CC BY
60
УДК 617.586+616.379-008.64-06-089 МАРЧЕНКО О.В.
Укра!нський науково-практичний центр ендокринно!^рургИ трансплантат! ендокринних органiв \ тканин МОЗ Укра!ни, Центральна районна лкарня, м. Бровари
ШЛЯХИ КОРЕКЦП МОДИФкОВАНИХ ФАКТОРiВ РИЗИКУ В ЛкУВАНЫ СИНДРОМУ ААБЕТИЧНОТ СТОПИ
Резюме. У робот визначено модифiкованi фактори ризику, що впливають на розвиток / перебiг вираз-кових дефеклв стоп у хворих на цукровий д1абет (ЦД) iз синдромом дабетично! стопи (СДС). У бльшост хворих на ЦД при надходженнi до стацонару з приводу СДС в'щзначаються: тривала декомпенса^я ЦД, порушення лiпiдного обмiну, супутня серцево-судинна патолопя (iшемiчна хвороба серця), артерiальна ппертензiя). Встановлено, що формування сенсомоторно! нейропатПу па^енлв iз ЦД е основним фактором ризику утворення виразкових дефеклв стоп. На момент виявлення виразки у бльшост па^енпв спостергаеться поеднання сенсомоторно! нейропатП з iншими факторами ризику — деформа^ею стоп, наявнiстю виразок '/або ампута^й в анамнезi, макроанпопалею. Наявнсть iнфекцií у виразковому дефект/ е значущим фактором ризику несприятливого перебiгу СДС. Досягнення стабльно! компенсацп ЦД, цльових значень лiпiдного спектра кров/ та артериального тискудозволяе у коротш! термiни забез-печити загоення виразкових дефе^в.
Ключовi слова: цукровий д1абет, синдром дабетично! стопи, фактори ризику, лiкування.
о в ® Практикующему эндокринологу
/To Practicing Endocrinologists/
International journal of endocrinology
Цукровий дiабет (ЦД) становить серйозну медико-сощальну проблему, обумовлену високою поширеню-тю, тенденщею до збтьшення числа хворих, хрошч-ним переб^ом, високою швалщизащею i значними економiчними витратами [1]. Вщзначаеться значне зростання захворюваносп практично в ушх кра!нах свь ту. В Укршш поширенють ЦД на початку 2015 р. стано-вила 2,8 % [2]. За прогнозами фахiвцiв, число хворих на ЦД подвоюеться в усьому свт кожш 12—15 роыв, тобто можна стверджувати про пандемш ЦД серед до-рослого населення. Особливу проблему становлять ускладнення ЦД, зокрема дiабетична полшейропапя, ретинопатая, нефропатая та ш.
Синдром дiабетичноl стопи (СДС) належить до найтяжчих хрошчних ускладнень ЦД i е провщною причиною госштатзаци хворих [3].
Порiвняльний анатз показуе, що ампутаци ниж-шх кiнцiвок у пацiентiв iз СДС здшснюеються у 30 ра-зiв частiше, нiж в осiб без ЦД. Важливо пiдкреслити, що розвиток гншно-деструктивних змiн на фонi СДС бтьше нiж у 50—70 % випадюв призводить до нетрав-матичних ампутацш [4]. Пацiенти iз СДС i виразками в анамнезi мають значний ризик летального кiнця впро-довж 10 рокiв. Фiнансовi витрати на пащентав iз СДС становлять мтьярди доларiв [5].
У багатьох дослiдженнях було видiлено низку фак-торiв ризику ймовiрного розвитку i рецидивування виразок на стопi. Так, за даними дослiджень, сенсомо-
торна нейропапя, деформацiя стоп, наявнiсть виразок ^або ампутацiй в анамнезi, анпопатая нижнiх кшщ-вок вiдiграють головну роль серед факторiв ризику [6]. Вплив iнших факторiв, таких як рiвень глiкованого ге-моглобiну (НЬА1с), показникiв лiпiдного спектра кро-в^ згортально! системи кровi, артерiального тиску (АТ) тощо залишаеться дискутабельним i потребуе подаль-ших додаткових дослщжень.
У зв'язку з цим актуальною е оцшка ролi показни-ыв метаболiзму як можливих факторiв, що впливають на процес загоення виразкових дефеклв i вiддаленi ре-зультати лшування.
