6
КОРЕНеВ М.М., БОГМАТЛ.Ф., Н1КОНОВА В.В., НОСОВА О.М., БЕССОНОВА 1.М. ДУ «1нститут охорони здоров'я дтей та пдлЫв НАМН Украни», м. Харшв
МЕТАБО^ЧЫ ТА ГЕМОДИНАМiЧНi ОСОБЛИВОСТ АРТЕРiАЛЬНОÍ ППЕРТЕНЗП У ПiДЛiТКiВ ЗАЛЕЖНО
В^Д МАСИ ТiЛА
Резюме. Остантмироками особливу увагу зосереджено на проблемах, що пов'язат з розвитком метаболiчних порушень, ролi провiдних факторiвризику несприятливого прогнозу переб,1гу артерiаnьноí гшертензИ' (АГ), але таких доЫджень серед дтей i тдлтюв недостатньо. Проведено комплекте обстеження 142 юна^в з АГ з уперше встановленим дшгнозом у вщ 13—18роюв. У контрольну групу включений 21 практично .здоровий тдлток з нормальними артерiальним тиском (АТ) та масою тиа. Шзичнийрозвиток оцтювався з ураху-ванням антропометричних параметрiв та тдексу маси тиа. Видшено три тдгрупи тдлтюв з АГз огляду на тдекс маси тша. Проведено добове монторування артерiального тиску, ехокардюграфю, вивчалися параме-три вуглеводного та лiпiдного обмту та рiвень сечовог кислоти. Статистична обробка матерiалу проведена на IBM PC/Pentium 4 з використанням пакета прикладних програм SPSS 17.0.
Показники добового профию АТ дещо вiдрiзнялись за типами, але лише в тдлттв з АГ й ожиртням рееструвалися ва вiдомi патологiчнi типи добового профшю АТ. При оцтщ тдексу часу гтертензп за-лежно вiд маси тша виявлено, що в пацiентiв 1з групи з АГз нормальною масою тиа як удень, так i вночi рееструвався лабшьний характер систолiчноíта дiастолiчноíгтертензп. Уюнаюв з АГ та надлишковою масою тиа (НМТ) у денний час показники часу гтертензп знаходились у межах норми, а вночi вiдбу-валось тдвищення до лабшьних значень, така сама тенденщя була характерна i для тдлттв з АГ та ожиртням.
Анализ морфофункцшнальних характеристик серця в тдлтюв з АГ та надлишковою масою тша вста-новив достовiрне потовщення мюкарда лiвого шлуночка (ЛШ), як задньог сттки (р < 0,01), так i мiж-шлуночковог перегородки (р < 0,05), стотне збиьшення дiаметра аорти (р < 0,05). Порожнини ЛШ, правого шлуночка i лiвого передсердя також були розширеними порiвняно з аналогiчними розмiрами юна-тв контрольноi групи та тдлттв з АГ та нормальною масою тша. У юна^в з АГ та ожиртням були ще бiльшiрозмiрилiвого та правого шлуноч^в (р < 0,001 тар < 0,01), кореня аорти (р < 0,01), а також найбиьший показник тдексу маси мокарда лiвого шлуночка (р < 0,01). При вивчент показни^в загальног гемодинамти у юна^в з АГзалежно вiд маси тша виявлено тенденцп до формування гтоктетичного ва-рiанта гемодинамки за рахунок зниження хвилинного об'ему та тдвищення загального судинного опору як у пацiентiв з АГ та НМТ, так i в тдлттв з АГ й ожиртням.
При вивченш лМдного спектра кровi в юна^в з АГвстановлено, що рiвень загального холестерину, три-глiцеридiв та коефщент атерогенностi в тдлттв з АГ i НМТ, а також ожиртням суттево зростав порiвняно зi значеннями групи контролю та юна^в з АГ та нормальною масою тша (р < 0,05; р < 0,01). А показники холестерину лтопротеШв високог щiльностi були стотно знижет. Уцих же групах тдлттв встановлено тдвищеннярiвня iмунореактивного тсулту, до того ж йогорiвень збшьшувався зi зростан-ням маси тиа. Iнсулiнорезистетннiсть р1зного ступеня виявлялась значно частше у тдлтюв i-з НМТ (67,3 %) та ожиртням (77,5 %) i значно рiдше — у тдлттв з АГ та нормальною масою тиа (40,0 %) (р < 0,01). У пацiентiв з АГз нормальною та надлишковою масою тиа середт значення урикемп досто-вiрно не вiдрiзнялись (р > 0,1), але в юна^в з АГ й ожиртням показники були достовiрно вищi порiвняно з такими в оабз АГй надлишковою масою тиа (р < 0,05).
Адреса для листування з авторами:
Нжонова Вшгор1я Вадимшна E-mail: [email protected]
© Коренев М.М., Богмат Л.Ф., Нжонова В.В., Носова О.М., Бессонова 1.М., 2015 © «Артер1альна rinepTeroia», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
Вважають, що порушення метабол1зму пуритв, вуглеводiв та лтдного спектра кровi як в оабз АГ, так i з АГ та ожиршням необхiдно розглядати з позицт формування дисфункци ендотелж. Процент приросту дiаметра артери тсляреактивног гтереми в тдлт^в з АГi нормальною масою тша досяг 14,2 %, що вiдповiдаe нормальним значениям, але в 40,9% тдлтюв цей показник був нижним за 10 %. При проведен-ш проби з ттроглщерином встановлено, що дiаметр плечовог артери через 5хвилин тсля його прийому в груш з АГ й нормальною масою тша становив 0,52 см, що вiдповiдало 23,8 % приросту, у пацieнтiв з АГ i НМТ — 0,50 см, тобто 11,1 % приросту вiд вихiдних значень, а у юна^в з АГ i ожиршням — 0,52 см, що становило лише 15,5 % приросту. Крiм того, через 10хвилин тсля проби з ттроглщерином у пащен-тiв з АГ i НМТ продовжувався приркт дiаметра плечовог артери (+4,05 %) на вiдмшу вiд юна^в з АГ i нормальною масою тиа та з АГ i ожиршням, у яких вiдбувалось зменшення дiаметра плечовог артери (на —5,81 та —3,83 % вiдповiдно), що е нормальною реакщею на виведення нтроглщерину з кровооб^у. Таким чином, у тдлт^в з АГ при тдвищенш шдексу маси тша збшьшуеться частота та глибина ен-дотелiальноi дисфункци (у пробах ендотелтзалежног та ендотелшнезалежно'1 вазодилатацй), що тюно корелюе з порушеннями в лтдному спектрi кров^ вуглеводному та пуриновому обмшi. Видлено компо-ненти, що е найбльш значущими у формуванш ендотелiальноi дисфункци у тдлт^в з АГ та надмiрною масою тиа й ожиртням, а саме порушення метаболизму лiпiдiв, пуритв та шсулiнорезистентнiсть. Ключовг слова: тдлтки, артерiальна гтертетгя, вуглеводний обмш, лМдний спектр, гтерурикем1я.
