CC BY
43
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.37-002.4-022.1-089
БОЙКО В.В., ГОРБЕНКО КВ.
Харювський нацюнальний медичний унверситет
патогенетична роль ппертриглщеридемп в ускладненнях пюляоперащйного перюду у хворих 3 ушкодженнями тдшлунково! залози
Резюме. Проаналiзованiрезультати лжування 100 постраждалих з ушкодженням тдшяунковог залози. Визначена динамiчна характеристика триглщеридеми у постраждалих 1з наявтстю та вiдсутнiстю посттравматичного панкреатиту. Доведена значущсть гтертриглщеридемп як додаткового фактора ризикурозвитку посттравматичного панкреатиту.
Ключовi слова: тдшлункова залоза, травма, панкреатит, гтертриглщеридем1я.
Вступ
Ушкодження шдшлунково! залози (ПЗ) явля-ють собою один iз найбшьш складних та найменш розроблених роздтв невщкладноТ абдомшально! хiрургri [1]. Серед уих пошкоджень органiв че-ревно! порожнини частота травм шдшлунково! залози становить вщ 1 до 20 % i характеризуеться високою летальшстю, що досягае 73 % [4]. Серед постраждалих iз полiтравмою ушкодження ПЗ зус^чаються в 45—54 % випадюв, характеризу-ються тяжкiстю, поеднашстю, тенденцiею до по-частiшання та значною частотою ускладнень [9]. Летальшсть при них становить 52—75 %, 61 % яко! пов'язано з розвитком посттравматичного панкреатиту (ПТП) [2], що найбшьш часто усклад-нюе удари органу, яю становлять 77,8 % серед уих Г! ушкоджень. ПТП становить до 39 % серед шших етiологiчних форм панкреатиту, за морфолопч-ними ознаками е змшаним варiантом панкреоне-крозу, супроводжуеться летальнiстю у 22—73 %, частим розвитком тяжких форм та недостатньою обГрунтовашстю лжувально! концепцп [3].
Одним iз метаболiчних чинникiв ризику розвитку гострого панкреатиту е гшертриглщеридемiя, що спостертаеться у 12—38 % пащенлв. Причиною пiдвищення рiвня триглiцеридiв у посттрав-матичний перюд може бути зростання рiвня стресс-гормошв унаслiдок активацп симпатико-адреналовоГ i гшоталамо-гшофiзарно-наднирко-возалозноГ системи, що супроводжуеться приско-ренням лiполiзу в жировш тканинi. Тенденцiя до розвитку гострого панкреатиту значно зростае, коли рiвень триглщервддв перевищуе 100 мг/дл та при його досягненш в кровi з'являються хшомь крони [5].
Мехашзм шдукцп панкреатиту пiдвищеною концентрацiею хшомжрошв та триглiцеридiв ще до кшця не з'ясований. Вважають, що вшьш жирнi кислоти, якi утворюються iз триглiцеридiв пiд впливом лiпази, знаходячись у мжроциркуля-торному руслi тдшлунково! залози, ушкоджують капiляри та викликають iшемiчнi змiни в парен-хiмi. Крiм того, цитотоксична дiя вшьних жирних кислот на клiтиннi мембрани може супроводжу-ватися ацидозом та активащею трипсиногену, що спричиняе автолiз тканин тдшлунково! за-лози [8].
Мета роботи: визначення ролi сироватково! концентрацп триглщервддв у дiагностицi посттравматичного панкреатиту на рiзних етапах його розвитку.