Мета дослщження — визначити можливi модифтэ-ванi фактори ризику, що впливають на розвиток i пе-ребiг виразкових дефектiв стоп у хворих iз синдромом дiабетичноl стопи.
Матерiали та методи
Дослщження проведене на базi Украшського науково-практичного центру ендокринно! хiрур-ги, трансплантаци ендокринних органiв i тканин
Адреса для листування з автором: Марченко О.В.
E-mail: [email protected]
© Марченко О.В., 2015
© «М1жнародний ендокринолопчний журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
МОЗ Укра!ни i Броварсько! центрально! районно! лiкарнi.
У дослiдження було включено 155 пащенпв i3 ви-разковими дефектами стоп вiком в!д 39 до 79 рокiв (61,2 ± 8,2 року). Серед них — 59 жшок (38,1 %) i 96 чоловiкiв (61,9 %). 1з ЦД 1-го типу було 37 хворих (23,9 %), ЦД 2-го типу — 118 хворих (76,1 %). До гру-пи хворих i3 СДС увшшли пащенти, якi перебували на стацiонарному лшуванш в хiрургiчному вiддiленнi Броварсько! ЦРЛ у перюд з 2009 по 2014 р.
^m^ieM включення в дослщження була наявнiсть СДС. Використовували карту спостереження з детальною оцшкою анамнезу захворювання, способу життя, наявност шкiдливих звичок, супутньо! патологи та ш.
Загальноклiнiчнi методи дослщження включали загальний аналiз кровi, загальний аналiз сечi, розгор-нутий бiохiмiчний аналiз кровi з використанням стан-дартних методiв лабораторно! дiагностики. Компен-сацiю вуглеводного обмiну оцiнювали за допомогою визначення HbA1c i систематичного контролю за рiв-нем глшеми.
Стан параметрiв лiпiдного спектра дослщжували за допомогою стандартних методик. У процеш робо-ти здiйснювали оцшку загального холестерину (ЗХС), холестерину лшопроте!шв низько! щiльностi (ХС ЛПНЩ), холестерину лшопроте!шв високо! щiльностi (ХС ЛПВЩ), триглiцеридiв (ТГ).
Для оцiнки згортально! системи кровi визначали показники активного часткового тромбопластино-вого часу (АЧТЧ), протромбшовий iндекс (ПТ1). Для об'eктивiзацi! невропатичних скарг пацieнтiв iз СДС використовували шкали: TSS (Total Symptom Score, загальний симптоматичний рахунок) i вiзуальну ана-логову шкалу (ВАШ). TSS включае оцiнку в балах чо-тирьох симптомiв: стртяючого болю, печи, паресте-зiй та ошмшня в дiлянцi стоп або гомток (позитивнi ней-ропатичнi чутливi симптоми). Оцшка за TSS бува-ла в межах вщ 0 (симптомiв немае) до 14,78 бала (вш симптоми, що зберiгаються практично постшно). За ВАШ оцiнювали больовi вщчуття пацieнта, проводили вимiрювання вщд^ сантиметровою лiнiйкою з лiво-го краю на правий i виставляли бали больово! симптоматики.
Для оцшки ступеня сенсорного дефiциту використовували клшчш неврологiчнi тести (КНТ), вь дображенi в шкалi NDS (Neuropathy Disability Score) (Young M., 1993). Тактильна чутливють визначалася з допомогою 10 г монофтаменту Земмеса — Вейнштей-на. Тестування проводили в трьох загальноприйнятих зонах стопи.
Вiбрацiйну чутливiсть ощнювали за допомогою градуйованого камертона, що вiбруe з частотою 128 Гц. Результат вказували в октавах (8/8) та здшснювали ш-терпретацiю тд шкалу NDS. Показники 6/8 i бiльше розцiнювали як норму, менше 6/8 — свiдчили про зни-ження вiбрацiйно! чутливостi. Отриманi даш заносили в шкалу NDS.
Температурну чутливiсть оцiнювали за здатнiстю пацieнта розрiзняти дотик холодно! i тепло! частин
спещального приладу. Больову чутливють враховували за допомогою уколу невролопчною голкою в проекцiях першого i п'ятого плюснефалангових суглобiв i на пщо-шовнiй поверхнi великого пальця. Згiдно зi шкалою NDS проводили оцшку ахтлового рефлексу за стандартною методикою.