Формування i прогресування apTepiaibHoi' ппертензй (АГ) обумовлене складною взаемодею нейрогуморальних, гемодинaмiчних, метaболiчних i генетичних факгсрв [1—3]. Останшми роками особливу увагу зосереджено на проблемах, що пов'язаш з розвитком метaболiчних порушень у ще! категорй хворих, ролi провщних факгорш ризику несприят-ливого прогнозу перебйу АГ, але таких дослщжень серед дь тей i пщлптав проводиться недостатньо [4—6].
Доведено, що тяжисть клИчних проявiв i прогноз хворих на АГ визначаються не лише ступенем шдви-щення aртерiaльного тиску (АТ), але й ураженням ор-гашв-мшеней, у першу чергу наявнютю гшертрофи мюкарда лiвого шлуночка серця (ГЛШ) [7—9]. Встановлено, що у хворих на АГ з ознаками метaболiчного синдрому формуються бтьш виражеш структурш i функ-цюнальш змши серця i нирок, що пов'язують як iз бтьш високими рiвнями aртерiaльного тиску, так i з впливом рiзномaнiтних метaболiчних порушень [10—12]. Тому важливо на нaйбiльш раншх етапах розвитку патологй' видтити шдлитав з АГ, яка тiсно асоцшеться з високим ризиком серцево-судинних ускладнень, для подальшо! ефективно! профтактики. З щею метою необидно вста-новити особливосл метaболiчних порушень та !х зв'язок iз морфофункцiонaльними параметрами серця в шдлп"-ив з АГ залежно вiд iндексу маси тла (1МТ).
Обсяг i методи досл^дження
Проведено комплексне обстеження 142 юнаюв з АГ з уперше встановленим диагнозом у вiцi 13—18 роив. До контрольно! групи включений 21 практично здоровий пщ-лiток iз нормальними aртерiaльним тиском та масою тла.
Дiaгноз АГ, ii стутнь i стaдiю встановлювали шди-вщуально кожному пaцiентовi згiдно з класифшащею первинно! АГ у дiтей (2006), що прийнята на III Кон-греш педiaтрiв Укра!ни, та вщповщно до рекомендaцiй Укра!нсько! aсоцiaцii кардюлопв iз профiлaктики i ль кування АГ (2013) [28]. Дiти з вторинним характером АГ (симптоматична АГ) у дослщження не включались.
Фiзичний розвиток оцшювався з урахуванням ан-тропометричних пaрaмегрiв (зрiст, маса тша, окруж-
нють тали та стегон — ОТ та ОС) та за значеннями шдексу маси тша (кг/м2). 1МТ оцiнювали за перцен-тильними номограмами з урахуванням вшу i статi. Нормальним вважався 1МТ, що знаходився мiж 15-м i 85-м перцентилями. Значення 1МТ мiж 85-м i 97-м перцентилями розцшювалися як надлишок маси тiла (НМТ), а вище 97-го перцентиля — як ожиршня. Кри-терieм абдомшального ожирiння вважалася ОТ > 94 см для юнаыв старше 16 роыв i > 90-го перцентиля — для дней до 15 ротв (IDF, 2007).
Видiлено три тдгрупи пiдлiткiв з АГ з урахуванням 1МТ. У першу увшшли 48 пiдлiткiв з АГ та нормальною масою тша, у другу — 35 шдлггюв iз АГ та надлишко-вою масою тша, у третю — 59 ошб з АГ та ожирiнням
Вшм пiдлiткам проведено добове монiторyвання ар-терiального тиску (ДМАТ). ДМАТ проводили на апарат АВРМ-04 (Угорщина), при цьому визначали середнi значення в денний i нiчний час систолiчного (САТ), дасто-лiчного (ДАТ), пульсового АТ та шдекс часу ппертензй.
Функцюнальний стан серцево-судинно! системи вивчався за допомогою ультразвукового дослщжен-ня серця в М- i В-режимах iз використанням датчика 3,5 мГц на апаратi Sonoline-SL1 фiрми 81ешеп8 за стандартною методикою, що рекомендована Асощащею спещалютав з ехокардюграфи.
Аналiзyвалися: дiаметр кореня аорти (ДА), розмь ри лiвого передсердя (ЛП), товщина мiокарда задньо'! стшки лiвого шлуночка (ТМзсЛШ), товщина мiжшлy-ночково! перегородки (ТМШП), кiнцевий дiастолiч-ний i кiнцевий систолiчний розмiри ЛШ (КДР, КСР), кiнцевий дiастолiчний i кiнцевий систолiчний об'еми ЛШ (КДО, КСО), фракцiя викиду (ФВ) ЛШ.
Розраховувалися також маса мюкарда ЛШ (ММЛШ) за формулою Troy (1977): ММЛШ = 0,8 х х {1,04 • ([КДР + ТМ + ТМШП]3 — КДР3)} + 0,6 та iндекс маси мюкарда ЛШ (1ММЛШ) за формулою: 1ММЛШ = ММЛШ / ПТ (г/м2), де ПТ — пло-ща поверхнi тiла. Вщносну товщину задньо! стiнки лiвого шлуночка (ВТСЛШ) визначали за формулою: ВТСЛШ = ТМзсЛШ(д) / КДР • 2.
Тип загально! гемодинамики визначався за такими по-казниками: ударний об'ем (УО), хвилинний об'ем (ХО) та загальний периферичний судинний onip (ЗПСО).
Для оцiнки стану вуглеводного обмшу визначали рiвень гшкеми натщесерце у венознiй кровi, показники перорального глюкозотолерантного тесту, рiвень базального iмунореактивного iнсулiну (IPI) та шсуль норезистентнiсть (1Р) натще за шдексом HOMA-IR. 1Р ощнювали за непрямими показниками: рiвнем базаль-но! iнсулiнемii та значеннями iндексу HOMA-IR, що обчислювали за формулою D.R. Matthews та спiвавт.:
1Р = рiвень глiкемii натщесерце (ммоль/л) х х рiвень iнсулiну натщесерце (мкОД/мл) / 22,5.
Критерiем високо! 1Р вважали рiвень iндексу HOMA-IR понад 3,6; середшм (граничним) ступенем 1Р — рiвень HOMA-IR вiд 2,77 до 3,59; збереження чут-ливост до iнсулiну (вiдсутнiсть 1Р) дiагностували при рiвнi HOMA-IR менше 2,77.
