CC BY
11
УДК 619:616-091:612.014
Науменко Н.О., астрант, © Щетинський 1.М., канд. вет. наук, доцент Хартвська державна зооветеринарна академ1я
ВОРОТНО-ПЕЧ1НКОВА Л1МФОНОДУЛЯРНА ЛАНКА ОТРУСННЯ ВЕЛИКО1 РОГАТО1 ХУДОБИ П1РОЛ1ЗИДИНОВИМИ АЛКАЛО1ДАМИ I II ПАТОЛОГО-АНАТОМ1ЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА
Вивчалось мкце л1мфатичних вузл1в ворт печтки в патогенез1 отруення великог рогатог худоби трол1зидиновими алкалогдами. Визначено, що вказаш вузли виконують роль замикаючого фтьтра, в синусах вузл1в алкалогди I гх метаболти знешкоджуються. Якщо функщя знешкодження виснажуеться, л1мфатичт вузли атрофуються I склеротизуються, тим самим створюеться перепона для л1мфогенного поширення алкалоШв в оргашзм1.
Ключовi слова: тролгзидини, отруення, велика рогата худоба, ворота печтки, л1мфатичт вузли, синуси, знешкодження тролгзидитв, атроф1я, склероз.
Вступ. У патогенезi отруень тварин i людини ксенобютиками основними ланками патогенезу вважаються: патологи, яю викликаш етюпатогенами; процеси, яю виникають як результат знешкодження (бютрансформащя+кон'югащя) i як наслщок елiмшаци або власне самих ксенобютиюв, або 1хшх метаболiтiв, чи i перших, i других.
Елiмiнацil можуть бути екзогенними та ендогенними. Ендогеннi елiмiнацil - це елiмiнацil у внутрiшне середовище органiзму, у себе, з наступним вщключенням елiмiнаторного органу.
Отруення тварин та людини бур'янами, якi продукують пiролiзидиновi алкалощи, i якi отримали в останнi роки поширення, в тому числ^ й у нашш кра1ш, е такими, що мають всi, без винятку, перелiченi ланки [1,5,8].
Подрiбненi бур'яни, якi поступають в органiзм тварини разом з кормом, починають дiяти вже у шлунку i тонкому вiддiлi кишечнику [4].
Пiролiзидиновi алкало1ди, якi мютяться у бур'янах, будучи водорозчинними сполуками, всмоктуються у шлунку i тонкому вщдш кишечнику, тут вони i викликають першi характернi для отруення патологи у товщi стiнок цих оргашв, а потiм - 1хньо1 слизово! оболонки.
Далi вони дiють на стiнку брижових вен, руйнують 1хнш ендотелiальний покрив, деполяризують премембранний шар, пiсля цього попадають у печшку. Тут у нiй пiролiзидини намагаються пошкодити, насамперед, гепатоцити, але вони, захищаючи себе, включають процес знешкодження оксигщролазами та вiльними радикалами [2,3].
© Науменко Н.О., Щетинський 1.М., 2009
211
Паралельно зi знешкодженням у печшщ починаються i продовжують розвиватися процеси елiмшаци [6,7].
Один iз них - це процес елiмшаци з жовчю або через жовчевидшьну систему, а другий (такий процес повинен бути) - це процес елiмшаци через кореш портальних печшкових лiмфатичних вузлiв у щ вузли. Паралельно таким же шляхом у щ вузли елiмiнуeться жовч.
На самому початку розвитку отруення оргашзм намагаеться знешкодити дiючий на нього ксенобютик у портальних печшкових лiмфатичних вузлах. Робити це вш буде доти, доки портальнi печiнковi лiмфатичнi вузли зможуть виконувати функцш знешкодження. Коли ж в них розвинеться атрофiя, вони повиннi будуть перебудуватися, слщ вважати таким чином, щоб через них транзитом не змогли пройти пiролiзидини, iнакше вони током лiмфи будуть розноситися по всьому органiзму.
