CC BY
62
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 615.9:616-001:616.6
НЕМШЮВСЬКИЙ С.М.1, КУЧМА А.Б.2, СТРУКВ.Ф.2, БОГОМОЛ А.Г.2 1Нацюнальна медична академм п'юлядипломно!осв'пи ¡мен П.Л. Шупика, м. Ки!в 2Ки!вська мська клнчна лккарня швидко! медично! допомоги
ГОСТРА НИРКОВА НЕДОСТАТНЮТЬ ПРИ ТЯЖКИХ ОТРУ6ННЯХ
МЕТАДОНОМ
Резюме. У статт1 наведетрезультатиретроспективного досл1дження пац1ент1в гз гострим отруенням метадоном, ят були госттал1зовашу 2012—2014рр. Розглянут1 ускладнення: синдром позицшного стис-нення тканин та зумовлена цим синдромом гостра ниркова недостатшсть.
Ключовi слова: метадон, синдром позицшного стиснення, гостра ниркова недостатшсть, гемод1ая1з.
Вступ
Проаналiзувавши структуру нозологи по Ки!в-ському мюькому центру л^вання гострих отруень (КМЦЛГО), що функщонуе на базi Ки!всько! мюь-ко! клтчно! лжарш швидко! медично! допомоги, ми хочемо звернути увагу на сщмке зростання за останнi неповнi 3 роки (2012, 2013 р., 9 мюящв 2014 р.) кшькосп хворих з отруенням метадоном. Щорiчно до КМЦЛГО госпи^зуеться вщ 1800 до 2200 пащенпв. Близько 95 % ще! кiлькостi станов-лять хворi з екзогенними iнтоксикацiями. Вагому частку становлять пацiенти, госпiталiзованi внасль док отруення алкоголем, сурогатами алкоголю i нар-котичними середниками, у тому чи^ i метадоном. Так, за 2012 р. з отруеннями алкоголем надшшло 275 пацiентiв, сурогатами алкоголю — 76, трамадолом — 33, метадоном — 44, шшими наркотичними засоба-ми — 68. За 2013 р.: з отруеннями алкоголем — 391, сурогатами алкоголю — 109, трамадолом — 22, метадоном — 39, шшими наркотичними засобами — 185. За 9 мюящв 2014 р.: з отруеннями алкоголем — 157, сурогатами алкоголю — 131, з отруенням та передо-зуванням трамадолом — 17, метадоном — 139, шшими наркотичними засобами — 289. У груш отруених шшими наркотичними засобами були госпи^зова-ш хворi з передозуванням i отруенням середниками, виготовленими з маково! соломки, амфетамшами, метамфетамшами тощо. Першi пащенти з гострим отруенням метадоном стали надходити до КМЦЛГО майже 10 роюв тому. Так, протягом 2005 р. гостта-лiзовано 5 пащенпв, у 2006 р. — 8, за 2007 р. — 14 хворих. Значне зростання передозувань метадоном пов'язано з тим, що цей синтетичний наркотик ви-робляеться нелегально i не залежить вщ сезонних коливань, як самовиготовлеш середники з маково! соломки. Крiм того, час його ефективно! д!! значно довший. На вщмшу вiд iнших як природних, так i синтетичних препаратiв групи опго перiод напiв-розпаду метадону в середньому становить близько
36 год. Тому наркозалежш пiсля введения певно! дози препарату, що призводить до иепритомиого стану, иабагато довший час можуть зиаходитися у вимушеному положенш. Тривале перебування у не-зручиому положенш, особливо «сидячи на сходин-ках», «лежачи на твердiй дол!вш» [2, 11], призводить до ускладнення отруення — розвитку синдрому позицшного стиснення (СПС), на xni якого при не-сприятливш ситуац!! розвиваеться гостра ниркова недостатшсть (ГНН). Це ускладнення зумовлюе тяжшсть стану пашенпв i тривалiсть перебування !х у вщдшенш шгенсивно! терап!! (В1Т).