Лшдний спектр кровi визначали за рiвнем загального холестерину (ЗХС), триглщервддв (ТГ) i холестерину лшопроте!шв високо! щiльностi (ХС ЛПВЩ) фотометричним методом на фотометрi Cormay Multi (Cormay diagnostica, Польща). Холестерин лшопроте-i'нiв дуже низько! щшьносп (ХС ЛПДНЩ) розрахову-вали у ммоль/л за формулою: ХС ЛПДНЩ = ТГ / 2,2.
Холестерин лшопроте!шв низько! шдльносп (ХС ЛПНЩ) визначали за формулою: ХС ЛПНЩ = = ЗХС - (ХС ЛПДНЩ + ХС ЛПВЩ), а коефщент атерогенност (КА) — за формулою: КА = (ЗХС — - ХС ЛПВЩ) /ХС ЛПВЩ.
Визначення рiвня сечово! кислоти в сироватцi кровi проводили ензиматичним, колориметричним методом з iриказою та пероксидазою з використанням дiагностич-них наборiв Liquick Cor-UA (PZ Cormay S.A., Польща).
Уш дослiдження проводили до початку лшування через 2—3 днi перебування хворого у стацiонарi в умо-вах вшьного режиму.
Статистична обробка матер1алу проведена на IBM PC/Pentium 4 з використанням пакета прикладних програм SPSS 17.0.
Результати та ïx обговорення
Оцiнюючи клiнiчну симптоматику шдлггтв з АГ у видiлених грушах, необхшно вiдзначити, що бiльшiсть i3 них скарги не пред'являли, а шдвищення АТ було встановлено при профшактичних оглядах. Однак при поглибленому опитуванш майже половина пiдлiткiв з АГ i нормальною масою тша (47,8 %) скаржились на го-ловш болi з вираженою метеочутливютю, болi в дiлянцi серця на rai значних психоемоцiйних та фiзичних на-вантажень, погане самопочуття. У груш тдлптав з АГ та надлишковою масою тша i в груш з АГ та ожиршням таких хворих було значно бшьше (64,3 та 72,8 % вшпо-вшно; р < 0,01). Як правило, скарги виникали та по-силювались у перiоди пiдвищення артерiального тиску.
Вiдомо, що добовий профшь артерiального тиску у пiдлiткiв е найбiльш об'ективним його показником. Середш значення АТ протягом доби в пщлптав до-слiджуваних груп були шентичними, показники ж добового профшю АТ дещо вiдрiзнялись за типами, але лише у пщлптав з АГ та ожиршням рееструвалися ус вiдомi патологiчнi типи добового профшю АТ (табл. 1).
При оцшш шдексу часу гiпертензiï залежно вш маси тiла виявлено, що в пащенпв iз групи з АГ з нормальною масою тша як удень, так i вночi рееструвався лабшьний характер систолiчноï та дiастолiчноï гшер-тензй'. У юнатв з АГ та надлишковою масою тша в ден-ний час показники часу гшертензй' знаходились у межах норми, а вночi вiдбувалось пiдвищення до лабшьних значень, така ж тенденщя була характерна i для пщлп'-ыв з АГ та ожирiнням (табл. 2).
Отже, у пщлп'тв з АГ i нормальною масою тша щшьнють гшертензй' протягом доби була найвищою, але вш патологiчнi типи добових профшв АТ рееструвалися лише в груш з ожиршням.
Аналiз морфофункцшнальних характеристик серця в пщлп'тв з АГ виявив сугтевi вшмшносп як вiд показ-ниыв контрольно!' групи, так i у видшених пiдгрупах.
Як зазначаеться в табл. 3, у пащентав з АГ та надлишковою масою тша зареестровано достсгарне по-товщення мiокарда лiвого шлуночка як задньо'1' стiнки (ТМзс) (р < 0,01), так i мiжшлуночковоï перегородки
Таблиця 1. Частота добових профiлiв АТ у пщл1тк1в з АГ залежно вд маси тла (M ± m), %
Профть АТ АГ та нормальна маса тша, n = 48 АГ та надмiрна маса тiла, n = 35 АГ та ожиршня, n = 59
Dipper 53,3 t B,3 45,5 t B,3 48,4 t B,B
Non-dipper 40,0 t 7,B 3B,3 t 7,B 29,0 t 5,3
Over-dipper - 18,2 t 9,1 12,9 t 8,3
Night-peaker B,7 t 7,B - 9,7 t 5,3
Таблиця 2.1ндекс часу ппертензй у пщл1тк1в з АГ залежно в'щ маси тла (M ± m), %
Показник АГ та нормальна маса тша, n = 48 АГ та надмiрна маса тiла, n = 35 АГ та ожиршня, n = 59
День HÍ4 День Hi4 День Hi4
CAT 28,3 t 5,5 45,4 t 7,0 21,2 t 5,B 31,3 t 7,8 20,2 t 3,3 43,0 t 5,2
ДАТ 38,B t B,B 32,1 t 7,9 23,0 t B,0 2B,9 t 8,5 21,5 t 3,3 30,3 t 4,8
КЛ1Н1ЧН1 ДОСЛ1ДЖЕННЯ / шмаль НЕБЕА^НЕБ
(ТМШП) (р < 0,05), iстотне збiльшення дiaметрa аорти (р < 0,05). Порожнини ЛШ, ПШ i ЛП також були роз-ширеними порiвняно з аналопчними розмiрами юна-кiв контрольно! групи та пiдлiткiв з АГ та нормальною масою тiла (табл. 3).
В юнаюв з АГ та ожиршням морфофункцiональнi параметри серця виявились аналопчними до хворих на АГ з надлишковою масою тта, проте звертали на себе увагу ще бiльшi розмiри лiвого та правого шлу-ночюв (р < 0,001 та р < 0,01 втповтно), кореня аорти (р < 0,01), а також найбтьший показник 1ММЛШ (р < 0,01), тобто показник, що iстотно впливае на прогноз у хворих на АГ.
Встановлеш змши морфофункцiональних параме-трiв серця в пiдлiткiв з АГ як iз НМТ, так i з ожирш-ням свтчать про його бiвентрикулярне ремоделюван-ня. Розширення порожнини лiвого передсердя можна трактувати як ознаку формування в цих юнаюв дiасто-лiчно! дисфункци лiвого шлуночка серця.
При шдивщуальнш оцiнцi параметрiв серця виявле-но, що концентрична гiпертрофiя лiвого шлуночка зарее-стрована лише у 3,3 % пщлгтюв з АГ i нормальною масою тла, у 17,4 % юнаюв з АГ та НМТ, у 14,9 % з АГ та ожиршням ексцентрична гшертроф1я ЛШ виявлена у 13,1 % ошб з АГ з НМТ та у 23,4 % — з АГ з ожиршням (рис. 1).