У лiмфатичних вузлах воргг печiнки повинен розвинутися склероз, проте зараз це тшьки здогад або тiльки припущення.
У зв'язку з вищевикладеним:
Мета досл1дження - отримати докази того, що лiмфатичнi вузли ворiт печiнки можуть виконувати в отруено! пiролiзидиновими алкало!дами велико! рогато! худоби роль затрного фшьтру, який служить перепоною поширення пiролiзидинiв по органiзму.
Завдання дослщження:
1. Отримати даш про патоморфологiчну характеристику лiмфатичних вузлiв ворiт печiнки у ранш i пiзнi перiоди отруення велико! рогато! худоби пiролiзидиновими алкало!дами.
2. Зiбрати вiдомостi про наявшсть чи вiдсутнiсть пiролiзидинiв i жовчних шгменив у лiмфатичних вузлах воргг печiнки велико! рогато! худоби при !! отруеннi пiролiзидинопродукуючими бур'янами, застосувавши вiдповiднi методи дослiдження.
Матер1ал та методи. Були використаш портальнi печiнковi лiмфатичнi вузли, якi вiдбиралися при проведенш патолого-анатомiчного аналiзу туш велико! рогато! худоби. Тварини були дорiзанi у зв'язку iз отруенням пiролiзидиновими алкало!дами. Також були вiдiбранi портальш лiмфатичнi вузли вiд трупiв велико! рогато! худоби, яка загинула в результат отруення пiролiзидинами.
Пiсля оцшки патолого-анатомiчних особливостей вiдiбраних вузлiв вони розЫкались на двi рiвнi половинки - лiву та праву. Одна з них не фксувалась, а тдморожувалась на заморожуючому столику (ТОС-2), закрiпленому у держаку об'ектiв санного мжротому. На отриманих зрiзах ставилися анал^ичш якiснi реакцi! на троли, кристало-оптичнi реакцi! на пiролiзидиновi алкало!ди та проводилась поляризацiйна мiкроскопiя для виявлення кристалiчних форм дослiджуваних субстраив.
Друга частина взятого матерiалу фксувалася у холодному 10% формалiнi i ущiльнювалася згiдно з iснуючими правилами у парафм, рiзання
212
виготовлених блоюв здшснювалось на ротацшному mîkpotomî, отримаш зрiзи забарвлювалися рiзними барвниками для отримання необхщно! iнформацiï.
Результати дослщження. За результатами проведеного дослщження, на перших етапах розвитку отруення, дослщжувався матерiал, отриманий пiд час проведення патолого-анатомiчного аналiзу. Портальнi лiмфатичнi вузли збшьшувалися в об'емi, ставали пiдвищено пружними, з поверхш - злегка бугристими, жовтуватими, на розрiзi жовтувато-коричнювата периферiя межувала з бiлувато-сiруватою центральною частиною.
Остання за формою нагадувала метелика з розкритими крилами. Поверхня розрiзу лiмфатичних вузлiв була пiдвищено вологою.
За патогiстологiчним аналiзом у субкапсулярному синус скупчення пiрольних сполук та макрофапв серед макрофагiв е еттелющш клiтини. Така ж картина рееструеться i в початкових дiлянках промiжних синусiв. Якi конкретно пiрольнi сполуки скупчуються у вказаних синусних утвореннях - пiроли тетрапiрольного бiлiрубiну чи дитрольного пiролiзидину, сказати важко. Найшвидше, i того i iншого, але бiльшою мiрою, все-таки, другого. Корона в активних лiмфатичних вузлах зменшуеться у розмiрах, в нiй знижуеться концентращя лiмфоцитiв, але центр пом^но збiльшуеться, тому дiаметр лiмфатичних вузлиюв залишаеться попереднiм або ж дещо збiльшеним.