Iнтерпретацiю даних за шкалою NDS здшснювали вщповщно до рекомендацш дослiдницько! групи Neurodiab при бвропейськш асоцiацi! з вивчення цукрового дiабету. Дiагноз «полшейропапя» не вста-новлювали, якщо сума балiв становила до 2, сума ба-лiв вщ 3 до 5 вiдповiдаe легкому ступеню сенсорних розладiв, вiд 6 до 8 — середньому, 9 або 10 — тяжкому ступеню.
Оцшку стану магютрального кровотоку в нижшх юнщвках проводили за допомогою ультразвуково! допплерографи Hitachi EUB-5500 (лiнiйним датчиком EUP-L54 MA-13-6 МГц), у частини хворих проведено рентгеноконтрастну артерюграфш. Частота ультразвукового сигналу датчика становила 7,5 МГц. Кюточ-ково-плечовий щдекс (КП1) обчислювали як вiдно-шення величини систолiчного АТ в артер!ях нижньо! кiнцiвки до величини систолiчного АТ плечовiй арте-р11. Показник КП1 0,98 i вище розглядався як норма; 0,7—0,97 — легкий стутнь теми; 0,4—0,69 — помiрна шем!я; менше нiж 0,4 — тяжка шем!я (Donnelly R. et al., 2000; Bowker J., Pfeifer M., 2001; TASC II, 2007). Оцшку виразкових дефектiв проводили за методом, запропонованим W. His та ш у 1993 рощ. Виразковi дефекти у пацieнтiв також вимiрювалися за даними площi ураження. Глибину виразкового дефекту визначали вiзуально i шляхом його зондування. Ощнювали наявнють i характер перебiгу шфекцшного процесу (гострий, хронiчний перебiг; легкий, середньо! тяжко-стi та тяжкий переби).
Для об'eднання дослiджуваних параметрiв (наяв-нiсть виразки, !! глибина; наявнють iнфекцi!, iшемi! кiнцiвки) була вибрана Техаська класифшащя виразкових дефекпв, запропонована L.A. Lavaery та ш. у 1996 роцi (табл. 1).
Ушм пацieнтам, включеним у дослщження, про-водилася терапiя, що вiдповiдаe основним стандартам лiкування СДС. Залежно вiд форми, характеру пере-бiгу СДС здiйснювалося консервативне та/або х!рур-гiчне лiкування. Призначалася тератя, спрямована на компенсацiю вуглеводного, лшдного обмiну. Мiс-цева терапiя включала повне розвантаження юнщвки, адекватну хiрургiчну обробку виразок, використання сучасних перев'язувальних засобiв. Антибактерiальна терапiя призначалася з урахуванням пошву з рани на мшрофлору та !"! чутливостi до антибютиыв. Ефектив-нiсть лiкування ощнювали за термшами загоeння виразкових дефекпв.
Статистичну обробку отриманих даних проводили за допомогою пакета прикладних програм SPSS Statistics 8.0 (США). Використовували методи не-параметрично! статистики: z-критерiй Вiлкоксона, U-критерiй Манна — У!тш, двовибiрковий критерiй Колмогорова — Смирнова для оцшки вiрогiдностi
Таблиця 1. Класифкаця синдрому д'абетично)' стопи Техаського унверситету
Стушнь ураження тканин при СДС Стадiя
0 I II III
А Перед- або тспяви-pa3K0Bi змiни шкiри пiспя Ii епiтепiзацii Поверхнева вираз-ка, без ураження сухожиппя, капсупи суглоба або кютки Виразка, дном яко'1 е сухожиппя або кап-супа суглоба Виразка, дном яко! е юстка або суглоб
B + наявнiсть iнфекцii + наявнють Ыфекци + наявнють Ыфекци + наявнють Ыфекци
С + наявнють iшемii + наявнiсть iшемii + наявнють шеми + наявнiсть iшемii
D + наявнiсть Ыфекцп та iшемii + наявнють Ыфекцп та iшемii + наявнють Ыфекцп та шеми + наявнють Ыфекци та iшемii
вщмшностей, одновибiрковий критерш Стьюден-та (t), t-критерш Стьюдента для незалежних вибiрок. При порiвняннi дискретних величин використовува-ли %2-критерш. При розглядi понад двох змшних, що належки до одше! i пе! ж вибiрки, використовували дисперсiйний аналiз i3 повторними вимiрюваннями, а також багатовимiрний дисперсiйний анал1з. У разi оцiнки залежносп мiж змiнними використовували метод множинного регресiйного аналiзу.
