CC BY
38
УДК 616.1-092:616.379-008.64 DOI: 10.22141/2224-0721.14.3.2018.136418
Шкала Л.В.1, Мишанiч Г.1.2, Шкала О.В.1, Черпак О.В.2, Карапетян O.A.2, Волковська Т.Г.2
1 Нац1ональний медичний ун1верситет ¡мен10.О. Богомольця, м. Ки/в, Укра/на
2 Ки/вська кл1н1чна лкарня на зал!зничному транспортI № 2, м. Ки/в, Укра/на
Патогенетичн мехашзми та ознаки серцево-судинних уражень при цукровому дiабетi 2-го типу
For cite: Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2018;14(3):235-239. doi: 10.22141/2224-0721.14.3.2018.136418
Резюме. Актуальнють. Висока захворюван'ють та поширен'ють цукрового дабету (ЦД) зумовлюе ранню Нвал'щизац'ю та смертн'ють через розвиток хрон'чних. ускладнень. При цьому головна причина смерт при ЦД 2-го типу пов'язана :з серцево-судинними захворюваннями. Мета дослдження: з'ясувати частоту, механ'зми та прояви уражень серцево-судинно)' системи у хворих на ЦД 2-го типу. Матер'али та методи. Обстежено 49 па^ен^в з ЦД 2-го типу вiком понад 50 роюв, у тому числ'125 чоловШв, 24 ж'мки. Визначали показники метабол'зму, зм'ми електрокардограми. Результати. У груп спостереження у 55,1 % па^енш виявлена iшемiчна хвороба серця (1ХС), у 77,6 % — артеральна ппертенз'я, у 28,6 % — перенесенi кард 'юваскулярш под ':)'. Переважали х.вор '1 (83,7 %) з надлишковою масою тла i ожир 'мням. У 57,1 % виявленi порушення л:п:дного обмну за наявно)' декомпенсацп ЦД в 61,2 %, що п'щтверджено збльшенням р:вня глкованого гемоглоб:ну до 8,8 ± 0,3 %. Зареестрованi порушення процес:в автоматизму, збудливостi та провщностi серця: у 12,2 % — синусова тахiкардiя, у 6,1 % — синусова брадикард1я, у 4,1 % — синусова аритм'я, у 10,2 % — миготлива аритм'я, у 8,2 % — суправентрикулярна i шлуночкова екстрасистол'я, у 30,6 % — внутр'шньошлуночков'! блокади. Прояви ппокс'й мали 32,7 % па^ен^в, зм'ми зубця Q — 8,2 %, зм'ми нтервалу ST — 8,2 %. Висновки. Дисметабол'чш порушення е пщгрунтям для розвитку хрон'чних. д'абетичних. ускладнень, що формують, зокрема, кар^альну автономну нейропат'1ю, дабетичну карпомi-опат'!ю та атеросклеротичн ураження серцево-судинно)' системи з ма^феста^ею 1ХС, артерально)' ппер-тенз'И, синдрому порушень ритму i провщност'!, ппокс'й.
