CC BY
62
Випадок i3 практики
Case Study
МЕДИЦИНА
НЕВ1ДКЛАДНИХ СТАН1В
УДК 616-036.882-02-616-005.4):612.57]-036.882-08 DOI: 10.22141/2224-0586.4.99.2019.173945
Флик О.В.
Льв1вський нацональний медичний ун1верситет ¡мен1 Данила Галицького, м. Льв1в, Укра'на
В^лучення BiA штучно! вентиляци легень у патента з постгiпоксичною енцефалопатieю та центральною гiпертермiею
Резюме. Актуальтсть. Постгшоксичне ушкодження центрально1 нервово1 системи часто супро-воджуеться полорганною дисфункщею, персистуючим неврологiчним дефщитом та може усклад-нитися центральною гinертермiею. Метою даного долдження було проаналiзувати лтературт дат про методи лкування гшертерми центрального генезу та запропонувати стратегт вiдлу-чення вiдрестраторно1 терапи в такого пащента. Матерiали та методи. Пошук лтературних джерел проводився в базах даних PubMed та MedLine за остант 13 ротв. Пошуковими словами були «гinертермiя центрального генезу» та «вiдлучення вiд штучно1 вентиляцп легень у дтей iз постгшоксичною енцефалопатiею». Спостереження та лкування пащента здшснювалися на клi-тчнш базi кафедри анестезiологii та штенсивно1 терапи Львiвського нащонального медичного унi-верситету iменi Данила Галицького у вiддiленнi анестезiологii з лiжками iнтенсивноi терапи КНП «Львiвська обласна ^тчна лкарня «ОХМАТДИТ» у верест — жовтт 2018року. Результати. У дитини вком 7мс. тсля nеренесеноi клim4mi смертi та успшного вiдновлення спонтанного крово-обгу розвинулися постгтоксична енцефалоnатiя, синдром nолiорганноi дисфункци та гinертермiя центрального генезу. Це призвело до зростання хвилинноi вентиляци легень, тахжарди та, вiдnо-вiдно, труднощiв iз вiдлученням вiд ресniраторноi тдтримки. Крiм того, у пащента був ^тчно значимий гтертонус м^в нижтх кшщвок з ix постшним спонтанним розведенням у кульшових суглобах понад 180°. В лжування був доданий баклофен у дозi 0,3 мг/кг/добу per os, яка через 7 дтв була збшьшена до 0,6 мг/кг/добу. На 3-тю добу вiд моменту призначення баклофену температура тыа стала стабшьно нижчою за 38 °C, на 5-ту добу не перевищувала 37,5 °C. Вiдлучення вiд штуч-mi вентиляци легень проводилося поетапно — вiд nримусово-доnомiжногорежиму штучноi вентиляци легень iз поступовим зниженням nараметрiв тдтримки до доnомiжного режиму з щоденним збыьшенням штервалу спонтанного дихання пащента безресniраторноi тдтримки, починаючи вiд 2—4 год у денний перод часу впродовж 2—3 дтв та переходу до nлановоi доnомiжноi вентиляци лише в тчний час i повного вiдлучення вiд доnомiжноi вентиляци. Повне вiдлучення вiд штучноi вентиляци легень вiдбулося на 7-му добу з моменту призначення баклофену. Висновки. Контроль над гарячкою в nацiентiв, ят перенесли ушкодження центральноi нервовоi системи, може покращити результати лжування, особливо якщо буде розроблено бшьш ефективт стратеги мотторингу та лжування гшертерми.