Результати та Тх обговорення
Кпiнiчне обстеження пaцieнтiв на етат включення в дослiдження дозволило встановити певнi зaкономiр-ностi. У переважного числа хворих при надходженш до стацюнару з приводу СДС вщзначалися декомпенсaцiя ЦД (середнiй рiвень HbAlc — 9,49 ± 1,87 %), порушен-ня лiпiдного обмшу (пiдвищення рiвня ЗХС, ТГ, ХС ЛПНЩ).
Серед 155 хворих, включених у дослiдження, лише 23 (14,8 %) отримували гiполiпiдемiчнi препарати. Звертае на себе увагу частота супутньо! патологи, на-самперед серцево-судинних захворювань. Артерiaльнa гiпертензiя (АГ) спостерiгaлaся у 96,1 % обстежених, при цьому лише 44,5 % з них отримували гшотензивну терашю. У 29 пащенпв (18,8 %) в aнaмнезi були даш про гострi порушення мозкового кровообiгу. Майже у половини пащенпв (43,9 %) вщзначалася iшемiчнa хвороба серця (1ХС), у 42 хворих в aнaмнезi був перенесений шфаркт мiокaрдa. Заслуговуе на увагу факт на-явностi у значно! частини обстежених шкщливих зви-чок, що могли би вплинути на виникнення хронiчних ускладнень ЦД, у тому чи^ СДС. Анaлiз шкiдливих звичок у хворих показав, що алкоголем зловживали 29 пащентав (18,7 %), з них 26 чоловтв i 3 жшки. В обсте-женiй групi пaцieнтiв було 98 хворих, яы палили (63,2 %), серед них 87 чоловшв i 11 жiнок. Середня трива-лiсть пaлiння у цих пащенпв становила 23,9 ± 2,7 року.
Серед обстежених пащенпв виявлено 197 вираз-кових дефектiв стоп. При розподш залежно вiд патогенезу розвитку встановлено 139 нейропатичних ви-разкових дефектiв i 58 нейроiшемiчних (iшемiчних) виразкових дефектiв. Нaйчaстiше вирaзковi дефекти локaлiзувaлися в передньому вщдш стопи (включаю-чи пальщ) — 165 виразок (83,8 %), у середньому вщщ-лi — 19 виразок (9,6 %), у задньому вщдш — 13 виразок (6,6 %). Лiвa стопа була ураженою в 44,5 % випадыв,
права стопа — у 55,5 %. Середне значення площi виразкових дефекпв становило 46 мм2 (i3 дiапазоном вiд 4 до 827 мм2).
Аналiз виразок, згiдно з Техаською класифiкацiею СДС, виявив, що I стадiя вiдзначалася у 25,2 % обстежених пащенпв, II стадiя — у 20,6 %, III стадiя — у 54,2 %. Ознаки iнфекцiйного процесу спостериалися у 85,8 % виразок, при I стадй' iнфiкованих виразок було 28 (14,2 %), при II стадй' — 34 (17 %3), при III стадй' — 135 виразкових дефекпв (68,5 %). 3i збтьшенням стадй' частота шфшованих виразок в обстежених пащенпв зростала. Велика частина виразкових дефектiв харак-теризувалася ураженням м'яких тканин стопи iз за-лученням до процесу тсткових структур i суглобiв та наявнютю значного iнфекцiйного й iшемiчного ком-понентiв (при III стадй' — 60 %). При цьому слщ шд-креслити, що глибот та великi за розмiрами виразки в ушх випадках супроводжувалися шфекщею. Поеднан-ня клiнiчно значущо'' шфекцй у виразковому дефектi та шеми спостерiгалося у 19,8 % випадках. Поеднання клшчно значущо'' шеми та шфекцй' на rai глибокого виразкового дефекту несприятливо впливало як на результат лшування, так i на прогноз для кiнцiвки.
