CC BY
44
Випадок ¡з практики / Case Report
УДК 615.225.2.099-036-053.6 DOI: 10.22141/2224-0551.14.6.2019.179248
Няньковський СЛ.1, Фуртак Р.Н.1, Яцула М.С.1, Бережна 1.Ю.2, Микитчин О.М.2, POMOHiB О.1.2
1льв'1вський нацональний медичний унверситет¡мен Данила Галицького, м. Льв'в, Укра/на 2Комунальне некомерцйне пдприемство «М1ська дитяча клнчна л1карня м. Львова», м. Львв, Укра/на
Гостре отруення амлодипЫом у тдлкковому в!ц!.
КлЫчний випадок
For citation: Zdorov'e Rebenka. 2019;14(6):393-396. doi: 10.22141/2224-0551.14.6.2019.179248
Резюме. Госmрi отруення в дитячому вщ займають nровiдне мсце середусх нещасних випадтв. Для пдлт-тв бльш типовим е навмист отруення. Найчастше це медикаментозт отруення, обумовлет широким вибо-ром лтв i Чхлегкою доступтстю. Ми описуемо випадок гострого отруення амлодитном у дитини, яка примяла 90 мг амлодитну одномоментно з метою сущиду. На момент надходження пащентки в лкарню стан и був вкрай тяжкий за рахунок симптомiв загальноЧ ттоксикаци та розладiв гемодинамжи, зокрема значно зниже-ного артерiального тиску. Унаступт дт у пащентки, найiмовiрнiше, розвинувся некардюгенний набряк легень зi значною кыькктю випоту в плевральну порожнину, що потребувало проведення 4 плевральних пункцш та додатковог медикаментозног терапи. Поступово стан дитини покращився, i пащентка була виписана додому в задовшьному стат на 20-й день вiд початку лкування тсля консультаци дитячим психiатром. Амлодипт, як i iншi дигiдропiридини, е сильним судинорозширюючим засобом. Капшярна вазодилатащя, що призводить до надмiрноiлегеневог капшярноЧ транссудаци, лежить в основi мехатзму некардогенного набряку легень, що, нашмовiрнше, спостериався у нашоЧ пащентки. Враховуючи популяртсть амлодитну як ефективного анти-гтертензивного препарату, можна припустити, що в майбутньому тат отруення можуть зустрiчатися в клжчнш практищ лiкарiв. Саме тому медики повинт бути потформоват про клжчт симптоми отруення амлодитном, тяжш ускладнення, що можуть розвиватися у випадку передозування, та про ефективт засоби лкування таких отруень.
Ключовi слова: гостре отруення медикаментами; блокатори кальщевих каналiв; пдлтки
Гос^ отруення в дитячому вщ займають провщ-не мюце серед ушх нещасних випадыв. Переважна бтьшють отруень у дггей молодшого вшу мае дшсно випадковий характер. Проте для дггей старшого вшу бтьш типовим е навмисш отруення, у тому чи^ алкоголем i наркотиками, а також спроби сущиду [1]. Сущидальш отруення мають тенденщю до зростання останшми роками, переважають серед молода, тдлп"-ыв (у дiвчаток в 3—4 рази часлше). Найчастше це медикаментозт отруення, обумовлет широким вибором лшв i 1х легкою доступтстю. Летальтсть при тяжких формах отруень лжами в дггей становить близько 15 %. При цьому, зазвичай, вживаеться кшька препаратав, що утруднюе верифшацш отруйно'1 речовини по ктшчнш картиш [1].
У нашш практищ спостертався випадок навмис-ного прийому п^ддатком блокатора кальщевих каналiв (БКК) амлодитну у високих дозах. Блокатори кальщевих каналiв давно використовуються для лшування серцево-судинних захворювань i показали свою ефек-тивнють в терапи артерiальноl гшертензи, порушень ритму i стенокарди. Широке застосування БКК в су-часнш медичнш практищ i вщсутшсть специфiчних ан-тидотав дозволяють вiднести отруення БКК до розряду найбiльш небезпечних. Токсичнiсть БКК, пов'язана з передозуванням, може призвести до серйозних, що загрожують життю, ускладнень, включаючи брадикар-дiю, гiпотензiю, метаболiчний ацидоз i шок. У 2011 рощ в США було зареестровано 5408 випадюв токсичностi БКК з 25 летальними наслiдками [2]. Враховуючи по-
© 2019. The Authors. This is an open access article under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 International License, CC BY, which allows others to freely distribute the published article, with the obligatory reference to the authors of original works and original publication in this journal.