Матер1али та методи
Дослiдження було проведено на основi аналiзу iсторiй хвороби, результат комплексного клшь ко-лабораторного обстеження та лжування 100 постраждалих iз травмою ПЗ, якi перебували на стащонарному лiкуваннi у вщдшенш полггравми та анестезюлогп Харювсько! мюько! клтчноТ ль карнi швидко! i невщкладноТ медично! допомоги iм. А.1. Мещаншова. Умовами вiдбору пащен-тiв для дослщження була вiдсутнiсть в анамнезi хрошчно! патологи панкреато-дуодено-бтарно! зони, хвороб кров^ захворювань серцево-судин-но! системи у стадп декомпенсацп, цукрового дiабету, алкоголiзму. Визначення рiвня триглще-рвддв у сироватцi кровi здiйснювалося на 1-шу,
© Бойко В.В., Горбенко К.В., 2014 © «Медицина невщкладних сташв», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
Оригинальные исследования / Original Researches ^w
Таблиця 1. Динамка сироватково/ концентрацп тригл1церид1в у постраждалих ¡з травмою
пдшлунково/ залози (X ± Sx)
Доба Триглщериди, ммоль/л
Вщсутшсть панкреатиту (n = 40) Посттравматичний панкреатит (n = 60)
1-ша 0,8180 ± 0,0810 1,0200 ± 0,0846
3-тя 1,0700 ± 0,0937 1,5840 ± 0,1084*
5-та 1,4240 ± 0,1310 1,8740 ± 0,1293*
7-ма 1,6990 ± 0,1349 2,3910 ± 0,1350*
9-та 1,8760 ± 0,1878 2,4560 ± 0,1563*
14-та 1,7860 ± 0,1450 2,2540 ± 0,1455*
21-ша 1,1120 ± 0,1023 1,8750 ± 0,1499*
Примтка: * — P < 0,05 щодо групи хворих без ПТП.
3-тю, 5-ту, 7-му, 9-ту, 14-ту та 21-шу добу тсля-операцiйного перiоду ферментативним колори-метричним методом на фотоелектроколориметрi з довжиною хвилi 480—520 нм.
Дiагноз «посттравматичний панкреатит» Грунтувався на комплексi неспецифiчних i спе-цифiчних параметрiв за Стандартами дiагности-ки i лжування гострого панкреатиту (2004) [6]. Для розподшу постраждалих за тяжкiстю пере-бiгу даного ускладнення при ушкодженш ПЗ на фонi полiтравми була використана класифжащя В.1. Фiлiна (1990) [7].
Отриманий цифровий матерiал було обро-блено методами варiащйноl статистики з вико-ристанням t-критерiю Стьюдента. Усi значення поданi у виглядi М ± ст (середня ± стандартне вщ-хилення). При р < 0,05 вщмшност розглядалися як статистично вiрогiднi.
Резудьтати
У результат проведених дослiджень було вста-новлено, що рiвень триглiцеридiв у сироватщ кровi пацieнтiв без ПТП статистично значуще не змiнювався протягом усього перюду лiкування (табл. 1).
Одночасно при визначенш концентрацп три-глiцеридiв у хворих iз ПТП було виявлено вiрогiд-не зростання 1х рiвня в сироватщ кров^ починаю-чи з 3-1 доби пiсля травми й до кiнця перебування в стащонарь Слiд зазначити, що максимальна ви-раженiсть гшертриглщеридемп, що майже вдвiчi перевищувала вихiдний рiвень у дано! групи хворих, спостерiгалася на 9-ту добу перебування в стацiонарi (табл. 1).
Отримаш результати шдтверджують важливу роль гшертриглщеридемп в розвитку запальних процеив у пiдшлунковiй залозi пiсля 11 травми. Одним iз патогенетичних механiзмiв, який пояс-нюе негативний вплив пiдвищеного рiвня тригль церидiв на стан шдшлунково! залози, може бути закупорка лшопроте'1дами, насиченими тригль церидами (хiломiкронами), панкреатичних кат-лярiв, що викликае iшемiю, ацинарш структурнi змiни та вивiльнення панкреатично! лiпази. У свою чергу посилення лiполiзу супроводжуеться
зростанням рiвня цитотоксичних вшьних кислот у циркуляцп, що спричиняе ушкодження ендо-телiальних кл™н у судинах, адгезiю еритроцитiв та порушення мембранного обмiну. Останне за-пускае цiлий каскад патологiчних змш, зокрема: злипання компартментiв лiзосомальних та зимо-генних гранул, що активуе перехвд трипсиногену в трипсин; секреторш везикули проходять через базолатеральну мембрану в штерстицш, де моле-кулярш фрагменти дiють як хемоатрактанти для запальних клиин. Активованi нейтрофiли поси-люють патологiчний процес, вивiльняючи супер-оксиданiон з утворенням «дихального вибуху» та протеолiтичнi ферменти. Макрофаги видшяють цитокiни, якi виступають медiаторами запально! реакцп (iнтерлейкiн-1, iнтерлейкiн-6, онконе-кротичний фактор 1) та посилюють проникшсть судин у пiдшлунковiй залозi, що призводить до крововиливу, набряку i зрештою — панкреоне-крозу [8].