Нами був проведений порiвняльний аналiз включених у дослщження пацiентiв залежно вщ форми СДС. Маючи на увазi те, що на сьогодш в клiнiчнiй практицi прийнято об'еднувати iшемiчну та нейро-iшемiчну форми СДС, ми порiвнювали двi групи пащенпв. Перша група була представлена патентами з нейропатичною формою — 102 (65,8 %), друга група — 53 (34,2 %) хворi з нейроiшемiчною формою СДС. У процеш порiвняння виявилось, що пащенти з нейроiшемiчною формою СДС були бшьш старшого вшу та мали ЦД 2-го типу. У ще1 групи пацiентiв спостерiгалася вiдсутнiсть компенсацй' ЦД, бiльш виражеш порушення лiпiдного спектра, що супро-воджувалося бiльшою поширенiстю i тяжыстю пере-бiгу макроангюпати, тяжчим переб^ом дiабетично!' нефропатй' на фонi сенсорного дефщиту середнього ступеня тяжкостi.
При аналiзi поширеностi провiдних факторiв ри-зику розвитку виразкових дефектiв нами встановлено, що сенсомоторний дефщит спостериався у бiльшостi обстежених пацiентiв i становив 86,5 %. При цьому бтьше нiж у половини пащенпв (51,6 %) була вiдсутня чутливють до 10 г монофiламенту. Вираженють невро-
лопчного дефiциту за шкалою NDS в обстежених паш-ентiв вщповщала середньому ступеню (середнiй бал — 6,43 ± 1,04). Цi факти свiдчать про те, що вже за одним фактором ризику (сенсомоторна нейропатая) бiльшiсть обстежених пацiентiв мали високу вiрогiднiсть рецидиву СДС i появи нових виразкових дефектiв. Однак на момент виявлення виразки у пащентав було поеднання сенсомоторно! нейропати з iншими факторами ризику — деформащею стоп (43,9 %), наявшстю виразок i/або ампутацш в анамнезi (41,9 %/55,5 %), макроанп-опатiею (38,1 %).
Нами проаналiзованi причини, що впливають на швидшсть загоення виразкових дефектiв на фош проведено! терапп. З шею метою 97 пашен-тiв були розподшеш на групи залежно вщ термiну загоення виразки. У першу групу були включеш пацiенти з термшом загоення виразкового дефекту до 8 тижшв, у другу групу — з термшом загоення понад 8 тижшв (табл. 2). Результати порiвняль-ного аналiзу свщчать про те, що серед пашенпв iз тривалим термiном загоення переважали особи бшьш старшого вiку (р < 0,05); зi значною трива-лютю iснування виразок до моменту госпiталiза-
ци (р < 0,05), зi значущою iшемiею (р < 0,01), iз бiльшою площею i глибиною виразкового дефекту (р < 0,01), наявшстю шфекцп (р < 0,005), з бшьш вираженою деформашею стопи (р < 0,05).
Нами вивчено вплив корекцп модифшованих факторiв на ефектившсть лiкування. У зв'язку з цим був проведений порiвняльний аналiз мiж двома гру-пами на пiдставi показникiв вуглеводного i лшщно-го обмiну, реологiчних властивостей кров^ ступеня корекци АГ. Встановлено, що пашенти з виразко-вими дефектами, яш тривало не загоюються, харак-теризувалися незадовiльним контролем ЦД. У них рiвень НЬА1с був вiрогiдно вищий, нiж у групi з ко-ротшим термiном загоення виразки (9,21 ± 0,37 % проти 7,69 ± 0,34 %; р < 0,01).