Для кореспонденци: Няньковський Серий Леонщович, доктор медичних наук, професор, завщувач кафедри пед1атрГ|" № 1, Льв1вський нацюнальний медичний ушверситет iMeHi Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, м. Льв1в, 79010, Укра"""на; e-mail: nianksl@gmail.com; контактний тел.: +38 (032) 291-78-51.
For correspondence: Serhiy Nyankovskyy, MD, PhD, Professor, Head of the Department of pediatrics 1, Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Pekarska st., 69, Lviv, 79010, Ukraine; e-mail:
nianksl@gmail.com; phone: +38 (032) 291-78-51.
Full list of author information is available at the end of the article.
пуляршсть амлодипiну як ефективного антигшертен-зивного препарату, можна припустити, що в майбут-ньому таю отруення можуть зустрiчатися в клiнiчнiй практищ педiатрiв i сiмейних лiкарiв. Саме тому медики повинш бути пошформоваш про клiнiчнi симптоми отруення амлодитном, тяжи ускладнення, що можуть розвиватися при його передозуванш, та про ефективш засоби лiкування таких отруень.
Пд нашим спостереженням перебувала пацiентка з гострим отруенням амлодитном сущидального характеру. Дiвчина, Л., львiв'янка, 17 роив, надiйшла в приймальне вщдлення НКП «Мюька дитяча ктшчна лiкарня м. Львова» каретою швидко! медично! допомо-ги з дiагнозом «гостре отруення амлодипiном тяжкого ступеня». У зв'язку з тяжыстю стану була госппатзо-вана у вщщлення штенсивно! терапи. Зi ^в родичiв стало вiдомо, що пащентка прийняла 90 мг амлодипiну (9 таблеток по 10 мг) за 4 години перед надходженням до лшарш
На момент надходження стан дитини вкрай тяжкий за рахунок симптомiв загально! iнтоксикацií та розладiв гемодинамiки. Пацiентка перебувала в сташ оглушен-ня, проте iз збереженою орiентацiею в часi i простора Артерiальний тиск (АТ) 60/30 мм рт.ст. Шыра блiда, кiнцiвки холодш. Аускультативно в легенях на момент госпiталiзацií прослуховувалось везикулярне дихання. Частота дихання 16 за 1 хвилину. Тони серця чисп, рит-мiчнi, ослабленi. Частота серцевих скорочень 60—70 ударiв за 1 хвилину. Живгг пiд час пальпаци м'який, помiрно болючий в епiгастральнiй дiлянцi. Шечшка не виступала з-пiд краю реберно! дуги. Вiдмiчалось блю-вання з домшкою кровi.
У кровi гiперглiкемiя — 19,4 ммоль/л, аланшамь нотрансфераза (АЛТ) та аспартатамiнотрансфераза (АСТ), iншi бiохiмiчнi показники — в межах норми.
Дитиш була призначена штенсивна iнфузiйна, де-токсикацiйна i коригуюча терапiя, препарати для ста-бшзаци гемодинамiки, адренергiчнi та допамiнергiчнi, дiуретичнi препарати, препарати кальцiю. Було проведено промивання шлунку iз застосуванням ентеросор-бентiв. Призначенi гемостатичнi середники, оксигено-терапiя, променеве тепло.
Наступного дня АТ у дитини був на рiвнi 80/50— 35 мм рт.ст. Шд вечiр у пащентки на фонi iнтенсивноí' терапи знизилась сатуращя до 89 % при стабшзаци АТ на рiвнi 100/45 мм рт.ст. Загальний стан був без ютот-них змiн. Утримувалась гiперглiкемiя — 16,9 ммоль/л. Рiвень сечовини — 12,6 ммоль/л, креатинш — 0,084 ммоль/л, АСТ та АЛТ в межах верхшх границь норми.
Шродовжувалась iнфузiя кристало!дних i коло!д-них розчинiв, стимуляцiя дiурезу, шотропна пiдтримка адреналiном i дофамiном, терашя глюкокортико!дами, киснем.