Найбтьш часто рееструвалось розширення порожнини ЛШ, яке виявлено у 28,1 % хворих з АГ i нормальною масою тта, у 60,9 % — з АГ i НМТ та у 46,8 % юнаюв з АГ й ожиршням. Подiбне розширення порожнини ЛШ у шдлп'юв з АГ супроводжувалось збтьшенням ММЛШ та 1ММЛШ. Щ даш свтчать про формування так званого концентричного типу ремоде-лювання мюкарда ЛШ у ще! категори хворих (рис. 1).
При вивченш параметрiв загально! гемодинамiки в юнаюв з АГ по груш в щлому показники УО статис-тично не вiдрiзнялись вiд контрольних значень, а се-реднi показники хвилинного об'ему серця достовiрно перевищували значення здорових однолiткiв (р < 0,01), що втбувалось за рахунок суттевого збiльшення ЧСС (р < 0,05), але середнiй показник загального перифе-
%
70 60 50 40 30 20 10
АГ та нормальна маса тта
АГ та НМТ
АГ та ожиршня
| Концентричне ремоделювання ЛШ ] Ексцентрична ппертроф1я ЛШ | Концентрична ппертроф1я ЛШ
Рисунок 1. Частота р1зних типв перебудови серця у пщл1тк1в з АГ залежно вд маси тта
ричного судинного опору достовiрно не змшювався (табл. 4).
При вивченш показниюв загально! гемодинашки у юнаюв з АГ залежно вщ маси тла виявлено тенденцй до формування гшоюнетичного варiанта гемодинашки за рахунок зниження ХО та пщвищення ЗПСО як у пащенпв з АГ та НМТ, так i в пiдлiткiв з АГ i ожир1нням (табл. 4).
При цьому насосна функщя серця у хворих зазна-чених груп достовiрно знижувалась, про що свтчать не лише достовiрно меншi середш показники ФВ у паць енпв з АГ та НМТ i з ожирiнням, а й зареестрований обернений кореляцiйний зв'язок мiж масою тта хворих та ФВ (г = -0,317; р < 0,001).
Таблиця 3. Морфофункцональш параметри серця в пщлтюв з АГ залежно в 'щ маси тла (М ± т)
0
ЕхоКГ-показники Контрольна група, п = 31 АГ та нормальна маса тта, п = 48 АГ та НМТ, п = 35 АГ та ожиршня, п = 59
ДА, см 2,74 ± 0,04 2,94 ± 0,03а 2,96 ± 0,05а, ь 2,99 ± 0,04е, d
Дiаметр ЛП, см 2,62 ± 0,04 2,69 ± 0,02 2,72 ± 0,04а, ь 2,73 ± 0,04", е
Дiаметр ЛШ, см 4,82 ± 0,12 4,83 ± 0,05 4,87 ± 0,10а, ь 4,94 ± 0,07е, 11
Дiаметр ПШ, см 2,03 ± 0,08 2,23 ± 0,04а 2,27 ± 0,07а, ь 2,33 ± 0,07е, 1
ТМзс, см 0,68 ± 0,01 0,74 ± 0,01а 0,76 ± 0,02е, d 0,77 ± 0,02е, 1
ТМШП, см 0,70 ± 0,01 0,78 ± 0,01е 0,80 ± 0,03 ь, е 0,79 ± 0,02е
ММЛШ, г 94,23 ± 4,82 123,03 ± 2,70е 122,92 ± 4,93 120,74 ± 4,19
1ММЛШ, г/м27 20,69 ± 1,08 27,55 ± 0,74е 27,17 ± 1,51е 29,20 ± 1,05 е
ВТСЛШ, ум.од. 0,28 ± 0,01 0,32 ± 0,01 0,32 ± 0,01 0,31 ± 0,01
Примтки:а — р < 0,05 з контрольною групою пщл1тк1в;ь — р < 0,05 з групою пщл1тк1в з АГ та нормальною масою тла;с — р < 0,01 з контрольною групою п^тюв;а — р < 0,01 з групою п^тюв з АГ та нормальною масою тла;е — р < 0,001 з контрольною групою п^тюв.
Таким чином, у шдлггыв з АГ i НМТ, а особливо з ожиршням, вГдбуваеться бiвентрикулярна перебудова серця як за рахунок ексцентрично! гшертрофГ! мю-карда лiвого шлуночка, але найбiльше — за рахунок концентричного ремоделювання. В обох цих грушах шдлггыв з АГ (дз НМТ та ожиршням) рееструються також ознаки дГастолГчно! i систолГчно! дисфункцй' мiокарда ЛШ.
Вивчення лшГдного спектра кровГ у юнатв з АГ за-лежно вГд маси тiла виявило певнi вГдмшностГ, що вГд-дзеркалюють особливосп формування метаболiчних порушень (табл. 5). Так, рiвень ЗХС у падли-тв з АГ i НМТ, а також ожиршням суттево зростав порГвняно зГ значеннями групи контролю та юнатв з АГ та нормальною масою тта (р < 0,05; р < 0,01).
Паралельно з цим показники ХС ЛПВЩ були ю-тотно знижеш не тГльки у падли-тв з АГ та ожиршням, але i в груш з НМТ, наслГдком чого було значне пГдви-щення у них КА. КрГм того, у подпитав з АГ та ожирш-ням встановлено пГдвищення рГвня ТГ та !х транспортних форм — ХС ЛПДНЩ (табл. 5).
Таким чином, змши в лшГдному та лшопротещному спектрах кровГ атерогенно! спрямованост виникають у падли-тв з АГ вже за наявност надлишково! маси тта i досягають ютотних значень при ожиршш
У груп пГдлГттв з АГ та ожиршням суттево перева-жала i частота порушень окремих показнитв лшГдного спектра кровГ (табл. 6).
Так, у пащентав з ожиршням в 16,85 % випадтв рееструвався пГдвищений рГвень ТГ та ХС ЛПДНЩ, а у 20,2 % — пГдвищення рГвня ХС ЛПНЩ, що значно перевищувало !х частоту в падли-тв з АГ i нормальною
масою тта (р < 0,01; р < 0,01). У третини обстежених пащенпв з ожиршням (31,46 %) рГвень ХС ЛПВЩ був зниженим, що також значно перевищувало частоту у пащенпв з АГ та нормальною масою тта (р < 0,01).
Таким чином, у п^дли-тв з АГ дослГджуваних груп виявлено змши в лшГдному та лшопроте'Гдному спектрах кровГ, але найбГльш значущими вони були у юнатв з АГ та ожиршням. В юнатв з АГ встановлено наяв-шсть рГзних за складом дислшопроте'Гдемш, !х частота збГльшувалась у падли-тв з АГ зГ зростанням маси тта (вГд 17,0 % — у юнатв Гз нормальною масою тта до 59,0 % — у пГдлГткГв Гз НМТ та до 77,0 % — у пашенпв з ожиршням; р < 0,05; р < 0,01).