Ключовi слова: цукровий дабет 2-го типу; дабетична нейропат'я; дабетична кардомопаш; серцево-судинн'1 ураження
Вступ
Цукровий дiабет (ЦД) е одшею з найбшьших медико-сощальних проблем, що обумовлено висо-кою захворюванютю та поширешстю, частим ви-никненням хрошчних мжро- та макросудинних ускладнень. ЦД визначений Всесвггньою оргаш-защею охорони здоров'я (ВООЗ) як нешфекцшна ешдем1я ХХ1 сторiччя, хрошчш ускладнення якого стають причиною передчасно! смерп, зниження якост життя, ранньо! швалщизаци [1—3]. За даними М1жнародно! дiабетичноl федерацп, кшьюсть хворих на ЦД становить 422 млн оаб. Близько 90 % з них страждають вщ ЦД 2-го типу. Як вщомо, головна причина летальних випадюв при ЦД 2-го типу
пов'язана i3 серцево-судинними захворюваннями (ССЗ). Також ЦД зумовлюе втрату зору, нетравма-тичн ампутацп кшщвок, розвиток нирково! недо-статность
Дiабетична нейропатя (ДН) належить до най-частших хрошчних ускладнень ЦД i залишаеться одшею з основних причин смертносп при ЦД [4]. На сьогодш вщомо, що ураження нервово! системи при ЦД е результатом взаемодп метаболiчних, су-динних, iмунних i генетичних чинниюв [5, 6]. Най-головнiший фактор у виникненш та прогресуваннi ДН — постшна гiперглiкемiя, пов'язана з декомпен-сащею процесу. Безумовно, мають значення i трива-лiсть ЦД, вiк пащента, атеросклеротичнi ураження,
© <Мжнародний ендокринолопчний журнал» / «Международный эндокринологический журнал» / «International Journal of Endocrinology» («Miznarodnij endokrinologicnij zurnal»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденци: Шкала Любов Володимирiвна, доктор медичних наук, професор, Нацiональний медичний унiверситет iменi О.О. Богомольця, бул. Т. Шевченка, 13, м. КиТв, 02000, УкраТна; e-mail: [email protected]
For correspondence: Lubov Shkala, MD, PhD, Bogomolets National Medical University, T. Shevchenko boulevard, 13, Kyiv, 02000, Ukraine; e-mail: [email protected]
палшня, наявнiсть ожирiння, артерiально! гшертен-311 (АГ), гшерлшщемп з дислшщемiею. 1нсулшова недостатнiсть i постiйна гiперглiкемiя спричиняють глiкозилювання бiлкiв базальних мембран дрiбних судин, нервових волокон з утворенням глжозильо-ваних комплексiв, якi сприяють посиленню проце-сiв пероксидацп з розвитком оксидативного стресу, активаци проте!нкшази С, факторiв росту, цитокь шв з ендотелiальною дисфункцieю та прокоагуля-цiйними змiнами. Оксидативний стрес призводить до порушення провiдностi нервових волокон, не-врального кровотоку, демiелiшзащ! та нейрональ-ного апоптозу. Пiдвищена актившсть альдозоредук-тази спричиняе зменшення утворення глутатiону, який е одним iз важливих антиоксидантiв i знижуе юльюсть вшьних радикалiв, що утворюються в над-лишку при окислювальних стресах. Недостатнють оксиду азоту додатково попршуе кровопостачання нерва [7]. Важливу роль у патогенезi ДН вiдiграе активац1я полiолового шляху метаболiзму глюкози. Актившсть даного шляху регулюеться внутршньо-клгганною концентрацiею глюкози й не потребуе наявностi iнсулiну. Кiнцевi продукти обмшу глюкози сорбiтоловим шляхом накопичуються в серединi клiтини, зумовлюючи внутршньоклгганну гшер-осмолярнiсть. Нагромадження сорбiтолу i фрукто-зи в шваннiвських клгганах периферичних нервiв супроводжуеться, зокрема, зниженням вмiсту в них таурину [8]. У патогенезi ДН також мае значения зниження рiвия мiоiнозитолу з подальшим змен-шенням синтезу фосфошозитвддв (компонентiв мембран нервових клiтин), що призводить зрештою до зниження енергетичного обмшу i порушення проведення нервового iмпульсу. Це викликае деге-неращю, сегментарну демiелiнiзацiю чи аксонопа-тго [7].
МiкроангiопатГ1 поряд iз порушенням мета-болiзму вважаються важливим патогенетичним фактором розвитку нейропатiй [9]. Виникнення мжроанпопатш пов'язують з ендотелiопатiями. Потовщення базально! мембрани ендоневраль-них капiлярiв призводить до зменшення перфузи та шеми, зниження периваскулярно! шнервацп. Через втрачене адекватне кровопостачання нервових волокон у нервовш тканиш стрiмко прогресуе дистроф1я [7]. В умовах гшерглжемп збiльшуеться концентрац1я дiацилглiцеролу, який активуе протешкшази С та синтез прозапальних цитокшв, що призводить до розвитку судинно! дисфункцп [4]. Безумовно, вщграе роль в формуванш ДН i феномен «метабол1чно'1 пам'ятЬ», що вiдображае довго-тривалi метаболiчнi змiни, якi сприяють запальним процесам з ендотелюпапею та подальшою автономною дисфункцiею [10].