Ключовi слова: вiдлучення вiд штучноi вентиляци легень; гinертермiя центрального генезу; дти
Вступ
Вщлучення вщ штучно! вентиляци легень (ШВЛ) включае процес поступового зниження napaMeTpiB пщтримки та власне екстубацго пащента. Проте не вС пащенти можуть бути екстубованими. У хворих i3 постппоксичним ушкодженням центрально! нер-
вово! системи часто спостертаються персистуючий невролопчний дефщит та втрата захисних реф-лекав (кашльового та ковтального). Така клтчна ситуацiя вимагае забезпечення захисту нижшх ди-хальних шлях1в (наявност трахеостомiчноI трубки з манжеткою) як пщ час проведення ШВЛ, так i вже
© «Медицина невщкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» («Medicina neotloznyh sostoanij»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденци: Фтик Ольга Володимирiвна, кандидат медичних наук, доцент кафедри анестезюлоги та штенсивноТ терапи, Львiвський нацюнальний медичний ушверси-тет iменi Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, м. Львiв, 79010, УкраТна; e-mail: filyk_olha@meduniv.lviv.ua
For correspondence: Olha Filyk, PhD., Associate Professor at the Department of Anesthesiology and Intensive Therapy, Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Pekarska st., 69, Lviv, 79010, Ukraine; e-mail: filyk_olha@meduniv.lviv.ua
пiсля вiдлучення вщ ШВЛ. З шшого боку, наявнiсть трахеостомiчно! трубки полегшуе процес вщлучен-ня, адже е можливiсть швидко вщновити рестра-торну пiдтримку пацiента без шгубаци трахе!.
У пацiентiв iз постгшоксичним ушкодженням центрально! нервово! системи (ЦНС) та лейкома-ляцiею часто вiдмiчаються тахiпное та зростання хвилинно! вентиляци легень пщ час гiпертонусу кш-цiвок та судомного синдрому. Це утруднюе оцшю-вання готовностi пащента до вщлучення вiд ШВЛ та пролонгуе респiраторну пiдтримку. Окрiм того, при ушкодженш стовбура мозку та, зокрема, середнього мозку можливий розвиток центрально! гшертермп, що пiдвищуе потребу оргашзму в киснi та призво-дить до машфестацп дихально! недостатност i тахь кардп.
Загальновiдомо, що тдвищення температури тша е полiетiологiчною проблемою, може бути як шфекцшного, так i неiнфекцiйного походження [6]. Висока температура тша (понад 39 °С) в поеднаннi з тахiкардiею (понад 110 уд/хв у дорослих пащен-тiв), що розвиваються внаслщок ушкодження центрально! нервово! системи, корелюють з високим ризиком смертi [1]. Та навиъ якщо пацiенти вижи-вають в такiй ситуацп, то здебшьшого залишаються в тяжкому недiездатному станi. Саме тому рання дiагностика та лiкування центрально! гшертермп е вкрай актуальним питаниям. Вчасна верифiкацiя та патогенетична терапiя центрально! гшертермп створять передумови до швидшого вщлучення вiд ШВЛ у таких пащенпв.
Нами проведено аналiз лггературних джерел (бази даних PubMed та MedLine за пошуковими словами «вщлучення вщ ШВЛ» та «л^вання п-пертермп центрального генезу») та клшчне спо-стереження i лiкувания пащента з постгшоксичним ушкодженням ЦНС та гiпертермiею центрального генезу у вщдшенш штенсивно! терапп.
Спостереження та лжування пацiента вщбува-лися у вересш — жовтнi 2018 року на клшчнш базi кафедри анестезiологГl та штенсивно! терапи Львiв-ського нащонального медичного унiверситету iменi Данила Галицького (вщдтення анестезюлогп з л1ж-ками штенсивно! терапи КНП «Львiвська обласна дитяча клшчна лiкария «ОХМАТДИТ»). Протокол
^т
висновку бюетично! комюп Львiвського нацюналь-ного медичного ушверситету iменi Данила Галицького № 1 вщ 30.01.2018 року.