АналГз частоти й характеру порушень вуглеводного обмшу в пГдлГткГв з АГ з урахуванням наявност чи вГд-сутностГ НМТ та ожиршня не виявив пГдвищення рГв-ня глГкемГ! натще в каптярнш кровГ як у падли-тв з АГ i НМТ, так i з АГ та ожиршням. Разом Гз тим у цих групах падли-тв встановлено пГдвищення рГвня 1Р1, до того ж його рГвень збГльшувався Гз зростанням маси тта. Саме пГдвищення рГвня 1Р1 у падли-тв з ожирГнням i НМТ свГдчить про розвиток 1Р i пГдтверджуеться Гстотним збГльшенням шдексу HOMA-IR (табл. 7).
1Р рГзного ступеня виявлялась значно частГше у пГд-лГткГв, якГ мали НМТ (67,3 %) та ожиршня (77,5 %), i значно рГдше у пГдшткГв з АГ та нормальною масою тта (40,0 %) (р < 0,01) (табл. 8).
Таким чином, у падли-тв з АГ при пГдвищенш ш-дексу маси тта збГльшуеться глибина i частота порушень вуглеводного обмшу та формування 1Р.
У пГдлГткГв з АГ визначено середш значення сечо-во! кислоти сироватки кровГ, що коливалися в межах
Таблиця 4. Параметри загально/ гемодинам1ки у пДлтюв з АГ залежно вД маси тла (М ± m)
Показник Контрольна група, n = 31 АГ та нормальна маса тта, n = 48 АГ та НМТ, n = 35 АГ та ожиршня, n = 59
ЗПСО, дин/с/см-5 1598,2 ± 86,81 1562,23 ± 64,77 1821,13 ± 113,68 1735,11 ± 65,42
ХО, л/хв 4,42 ± 0,14 5,60 ± 0,28 3,32 ± 0,34 4,27 ± 0,24
УО, мл 70,98 ± 4,08 74,38 ± 2,87 75,93 ± 4,66 73,35 ± 2,56
ФВ, % 69,09 ± 2,11 69,63 ± 1,36 65,89 ± 1,21a 65,28 ± 1,42b
Примтки:a — р < 0,05 з групою пДлтк1в з АГ та нормальною масою тла;b — р < 0,01 з групою пДлтк1в з
АГ та нормальною масою тла.
Таблиця 5. Показники лiпДного спектра кровi в пДлтюв з АГ залежно вД маси тла, М ± m
Показник Контрольна група, n = 21 АГ та нормальна маса тта, n = 48 АГ та НМТ, n = 35 АГ та ожиршня, n = 59
ЗХС, ммоль/л 3,59 ± 0,16 4,10 ± 0,13 4,41 ± 0,16a, b 4,51 ± 0,12d
ХС ЛПВЩ, ммоль/л 1,96 ± 0,46 1,42 ± 0,05 1,27 ± 0,05a, b 1,24 ± 0,05c, d
Триглщериди, ммоль/л 1,31 ± 0,03 0,83 ± 0,05 1,02 ± 0,08 1,30 ± 0,09c, d
КА, ум.од. 0,72 ± 0,10 2,01 ± 0,13 2,54 ± 0,16c, d 2,75 ± 0,16c, d
ХС ЛПДНЩ, ммоль/л 0,32 ± 0,10 0,38 ± 0,02 0,47 ± 0,04 0,59 ± 0,04c, d
ХС ЛПНЩ, ммоль/л 2,05 ± 0,25 2,31 ± 0,13 2,367 ± 0,140 b, c 2,75 ± 0,13c, d
Примтки:a — р < 0,05 порiвняно з групою контролю;b — р < 0,05 порiвняно з групою п'1дл'тк'1в з АГ та нормальною масою тла;c — р < 0,01 порiвняно з групою контролю;d — р < 0,01 порiвняно з групою пД-
лтюв з АГ та нормальною масою тла.
КЛ1Н1ЧН1 ДОСЛ1ДЖЕННЯ / шмаль НЕБЕА^НЕБ
вiд 0,202 до 0,645 ммоль/л i становили в середньому по груш 0,376 ± 0,009 ммоль/л, достовiрно перевищу-ючи контрольш показники, що знаходились на рiвнi 0,292 ± 0,009 ммоль/л (р < 0,001) i в дiапазонi вiд 0,226 до 0,352 ммоль/л.
У пащентав з АГ з нормальною та надлишковою масою тта середнi значення урикемГ! достовiрно не вiдрiзнялись (0,365 ± 0,013 та 0,354 ± 0,014 ммоль/л; р > 0,1), але в юнаыв з АГ Г ожиршням досягали 0,392 ± 0,014 ммоль/л, достовГрно перевищуючи показники ошб з АГ та надлишковою масою тта (р < 0,05).
Частота гшерурикемГ! у птлптав з АГ становила 53,9 %, суттево не вГдрГзняючись залежно вГд маси тта (втповтно у 50,0 % з нормальною, у 50,0 % з надлишковою масою Г у 57,6 % з ожиршням; р > 0,1).
Вважають, що порушення метаболГзму пуришв, вуглеводГв та лшгдного спектра кровГ як в ошб з АГ, так Г з АГ та ожиршням необхГдно розглядати з пози-
цш формування дисфункцГ! ендотелш як за рахунок порушень вивГльнення N0, пролГферацн ендотелГаль-них клгган, так Г стимуляцн продукцГ! медГаторГв за-палення.
АналГз вихГдних показниыв дГаметра плечово! артерГ! в птлптав з АГ не виявив суттевих вГдмшностей залежно вГд маси тта (табл. 9).
Процент приросту дГаметра артерГ! шсля реактивно! гшеремГ! у пГдлп'юв з АГ Г нормальною масою тта до-сяг 14,2 %, що вГдповГдае нормальним значенням, але у 40,9 % птлптав цей показник був нижчим за 10 %.
У пащенпв з АГ Г НМТ середнш дГаметр плечово! артерГ! був 0,50 ± 0,08 см, процент його приросту в бГльшо! частини також перевищував 10 % Г в середньому становив 11,1 %, але в 48,6 % пГдлп'юв ще! групи не досягнуто адекватного приросту.