Одним iз видiв ДН е дiабетична автономна ней-ропат1я (ДАН), що зумовлена ураженням вегетативно! нервово! системи. ДАН спостерПаеться у 16,8—54 % хворих на ЦД i тяжко тддаеться терапи [11, 12]. Вона визнана самостшним незалежним фактором смерп [4], що суттево зменшуе вижива-нiсть хворих на ЦД [9]. Перш за все це пов'язано з
розвитком дiaбетично! кардюваскулярно! автономно! нейропатп (ДКАН). Дане ускладнення спосте-рiгаeться у 50 % хворих, формуеться на Грунп мета-болiчного дисбалансу та розладiв мжроциркуляцп мiокарда, збiльшуе ризик смертност до 50—60 % [13, 14]. ДКАН значно пщвищуе розвиток iшемiч-но! хвороби серця (1ХС), нестабшьно! стенокардп, лiвошлуночково! дисфункцП, аритмп, безбольово! форми iнфаркту мiокарда (1М) та виникнення рап-тово! смертi, може бути передвюником порушень клубочково! фшьтрацп i/або розвитку гострих порушень мозкового кровообПу, е ознакою незадо-вiльного прогнозу. Навiть доклiнiчна стадiя попр-шуе прогноз життя [4, 13, 15, 16]. Запропонований дiабетичний континуум, що призводить до дiaбе-тично! кардюмюпатп через глюкозотоксичнiсть, лшотоксичшсть та iнсулiнорезистентнiсть, поряд з дiабетичною мiкроангiопатiею уражаються мь тохондрп, настае гiбернацiя кардiомiоцитiв, якiй сприяе декомпенсацiя ЦД, коморбщна 1ХС та АГ [13]. Знижуеться варiабельнiсть серцевого ритму, що супроводжуеться розвитком порушень ритму, провщносп, пiдвищуе ризик 1М у пащенпв з ЦД. Це в щлому обумовлюе вищу в 2—3 рази смертшсть пацiентiв з ЦД вщ ССЗ [10, 17, 18].
Таким чином, патогенетичш механiзми розви-тку серцево-судинних уражень при ЦД 2-го типу пов'язаш з дисметаболiчними порушеннями, в першу чергу зумовленi гiперглiкемiею та шсулшо-резистентнiстю з подальшим формуванням ДАКН, дiaбетично! кардюмюпатп, а також з розвитком та прогресуванням атеросклерозу i не лише мап-стральних судин, а й коронарних артерш. Тому хворi мають схильнiсть до кардюваскулярних катастроф, гiршого прогнозу як до стану здоров'я i працездат-ностi, так i до якост та тривалостi життя.
Мета досЛдження: з'ясувати частоту, механiзми та прояви уражень серцево-судинно! системи у хворих на цукровий дiабет 2-го типу.
Матерiали та методи
Дослщження проведене на базi ендокринолопч-ного вщдшення Ки!всько! клшчно! лiкарнi на за-лiзничному транспортi № 2. На стацюнарному спо-стереженнi перебували 49 пацiентiв з ЦД 2-го типу. Обстеження мiстило проведення загальноклшчних i бiохiмiчних аналiзiв, а також визначення iндексу маси тша (1МТ), глiкованого гемоглобiну (HbA1c), огляд окулюта, невролога, реестрацiю та аналiз електрокардюграми (ЕКГ).
Тривалiсть ЦД в середньому становила 8,04 ± 0,26 року. Серед обстежених було 25 чоловь кiв, 24 ж1нки. Розподiл пащенпв за вiком i статтю наведений в табл. 1.