На третiй день лшування АТ у пацiентки був в межах 110/70 мм рт.ст., сатуращя трималась на рiвнi 91— 92 %, аускультативно було визначено рiзко ослаблене дихання у нижшх вiддiлах легень з обох сторш. Дити-нi зробили комп'ютерну томографш органiв грудно! клiтки. Виявлено наступш змiни: бiлатерально в XS
обох легень дтянки консолiдацii паренхгми як насль док застою i колабування прилегло'' паренхiми. Клгг-ковина корешв легень гiподенсивна, без патологiчних включень. Гiподенсивна iнфiльтрацiя переднього се-редостшня. Лiве передсердя товщиною 3 см, розши-ренi легеневi вени: справа верхня — до 15 мм, серед-ня — 9 мм, впадають в передсердя единим стовбуром шириною 17 мм, нижня легенева вена — 17 мм, злiва верхня гтка — 15 мм, нижня — 18 мм. Скупчення рь дини в плевральнш порожниш бтатерально, об'емом до 900 мл, товщиною до 4 см з колабуванням прилегло'' паренхiми над ушею дiлянкою, невиражено на рiвнi верхiвок. Вiльна рiдина у верхнiх вщдтах черевно'' по-рожнини на рiвнi сканування.
Додатково було проведено ультразвукове обсте-ження внутрiшнiх органiв, де було виявлено помiрну гепатомегалiю, реактивш змiни пишлунково'' залози, плеврит. Торакальним хiрургом пiд мiсцевою анесте-зiею проведено пункцiю плеврально'' порожнини, шд час яко'' справа отримано « 500 мл свггло-жовто' ргди-ни, злiва — « 20 мл.
У кровi рiвень сечовини — 18,36 ммоль/л, креатинш — 0,116 ммоль/л, АЛТ — 0,86 ммоль/л, АСТ — 0,96 ммоль/л, цукор — 6,4 ммоль/л, лактатдепдрогеназа (ЛДГ) — 391 Од/л (норма 125—220), гаммаглутамт-транспептидаза (ГГТ) — 95,0 Од/л (норма 0—38), кре-атинфосфокшаза (КФК) — 153,0 Од/л (норма 24—150).
Наступного дня у дитини пдвищилась температура тла до 37,2 °С, сатуращя утримувалась на рiвнi 90—92 %, проте наросла задишка до 60 за 1 хвилину, частота серцевих скорочень 102 за 1 хвилину. У легенях аускультативно вислуховувалось ослаблене дихання. Термшово проведена друга плевральна пункщя, п!д час яко'' отримано з правого боку близько 500 мл жовто-бу-ро'' ргдини, з лiвого боку — 400 мл.
На п'ятий день лшування сатуращя впала до 80— 82 %, наросла задишка до 40 за 1 хвилину, а в легенях вислуховувалась крештащя та ослаблене дихання в нижшх вщдтах з обох сторш Втрете проведено плев-ральну пункцш, пщ час яко'' отримано « 500 мл жовто-геморапчно'' рiдини справа. Пiд час ультразвукового дослщження (УЗД) виявлено гiдроторакс з обох боюв, бiльш виражений з правого боку (600 мл проти 200 мл), у нижшх вщдтах легень визначались дтянки знижено'' пневматизаци легенево'' тканини. Випоту в перикардi не було виявлено. Хiрургом проведено 4-ту плевральну пункцiю, пiд час яко'' знову отримано близько 300 мл жовто-геморапчного вмiсту з право'' плеврально'' по-рожнини.
На шостий день перебування у стацiонарi стан дитини стабшзувався, дихання в нижнiх вщдтах легень все ще було ослаблене, проте проводилось краще. Утримувалась задишка до 32 за 1 хвилину. Рентгено-графiя органiв грудно'' клiтки свiдчила про наявшсть двобГчно'' полюегментарно'' пневмони. Шд час УЗД пщтверджено наявнiсть двобГчного плевриту. У порожниш перикарду рщини виявлено не було.
На сьомий день лГкування дитину переведено в 2-ге педГатричне вщщлення лшарш з дГагнозом «гостре отруення гшотензивними середниками (амлодитн)
тяжкого ступеня. Двобiчна полiсегментарна пневмо-нiя III ступеня тяжкостi, дихальна недостатнiсть II—III ступеня, серцево-судинна недостатшсть I—II ступеня. Двобiчний гiдроторакс. Токсична нефропатiя. Токсична кардюпапя. Реактивний гепатит». Пацieнтка продовжувала гарячкувати на субфебрильному рiвнi (37,2—37,9 °С), мала задишку, проте загальний стан il був з позитивною динамшою. Сатурацiя в межах 95— 98 %. У наступнi дш стан дитини поступово покращу-вався, температура тта нормалiзувалася, в легенях, в нижшх вщдтах, бiльше справа, залишалось ослаблене дихання. На дев'ятий день було вiдмiнено антибюти-котератю.