У цш груш вщзначалися бiльш вираженi порушен-ня лшщного обмiну, зокрема вiрогiдно вищi показники ХС ЛПНЩ (р < 0,05), ЗХС (р < 0,05), ТГ (р = 0,001). Дослщжуваш показники реолопчних властивостей кровi не зазнали ютотних змiн на фош лкування. Показники АЧТЧ в обох групах статистично вiрогiдно не вiдрiзнялися, однак ПТ1 був вищий у пащентав iз бiльш тривалим термшом загоення виразкових дефеклв. Рь
Таблиця 2. Пор1вняльний анал'з деяких кл1н1чних i лабораторних показниюв у пац1ент1в
¡з рiзним термном загоення виразок
Параметри Група I (n = 65) Група II (n = 32) P
ЦД 1-го типу/ЦД 2-го типу, п (%) 16,9/83,1 (11/54) 12,5/87,5 (4/28) -
Вк, роки 56,2 ± 1,8 63,7 ± 1,9 < 0,05
Чоловки/жЫки, п (%) 70,8/29,2 (46/19) 59,4/40,6 (19/13) -
Тривалiсть ЦД, роки 14,3 ± 4,6 16,7 ± 4,8 > 0,05
НЬА1с, % 7,69 ± 0,34 9,21 ±0,37 < 0,01
ЗХС, моль/л 4,9 ± 0,2 5,8 ± 0,3 < 0,05
ТГ, ммоль/л 1,8 ± 0,4 3,7 ± 0,6 < 0,001
ХС ЛПНЩ, ммоль/л 2,6 ± 0,2 3,4 ± 0,3 < 0,05
ХС ЛПВЩ, ммоль/л 0,9 ± 0,2 0,8 ± 0,1 > 0,05
АЧТЧ 29,3 ± 2,1 27,4 ± 0,8 > 0,05
ПТ1 91,9 ± 2,4 101,3 ± 2,5 < 0,05
Тривалють iснування виразки до госпiталi-зацп, мiс. 1,6 ± 0,2 2,8 ± 0,6 < 0,05
Наявнiсть iшемií, % 13,8 43,8 < 0,001
1нфек^я, % 41,5 90,6 < 0,005
Площа виразкового дефекту, мм2 46,6 ± 9,1 118,1 ± 22,3 <0,01
Виражена деформащя стоп, % 33,8 65,6 <0,05
Наявнють набряку стоп, % 23,1 59,4 < 0,001
Глибина виразки до пщшюрно-жирово'|' клiтковини, % 35,4 75 < 0,001
Систатчний АТ, мм рт.ст. 138,1 ± 5,2 164,8 ± 7,1 < 0,005
Дiастолiчний АТ, мм рт.ст. 84,6 ± 4,4 95,1 ± 3,2 < 0,05
Вщсутнють iммобiлiзацií, % 23,1 75 < 0,001
Примтка: вiрогiднiсть вщмшностей при р < 0,05.
вень АТ також вiрогiдно був вищий у пащенлв друго! групи.
Крiм того, нами проведений аналiз мюцевих фак-торiв, що впливають на процес загоення виразок, iз використанням методу множинно! регресп. У модель входили таы фактори — шфекщя в ранi, площа i гли-бина ураження, наявнiсть макроангiопатií нижшх кiнцiвок (оцiнка за КП1), деформащя стоп, вплив на-вантаження, набряк стопи. З ушх факторiв найбшь-ше значення мала iнфекцiя в раш (43,3 %), на частку глибини ураження припадало 37,1 %, надмiрного на-вантаження на стопу через неадекватне використан-ня ортопедичних засобiв — 16,5 %, макроангюпати (за значенням КП1) — 8,2 %, на набряк i деформацiю стоп припадало 4,1 %.
Отже, найбтьш значущо впливали на швидисть загоення виразки наявнiсть iнфекцií, глибина i площа виразкового дефекту. Слiд зазначити, що хоча деформащя стопи i макроангiопатiя належать до факторiв ризику виникнення виразки, вплив !х на процес заго-ення менш значний.
На завершальному еташ дослiдження нами проведено порiвняльний аналiз пацiентiв iз СДС за-лежно вiд дотримання i виконання рекомендацiй лiкуючого лiкаря стосовно консервативно! терапи. Пiсля закiнчення спостереження до групи з висо-кою прихильшстю до терапп (перша група) було вщнесено 22 хворих, до групи з низькою прихильшстю (друга група) до лшування — 19 хворих. В аналiз не включали оиб зi значущою iшемiею (з нейроiшемiчною формою СДС), гншно-деструк-тивним перебiгом СДС, вираженою деформашею стоп, оскiльки цi показники могли ютотно впли-нути на результат. Показники вивчалися при пер-винному надходженш до стацiонару i кожш три мь сяцi впродовж двох рошв пiсля загоення ранового дефекту.
На момент включення пацiентiв у дослтження обидвi групи вiрогiдно не розрiзнялися за ступенем компенсаци ЦД. При цьому рiвень НЬА1с переви-щував 8 % (8,4 ± 0,5 % у першiй групi та 8,6 ± 0,6 % у другiй групi). Впродовж термiну спостереження показники НЬА1с iстотно вiдрiзнялися в обох групах. Так, у першш групi рiвень НЬА1с перебував у межах цтьових значень на втмшу вiд пацiентiв друго! групи (7,2 проти 7,9 %; р < 0,05).