Результати
Бiльшiсть пaцiентiв (41, або 83,7 %) мали над-лишкову масу т!ла, причому 26 (63,4 %) iз них — I або II стутнь ожирiння. Практично вс пaцiенти мали хронiчнi ускладнення ЦД. Так, дiaбетичнa ре-тинопaтiя виявлена у 33 (67,3 %) оаб. Дiaбетичнa
Таблиця 1. Розподл хворих на ЦД 2-го типу за вком i статтю
BiK, роки Кшьмсть Усього Частка, %
Чоловши Жшки
50-59 7 6 13 26,5
60-69 12 10 22 44,9
Старше 70 6 8 14 28,6
Усього 25 24 49 100
нефропатя наявна у 9 (18,4 %) пащенпв, причому 8 з них мали noMipHy альбумiнурiю до 1 г/л за добу, у двох пащенпв виявлена хpoнiчна ниркова недостат-нiсть I та II ст. Дiабетичнy нейропатго з наявними периферичними сенсорно-моторними ураженнями мали 29 (59,2 %) хворих, з них у трьох дiаraoстoва-ний синдром дiабетичнol стопи. Центральна нейро-пат1я спoстеpiгалася у 8 (16,3 %) у виглядi енцефа-лопатп.
Серед обстежених пацieнтiв 27 (55,1 %) мали ко-морбщш стани з наявною супутньою 1ХС. В анам-незi 10 пащенпв перенесли IM, 4 — шсульт. Мали АГ 38 (77,6 %) хворих, при цьому аpтеpiальний тиск становив вщ 150/90 до 195/100 мм рт.ст. Зведеш данi проведених лабораторних дослщжень наведено в табл. 2.
Результати дослщжень вуглеводного oбмiнy свщ-чать про вщсутшсть досягнення цшьових показни-кiв компенсацп ЦД у 30 (61,2 %) хворих, незважа-ючи на отримання цукрознижувально! терапп. При цьому у трьох (6,1 %) вщзначалася схильшсть до лабшьного переб^. Наявнiсть пперхолестеринемп, ппертриглщеридемп та збшьшення piвня холестерину лшопротешв низько! щiльнoстi виявленi у 28 (57,1 %) оаб.
Проведено oцiнкy наявних змш порушень про-цесiв автоматизму, збудливост та пpoвiднoстi сер-ця. Так, у шести (12,2 %) зареестрована синусова тахiкаpдiя; у трьох (6,1 %) — синусова бpадикаpдiя; у двох (4,1 %) — синусова аpитмiя. У п'яти (10,2 %) пащенпв визначена миготлива аpитмiя, в тому чис-лi в одного — тахiсистoлiчна форма. Екстрасисто-
лiя спостерiгалася у чотирьох (8,2 %) пащентш, як суправентрикулярна, так i шлуночкова. Внутрш-ньошлуночковi порушення провщносп виявленi у 15 (30,6 %) хворих. Прояви ппоксп мали 16 (32,7 %) пащентш, змши зубця Q — 4 (8,2 %), змши штер-валу ST — 4 (8,2 %).
Обговорення
Враховуючи лiтературнi данi стосовно пато-генетичних механiзмiв формування кардюваску-лярних уражень при ЦД 2-го типу та проведений аналiз результапв лабораторно-шструментальних обстежень хворих, нами пiдтверджено провщну роль гшерглжемп як чинника розвитку серцево-судинних ускладнень. Як результат постiйноi п-перглжемп активуються процеси глжозилювання бiлкiв, лiпiдiв, що вщображае показник НЬА1с, рь вень якого в обстежених пащенпв перевищував в 1,8 раза середнш рiвень нормального значення та становив 8,8 ± 0,3 %. Через накопичення кшцевих продуклв глiкозилювання розвиваеться оксида-тивний стрес. Ввдбуваються процеси ушкодження ендотелш судин, активуеться лiполiз, формуеть-ся дiабетична дислiпiдемiя як основа атероскле-ротичних змiн, що вiдображаеться показниками лшдного спектру кровi. Отриманi результати ль пiдограми пацiентiв свiдчать про типовi змiни, характернi для ЦД. Наявшсть ДН супроводжуеть-ся дисбалансом вегетативних впливiв, зокрема, на дiяльнiсть серця, що призводить до появи порушень ритму та провщносп, яю були виявленi у 2/3 обстежених пащенпв. У зв'язку з дiабетичною