Кштчний випадок
Пацiент К., 7 мгс., маса тiла — 6,7 кг, надшшов у вдащення анестезюлогп з л1жками штенсивно! терапп КНП ЛОДКЛ «ОХМАТДИТ» iз центрально! районно! лiкарнi з дiагнозом «постреанiмацiйна хвороба, постгшоксичне ушкодження центрально! нервово! системи, синдром полюрганно! недо-статностк кома III, гостра дихальна недостатшсть, серцево-судинна дисфункцiя, гостра ниркова дис-функцiя». З анамнезу захворювання вщомо, що 2 днi напередоднi вранщ вiн помер вдома, проводи-лася серцево-легенева реашмац1я працiвниками швидко! медично! допомоги, якi прибули на ви-клик через 15 хв тсля виявлення дитини батьками, спонтанний кровообп було вщновлено пiсля 35 хв реашмаци, пацiент доставлений в центральну ра-йонну лiкарню. В наступш днi дитина отримувала посиндромне л^вання, !"! стан був стабiлiзований, але утримувалася полiорганна дисфункц1я, i для по-дальшого лiкувания пацiента переведено в КНП ЛОДКЛ «ОХМАТДИТ».
Впродовж л^вання у вщдшенш анестезюло-г!! з л1жками штенсивно! терапп КНП ЛОДКЛ «ОХМАТДИТ» дитина потребувала ШВЛ у зв'язку з тяжкою пневмошею та невролопчним дефiцитом (еквiвалентно 3—4 балам за шкалою коми Глазго для штубованих пащентш), з другого тижня лiкувания утримувалася гiпертермiя понад 39 °С, що тяжко шддавалася терапп парацетамолом та нурофеном. Антибютикотерашя проводилася з врахуванням даних про мжробюлопчний пейзаж видтення, ре-зультапв посiвiв iз нижиiх дихальних шлях1в пащ-ента, рiвня прокальцитонiну в кровi та загального аналiзу кровь Впродовж наступних трьох тижиiв був досягнений регрес рентгенологiчних ознак пнев-монп. Дитинi була проведена трахеостомiя на 15-ту добу з моменту надходження на лiкувания (передба-чалася довготривала ШВЛ, та був наявний тяжкий невролопчний дефiцит).
Впродовж лжування стан дитини покращився (з'явилися спонтанне вщкривання очей, реакцiя на
Таблиця 1. Динамка рiвня показниюв периферично/ кров '1, результалв nociBiB (KpoBi та з нижшх дихальних шляхiв) i прокальцитонну у патента з riпертермieю центрального генезу
Показники Перюд лiкування вщ початку захворювання, доба
3-тя 15-та 19-та 21-ша 30-та
Лейкоцити 17,9 10,2 11,1 8,4 6,5
Незр^ форми лейкоцилв, % 16 8 5 4 5
Поав KpoBi Стерильна Стерильна Стерильна Стерильна Стерильна
nociB промивних вод i3 нижшх дихальних шляхiв Не прово-дився Ps. aeruginosae 103 КУО Не прово-дився Ps. aeruginosae 103 КУО Ps. aeruginosae 103 КУО
Прокальцитошн, нг/мл - 0,358 Менше 0,02 0,105 -
бiль), за шкалою коми Глазго для штубованиих пащ-енпв хворого було оцiнено в 6—8 балiв, спонтанний кашльовий та ковтальний рефлекси були вщсутш-ми, але утримувалася гiпертермiя понад 38,5—39 °C. Посiви кровi (неоднократно) були негативними, замша центрального венозного катетера не призводи-ла до покращання ситуацп стосовно персистуючо'1 гшертерми. Факторiв ризику iнвазивного кандидозу та ймовiрних вогнищ його розвитку при детальному клтчному та iнструментальному обстеженш не знайдено. Рiвень прокальцитонiну сироватки кров^ а також показники загального аналiзу кровi (к1ль-кiсть лейкоципв та частка незрiлих форм лейкоци-т1в) та пос1в1в 1з нижних дихальних шлях1в (табл. 1) свщчили про в1дсутн1сть бактерiального генезу пщ-вищення температури тiла.