Матер1али i методи
На баз! КМЦЛГО у видтеннях штенсивно! тера-п!! та екстракорпорально! детоксикац!! (ЕД) i вдад-ленн! токсиколог!! (ВТ) проведено ретроспективне дослщження групи пац!ент!в з отруенням метадоном i випадюв ускладнення даного отруення (СПС, ГНН) за 2012, 2013 рр., 9 мюящв 2014 р.
За цей перюд було дослщжено 299 госштал!зо-ваних пацiеитiв. Дiагиоз встановлювався на Грунт! основних кл!н!чних ознак отруення, анамнезу (якщо пацiеит був притомний). При в!дсутност! свь домосп використовувалася iиформацiя сшвробгг-ник!в бригади швидко! медично! допомоги, рщних. Верифiкацiя токсикаитiв проводилася у токсиколо-пчнш лаборатор!!. Дослщжувалися вихщш та дина-м!чн! кл!н!чн! i 6!ох!м!чн! показники, електролiти, кислотно-основний стан. У 24 хворих визначався рiвеиь креатиикiиази (КК). При ураженш к!нц!вок (СПС) проводилося дииамiчие замiрюваиия об'ему к!нц!вки у зон! стиснення. При необхвдност! долуча-лося ультразвукове дослiджеиия (УЗД) прохщнос-
© Недашывський С.М., Кучма А.Б., Струк В.Ф.,
Богомол А.Г., 2015 © «Медицина невщкладних стан!в», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
Ti судин уражено! кшщвки, УЗД оргашв черевно! порожнини, заочеревинного простору. З моменту шспи^зацп визначався погодинний дiуpез, час, що минув вщ дд фактора стиснення. Btix дослщжу-ваних роздшили на три групи. До групи 1 (n = 235) увшшли пащенти без СПС. До групи 2 (n = 28) — пащенти з СПС i3 збереженим дГурезом та хворГ з транзиторною ГНН, яким вдалося обштися без процедури гемoдiaлiзу. До групи 3 (n = 36) — пащенти з СПС, ускладненим ГНН. Було прийнято вва-жати oлiгуpiею погодинний дiуpез менше 50 мл/год. Отpимaнi результати aнaлiзувaли з використанням стандартних загальноприйнятих метoдiв статистич-но! обробки.
Результати та Тх обговорення
У вс1х групах пащенти не мали суттевого роздь лу щодо гендерних вiдмiннoстей, вжу, комбшащ! метадону з алкоголем. 1з 299 обстежених було 38 (12,7 %) жшок i 261 чоловж (87,3 %). У процес л1ку-вання померло 3: 1 хворий — з групи 1 i 2 хвор1 — з групи 3. Причиною смертей став синдром полюр-ганно! дисфункцп. У 50 потертлих окр1м метадону у бioсеpедoвищaх були виявлеш 1нш1 речовини. Серед них у 43 — алкоголь: з концентращею у кров! в1д 0,5 до 1,5 %о — 33; бшьше 1,5 до 2,5 %о — 9; бiльше 2,5 % — 1.
Кр1м того, дослщжений 1 пaцiент 1з мжстовим отруенням: метадон, дельтатетрагщроканабшощи, бензoдiaзепiни (переважала клiнiкa отруення мета-доном). Хворий увшшов до групи 2. У 2 хворих окр1м метадону виявлений морФ1н (група 3), у ще 4 (також група 3) — шш1 oпiaти (трамадол, коде!н). В1к хворих становив 29,2 ± 4,8 року: в1д 18 (1) до 45 (2).
Х1рурпчш втручання запроваджувалися у хворих 1з вираженими мюцевими ускладненнями в зон1 дц фактора стиснення (некректоми, ПХО).
З табл. 1 видно, що бшьшють хворих з отруенням метадоном прол^валася з видужанням, уни-каючи розвитку ГНН (переважно пaцiенти групи 1), хоча бшьшють з них у жрш1 години гoспiтaлiзa-щ! перебували на штучн1й вентилящ! легень. Най-61льш тяжк1 хвор1 були в груш 3. Кшьюсть сеанав гемoдiaлiзу в одного пaцiентa коливалася в1д 1 до 11. Вщповщно перебування у В1Т та ЕД становило в1д 3 до 35 дшв.