Вiрогiднi втмшносл мiж групами спостерта-лися i при порiвняннi показникiв лiпiдограми. До включення в дослщження в обох групах вщзначалася вiдсутнiсть цiльових значень показниыв лiпiдного спектра. В процесi спостереження встановлено, що у пащенлв першо! групи досягнуто цiльових значень ЗХС, ХС ЛПНЩ, ТГ, ХС ЛПВЩ, що вiрогiд-но вiдрiзнялися вiд показникiв пацiентiв друго! групи. Стосовно показниыв згортально! системи кровi встановлено вiрогiдну рiзницю в дослщжуваних групах лише за рiвнем ПТ1 (р < 0,05). Середнш рiвень АТ був вiрогiдно вищим у пацiентiв, якi входили до друго! групи (р < 0,05).
Слт зазначити, що хворi першо! групи дотримува-лися й шших рекомендацiй з лiкування. Так, уш хворi першо! групи регулярно використовували ортопедичнi пристосування (взуття, усллки), а серед пацiентiв дру-го! групи — лише 27 %.
У пащенлв першо! групи на фош стабiльно! компенсаций ЦД i досягнення цiльових значень лiпiдного спектра кровi й АТ iз регулярним використанням ортопедичних пристосувань було зафшсовано появу ттьки одного нового виразкового дефекту i вiдсутнiсть будь-яких ампутацiй нижнiх кiнцiвок впродовж термшу спостереження.
У пацiентiв друго! групи без стабшьно! компенсаци ЦД, цтьових значень лштного спектра кровi й АТ, без регулярного використання ортопедичних пристосувань впродовж термшу спостереження було встановлено 11 нових виразкових дефеклв, 3 рецидиви виразки, проведено 5 ампутацш у межах стопи.
При вщмшносп груп за такими метаболiчними по-казниками, як НЬА1с, лiпiдний спектр кровi (ЗХС, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПВЩ, ТГ), ПТ1, рiвень АТ, використання iндивiдуальних розвантажувальних засобiв, групи не вщ-рiзнялися практично за усiма основними факторами ризику СДС — наявносп ампутац1й в анамнезi, тривалостi юнуван-ня виразкового дефекту до лкування, ступеня 1нф1кування виразок, а також частоти глибоких виразкових дефекг1в.
Отже, проведене нами дослтження показало, що стабтьна компенсацiя ЦД, досягнення цтьових значень лштного спектра кров^ АТ значно покращують вiддалений прогноз захворювання (зменшення реци-дивування виразкових дефеклв стоп). Тому доцiльно видтити групу ризику стосовно несприятливого пере-бiгу СДС iз ризиком ампутаци, до яко! належать хворi з глибокими виразковими дефектами та макроангюпать ею нижнiх кiнцiвок.
Висновки
1. У бтьшоста хворих на цукровий дiабет при над-ходженнi до стацюнару з приводу синдрому дiабетич-но! стопи вiдзначаються тривала декомпенсащя ЦД (НЬА1с — 9,21 ± 0,37 %), порушення лiпiдного обмiну (пiдвищення рiвня ЗХС, ТГ, ХС ЛПНЩ) i супутня сер-цево-судинна патолопя (1ХС, АГ).
2. Формування сенсомоторно! нейропатГ! у пацiен-пв iз ЦД — основний фактор ризику утворення виразкових дефеклв стоп. На момент виявлення виразки у бтьшосп пацiентiв спостерiгаеться поеднання сенсомоторно! нейропати з шшими факторами ризику — де-формашею стоп, наявнiстю виразок i/або ампутацш в анамнез^ макроангiопатiею.
3. Наявшсть iнфекцi! у виразковому дефектi нале-жить до значущого фактора ризику несприятливого перебiгу СДС.
4. Досягнення стабтьно! компенсацГ! ЦД, цiльо-вих значень лштного спектра кровi й АТ дозволяють в коротшi термiни забезпечити загоення виразкових дефеклв. Постiйний мониторинг цих показникiв змен-шуе ризик розвитку нових i рецидиву старих виразкових дефеклв.