Первиннi ж лiмфатичнi вузлики у розмiрах стискуються, серед лiмфоцитiв багато цих вузликiв пiддаються некрозу, мiж уцiлiлими лiмфоцитами вловлюеться наявшсть великих за об'емом мас детриту.
У центральнш частинi лiмфатичних вузлiв суцiльнi дiлянки лiмфоïдних клiтин, дуже слабо виражеш межi мiж мозковими тяжами. Не хважаючи на це, мозковi синуси розширенi, у них наявш у невеликiй кiлькостi троли та макрофаги.
У сполучнотканиннш основi вузлiв реактивнi змiщення, серед волокон цих вузлiв велика кiлькiсть рiзних клiтин - гiстiоцитiв, фiбробластiв, натуральних кiлерiв, тучних клiтин, самi волокна - колагеновi - потовщенi, наближеш одне до одного, ретикулiновi волокна з тдвищеною аргентофiлiею.
Кровоноснi судини лiмфатичних вузлiв розширенi, у просвт венозних судин багато кровi, навколо венул скупчення набряковоï рiдини.
У мiру поглиблення отруення лiмфатичнi вузли воргг печiнки змiнювали набуту ними пружшсть на щiльнiсть, крiм цього, вони ще дужче збiльшувались у розмiрах i ставали бугристими.
З поверхш лiмфатичнi вузли зберiгали свш колiр, були жовтуватими, на розрiзi - сухуватими iз сильно змшеним малюнком внутрiшньоï будови, в них визначались значнi за площею розростання волокнистоï сполучноï тканини та гшзда жовтувато-коричнюватого кольору, якi були або вкраплеш у цi розростання, або знаходилися поза ними.
За результатами патопстолопчного дослiдження: всi синуси вузлiв сильно звужувались, багато 1'х взагалi зникали, у мiсцях знаходження синуЫв або навколо уцiлiлих iз них, але значно звужених, розросталася сполучна
213
тканина, вона мала зв'язки iз потовщеними i також склеротизованими трабекулами.
У розростаннях сполучно1 тканини, яка замктила синуси, виявлялися поляризацшно активнi фокуси, в яких були тролвмкш субстрати i сполуки. В останшх за результатами застосованих яккних аналiтичних реакцiй виявлялися троли.
Специфiчноl лiмфоlдноl тканини у лiмфатичних вузлах було мало, виявлялися залишки у формi суцiльних дiлянок, в яких визначалась наявнiсть дрiбних, ткнотичних лiмфоцитiв, вториннi лiмфоlднi вузлики були вщсутт, мiсцями зустрiчались первиннi, у мозковш частинi зберiгались сильно компактизоват мозковi тяжi.
Кровоживлення слабке, наповнеш кров'ю вени виявлялись лише у центральних частинах сильно потовщених трабекул.
Нареши, термiнал хронiчних випадкiв дослщжувано! лiмфопатолоril: всi лiмфатичнi вузли, об'еднаш пiд загальною назвою <шмфатичш вузли воргг печшки» атрофуються i замщаються сполучною тканиною, розростання сполучно1 тканини у лiмфатичних вузлах набувають характеру рубцювання, у розростаннях залишаються острiвцi лiмфоlдноl тканини i замурованi у сполучнш тканинi кристалоподiбнi конкреци, яю позитивно забарвлювалися у реакцiях на троли.
Отже, до лiмфатичних вузлiв ворiт печiнки у велико1 рогато1 худоби, яка отру1лася пiролiзидиновими алкалощами, iз печiнки притiкаe жовч, пiролiзидиновi алкало1ди та 1хш метаболiти. Все це накопичуеться спочатку у крайових синусах, а во мiру розвитку отруення - у промiжних та мозкових.
У синусах вузлiв вщбуваеться знешкодження пiролiзидинових алкалодав та 1хтх метаболiтiв клiтинно-ферментативним шляхом, за допомогою макрофагiв та ферментiв, якi утворюються у печiнцi та приносяться до вузлiв з кров'ю. Процеси знешкодження при переходi отруення у хротчну форму змiнюються атрофiею i склерозом.