В1д свoечaснoстi виявлення ознак СПС та роз-початого адекватного лкування у багатьох випадках залежить розвиток або уникнення розвитку ГНН, що видно у хворих групи 2. Дослщження КК прово-дилося у 20 хворих дано! групи (решта 4 — у хворих
групи 3). Отримаш даш свiдчать, що значне зрос-тання цього ферменту у межах близько 5,000 U/l i бшьше служить надiйним предиктором розвитку го-стро! нирково! дисфункщ!.
ГНН е значною проблемою у В1Т. Р.Е. Marik (2010) наводить даш, що вщ 10 до 40 % хворих iз СПС страждають вiд ГНН. Причому смертнiсть пащенпв, у яких розвинулася ГНН, досягае 7—80 %. Близько 20 % хворих помирають при тяжкому перебяу СПС iз ГНН, що розвинулася, натомють при ускладненнi тяжкого переб^ СПС iз ГНН синдромом полюр-ганно! дисфункщ! ця цифра значно бшьше.
Тому доволi важливими е зусилля, направленi на запобiгання розвитку ГНН. 1снуюча думка, що дiуретики, зокрема фуросемщ, що призначаеть-ся на початкових стадiях нирково! недостатносп, може покращити стан хворого, — не тдтвердилася [4, 7]. Проведет дослщження, у тому числi i мета-аналiз, показали, що застосування фуросемщу у таких випадках не пов'язано iз покращенням стану хворих, натомють може погiршити !х стан. Жодна фармаколопчна iнтервенцiя не продемонструвала покращення стану хворих з анурiею. Але для запо-бiгання цьому стану слщ належним чином пщтри-мувати необхiдний внутрiшньосудинний об'ем рь дини, серцевий викид, середнiй артерiальний тиск (АТ) та оксигенацiю. Пащентам, у яких iснуе висо-кий ризик розвитку ГНН, слщ уникати призначен-ня медикаменпв, що мають нефротоксичний ефект. До таких слщ вщнести передусiм високоосмолярнi контрастнi речовини, антибютики, що мають нефротоксичний ефект (амшоглжозиди, ванкомiцин, амфотерицин В, циклоспорин), нестерощш проти-запальнi засоби, осмодiуретики, високi дози салуре-тиюв тощо.
Слiд пам'ятати, що ГНН, яка зумовлена пошко-дженням ниркових канальщв, е оборотним проце-сом. Отже, наявшсть олiгоанурГi, анурп регламенту-еться часом, необх1дним для поновлення епiтелiю ниркових канальцiв. Але для того, щоб зменшити тяжкГсть ураження нирок, Гнших органiв та систем у разi розвинення ГНН, слщ спиратися на крите-рй, що шщюють початок замюно! тераш!. До них вщноситься гiперкалiемiя (К > 6,5 ммоль/л), про-гресуючий ацидоз з рН < 7,20, гiпергiдратацiя з клГнГчними явищами перевантаження малого кола кровообяу, наявнiсть випоту у перикард^ уремiчна симптоматика, що проявляеться нудотою, блюван-ням, поведiнковими порушеннями.
Наразi дослгдники провгдних свгтових ^нтргв не дГйшли едино! думки щодо ефективносп рГз-
Таблиця 1. Тривалсть л1кування хворих в умовах В1Т та ЕД при переб1гу отруення метадоном
з ускладненнями та без них
Група Кшьмсть хворих Ускладнення XipypmHi втручання у зон мюцевих уражень Кшьмсть процедур гемодiалiзy Лiжко-днi (M ± m)
1 235 - - - 1,60 ± 0,85
2 28 СПС, СПС + транзи-торна ГНН 2 - 3,10 ± 1,88
3 36 СПС + ГНН 11 222 7,40 ± 4,47
щ
них режимiв проведения гемодiалiзу. Порiвнювали проведення гемодiалiзу у гемодииамiчио стабГльних груп (6 сеаисiв проти 3 за тиждень) i у гемодинам1ч-но иестабiльиих груп (зi швидк1стю ультраф1льтра-цГ1 35 мл/кг/год проти 20 мл/кг/год). Але результати дослщження не показали видимо! рiзиицi як у кш-цевому результатi, так i у тривалостi лiкуваиия [9, 10, 12].