Список лператури
1. Selvin E, Parrinello C.M., Sacks D.B., Coresh J. Trends in prevalence and control of diabetes in the United States, 1988—1994 and 1999-2010// Ann. Intern. Med. — 2014. — Vol. 160(8). — P. 517-525. doi: 10.7326/M13-2411.
2. Довiдник основних noKa3HUKie дiяльностi ендокрино-логiчноí служби Украти за 2014 piK // Ендокринологiя. — 2015. - Додаток 1. — Т. 20, № 1. — 38 с.
3. Tuttolomondo A., Maida C., Pinto A. Diabetic foot syndrome as a possible cardiovascular marker in diabetic patients // J. Diabetes Res. — 2015; doi: 10.1155/2015/268390. Epub 2015 Mar 26.
4. Al-Rubeaan K., Al Derwish M., Ouizi S. et al. Diabetic foot complications and their risk factors from a large retrospective cohort
study // PLoS One. - 2015 May 6. - 10(5). - e0124446. doi: 10.1371/journal.pone.0124446. eCollection 2015.
5. Boulton A.J., Vileikyte L., Ragnarson-Tennvall G, Apelqvist J. The global burden of diabetic foot disease // Lancet. — 2005. - Vol. 366(9498). - P. 1719-1724.
6. Rathur H.M., Boulton A.J. The diabetic foot // Clin. Dermatol. - 2007. - Vol. 25(1). - P. 109-120.
7. Al-Mahroos F, Al-Roomi K. Diabetic neuropathy, foot ulceration, peripheral vascular disease and potential risk factors among patients with diabetes in Bahrain: a nationwide primary care diabetes clinic-based study // Ann. Saudi Med. — 2007. — Vol. 27(1). - P. 25-31.
OmpuMaHO 25.07.15 ■
Марченко О.В.
Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, Центральная районная больница, г. Бровары
ПУТИ КОРРЕКЦИИ МОДИФИЦИРОВАННЫХ ФАКТОРОВ РИСКА В ЛЕЧЕНИИ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ
Резюме. В работе определены модифицированные факторы риска, влияющие на развитие и течение язвенных дефектов стоп у больных сахарным диабетом (СД) с синдромом диабетической стопы (СДС). У большинства больных СД при поступлении в стационар по поводу СДС отмечаются длительная декомпенсация СД, нарушение липидного обмена и сопутствующая сердечно-сосудистая патология (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия). Установлено, что формирование сенсомоторной нейропатии у пациентов с СД является основным фактором риска образования язвенных дефектов стоп. На момент выявления язвы у большинства пациентов наблюдается сочетание сенсомоторной нейропатии с другими факторами риска — деформацией стоп, наличием язв и/или ампутаций в анамнезе, макроангиопатией. Наличие инфекции в язвенном дефекте является значимым фактором риска неблагоприятного течения СДС. Достижение стабильной компенсации СД, целевых значений липидного спектра крови и артериального давления позволяет в более короткие сроки обеспечить заживление язвенных дефектов.
Ключевые слова: сахарный диабет, синдром диабетической стопы, факторы риска, лечение.
Marchenko О.V.
Ukrainian Scientific and Practical Centre for Endocrine Surgery, Transplantation of Endocrine Organs and Tissues of Ministry of Healthcare of Ukraine, Kyiv Central District Hospital, Brovary, Ukraine
WAYS TO CORRECT MODIFIED RISK FACTORS IN THE MANAGEMENT OF DIABETIC FOOT SYNDROME
Summary. The article presents modified risk factors that influence the development and clinical course of ulcers of the feet in patients with diabetes mellitus (DM) and diabetic foot syndrome (DFS). Most DM patients on admission to hospital for DFS have: prolonged decompensation of DM, lipid metabolism disorders, concomitant cardiovascular disease (coronary heart disease), hypertension. It was found that the formation of sensorimotor neuropathy in patients with DM is a major risk factor for ulcers of the feet. At the time of ulcer detection, most patients have combination of sensorimotor neuropathy with other risk factors — foot deformity, presence of ulcers and/or amputations in past medical history, macroangiopathy. The presence of infection in the ulcerous defect is a significant risk factor for unfavorable course of DFS. Stable compensation of DM, the target values of blood lipids and blood pressure made it possible to achieve the healing of the ulcer in a shorter period.
Key words: diabetes mellitus, diabetic foot syndrome, risk factors, treatment.
