CC BY
18
УДК 619:616-091:612.014.46
Щетинський I. М., к. вет. н., доцент (E-mail: garik 1937@mail. ru) © Харювська державна зооветеринарна академ1я
ПАТОМОРФОЛОГ1ЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА Ф1БРОЗУ ПЕЧ1НКИ, ЩО РОЗВИВАСТЬСЯ у велико! рогато! худоби за отрусння П1РОЛ1ЗИДИНОВИМИ АЛКАЛО1ДАМИ.
Встановлено, що притаманний отруенню великог рогатог худоби фгброз печтки е багатоелементною патолог1ею. У його розвитку беруть участь мюфгбробласти, що утворюються у печтщ з з1рчастих ретикулоендотелюцит1в i з гладеньких м 'язових клтин м 'язовог оболонки стшки кишковог трубки. У розвитку фiброзу беруть участь ки^i глЫозамтоглЫани, що гх продукують гладенькi м 'язовi клтини м 'язовог оболонки стшки кишковог трубки i троловмют субстрати.
Ключоei слова: отруення, пiролiзидиновi алкалогди, велика рогата худоба, фiброз, печтка, зiрчастi ретикулоцити, мiофiбробласти, глжозамтоглЫани, гладенькi м 'язовi клтини, м 'язова оболонка стшки кишковог трубки.
Вступ. Центральною ланкою патогенезу отруення велико! рогато! худоби пiролiзидиновими алкало!дами е поява у каркас печшки бшьшо!, шж у норм^ велико! кшькосп ретикулшових волокон. Вони з'являються по всьому полю печiнки, але найчаспше - навкруг печшкових венул, в !х стшках, i, навiть в !х просвiтах. У зв'язку з цим пропонуеться називати отруення тварин пiролiзидиновими алкало!дами „вено-оклюзшна хвороба". Ретикулiновi волокна, що з'являються у печiнцi товстi, грубi, пiдвищено аргiрофiльнi. До каркасу з цих волокон додаеться матриксний колаген IV типу, через це печшка набувае щiльно! консистенци.
Вено-оклюзiйна хвороба найближче до цирозу, або фiброзу печiнки. У зв'язку з цим для пояснення того, що вщбуваеться у матрикс печшки хворих на вено-оклюзiйну хворобу, вдаються до екстраполяцi!, вважаючи, що колагеноз, склероз розвиваеться при отруенш пiролiзидиновими алкало!дами через активацiю факторiв росту, через штерлейкши, через клiтини 1то, зiрчастi ретикулоцити, через перехiд останшх у мiофiбробласти.
Однак, накопиченi дос данi дозволяють доповнити, або, навт, змiнити уявлення про фiброгенез у печшковш тканинi при вено-оклюзiйнiй хвороба
Перш за все, можна припустити, що у розвитку фiбросклерозу або ретикулосклерозу беруть участь гладенькi м'язовi клiтини м'язово! оболонки стiнки травно! трубки, що можуть подразнюватися пiролiзидиновими алкало!дами за мiсцем !х всмоктування. Далi пiролiзидиновi алкало!ди у результат бiотрансформацi! можуть перетворюватися у троловмшш сполуки. З останнiх, у подальшому, можуть утворюватися пролiн i оксшролш, iмiнокислоти з яких будуеться колаген.
Пiролiзидиновi алкало!ди, що всмокталися у кров, подразнюють ендотелiй коренiв вор^но! вени на всьому його промiжку вiд мiсця всмоктування до печшки.
© Щетинський I. М., 2011
При подразненш ендотелюцити втрачають здатшсть утримувати на сво!й поверхнi гiалуронову кислоту, хондро!тинсульфати, головш глжопротеши сполучно! тканини.
У зв'язку з вищевикладеним:
Мета проведеного дослщження: отримати докази того, що фiброз печiнки у велико! рогато! худоби за отруення пiролiзидиновими алкало!дами е багатокомпонентним процесом, у якому наявна iнфiльтрацiя печiнки глiкопроте!нами, якi продукуються лейомiоцитами кишково! трубки.
Завдання дослщження: а) вловити наявнiсть карбоксил- i сульфатовмiсних глiкопроте!нiв у товщi стшки кишково! трубки i в штерстици печiнки; б) виявити пiроловмiснi сполуки у мiсцях розвитку склерозiв у печшщ; в) провести аналiз стану ендотелш коренiв ворiтно! вени.
Матер1ал 1 методи досл1дження. Матерiалом для дослщження стали трупи велико! рогато! худоби, що загинула за польових випадюв отруення i за вщтворення отруення пiролiзидиновими алкало!дами. Методи дослщження: патологоанатомiчний розтин, патогiстологiчний метод, патогiстохiмiчний аналiз, гiстомiкрохiмiчнi реакцi!.
Результати дослщження. При розтиш трупiв було виявлено патологi! у тонкiй кишцi, у брижових лiмфатичних вузлах, у коренях ворiтно! вени, у печiнцi, у портальних печiнкових лiмфовузлах i у жовчному мiхурi.