В основi розвитку СПС лежить порушення структурно! цшсноста та/або загибель мiоцитiв по-перечно-смугастих м'язiв, на якi вплинув чинник компрес!!. Цей синдром характеризуеться пору-шенням структури м'язiв, !х некрозом, потраплян-ням виутрiшиьоклiтиииих компоиеитiв дезштегро-ваних мiоцитiв до судинного русла та позаклггинно! рiдиии. Клiиiчиi прояви при СПС вар1юють вiд безсимптомного перебiгу з реестрацiею лише збГль-шення креатиикiиази до життезагрожуючих сташв, що супроводжуються вкрай високими показниками КК, електролiтиим дисбалансом, розвитком ГНН та синдрому дисемшованого внутр1шньосудинно-го згортання. Окрiм безпосереднього стискання тканин вагою власного тiла та твердих поверхонь i предметiв, на яких розташоваиi потерпiлi, до дезш-теграц!! мiофiбрил долучаються й екзотоксичиi се-редники, вжитi иапередодиi, якi суттево знижують резистеитиiсть клiтиииих мембран мюцитав до чин-иикiв, що зумовлюють власне саме стиснення [3]. Вих1д мiоглобiиу, що потрапляе до судинного русла, зумовлюе його потрапляння до ниркових каналь-щв, перетворення у солянокислий гематин, який, блокуючи процесс фГльтраци у нирках, спричиняе ГНН внаслщок розвитку мiоглобiиурiйиого нефрозу. НайбГльш чутливий лабораторний показник порушення цшсносп м'язiв — креатиикiиаза. Рiвень КК б1льше за 5,000 и/1 характеризуе серйозне по-шкодження м'язiв за умови вiдсутиостi iифаркту м1-окарда та iифаркту мозку [5].
Пошкодження м'язового масиву призводить до переходу позаклггинних iоиiв кальцiю штрацелю-лярно. Вщтак виаслiдок иаявиостi надлишку Са2+ вщбуваеться патологiчиа взаемодгя актину i мюзи-ну. В результата активуються виутрiшиьоклiтиииi протеази. 1х контакт з мiофiбрилами забезпечуе дез-штегращю i некроз м'язових структур. Масивний витiк iоиiв Са2+ у позаклггинний простiр реалiзуе каскадну реакцiю вторинного ураження клiтиииих мембран епiтелiю капiлярiв i перемiщеиия рiдиии позаклiтииио. Внаслщок значно! деструкцГ! мюци-тiв велика кГльюсть iоиiв калiю, фосфатiв, мюглобь ну, КК, уратiв потрапляе до циркуляторного русла. Мiоглобiи при клубочковш фiльтрацГ! випадае в осад, тим самим блокуючи i пошкоджуючи нирковi каиальцi.
Мехатзм ГНН при СПС. Передбачаеться, що в1д-повщальними за розвиток ГНН при СПС е 2 осно-вних чинники: 1) гiповолемiя/дегiдратацiя; 2) аци-дурГя [5].
Наразi доведено 3 основних мехаиiзми токсичного впливу бГлк1в гему: вазоконстрикцiя судин нирок з обмеженням ниркового кровообiгу, об-
турацiя ниркових канальщв та безпосередня ци-тотоксичиiсть, зумовлена впливом бiлкiв гему. За вщсутноста значно! гшоволемГ! та ацидурГ! токсич-иiсть бГлк1в гему мiиiмальиа. В шших випадках до чинник1в ушкодження долучаеться активацгя ци-токшового каскаду. Обтурацгя ниркових каиальцiв вiдбуваеться в результата взаемодГ! протешу Ташш-НогеГаП з мюглобшом г збiльшуеться при низьких значеннях рН.
До класично! тр1ади клш1чних прояв1в, характер-них для СПС, вщносяться: а) бГль у м'язах; б) слабость в уражених м'язах; в) коричневе, темно-ко-ричневе, чорне забарвлення сеч1.