Необх1дно звернути увагу на те, що лжвор та кров пацieнта також були обстежеш на наявнiсть ДНК в1-рус1в герпесу 1, 2, 6-го титв та в1русу вггряно! вюпи (Varicella zoster), отримано негативнi результати. Хворому було виконано комп'ютерну томографш
голови та ши1 на другу добу з моменту надходжен-ня на лiкування (верифiкований набряк головного мозку) та двiчi проведена магттно-резонансна то-мографiя голови: в динамщ наростала лейкомаля-цiя та зменшувався об'ем паренхiми головного мозку iз замiщенням ц лжвором.
З третього тижня перебування на лiкуваннi в дитини розвинувся виражений гшертонус нiг, спонтанне постiйне розведення нiг у кульшових суглобах школи перевищувало 180 градусiв, перю-дично в пацieнта були тонiчнi судоми. В л^вання була додана вальпроева кислота в/в, дозу препарату було пщбрано так, щоб рiвень вальпроево'1 кисло-ти в сироватцi кровi був у терапевтичному дiапазо-ш 50—100 мкг/мл. Судом надалi не спостерйалося, проте, незважаючи на цю терапiю, гiпертонус нiг утримувався, дитина реагувала на нього вираженим неспокоем iз тахiкардieю, утримувалися гшертер-м1я понад 39 °С та тахiпное з високою хвилинною вентиляцiею легень, що не тддавалася корекцп параметрами ШВЛ. Дитинi було призначено бакло-
40 -| 39,5 -39 -38,5 38 37,5 37
1-ша 2-га 3-тя 4-та 5-та 6-та Доба
Температура тiла
15-та 16-та 17-та 18-та 19-та 20-та 21-ша 22-га Доба
3 1
2,5 -2 -1,5 -1
0,5 0
Баклофен 0,3 мг/кг/добу
Баклофен 0,6 мг/кг/добу
1-ша 2-га 3-тя 4-та 5-та 6-та Доба
Хвилинна вентиля^я легень, л/хв
15-та 16-та 17-та 18-та 19-та 20-та 21-ша 22-га Доба
Рисунок 2. Динамка хвилинно) вентиляцп легень у патента з ппертерм'ею центрального генезу
псля призначення баклофену
Рисунок 1. Динамка температури тла в пацента з ппертерм'ею центрального генезу
псля призначення баклофену
фен у виглядi порошкiв, що вводились через назо-гастральний зонд, тератю розпочато з найменшо! рекомендовано! дози. Вже на 3-тю добу вщ моменту призначення баклофену (рис. 1) температура тша дитини була стабшьно нижчою за 38 °С, на 5-ту добу з моменту початку л^вання вона не перевищува-ла 37,5 °С. Дитина була вщлучена вщ ШВЛ на 7-му добу тсля того, як регресувала тахiкардiя (внаслiдок постшно! гшертермп) та нормалiзувалася хвилинна вентиляцiя легень до р1вня, що був прийнятний для початку вщлучення (рис. 2).
Стратепю вiдлучення в1д ШВЛ наведено на рис. 3. Вона проводилася поетапно: вщ примусо-во-допом1жного режиму ШВЛ 1з поступовим зни-женням параметр!в п1дтримки (к1лькост1 апаратних вдих1в, ткового та допом1жного тиску на вдиху) до допомшного режиму ШВЛ 1з поступовим зменшен-ням тиску тдтримки на вдиху до досягнення його на р!вш 12—13 см вод.ст. та фракци вдихуваного кисню 30—35 %.