Таблиця 2. Середн показники лабораторних досл '1джень у хворих на ЦД 2-го типу
Показник Результат
Загальний холестерин, ммоль/л 6,20 ± 0,25
Холестерин лтопротеТшв низькоТ щтьносл, ммоль/л 4,80 ± 0,16
Триглщериди, ммоль/л 3,00 ± 0,11
Загальний б^рубЫ, мкмоль/л 13,60 ± 0,42
Загальний бiлок, г/л 67,50 ± 1,95
АспартатамЫотрансфераза, ОД/л 31,8 ± 0,8
Аланiнамiнотрансфераза, ОД/л 39,60 ± 1,12
Сечовина, ммоль/л 7,40 ± 0,28
Креатишн, мкмоль/л 91,7 ± 2,9
Середнiй рiвень глiкемiТ, ммоль/л 11,30 ± 0,43
Глiкований гемоглобiн, % 8,8 ± 0,3
мiкроангiопатieю порушуеться перфузiя мiокарда, рееструються гiпоксичнi змши на ЕКГ, якi були в 1/3 пащенпв. Дiабетична кардiомiопатiя, супут-ня АГ сприяють виникненню серцево-судинних катастроф, що вiдзначалося практично в кожного п'ятого пащента у виглядГ перенесеного 1М i у 8,2 % — шсульту. Це тдтверджуе несприятливий прогноз коморбiдного стану (поеднання ЦД 2-го типу та 1ХС), який був наявний у трохи бГльше, нж половини обстежених пащенпв, i з супутньою АГ — близько 3/4 оаб.
Отримаш результати свГдчать про вразливiсть пащенпв старшо! вжово! групи, особливо з над-мiрною масою тiла, при тривалому перебiгу ЦД 2-го типу, i пГдтверджують часте ураження серцево-су-динно! системи незалежно вiд гендерно! ознаки. Бiльшiсть пацiентiв мають дисметаболiчнi розлади, якi вiдображають недосягнення компенсацГ! ЦД. Це слГд розглядати як шдГрунтя до розвитку хронiчних дiабетичних ускладнень, зокрема кардюваскулярно! автономно! нейропатп, дГабетично! кардюмюпати, а також атеросклеротичних уражень з манiфестацiею 1ХС, АГ, синдрому порушень ритму i провщносп, що потребуе адекватно! терапп.
Висновки
1. Вщсутшсть компенсаций цукрового дiабету 2-го типу через метаболiчнi розлади призводить до розвитку кардюваскулярно! автономно! нейропатп, дГабетично! кардюмюпати поряд з прогресуванням атеросклеротичних уражень.
2. Пацiенти похилого вГку з тривалим перебiгом цукрового дiабету 2-го типу незалежно вГд стаи часто мають комор6ГднГ стани, а саме поеднання Гз сер-цево-судинними ураженнями, що обтяжуе перебГг захворювання i наслГдки, а також попршуе якГсть i тривалГсть життя.
Конфлiкт штересш. Автори заявляють про вГд-сутнГсть конфлГкту ГнтересГв при тдготовщ дано! статтГ.
References
1. Bardenheier BH, Lin J, Zhuo X, et al. Compression of disability between two birth cohorts of US adults with diabetes, 1992-2012: a prospective longitudinal analysis. Lancet Diabetes Endocrinol. 2016 Aug;4(8):686-94. doi: 10.1016/S2213-8587(16)30090-0.
2. McEwen LN, Karter AJ, Curb JD, Marrero DG, Crosson JC, Herman WH. Temporal trends in recording of diabetes on death certificates: results from Translating Research Into Action for Diabetes (TRIAD). Diabetes Care. 2011 Jul;34(7):1529-33. doi: 10.2337/ dc10-2312.
3. Lallukka T, Ervasti J, Mattendorfer-Ruz E, et al. The joint contribution of diabetes and work to premature death during working age: a population-based study in Sweden. Scand J Public Health. 2016Aug;44(6):580-6. doi: 10.1177/1403494816655059.
4. Skrypnyk NV, Gryb VA, Didushko OM. Features of pathogen-esis and treatment of diabetic autonomic neuropathy (literature review). Liky Ukrai'ny. 2012;(158):6-14. (in Ukrainian).