Упродовж стацiонарного лiкування у пащентки шд час лабораторних обстежень було виявлено наступш змiни: у загальному аналiзi кровi лейкоцитоз в межах 14,9—15,8 Г/л зi зсувом лейкоцитарно!' формули влiво за нормальних показниыв швидкостi осiдання еритро-цитiв (5—8—10 мм/год) вщ першого дня госппитзацй' до дев'ятого дня, коли було вщмшено антибютико-терапiю. У загальному анал1з1 сечi наявнiсть бiлка вщ слiдiв до 0,066 % у першi дев'ять днiв захворювання. У бiохiмiчному аналiзi кровi вiдзначався помiрно пщ-вищений рiвень сечовини та креатиншу. Цi показники повернулись до нормального рiвня на дев'ятий день ль кування, в той же час рiвнi АЛТ, АСТ, ЛДГ, ГГТ, КФК нормалiзувались на 19-й день лкування, на момент ви-писки дитини з лiкарнi.
На 20-й день лшування дитина була виписана до-дому в задовтьному сташ шсля консультацй' дитячим психiатром.
З доступно!' медично!' лiтератури нам вдалося з'ясувати, що всi БКК протидшть проходженню iонiв кальцiю в гладку мускулатуру судин i серцевий м'яз. Амлодитн, як i iншi дигщрошридини, е сильним су-динорозширюючим засобом. Осктьки молекула амлодишну за фiзiологiчних величин рН юшзована бiльш нiж на 90 %, вш на вiдмiну вiд шших незмiнних дигщо-пiридинiв повiльно зв'язуеться з дiлянкою рецептора дигiдропiридинiв. Для амлодишну характерним е по-втьна абсорбцiя, великий об'ем розподiлу, повтьне наростання пiку концентрацй' в плазм^ тривалий пе-рiод напiввиведення, що зумовлюе досить тривалу дiю амлодишну [3].
Уш дигiдропiридини можуть зумовлювати силь-нi набряки. Можна припустити, що передозування амлодишну призводить до надмiрноï периферично!' вазодилатацй' з вираженою гiпотензieю. Капiлярна вазодилатацiя, що призводить до надмiрноï легенево! капiлярноï транссудат'].', була запропонована як мож-ливий мехашзм некардiогенного набряку легень [4]. Некардюгенний набряк легень пiсля передозування БКК добре описаний в лiтературi [4—6] та, найiмовiр-нiше, спостериався й у нашо! пацieнтки.
Також вщомо, що передозування цього препарату може провокувати брадикардш, сповiльнене атрю-вентрикулярне проведення та застiйну серцеву недостатнють [7, 8]. бдиний шлях елiмiнацiï амлодипiну з оргашзму — метаболiзм в печiнцi з утворенням бтьше десяти неактивних речовин, що виводяться нирками
[9], що i зумовило пiдвищення рiвнiв ферменпв печш-ки, креатинiну та сечовини в описаному випадку.
З огляду лггератури вщомо, що дигщрошридини (амлодишн, фелодитн, нiкардипiн i нiфедипiн) ви-бiрково блокують кальцieвi канали L-типу в гладкому м'язi судинно!' стшки, що веде до il розслаблення [10]. На додаток до впливу на серцевий м'яз i м'яз судинно!' стшки БКК мають вплив на пщшлункову залозу. Вхщ-ний потш кальщю в ß-клiтинах пщшлунково1 залози через кальцieвi канали L-типу важливий для викиду iнсулiну. Таким чином, токсичшсть БКК часто закш-чуеться гiперглiкемieю з вiдносною гiпоiнсулiнемieю [11], що i спостерiгалось в нашому випадку (глiкемiя при надходженш — 19,4 ммоль/л).
Лiкування отруення амлодитном полягае в першу чергу у контролi електролггаих порушень, артер1аль-ного тиску i функцй' серця. Ефективними препаратами е кальцш, атрошн (за наявностi брадикардй'), катехо-ламши: дофамiн, добутамiн, норадреналш, адреналiн, шсулш, глюкагон, бiкарбонат натрiю [12]. Також у ль тературi з'явились новi данi про те, що шдукований амлодипiном шок вiдбуваeться частково i через викид оксиду азоту у периферичну судинну систему. Саме тому запропоновано доеднувати в л^вання метиле-новий синш, проте безпечнiсть та ефективнiсть його потребуе подальших дослiджень [13].