У груш юнакгв з АГ та ожиршням дГаметр плечово! артерГ! в пробГ з реактивною гшеремГею по грут в цГлому
Таблиця 6. Частота змн показниюв л1пДного спектра кровi у пДлтюв з артер1альною ппертенз1ею
залежно вД маси тла (М ± т), %
Показник АГ та нормальна маса тша, п = 48 АГ та НМТ, п = 35 АГ та ожиршня, п = 59
Пщвищений рiвень ЗХС 5,17 ± 2,05 2,60 ± 1,81 14,61 ± 3,74"
Знижений рiвень ХС ЛПВЩ 12,02 ± 3,02 16,88 ± 4,26 31,46 ± 4,92"
Пщвищений рiвень ТГ 3,45 ± 1,69 7,79 ± 3,05 16,85 ± 3,96"
Пщвищений рiвень ХС ЛПДНЩ 2,59 ± 1,47 7,79 ± 3,05а 15,73 ± 3,85а
Пщвищений рiвень ХС ЛПНЩ 5,17 ± 2,05 6,49 ± 2,80 20,22 ± 4,25а
Примтки:а — р < 0,05;ь — р < 0,01 порiвняно з пдлтками з АГ i нормальною масою тла.
Таблиця 7. Показники вуглеводного обм 'шу у пщлтк1в ¡з АГ залежно в 'щ маси тла (М ± т)
Показник АГ та нормальна маса тша, п = 48 АГ та НМТ, п = 35 АГ та ожирiння, п = 59
Глiкемiя натщесерце в капiлярнiй кровi, ммоль/л 4,310 ± 0,052 4,47 ± 0,08 4,48 ± 0,08
Глiкемiя через 120 хв топя навантаження глюкозою, ммоль/л 5,01 ± 0,10 4,74 ± 0,10 4,81 ± 0,15
Гпiкемiя натщесерце у венознш кровi, ммоль/л 5,14 ± 0,05 5,17 ± 0,07 5,16 ± 0,08
1мунореактивний iнсупiн, мкОд/мл 12,45 ± 0,59 15,5 ± 0,95а 17,2 ± 0,79"
1ндекс НОМД-!Р 2,93 ± 0,15 3,5 ± 0,22а 3,96 ± 0,20"
Примтки:а — р < 0,05;ь — р < 0,01 порiвняно з пДлтками з АГ та нормальною масою тла.
Примтки:а — р < 0,05;ь — р < 0,01 порiвняно з пДлтками з АГ та нормальною масою тла.
Таблиця 8. Частота пперiнсулiнемu та iнсулiнорезистентностi у пДлтк1в з АГ залежно в д маси тла
(М ± т), %
Показник АГ та нормальна маса тша, п = 48 АГ та НМТ, п = 35 АГ та ожиршня, п = 59
Гiперiнсупiнемiя (понад 25,0 мкОд/мл) 2,86 ± 1,99 9,62 ± 4,08 6,12 ± 3,42
Нормальна чутливють до iнсупiну (НОМД-!Я < 2,77) 60,00 ± 5,85 32,7 ± 6,51а 22,45 ± 5,90а
Частота 1Р:
— середнш ступшь 1Р (НОМД-!Я 2,77-3,59); 15,71 ± 4,35 32,7 ± 6,50а 18,37 ± 5,53
— високий ступЫь 1Р (НОМД-!Я понад 3,59) 24,29 ± 5,12 34,62 ± 6,59 59,18 ± 7,02"
Примтки:а — р < 0,05;ь — р < 0,01 порiвняно з пДлтками з АГ та нормальною масою тла.
Таблиця 9. Показники ф Ьункцп ендотелю в пДлтюв з АГ залежно вД маси тла (М ± т)
Показник АГ та нормальна маса тша, п = 48 АГ та НМТ, п = 35 АГ та ожиршня, п = 59
Дiаметр плечово! артерп' в стан спокою,см 0,420 ± 0,007 0,45 ± 0,07 0,45 ± 0,06
Дiаметр артерп через 1 хв топя реактивно! ппереми, см 0,480 ± 0,009 0,50 ± 0,08 0,48 ± 0,07
14,20 % приросту 11,15 % приросту 6,66 % приросту
Дiаметр артерп через 5 хв топя введення 0,5 мг нироглщерину, см 0,52 ± 0,01 0,50 ± 0,07 0,52 ± 0,06
23,80 ± 0,02 % приросту 11,15±0,03 % приросту 15,51 ± 0,01 % приросту
Дiаметр артерп через 10 хв тсля введення 0,5 мг нироглщерину, см 0,49 ± 0,01 0,52 ± 0,09 0,50 ± 0,07
-5,81 ± 0,03 % приросту 4,05 ± 0,02 % приросту -3,83 ±0,04 % приросту
досяг 0,48 ± 0,03 см, але процент приросту в них становив лише 6,6 % i порушення ендотелшзалежно! вазодилатацй зареестровано вже в 70,0 % ошб дано! групи (табл. 9).
При проведенш проби з нiтроглiцерином (стимульо-вана ендотелiйнезалежна вазодилатац1я) встановлено, що диаметр плечово! артерй через 5 хвилин пiсля прийо-му нироглщерину в пiдлiткiв з АГ i нормальною масою тла становив 0,52 см, що вщповщало 23,8 % приросту, у пащенпв з АГ i НМТ — 0,50 см, вщповтно 11,1 % приросту вт вихiдних значень, а в юнаюв з АГ i ожиршням — 0,52 м, що становило лише 15,5 % приросту (табл. 9).
Отже, процент приросту даметра артерй на ендоте-лiйнезалежний стимул у пщлиюв з АГ i ожирiнням та в осiб iз АГ i НМТ був значно нижчим вiд нормальних значень. У 47,7 % пщлиюв з АГ та нормальною масою тла вщшчено зниження цього показника, а в групах паць ентiв iз НМТ та ожирiнням це вщбувалося в 62,1 % ви-падюв (р < 0,1). Крiм того, через 10 хвилин тсля проби з нироглщерином у пацiентiв з АГ i НМТ продовжувався прирют дiаметра плечово! артерй (+4,05 %) на вщмшу вщ юнаюв з АГ i нормальною масою тла та з АГ i ожиршням, у яких вiдбувалось зменшення даметра плечово! артерй (на —5,81 та —3,83 % вщповтно), що е нормальною реак-цiею на виведення нироглщерину з кровообйу (табл. 9).
Отже, найбтьш вираженi порушення ендотелшза-лежно! вазодилатацй встановлено в шдлиюв з АГ й ожиршням, у той час як ендотелшнезалежна вазодилатац1я (стимульована нiтроглiцерином) була недостатньою в групах з АГ як iз надмiрною масою тла, так i з ожирiнням.
Таким чином, у пщлиюв з АГ при пщвищенш iндексу маси тiла збтьшуеться частота та глибина ендотелiально! дисфункцй (у пробах ендотелiйзалежно! та ендотелшнеза-лежно! вазодилатацй), яка тiсно корелюе з порушеннями в лiпiдному спекщ кровi, вуглеводному та пуриновому обмш. Видлено компоненти, що е найбтьш значущими у формуваннi ендотелiально! дисфункцй у пщлиюв з АГ та надмрною масою тла й ожиршням, а саме порушення метаболiзму лшщв, пуринiв i 1Р.