Висновок
Таким чином, визначення рiвня триглiцеридiв у сироватцi кровi хворих з ушкодженнями шдшлунково! залози в динамвд травматично! хво-роби можна розглядати як один iз шформативних дiагностичних маркерiв посттравматичного панкреатиту.
Список д1тератури
1. Бойко В.В. Закрита травма живота / В.В. Бойко, М.Г. Кононенко. — Хартв, 2008. — 528 с.
2. Волкова Ю.В. Причины возникновения посттравматического панкреатита у пострадавших с травмой поджелудочной железы при политравме [Текст] / Ю.В. Волкова // Быь, знеболювання i ттенсивна тератя. — 2006. — № 1(д). — С. 76-78.
3. Королев М.П. Опыт хирургического лечения повреждений поджелудочной железы: Доклад на заседании хирургического общества им. Пирогова от 28.06.2000/ Королев М.П., Кутешев Ф.Х., Уракчеев Ш.К. // Вестник хирургии. — 2001. — № 2. — С. 128.
4. Оптимизация хирургической тактики при повреждении поджелудочной железы у пострадавших с политравмой / И.Л. Соханева, Ю.П. Костиков, В.А. Пронин и др. // Неотложная медицинская помощь: сборник статей ХГКБСНП / Под ред. А.Е. Зайцева, В.В. Никонова. — Х. : Основа, 2003. — Вып. 6. — 400 с.
№ 1(56) • 2014
www.mif-ua.com
45
Оригинальные исследования / Original Researches
5. Решетилов Ю.И. Гиперлипидемический панкреатит / Ю.И. Решетилов, В.Я. Колкина // Буковинський медичний вкник. — 2011 — Т. 15, № 2(58). — С. 238-240.
6. Стандарти дiагностики i лжування гострого панкреатиту: методичт рекомендаци [Текст] / 6.П. Коновалов, В.М. Терлецький, Г.Г. Рощт та т. — Кшв, 2004. — 27с.
7. Филин В.И. Травматический панкреатит [Текст] / В.И. Филин, Г.П. Гидирим. — Кишинев: Штиинца, 1990. — 199 с.
8. Metabolic pancreatitis: Etiopathogenesis and management / S.K. Kota, S.V. Krishna, S. Lakhtakia [et al.]//Indian Journal of Endocrinology and Metabolism. — 2013 Sep-Oct. — 17(5). — 799-805.
9. Traumatic pancreatic injury- an elusive diagnosis: experience from a developing country urban trauma referral center / A. Memon, H. Zafar, R. Raza [et al.] // J. Pak. Med. Assoc. — 2013 Apr. — 63(4). — 440-4.
OTpuMaHO 30.11.13 □
Бойко В.В., Горбенко К.В.
Харьковский национальный медицинский университет
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РОЛЬ ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИИ В ОСЛОЖНЕНИЯХ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА У БОЛЬНЫХ С ПОВРЕЖДЕНИЯМИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Резюме. Проанализированы результаты лечения 100 пострадавших с повреждением поджелудочной железы. Определена динамическая характеристика триглицериде-мии у пациентов с наличием и отсутствием посттравматического панкреатита. Доказана значимость гипертригли-церидемии как дополнительного фактора риска в развитии посттравматического панкреатита.
Ключевые слова: поджелудочная железа, травма, панкреатит, гипертриглицеридемия.
Boyko V.V., Gorbenko K.V.
Kharkiv National Medical University, Kharkiv, Ukraine
PATHOGENETIC ROLE OF HYPERTRIGLYCERIDEMIA IN COMPLICATIONS DURING POSTOPERATIVE PERIOD IN PATIENTS WITH PANCREATIC INJURIES
Summary. The results of treatment of 100 patients with pancreatic injury were analyzed. The dynamical features of triglyc-eridemia in patients with and without posttraumatic pancreatitis was defined. The significance of hypertriglyceridemia as an accessory risk factor in the development of posttraumatic pancreatitis was proved.
Key words: pancreas, injury, pancreatitis, hypertriglyceridemia.