На кожному з етатв щльовими точками ефек-тивност! ресшраторно! терат! були: спонтанна хвилинна вентиляцiя легень не нижче 75 % в!д норми для даного в1ку та маси т!ла, об'ем видиху не мен-ше 5—6 мл/кг маси т!ла, спонтанний тковий шст-раторний тиск не менше 15—16 см вод.ст., частота дихання не вище 10—15 % в1д верхньо! меж! вжово! норми, стан компенсацп за показниками кислотно-лужно! рiвноваги артерiально! та центрально! ве-нозно! кров1, в1дсутн1сть неспокою та ажитаци па-цieнта. Вiдлучення на етат проведення допом1жно! ШВЛ проводили з1 щоденним збiльшенням штерва-лу спонтанного дихання пащента без ресшраторно! пщтримки, починаючи в1д 2—4 год у денний перюд
Рисунок 3. Стратегя вщлучення вщ ШВЛ у трахеостомованого патента з постппоксичним ушкодженням ЦНС Примтки: ЕТТ — ендотрахеальна трубка; ТСТ — трахеостом'чна трубка.
^ш
часу впродовж 2—3 дшв до поступового збшьшення цього часу до 4—8 год у денний перюд часу впродовж наступних 2 дшв, !з переходом до планово! допо-м1жно! вентиляцп лише в тчний час (!з 24-! до 6-8-! год ранку) впродовж наступних 2 дшв та повним вщлученням вщ допом1жно! вентиляци та подачi зволоженого кисню через вологообмшний ф!льтр ТСТ упродовж 2-3 наступних дшв.
На 7-му добу вщ моменту регресу гiпертермi! па-шента було переведено в соматичне вщдшення для подальшого лiкування.
Обговорення
Даний клшчний випадок демонструе нечасту проблему штенсивно! терапГ!, а саме гостру дихаль-ну недостатнiсть !з потребою в ресшраторнш терапГ! внаслiдок високо! хвилинно! вентиляцГ! легень та пщвищення потреби органiзму в кисн1 на фош пер-систуючо! гiпертермi! центрального генезу. Вщомо, що потреба оргашзму в кисн1 залежить в!д в1ку та може коливатися в1д 6-8 мл/кг/хв у новонародже-них дггей до 4 мл/кг/хв у дорослих оаб. Пiдвищення хвилинно! вентиляцГ! легень призводить до надмiр-но! роботи дихальних м'яз1в та не виршуе проблеми кисневого дефiциту в пащента.
Ушкодження головного мозку внаслiдок зу-пинки кровоо61гу, що i спостерпалося в нашого пацiента, е добре вивченою, проте комплексною проблемою, яка включае множинн! механiзми, зо-крема загибель клггин, ексайтотоксичнiсть, зм1-ни сигналшгу м1ж клiтинами, iшемiю, реперфу-з1ю та порушення кл1тинного метаболiзму. Це все дуже под16но до тих механiзмiв, як1 описанi для шших причин ушкодження центрально! нервово! системи, тому механiзми порушення термогене-зу, ймов1рно, е под16ними для бшьшосп гострих ушкоджень ЦНС [6]. За лггературними даними, пролонгована центральна гiпертермiя п1сля ушкодження середнього мозку е достатньо рщюсним за-хворюванням, що зумовлене втратою можливосп до терморегуляцГ! в стов6ур1 мозку. Незважаючи на те, що ця патоло^ вiдома давно, знання про !! лiкування залишаються незначними [1]. Ппертер-м1я центрального генезу тсля ушкодження ЦНС корелюе з високим р1вжм летальносп та потребуе численних обстежень, щоб виключити !"! шфекцш-не походження [1, 3-5]. У раз^ коли центральна г1-пертермiя супроводжуеться судомним синдромом та ппертонусом м'яз1в, не виключеною причиною !! виникнення е i рабдомiолiз, що, ймов1рно, i спо-стерiгався в нашого пащента.
Гарячка потенцшно може бути вторинним по-шкоджуючим мехашзмом для ЦНС [4]. Одинич-ний ешзод гiпертермi! може спричинити коротко-часну неврологiчну чи когн1тивну дисфункцп, що можуть бути довготривалими або постшними. тод1 як мозочок е практично нечутливим до ефекпв тепла. Ппертермiя, що наявна при гострому ушко-дженнi мозку, попршуе прогноз перебiгу захворю-вання [6].