Список лператури
1. Структура факторов риска поражения органов-мишеней и метаболических изменений у больных артериальной гипер-тензией в различных возрастных группах [Текст]/ С.А. Бойцов [и др.]// Кардиология. — 2009. — № 4. — С. 19-24.
2. Радченко Г.Д. Ппертрофы лiвого шлуночка: визначення, методи оцшки, можливостiрегресування [Текст]/Г.Д. Радченко, Ю.М. аренко//Артериальная гипертензия. — 2010. — № 4 (12). — С. 82-90.
3. Особенности поражения органов-мишеней у больных артериальной гипертензией с наличием и в отсутствие метаболического синдрома [Текст]/ Г.Х. Шарипова [и др.] // Тер. архив. — 2009. — № 6. — С. 67-73.
4. Метаболический синдром у детей и подростков. Консенсус Международной диабетической федерации [Текст] // Междунар. эндокрин. журн. — 2008. — № 2 (14). — С. 100-103.
5. Коваль С.Н. Современные представления о возможности прогнозирования течения артериальной гипертензии при метаболическом синдроме [Текст] / С.Н. Коваль, В.В. Бож-ко, И.А. Снегурская // Артериальная гипертензия. — 2012. — №6(26). — С. 34-39.
6. Кайдашев И.П. Эволюция понятия «метаболический синдром» и его современное значение [Текст] / И.П. Кайдашев // Укр. мед. часопис. — 2012. — № 2 (88), Ш-1У. — С. 23-29.
7. Клтчт рекомендаци з артерiальноi гтертензи бвропей-ського товариства гтертензи (ЕБИ) та бвропейського това-риства кардiологiв (ЕБИ) [Текст]// Артерiальна гшертензы. — 2013. — № 4 (30) — С. 160.
8. Европейское общество гипертензии и Европейское общество кардиологов. Рекомендации по лечению артериальной гипертензии. — Милан. — 2007. — 83 с.
9. Горбась 1.М. Епiдемiологiчнi та медико-сощальт аспекти артерiальноl гтертензи [Текст]/ 1.М. Горбась // Збiрник допо-вiдей наукового симпозiуму «Артерiальна гiпертензiя у тдлт-тв: проблеми та перспективи». — Хартв, 2011. — С. 11-19.
10. Волкова Н.И. Артериальная гипертензия и метаболические нарушения [Текст]/Н.И. Волкова, И.С. Джериева // Клиническая медицина. — 2010. — № 2. — С. 4-8.
11. Болотова Н.В. Особенности формирования метаболического синдрома у детей и подростков [Текст]/ Н.В. Болотова, С.В. Лазебникова, А.П. Аверьянов // Педиатрия. — 2007. — Т. 86, № 3. — С. 35-39.
12. Индивидуальное прогнозирование риска развития ише-мической болезни сердца в рамках первичной профилактики. [Текст] / Л.Л. Берштейн [и др.] // Кардиология. — 2012. — № 8. — С. 65-74.
Отримано 28.01.15 ■
Коренев Н.М., БогматЛ.Ф., Никонова В.В., Носова Е.М., Бессонова И.Н. ГУ «Институт охраны здоровья детей и подростков НАМН Украины», г. Харьков
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ И ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ПОДРОСТКОВ
В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МАССЫ ТЕЛА
ридов и коэффициент атерогенности у подростков с АГ и ИМТ а также ожирением существенно возрастал по сравнению со значениями в группе контроля и юношей
Резюме. В последние годы особое внимание сосредоточено на проблемах, связанных с развитием метаболических нарушений, роли ведущих факторов риска неблагоприятного прогноза течения артериальной гипертензии (АГ), но таких исследований среди детей и подростков недостаточно. Проведено комплексное обследование 142 юношей с АГ с впервые установленным диагнозом в возрасте 13—18 лет. В контрольную группу включен 21 практически здоровый подросток с нормальными артериальным давлением (АД) и массой тела. Физическое развитие оценивалось с учетом антропометрических параметров и индекса массы тела. Выделены три подгруппы подростков с АГ с учетом индекса массы тела. Проведены суточное мониторирование артериального давления, эхокардиог-рафия, изучались параметры углеводного и липидного обмена и уровень мочевой кислоты. Статистическая обработка материала проведена на IBM PC/Pentium 4 с использованием пакета прикладных программ SPSS 17.0.
Показатели суточного профиля АД несколько отличались по типам, но только у подростков с АГ и ожирением регистрировались все известные патологические типы суточного профиля АД. При оценке индекса времени гипертензии в зависимости от массы тела обнаружено, что у пациентов из группы с АГ и нормальной массой тела как днем, так и ночью регистрировался лабильный характер систолической и диастолической гипертензии. У юношей с АГ и избыточной массой тела (ИМТ) в дневное время показатели времени ги-пертензии находились в пределах нормы, а ночью происходило повышение до лабильных значений, такая же тенденция была характерна и для подростков с АГ и ожирением.
Анализ морфофункциональных характеристик сердца у подростков с АГ и избыточной массой тела установил достоверное утолщение миокарда левого желудочка (ЛЖ), как задней стенки (р < 0,01), так и межжелудочковой перегородки (р < 0,05), существенное увеличение диаметра корня аорты (р < 0,05). Полости ЛЖ, правого желудочка и левого предсердия также были расширенными по сравнению с аналогичными размерами юношей контрольной группы и подростков с АГ и нормальной массой тела. У юношей с АГ и ожирением были еще большие размеры левого и правого желудочков (р < 0,001 и р < 0,01), корня аорты (р < 0,01), а также самый большой показатель индекса массы миокарда левого желудочка (р < 0,01). При изучении показателей общей гемодинамики у юношей с АГ в зависимости от массы тела выявлены тенденции к формированию гипокинетического варианта гемодинамики за счет снижения минутного объема и повышения общего сосудистого сопротивления как у пациентов с АГ и ИМТ, так и у подростков с АГ и ожирением.
При изучении липидного спектра крови у юношей с АГ установлено, что уровень общего холестерина, триглице-
с АГ и нормальной массой тела (р < 0,05; р < 0,01). А показатели холестерина липопротеидов высокой плотности были существенно снижены. В этих же группах подростков установлено повышение уровня иммунореактивности инсулина, к тому же его уровень увеличивался с ростом массы тела. Инсулинорезистентность разной степени выявлялась значительно чаще у подростков с ИМТ (67,3 %) и ожирением (77,5 %) и значительно реже — у подростков с АГ и нормальной массой тела (40,0 %) (р < 0,01). У пациентов с АГ с нормальной и избыточной массой тела средние значения урикемии достоверно не отличались (р > 0,1), но у юношей с АГ и ожирением показатели были достоверно выше по сравнению с таковыми у лиц с АГ и избыточной массой тела (р < 0,05).