Завдяки тому що у наведеному нами ктшчному випадку було вщомо, чим саме та якою дозою вщбулось отруення пащентки, нам вдалось врятувати життя дитини. Та значну роль, безумовно, зпрали схож випад-ки iз практики, описаш у науковiй медичнiй лiтературi, що i дозволило використати весь рекомендований арсенал засобiв у л^ванш нашо! пацieнтки.
Конфлiкт штереав. Автори заявляють про вщсут-нiсть конфлшту iнтересiв та власно! фiнансовоï защ-кавленостi при пiдготовцi дано! статп.
References
1. Andriychuk D. Acute drug poisoning in children. Available from: https://www.bsmu.edu.ua/uk/news/digest/5007-gostri-medikamen-tozni-otruennya-u-ditey. Accessed: 2016 Oct 12. (In Ukrainian).
2. Bronstein AC, Spyker DA, Cantilena LR Jr, Rumack BH, Dart RC. 2011 Annual report of the American Association of Poison Control Centers' National Poison Data System (NPDS): 29th annual report. Clin Toxicol (Phila). 2012 Dec;50(10):9U-U64. doi: 10.3109/15563650.2012.746424.
3. Russel RP. Side effects of calcium channel blockers. Hypertension. 1988Mar;11(3 Pt 2):II42-4. doi: 10.1161/01.hyp.11.3_ pt_2.ii42.
4. Humbert VH Jr, Munn NJ, Hawkins RF. Noncardiogenic pulmonary edema complicating massive Diltiazem overdose. Chest. 1991 Jan;99(1):258-9. doi: 10.1378/chest.99.1.258.
5. Selej M, Farber M. Noncardiogenic Pulmonary edema in am-lodipine overdose. Chest. 2011;140(4 Suppl):130A. doi: https: 10.1378/ chest.1119043.
6. Naha K, Suryanarayana J, Aziz RA, Shastry BA. Amlodipine poisoning revisited: Acidosis, acute kidney injury and acute respiratory distress syndrome. Indian J Crit Care Med. 2014 Jul;18(7):467-9. doi: 10.4103/0972-5229.136078.
7. Rasmussen L, Husted SE, Johnsen, SP. Severe intoxication after an intentional overdose of amlodipine. Acta Anaesthesiol Scand. 2003 Sep;47(8):1038-40. doi: 10.1034/j.1399-6576.2003.00181.x.
8. Vogt S, Mehlig A, Hunziker P, et al. Survival of severe amlodip-ine intoxication due to medical intensive care. Forensic Sci Int. 2006 Sep 12;161(2-3):216-20. doi: 10.1016/j.forsciint.2006.02.051.
9. Abduyeva FM, Bychkova OY, Bondarenko IO, et al, authors; Yabluchanskyy MI, Sachenko VM, editors. Clinical pharmacology: a textbook for students and doctors. Kharkiv: Kharkiv national university named by VNKarazin; 2011. 238-246pp. (in Ukrainian).
10. Abernethy DR, Schwartz JB. Calcium-antagonist drugs. N Engl J Med. 1999 Nov 4;341(19):1447-57. doi: 10.1056/ NEJM199911043411907.
11. Spasova AP, Loginov AK, Jurovickij VL, Barysheva OYu, Strategopulo VA. A case of severe amlodipine poisoning. Anesteziologiya i reanimatologiya. 2015;60(6):61-64. (inRussian).
12. Rietjens SJ, deLangeDW, DonkerDW, Meulenbelt J. Practical recommendations for calcium channel antagonist poisoning. Neth J Med. 2016 Feb;74(2):60-7.
13. Boley SP, Mackenzie RB, LeRoy JM, Engebretsen KM, Stellpflug SJ. Development and feasibility of a porcine model of amlodipine toxicity. J Med Toxicol. 2019 Aug 5. doi: 10.1007/s13181-019-00721-2.