У лiтературi описанi випадки порушення термо-регуляци, що виникають переважно в першi 24— 48 год тсля геморагiчного iнсульту в оаб похилого вiку [3, 6], а причиною гшертермй, що розвиваеться без жодних ознак шфекцй та й джерела, е порушення роботи центру терморегуляци. Вона не шддаеться медикаментознiй терапи та потребуе використання спецiальних девайсiв (охолоджуючо'1 ковдри з цир-кулюючою холодною водою в нш), при цьому температура тша пацiентiв залишаеться нестабшьною. Так, температура тiла пацiентки коливалася вiд 35 до 40 °С, що також суттево не покращуе результатiв лiкування [3]. Тому використання фiзичних методiв охолодження при такш клiнiчнiй ситуацй лише мас-куе проблему та не вирiшуе й.
Вiдомо, що сепсис спричиняе до 74 % вах ет-зодiв гарячки в госпiталiзованих пацiентiв, у решти пацiентiв найчастiшими причинами е злояюсш но-воутворення, iшемiя тканин, реакцiя на медикамен-ти [3, 5]. У нашому клiнiчному випадку наявна бак-терiальна iнфекцiя (пневмон1я) тривалий час цiлком обгрунтовано вважалася основною причиною пщ-вищення температури тша в пащента, i верифiкацiя гiпертермГ1 центрального генезу була несвоечасною. Ретроспективно очевидним е i те, що висока робота дихання теж могла мати пщгрунтя не тшьки порушення механiки дихання внаслщок пневмони, але й постiйно високо'1 температури тiла. Однозначною причиною високо'1 хвилинно'1 вентиляци легень у пащента вже тсля регресу ознак пневмонй можна вважати виражений гiпертонус нижнк кiнцiвок iз больовим синдромом та центральну гiпертермiю.
На сьогоднi в лiтературi описано лише клiнiчнi випадки корекци центрально'1 гiпертермй в дорос-лих пацiентiв пiсля ушкодження головного мозку та вiдсутнi рандомiзованi дослщження. Найбiльш цитованими е статтi, що описують застосування ба-клофену з щею метою (також поодиноко зустрiча-ються повiдомлення про використання бромокрип-тину) [2, 3].
Баклофен — це единий селективний GABA-В-агошст, доступний до використання на фарма-цевтичному ринку. GABA-B-рецептори вiдiграють центральну роль у контролi вивiльнення нейро-трансмiтерiв, а з доклiнiчних дослщжень добре вь домо, що модуляцiя цих рецепторiв модифiкуе про-цеси в головному мозку та вившьнення допамшу в мезолiмбiчнiй зонi. Баклофен дозволено викорис-товувати для лжування спастичних проявiв при не-вролопчних захворюваннях. Проте його офлейбл застосування включае лiкування алкогольно'1 за-лежносп та гiпертермй центрального генезу [2]. У педiатричнiй практицi, коли йдеться про лжування загрозливих для життя та клiнiчно рiдкiсних за-хворювань, приблизно 70 % вах медикаментiв ви-користовуються за офлейбл-показаннями.
Лихоманка, що виникае в ранньому перiодi за-хворювання головного мозку в дггей, пов'язана з пршим результатом лiкування. Таким чином, при-цшьний монiторинг температури в гострому перь
одi лiкування та впровадження цiльового температурного менеджменту для запобйання лихоманцi у тяжкохворих дiтей можуть бути важливими компонентами штенсивно! терапи в невролопчних хво-рих, проте це ще не перевiрено в рандомiзованих контрольованих дослiдженнях [5, 7]. Тому контроль над гарячкою в пацieнтiв, яю перенесли ушкодження ЦНС, може покращити результати лiкування, особливо якщо будуть розробленi бiльш ефективнi стратеги мошторингу та лiкування гiпертермй.