Считают, что нарушение метаболизма пуринов, углеводов и липидного спектра крови как у лиц с АГ, так и с АГ и ожирением необходимо рассматривать с позиций формирования дисфункции эндотелия. Процент прироста диаметра артерии после реактивной гиперемии у подростков с АГ и нормальной массой тела достиг 14,2 %, что соответствует нормальным значениям, но у 40,9 % подростков этот показатель был ниже 10 %. При проведении пробы с нитроглицерином установлено, что диаметр плечевой артерии через 5 минут после его приема в группе с АГ и нормальной массой тела составил 0,52 см, что соответствовало 23,8 % прироста, у пациентов с АГ и НМТ — 0,50 см, то есть 11,1 % прироста от исходных значений, а у юношей с АГ и ожирением — 0,52 см, что составило лишь 15,5 % прироста. Кроме того, через 10 минут после пробы с нитроглицерином у пациентов с АГ и НМТ продолжался прирост диаметра плечевой артерии (+4,05 %) в отличие от юношей с АГ и нормальной массой тела и с АГ и ожирением, у которых происходило уменьшение диаметра плечевой артерии (на —5,81 и —3,83 % соответственно), что является нормальной реакцией на выведение нитроглицерина из кровообращения.
Таким образом, у подростков с АГ при повышении индекса массы тела увеличивается частота и глубина эндо-телиальной дисфункции (в пробах эндотелийзависимой и ендотелийнезависимой вазодилатации), что тесно коррелирует с нарушениями в липидном спектре крови, углеводном и пуриновом обмене. Выделены компоненты, которые являются наиболее значимыми в формировании эндотели-альной дисфункции у подростков с АГ и избыточной массой тела и ожирением, а именно нарушение метаболизма липидов, пуринов и инсулинорезистентность.
Ключевые слова: подростки, артериальная гипертензия, углеводный обмен, липидный спектр, гиперурикемия.
KorenievM.M., BohmatL.F., Nikonova V.V., NosovaO.M., BessonovaI.M.
State Institution «Institute of Children and Adolescents Health Care of National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Kharkiv, Ukraine
METABOLIC AND HEMODYNAMIC FEATURES OF ARTERIAL HYPERTENSION IN ADOLESCENTS DEPENDING
ON BODY WEIGHT
Summary. In recent years, the special attention has been concentrated on problems related to metabolic violations, the role of leading risk factors of prognosis for arterial hypertension (AH) course, but there is a lack of such researches among children and adolescents. A comprehensive survey of 142 young males with AH newly diagnosed at the age of 13—18 years has been carried out. Control group included 21 apparently healthy adolescents with normal blood pressure (BP) and body weight. Physical development was assessed based on anthropometric parameters and body mass index (BMI). Three subgroups of adolescents with AH were pointed out taking into account BMI. 24-hour blood pressure monitoring, echocardiography were carried out, parameters of carbohydrate and lipid metabolism and uric acid levels were studied. Statistical analysis of the material was held on the IBM PC/Pentium 4 using application package SPSS 17.0.
Indicators of diurnal BP profile differed a little by type, but only adolescents with AH and obesity reported all known pathological types of circadian BP profile. When assessing hypertension time index depending on body weight it was found that patients with AH and normal body weight both in the day time and in the night time recorded labile nature of systolic and diastolic hypertension. In young males with AH and overweight (OW) rates of hypertension during the day were within normal limits, and at night there was an increase to labile values, the same trend was characteristic of adolescents with AH and obesity.
Analysis of the morphological characteristics of the heart in adolescents with AH and overweight established a reliable thickening of left ventricular myocardium, both in posterior wall (p < 0.01) and interventricular septum (p < 0.05), a significant increase in aorta diameter (p < 0.05). Left ventricular, right ventricular, left atrial cavities were also dilated compared with the same in controls and adolescents with AH and normal body weight. In young males with AH and obesity, left and right ventricles (p < 0.001 and p < 0.01), aortic root (p < 0.01) were even larger, as well as left ventricular mass index was biggest (p < 0.01). When studying general hemodynamic performance in young males with AH depending on body weight, it was noted a trend to formation of hypokinetic hemodynamics due to reduced cardiac output and increased general vascular resistance both in patients with AH and OW and in adolescents with AH and obesity.
During the study of blood lipids in young males with AH, it was found that the level of total cholesterol, triglycerides and atherogenic index in adolescents with AH and OW, as well as
with obesity significantly increased compared to the values in controls and young males with AH and normal body weight (p < 0.05; p < 0.01). And parameters of high density lipopro-tein cholesterol were significantly reduced. In the same groups of adolescents we have detected an increase in immunoreac-tive insulin, besides, its level raised with increasing body weight. Insulin resistance of varying degrees has been detected significantly more often in adolescents who had OW (67.3 %) and obesity (77.5 %) and much less often in adolescents with AH and normal body weight (40.0 %) (p < 0.01). In patients with AH and normal body weight and overweight, mean values of uricemia did not differ significantly (p > 0.1), but in young males with AH and obesity significantly exceeded the rates in patients with AH and overweight (p < 0.05).
It is believed that disorders of purine, carbohydrate metabolism and blood lipids both in patients with AH and AH with obesity should be considered from the standpoint of endothelial dysfunction. Percentage of artery diameter increase after reactive hyperemia in adolescents with AH and normal body weight reached 14.2 % that corresponded to normal values, but in 40.9 % of adolescents this figure was below 10 %. When conducting tests with nitroglycerin, it was found that brachial artery diameter 5 minutes after its measurement in the group with AH and normal weight was 0.52 cm, corresponding to 23.8% growth, in patients with AH and OW — 0.50 cm, respectively 11.1% increase from baseline values, and in young males with AH and obesity — 0.52 cm, which was only 15.5% increase. Furthermore, 10 minutes after the test with nitroglycerin, in patients with AH and OW growth of the brachial artery diameter (+4.05 %) continued, in contrast to boys with AH and normal body weight and with AH and obesity, in whom reduction in brachial artery diameter (—5.81 and —3.83 %, respectively) was noted, which is a normal reaction to nitroglycerin elimination from bloodflow.
Thus, in adolescents with AH at raised body mass index, the prevalence and depth of endothelial dysfunction (in tests of en-dothelium-dependent and endothelium-independent vasodila-tion) increased that is closely correlated with the disturbances in blood lipids, carbohydrate and purine metabolism. There were pointed out the components which are most important for endothelial dysfunction in adolescents with AH and overweight and obesity, namely disorders in lipid metabolism, purine and insulin resistance.
Key words: adolescents, arterial hypertension, carbohydrate metabolism, lipid profile, hyperuricemia.