Печшка у зв'язку з цими лiмфонодулярними патологiями вiдключаеться вiд лiмфообiгу.
Висновки:
1. Лiмфатичнi вузли вор^ печiнки в отруено1 пiролiзидиновими алкалощами велико1 рогато1 худоби виконують роль фшьтра, затримуючи i знешкоджуючи у вЫх синусах токсичнi продукти, яю приходять iз печiнки; спочатку - у крайових синусах, поим - у промiжних, ^ нарештi, у мозкових; знешкодження здшснюеться клiтинно-ферментативним шляхом.
2. У мiру розвитку отруення знешкоджувальна здатнiсть лiмфатичних вузлiв воргг печiнки виснажуеться, у дiлянках виснаження розвиваються атрофи та склерози.
3. У термiналi отруення при його несприятливому завершент всi лiмфатичнi вузли ворiт печшки атрофуються i склеротизуються, печiнка вщключаеться вiд лiмфообiгу, чим виключаеться рознесення пiролiзидинiв
214
лiмфогенним шляхом i3 печшки, у самш печшщ в результат такого вiдключення появляються лiмфостази.
4. Атрофи та склерози лiмфатичних вузлiв ворiт печiнки можуть бути одшею i3 складових патолопчно! анатоми отруення велико! рогато! худоби mролiзидиновими алкало!дами.
Л1тература:
1. Абдуллаходжаева М. С. Пирролизидиновые алкалоиды и их влияние на иммунокомпетентную ткань // Морфология внутренних органов при краевой патологии: Сб. науч. тр. Ташкентского государственного медицинского института.- Ташкент.- 1988.- С. 3-5.
2. Denham A. Using herbs that contain pyrrolidine alkaloids. Eur. J. Herb. Med. 1996, V 2 (3) - P. 27 - 38.
3. Freiman I., Sehmaman A., Zamit A.B. et al Veno-occlusive disease of the liver - some new aspects. S. Al. Med. J. 1986 V. 42 (6), H. 126 - 123.
4. Mattocks A. R. Chemistry and toxicology of pyrrolizidine alkaloids / A.R. Mattocks - Florida: Academic Press, 1986. - P. 227
5. Miller L. G. Hepatotoxic Herbs Arch. Inter. Med. 1998 - V 158 P. 2220 -
2210.
6. Pearson E.G., Nedstrom O.R., Poppenga R.H. Hepatic cirrhosis and hemochromatosis in three horses. J. Am. Vet. Med. Fscjc. 1994 - V. 204, №7, P. 1053 - 1056.
7. Yan C. C. The relationship between the concentration of the pyrrolizidine alkaloid monocrotaline and the pattern of metabolites released from the isolated live / C. C. Yan, R. J. Huxtable // Toxicol. Appl. Pharmacol. - 1995. - V.1. - P. 1-8.
8. Stegelmeier B. I., Pyrrolizidine alkaloid plants, metabolssm and toxicity / B. I. Stegelmeier, S. M. Colgate, T. K. Schoch et al // J. Nat. Tox. - 1999 - V. 8. - P. 95-116.
Summary Shchetynsky I.M.
Kharkov state zooveterinary academy, Ukraine, Kharkov PORTAL HEPATIC LYMPHONODUS LINK OF POISONING OF CATTLE PIRROLIZIDINE ALKALOIDS AND THEIR PATHOMORPHOLOGICAL DESCRIPTION.
The place of lymphonodus of liver portal in poisoning of cattle pirrolizidine alkaloids it was studied. It was determined that lymphonoduss to play a part of filter. A sclerosis and atrophy of lymphonoduss create an obstacle for distribution of pirrolizidins.
Key words: pirrolizidins, poisoning, cattle, liver portal, lymphonodus, deactivation of pirrolizidins, atrophy, sclerosis.
Стаття надшшла до редакцИ 13.03.2009
215