Висновки
Рестраторна терапiя завжди покликана досяг-нути «рестраторного комфорту» для пащента, тому основними показниками адекватност и проведения е адекватна спонтанна хвилинна вентиляцiя легень пацiента, частота спонтанного дихання та стан кис-лотно-лужно! рiвноваги. Така супутня клiнiчна проблема, як «вперта» гiпертермiя, тдвищуе хвилинну вентиляцiю легень та вщдаляе вщ пацiента час його вщлучення вiд ШВЛ. Тому контроль над гарячкою в пащенив, якi перенесли ушкодження ЦНС, може покращити результати лiкування, особливо якщо будуть розроблеш бшьш ефективнi стратегй мошто-рингу та лiкувания гiпертермй.
Конфлiкт штереав. Автори заявляють про вщ-сутшсть конфлiкту iнтересiв при пiдготовцi дано! статп.
Список лiтератури
1. LeeH.C., Lim J.K., Kim S.K, Kim J.M., Jo Y.S. Central Hyperthermia Treated With Baclofen for Patient With Pontine Hemorrhage. Ann. Rehabil. Med. 2014. Vol. 38(2). P. 269-272. Published online 2014 Apr 29. doi: 10.5535/arm.2014.38.2.269.
2. Durant C.F., Louise M.L., Turton S., Wilson S.J., Myers James F.M., Muthukumaraswamy S. [et al.]. Using Baclofen to Explore GABA-B Receptor Function in Alcohol Dependence: Insights From Pharmacokinetic and Pharmacodynamic Measures. Front. Psychiatry. 2018. Vol. 9. P. 664. Published online 2018 Dec 14. doi: 10.3389/fpsyt.2018.00664.
3. Huang Y.S., Hsiao M.C., Lee M., Huang Y.C., Lee J.D. Baclofen successfully abolished prolonged central hyperthermia in a patient with basilar artery occlusion. Acta Neurol. Taiwan. 2009. Vol. 18(2). P. 118-22.
4. Dietrich W.D., Bramlett H.M. Hyperthermia and central nervous system injury. Prog. Brain Res. 2007. Vol. 162. P. 201-17.
5. Newmyer R., Mendelson J., Pang D., Fink E.L. Targeted Temperature Management in Pediatric Central Nervous System Disease. Curr. Treat Options Pediatr. 2015. Vol. 1(1). P. 38-47. doi: 10.1007/s40746-014-0008-y.
6. Walter E.J., Carraretto M. The neurological and cognitive consequences of hyperthermia. Crit. Care. 2016. Vol. 20. P. 199. doi: 10.1186/s13054-016-1376-4.
7. Walter E.J., Hanna-Jumma S., Carraretto M., Forni L. The pathophysiological basis and consequences of fever. Crit. Care. 2016. Vol. 20. P. 200. doi: 10.1186/s13054-016-1375-5.
Отримано 03.03.2019 ■
m
Филык О.В.
Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, г. Львов, Украина
Отлучение от искусственной вентиляции легких у пациента с постгипоксической энцефалопатией и центральной гипертермией
Резюме. Актуальность. Постгипоксическое повреждение центральной нервной системы часто сопровождается полиорганной дисфункцией, персистирующим неврологическим дефицитом и может осложниться центральной гипертермией. Целью данного исследования было проанализировать литературные данные о методах лечения гипертермии центрального генеза и предложить стратегию отлучения от респираторной терапии у такого пациента. Материалы и методы. Поиск литературных источников проводился в базах данных PubMed и MedLine за последние 13 лет. Поисковыми словами были «гипертермия центрального генеза» и «отлучение от искусственной вентиляции легких у детей с постгипоксической энцефалопатией». Наблюдение и лечение пациента осуществлялись на клинической базе кафедры анестезиологии и интенсивной терапии Львовского национального медицинского университета имени Данила Галицкого в отделении анестезиологии с койками интенсивной терапии КНП «Львовская областная клиническая больница «ОХМАТДЕТ» в сентябре — октябре 2018 года. Результаты. У ребенка в возрасте 7 мес. после перенесенной клинической смерти и успешного восстановления спонтанного кровообращения развились постгипоксическая энцефалопатия, синдром полиорганной дисфункции и гипертермия центрального генеза. Это привело к росту минутной вентиляции легких, тахикардии и, соответственно, проблеме с отлучением от
респираторной поддержки. Кроме того, у пациента был клинически значимый гипертонус мышц нижних конечностей с постоянным спонтанным разведением в тазобедренных суставах более 180°. В лечение был добавлен баклофен в дозе 0,3 мг/кг/сут per os, которая через 7 дней была увеличена до 0,6 мг/кг/сут. На 3-и сутки с момента назначения баклофена температура тела стала стабильно ниже 38 °C, на 5-е сутки не превышала 37,5 °C. Отлучение от искусственной вентиляции легких проводилось поэтапно — от принудительно-вспомогательного режима искусственной вентиляции легких с постепенным снижением параметров поддержки до вспомогательного режима с ежедневным увеличением интервала спонтанного дыхания пациента без респираторной поддержки, начиная от 2—4 ч в дневной период времени в течение 2—3 дней и перехода к плановой вспомогательной вентиляции только в ночное время и полному отлучению от вспомогательной вентиляции. Полное отлучение от искусственной вентиляции легких произошло на 7-е сутки с момента назначения баклофена. Выводы. Контроль над лихорадкой у пациентов, перенесших повреждения центральной нервной системы, может улучшить результаты лечения, особенно если будут разработаны более эффективные стратегии мониторинга и лечения гипертермии.
Ключевые слова: отлучение от искусственной вентиляции легких; гипертермия центрального генеза; дети
O.V. Filyk
Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine
Weaning from mechanical ventilation in the patient with post-hypoxic encephalopathy
and central hyperthermia
Abstract. Background. Post-hypoxic injury of the central nervous system might lead to multiple organ dysfunction syndrome, persistent neurological impairment and be complicated by central hyperthermia. The aim of this study was to analyze the published data on central hyperthermia and present the clinical case of successful treatment of central hyperthermia and weaning from mechanical ventilation in the patient with post-hypoxic encephalopathy. Materials and methods. We analyzed the data from PubMed and MedLine databases (using the key words "central hyperthermia" and "weaning from mechanical ventilation in children with post-hypoxic encephalopathy") for the last 13 years. In September 2018, our patient was admitted to Lviv Regional Clinical Hospital "OHMATDYT", which is the clinical base of the Department of Anesthesiology and Intensive Care of Danylo Halytsky Lviv National Medical University. Results. We present a clinical case of post-hypoxic encephalopathy, multiple organ dysfunction syndrome and central hyperthermia (above 39 C) in a 7-month-old child survived after clinical death. In this case, central hyperthermia led to increased spontaneous minute volume ventilation, oxygen consumption and tachycardia and, as a result, to difficult
weaning from mechanical ventilation. Moreover, this patient had clinically significantly increased muscle tone in lower extremities with hyperextension in hip joints (more than 180°). We started with baclofen administration at a dose of 0.3 mg/kg/ day and raised the dose to 0.6 mg/kg/day at day 7. On day 3, the patient's body temperature dropped to 38 °C and on day 5 it was no more than 37.5 °C. We weaned our patient from mechanical ventilation step by step: start from synchronized intermittent mandatory ventilation mode with decreasing the parameters every day, then continue with pressure support ventilation and start from 2—4 ventilator-free hours at day time during 2—3 days, then from day to day increase this ventilator-free time and provide mechanical ventilation only at night. Complete weaning was performed on day 7 from the baclofen treatment initiation. Conclusions. Hyperthermia control in patients with central nervous system injury might improve the treatment outcome, especially if more effective strategies for monitoring and treating hyperthermia will be developed and introduced in daily routine clinical practice.
Keywords: weaning from mechanical ventilation; central hy-perthermia; children