OTpuMaHo/Received 15.08.2019 Pe^H30BaH0/Revised 19.08.2019 npmHQTO go gpyKy/Accepted 29.08.2019 ■
Information about authors
Serhiy Nyankovskyy, MD, PhD, Professor, Head of the Department of pediatrics 1, Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine; e-mail: nianksl@gmail.com
R.N. Furtak, Assistant of the Department of pediatrics 1, Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine; e-mail: ljanaf@gmail.com
M.S. Yatsula, PhD, Associate Professor of the Department of pediatrics 1, Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine; e-mail: jamartusya@ukr.net
I.Yu. Berezhna, Head of the Second Pediatric Department, Municipal nonprofit organization "Lviv City Children's Clinical Hospital", Lviv, Ukraine
O.M. Mykytchyn, Laboratory Doctor of the Diagnostic Laboratory, Municipal nonprofit organization "Lviv City Children's Clinical Hospital", Lviv, Ukraine
O.I. Romaniv, Paediatrician of the Second Pediatric Department, Municipal nonprofit organization "Lviv City Children's Clinical Hospital", Lviv, Ukraine
Няньковский С.Л.1, ФуртакР.Н.1, Яцула М.С.1, Бережная И.Ю.2, Мыкытчин О.Н.2, Романив О.И.2 Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, г. Львов, Украина
21Коммунальное некоммерческое предприятие «Городская детская клиническая больница г. Львова», г. Львов, Украина
Острое отравление амлодипином в подростковом возрасте. Клинический случай
Резюме. Острые отравления в детском возрасте занимают ведущее место среди всех несчастных случаев. Для подростков более типичным являются умышленные отравления. Чаще всего это медикаментозные отравления, обусловленные широким выбором лекарств и их легкой доступностью. Мы описываем случай острого отравления амлодипином у пациентки, которая приняла 90 мг амлодипина одномоментно с целью суицида. На момент поступления ребенка в больницу состояние ее было крайне тяжелое за счет симптомов общей интоксикации и расстройств гемодинамики, в частности, значительно пониженного артериального давления. В последующие дни у пациентки, вероятнее всего, развился некардиогенный отек легких со значительным количеством выпота в плевральную полость, что требовало проведения 4 плевральных пункций и дополнительной медикаментозной терапии. Постепенно состояние ребенка улучшилось, и пациентка была выписана домой в удов-
летворительном состоянии на 20-й день от начала лечения после консультации детским психиатром. Амлодипин, как и другие дигидропиридины, является сильным вазодилата-ционным средством. Капиллярная вазодилатация, что приводит к чрезмерной легочной капиллярной транссудации, лежит в основе механизма некардиогенного отека легких, который, вероятнее всего, наблюдался у нашей пациентки. Учитывая популярность амлодипина как эффективного ан-тигипертензивного препарата, можно предположить, что в будущем такие отравления могут встречаться в клинической практике врачей. Именно поэтому медики должны быть проинформированы о клинических симптомах отравления амлодипином, тяжелых осложнениях, которые могут развиваться при его передозировке, и об эффективных средствах лечения таких отравлений.
Ключевые слова: острое отравление медикаментами; бло-каторы кальциевых каналов; подростки
S.L. Nyankovskyy1, R.N. Furtak1, M.S. Yatsula1, I.Yu. Berezhna2, O.M. Mykytchyn2, O.I. Romaniv2 Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine
2Municipal Nonprofit Organization "Lviv City Children's Clinical Hospital", Lviv, Ukraine
Acute amlodipine poisoning in adolescence. Clinical case
Abstract. Acute poisoning in children occupies a leading place among all accidents. Intentional poisoning is more typical for adolescents. Most often, they are drug poisoning caused by the wide choice of drugs and their easy availability. The paper describes a case of acute amlodipine poisoning in an adolescent who took 90 mg of amlodipine simultaneously for suicide. When the patient was admitted to the hospital, her condition was extremely severe due to the symptoms of general intoxication and hemodynamic disorders, in particular, significantly reduced blood pressure. Within the next few days, the patient is most likely to developed non-cardiogenic pulmonary oedema with a significant amount of effusion into the pleural cavity, that required four pleural punctures and additional drug therapy. Gradually, the patient's condition improved and she was discharged in good condition on the
20th day from the start of treatment after consulting the child by a psychiatrist. Amlodipine, like other dihydropyridines, is a potent vasodilator. Capillary vasodilation that leads to excessive pulmonary capillary extravasation, underlies the non-cardiogenic pulmonary oedema mechanism, that most likely was observed in our patient. Considering the popularity of amlodipine as an effective antihypertensive drug, we can assume that in the future such poisoning may occur in clinical practice of doctors. That is why the physicians should be informed about the clinical symptoms of amlodipine poisoning, the severe complications that may develop in the case of an overdose, and the effective medical measures for such poisoning.
Keywords: acute drug poisoning; calcium channel blockers; adolescents