5. Serhiyenko VO. Pathogenesis of diabetic cardiovascular neuropathy (review of literature). Zhurnal NAMN Ukrai'ny. 2015;21(2):142-157. (in Ukrainian).
6. Pop-Busui R, Evans GW, Gerstein HC, et al. Effects of cardiac autonomic dysfunction on mortality risk in the Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) trial. Diabetes Care. 2010 Jul;33(7):1578-84. doi: 10.2337/dc10-0125.
7. Vlasenko MV. Complications of diabetes mellitus - diabetic distal polyneuropathy: pathophysiology and pathogenetic treatment option. Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2011;(39):44-49. (in Ukrainian).
8. Mankovsky BN. Diabetic polyneuropathy - epidemiology, pathogenesis, clinical features, diagnostics and treatment. In: Ka-rachentsev Iul, Kazakov AV, Kravchun NA, Il'ina IM, editors. 100 izbrannykh lektsii po endokrinologii [100 select lectures on endocrinology]. 2nd ed. Kharkiv: SAM; 2014. 164-171 pp. (in Russian).
9. Tkacheva ON, Vertkin AL. Diabeticheskaia avtonomnaia nei-ropatiia: rukovodstvo dlia vrachei [Diabetic autonomic neuropathy: a guide for doctors]. Moscow: GEOTAR-Media; 2009. 176p. (in Russian).
10. Obrezan AG, Bitsadze RM. Structure of cardiovascular pathology in patients with type 2 diabetes mellitus, diabetic car-diomyopathy as a special condition of myocardium. Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2010;(28):18-22. (inRussian).
11. Mankovsky BN. Clinical features and treatment of peripheral sensory and motoric diabetic neuropathy. Liky Ukrai'ny. 2009;(128):63-66. (inRussian).
12. ZieglerD, Movsesuan L, Mankovsky B, GurievaI, Abylaiuly Z, Strokov I. Treatment with actovegin in type 2 diabetic patients with symptomatic polyneuropathy. Diabetes Care. 2009 Aug;32(8):1479-84. doi: 10.2337/dc09-0545.
13. Kyyak YuH, Kyyak HYu, Barnett OYu. Specifics of Diabetic Cardiomyopathy in the Cases of Concomitant Cardiovascular Diseases: Clinical and Ultrastructural Examinations. Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2016;(77):33-38. doi: 10.22141/22240721.5.77.2016.78751. (in Ukrainian).
14. Jia G, DeMarco VG, Sowers JR. Insulin resistance and hy-perinsulinaemia in diabetic cardiomyopathy. Nat Rev Endocrinol. 2016Mar;12(3):144-53. doi: 10.1038/nrendo.2015.216.
15. Serhiyenko VO. Features of arterial pressure variability in patients with diabetic cardiomyopathy. Klinichna endokrynologiya ta endokrynna hirurgiya. 2009;2(27):24-31. (in Ukrainian).
16. Zhang EL, Wu YJ. Metabolic memory: mechanisms and implications for diabetic vasculopathies. Sci China Life Sci. 2014 Aug;57(8):845-51. doi: 10.1007/s11427-014-4710-6.
17. Biriukova EV. Diabetes mellitus and cardiovascular complications: is it possible to break the vicious circle? RMJ. 2010;18(14):904-906. (inRussian).
18. Huang YC, Chang PY, Hwang JS, Ning HC. Association of small dense low density lipoprotein cholesterol in type 2 diabetics with coronary artery disease. Biomed J. 2014 Nov-Dec;37(6):375-9. doi: 10.4103/2319-4170.132883.