У випадках гострого отруення - розрихлюеться м'язова оболонка стшки кишково! трубки, частина м'язових кл^ин зруйнована, навкруг кл^ин, що вцшли, наявнi кислi карбоксил- i сiрковмiснi глiкозамiноглiкани. Мезентерiальнi лiмфатичнi вузли набрякло-набухл^ спустошенi, в синусах !х виявленi пiроловмiснi сполуки, гiалуронова i хондро!тинсiрчана кислоти, мiофiбробласти. Ендотелiй корешв ворiтно! вени розрихлений, на значному промiжку вiн вiдсутнiй, основа вен набрякла, у багатьох мюцях шфшьтрована клiтинами кровi. У тканинi печшки виявлено центральнi некрози, крововиливи, об'емш дискомплексацi!, навкруг венул виявлено поля, у яких виявляеться значна кшьюсть глжозамшоглшашв, пiроловмiсних сполук, мiофiбробластiв i фiбробластiв, останнi переважно розмiщуються навколо трiад. Портальнi печiнковi лiмфовузли з ознаками шпбщи лiмфоцитопоезу, накопичення бiлiрубiну, iнфiльтрацi! пiроловмiсними сполуками. Жовчний мiхур мае набрякло-набухлу стiнку, розрихлений м'язовий шар, виражену iнфiльтрацiю стiнки глжозамшоглшанами.
У випадках хронiчного отруення - м'язова оболонка стшки тонко! кишки потовщена, гладенью м'язовi клiтини гшертрофоваш, сполучнотканиннi прошарки мiж пучками м'язово! тканини потовщенi, в окремих дшянках встановлено скупчення гладеньких м'язових кл^ин, в периферi! яких виявляються ки^ глiкозамiноглiкани. Лiмфатичнi вузли склеротизованi, серед волокнин сполучно! тканини виявлено трольш метаболии. Коренi ворiтно! вени потовщеш, ендотелiй в окремих мiсцях вщсутнш, в iнших - гiпертрофований. У печшщ виявлеш змiни властивi вено-оклюзшнш хворобi, субендотелiальнi продуктивнi флебiти, фiброз, холестази, вогнищевi регенерацi!, пелiози, перолапсуси, конгести, безклiтиннi склерози з шфшьтращею глiкозамiноглiкаанми, наявнiсть субстратiв з наявшстю пiролiв. Портальнi печiнковi лiмфовузли склеротизоваш, просоченi бiлiрубiном i
троловмюними сполуками. Жовчний Mixyp мав ознаки концентрично! гшертрофп, стшка його потовщена, дiаметр просв^ збiльшений, на слизовiй оболонцi встановлено велику кiлькiсть полiпiв, у товщi стiнки наявнi волокнини сполучно! тканини, глшозамшоглжани, мiофiбробласти, пiрольнi сполуки.
Висновки.
1. Фiброз печiнки, що рееструеться у велико! рогато! худоби за отруення mролiзидиновими алкало!дами е багатоелементною за патогенезом патологiею.
2. У його розвитку беруть участь мiофiбробласти, що утворюються у печiнцi, мiофiбробласти, що утворюються з гладеньких м'язових кл^ин стiнки тонкого вщдшу кишечнику, троловмкш сполуки, утворенi з mролiзидинових алкало!дiв, i глiкозамiноглiкани та !х попередники протеоглiкани, що надходять у печшку.
Л1тература
1. Подымова С. Д. Болезни печени: руководство для врачей / Подымова С. Д. - М. : Медицина, 1998. - 704 с.
2. Радченко В. Г. Основы клинической гепатологии. Заболевания печени и билиарной системы / В. Г. Радченко, А. В. Шабров, Е. Н. Зиновьева. - СПб.: Издательство «Диалект». - М. : Издательство «БИНОМ», 2005. - 864 с.
3. Шерлок Ш. Заболевания печени и желчных путей: [практическое руководство] / Шерлок Ш., Дули Дж.; пер. с англ.; под ред. З. Г. Апросиной, Н. А. Мухина. - M. : ГЭОТАР-МЕД, 2002. - 864 с.
4. Щетинський И. М. Морфо-функциональная характеристика вено-окклюзионной болезни крупного рогатого скота / Щетинский И. М., Павлов М. Е. // Проблеми зоошженерп i ветеринарно! медицини: Збiрник наукових праць Харювсько! державно! зооветеринарно! академп. - Харюв : РВ ХДЗВА, 2003. -Вип. 11 (35). - Ч. 2.- С. 265-296.
5. Fu P. P., Xia Q., Lin G. et all Genotoxic Pyrrolizidine Alkaloids - Mechanisms Leading to DNA Adduct Formation and Tumorigenisity. / Int. Mol. Sci. 2002 - №3 - p. 948-964.
6. McGavin M. D., Zachary J. F. Pathologic basis of veterinary disease. Forth edition. Mosby-Elsevier 2007, 1476p.
7. Skaanild M. T., Friis Ch., Brimer L et all. Interplant Alkaloid Variation and Senectio vernalis Toxicity in Cattle / Veter. hum. Toxical. - 2001 - v. 43 - №3. - p. 147-151.
Summary.
Shchetynskyy I. M., cand. vet., Associate Professor Kharkiv State Academy of Zooveterinary PATHOMORPHOLOGIC CHARACTERISTIC OF LIVER FIBROSIS THAT DEVELOPS IN CATTLE BY POISONING PYRROLIZIDINE ALKALOIDS
Determined that the liver fibrosis which develops in cattle by poisoning pyrrolisidine alkaloids is the multi pathology. Its development involved miofibroblasts, which arising in the liver from stellate reticuloendothelium cells, from smoth muscle cells of intestinal muscle membrane wall tube, from glicosaminoglicans, which produce smoth muscle cells membrane of muscle walls of the intestinal tube and pyrrolsubstances.
Key words: poisoning, pyrrolizidine alkaloid, cattle, fibrosis, liver, miofibroblasts, stellate reticuloendotheleblast smoth muscle cells, muscle membrane intestinal wall, tube.
Рецензент - д.вет.н., проф. Гуфрш Д.Ф.