OTpuMaHO 15.04.2018 ■
ШкалаЛ.В.1, Мишанич Г.И.2, Шкала О.В.1, Черпак О.В.2, Карапетян Е.А.2, Волковская Т.Г.2
1 Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев, Украина
2 Киевская клиническая больница на железнодорожном транспорте № 2, г. Киев, Украина
Патогенетические механизмы и проявления сердечно-сосудистых поражений при сахарном диабете 2-го типа
Резюме. Актуальность. Высокая заболеваемость и распространенность сахарного диабета (СД) обусловливают раннюю инвалидизацию и смертность из-за развития хронических осложнений. При этом главная причина смерти при СД 2-го типа связана с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Цель исследования: выяснить частоту, механизмы и проявления поражений сердечно-сосудистой системы у больных СД 2-го типа. Материалы и методы. Обследовано 49 пациентов с СД 2-го типа в возрасте старше 50 лет, в том числе 25 мужчин, 24 женщины. Определялись показатели метаболизма, изменения электрокардиограммы. Результаты. В группе наблюдения у 55,1 % пациентов выявлена ишемическая болезнь сердца (ИБС), у 77,6 % — артериальная гипертензия, у 28,6 % — перенесенные кардиоваскулярные события. Преобладали больные (83,7 %) с избыточной массой тела и ожирением. У 57,1 % выявлялись нарушения липидного обмена при наличии декомпенсации СД у 61,2 %, что подтверждено повышением уровня гликированного гемоглобина
в среднем до 8,8 ± 0,3 %. Зарегистрированы нарушения процессов автоматизма, возбудимости и проводимости сердца: у 12,2 % — синусовая тахикардия, у 6,1 % — синусовая брадикардия, у 4,1 % — синусовая аритмия, у 10,2 % — мерцательная аритмия, у 8,2 % — суправентри-кулярная и желудочковая экстрасистолия, у 30,6 % — вну-трижелудочковые блокады. Проявления гипоксии имели 32,7 % пациентов, изменения зубца Q — 8,2 %, изменения интервала ST — 8,2 %. Выводы. Дисметаболические нарушения являются основой развития хронических диабетических осложнений, формируют, в частности, кардиальную автономную нейропатию, диабетическую кардиомиопатию и атеросклеротические поражения сердечно-сосудистой системы с манифестацией ИБС, артериальной гипертензии, синдрома нарушений ритма и проводимости, гипоксии.
Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа; диабетическая полинейропатия; диабетическая кардиомиопатия; сердечно-сосудистые поражения
L.V. Shkala1, G.I. Mishanich2, O.V. Shkala1, O.V. Cherpak2, E.A. Karapetyan2, T.G. Volkovskaya2
1 Bogomolets National Medical University, Kyiv, Ukraine
2 Kyiv Clinical Hospital on Railway Transport 2, Kyiv, Ukraine
Pathogenetic mechanisms and signs of cardiovascular disorders in type 2 diabetes mellitus
Abstract. Background. A high morbidity and prevalence of diabetes mellitus (DM) cause early disability and mortality due to the development of chronic complications. The main cause of death in type 2 DM is associated with cardiovascular diseases. The purpose of the study: to determine the incidence, mechanisms and manifestations of cardiovascular disorders in patients with type 2 DM. Materials and methods. Forty-nine individuals with type 2 DM aged over 50 years were examined, including 25 men and 24 women. Metabolic parameters, changes in the electrocardiogram were determined. Results. In the observation group, 55.1 % of patients had coronary heart disease, 77.6 % — arterial hypertension and 28.6 % — cardiovascular events. An overweight and obesity were prevalent in 83.7 % of patients. In 57.1 %, disorders of lipid metabolism were detected, with the presence of diabetes decompensation in 61.2 %, confirmed by an increased level of glycosylated
hemoglobin on average to 8.8 ± 0.3 %. Disorders of the automatism processes, excitability and cardiac conduction were detected: in 12.2 % of cases — sinus tachycardia, in 6.1 % — sinus bradycardia, in 4.1 % — sinus arrhythmia, in 10.2 % — atrial fibrillation, in 8.2 % — supraventricular and ventricular extrasystole, in 30.6 % — intraventricular blockades. 32.7 % of patients had hypoxia manifestations, 8.2 % — changes in the Q wave, 8.2 % — changes in the ST interval. Conclusions. Dysmetabolic disorders are the basis for the development of chronic diabetic complications forming, in particular, cardiac autonomic neuropathy, diabetic cardiomyopathy and atherosclerotic lesions of the cardiovascular system with manifestation of coronary heart disease, arterial hypertension, syndrome of rhythm and conduction disorders, hypoxia. Keywords: diabetes mellitus type 2; diabetic neuropathy; diabetic cardiomyopathy; cardiovascular disorders