НайбГльш часто внаслщок стиснення ушкоджу-ються м'язи сщниць, стегон, гомглок, поперек, бо-ков1 поверхш тулуба. Але у практищ ми зустр1чали Г стиснення у дглянщ пщборщдя, задньо! поверхш ши!, верхшх кшщвок тощо. При пальпацГ! таких дгльниць виявляеться !х щгльнГсть навГть тодГ, коли зовш шк1рнГ покриви не змГненГ, але часташе на шкГрГ у зош стиснення виявляються ц1аноз, садна, дглянки некрозу. Досить часто — блще забарвлення шк1ри, що вщр1зняеться за кольором вщ оточуючих дглянок, набрякл1сть, припухл1сть. Циркулярний б1ль у кшщвщ, в1дчуття болю у глибин1 м'яз1в кш-ц1вки можуть свгдчити про наявшсть тромбозу гли-боких вен. Б1ль при ураженн1 м'яз1в поперека може хибно розц1нюватися як ниркова колька. У той же час бгль у глибин1 м'яз1в при задгянш боково! по-верхн1 тулуба зл1ва помилково може розцшювати-ся як ангшальний б1ль. Близько 50 % потерпГлих взагал1 можуть не скаржитися на м'язовий б1ль або м'язову слабкГсть. У ц1й ситуацГ! об'ективною озна-кою ураження слщ вважати зменшення к1лькост1 сеч1 та змшу !"! кольору на темно-коричневий аж до чорного.
Небезпечна гшеркал1ем1я виникае при масив-ному розпад1 м'язових волокон. З нею пов'язаш порушення серцевого ритму, що можуть стати причиною навГть зупинки серцево! д1яльност1. Порушення з боку печшки в1дм1чаються у 25 % потерпГлих 1 пов'язаш 1з прямим пошкоджуючим ефектом на гепатоцити протеаз, що потрапили до кровотоку
Рисунок 1. Хворий С. ¡з синдромом позицйного стиснення право'1 нижньоУ Кнцвки
внаслщок порушення цiлiсностi мюципв. ГНН роз-виваеться дещо шзшше, у перiод вiд 12—72 год тсля дп травматичного чинника.
Хоча збiр анамнезу та фiзикальний огляд вщгра-ють суттеву роль, iнодi для раннього встановлення дiагнозу необхщне лабораторне обстеження. Най-бiльш чутливим шдикатором розпаду мiоцитiв е змша рiвня КК. Нормальний рiвень цього ферменту становить 45—260 и/1. Динамжа змш КК при СПС наступна. Пщйом рiвня починаеться через близько 12 год з моменту початку дп стиснення; пiковi зна-чення рееструються у перiод вiд 1 до 3 дiб i зменшу-ються в перiод у 3—5 дiб. Пiковий рiвень КК може служити предиктором розвитку ГНН (5,000 и/1). До шших характерних лабораторних показниюв вщноситься збшьшення рiвня креатиншу, сечови-ни, електролiтiв (калiю, фосфору), гiпокальцiемiя; збiльшення рiвня ензимiв: лактатдепдрогенази, альдолази, амiнотрансфераз i карбоангiдрази III.
Першi дГх пiсля огляду потертлого i визначен-ня попереднього дiагнозу направленi на стабшза-цiю стану хворих, включаючи намагання зберегти функщю нирок i запобiгти розвитку ГНН. Ретро-спективний аналiз показав, що проведения агре-сивно! рщинно! ресусцитацп iз використанням переважно сольових розчишв дозволяе звести до мiнiмуму розвиток гострого пошкодження нирок. Чим бшьше часу витрачаеться на вiдшкодування дефщиту рiдини, тим бiльша вiрогiднiсть розвитку ГНН [8]. Дослщження показали, що форсований дiурез, розпочатий до 6 годин з моменту госшталь заци пацiента, значно зменшував кiлькiсть випад-кiв розвитку нирково! дисфункцп. Використання дiуретикiв виправдане лише пiсля вщшкодування дефiциту рiдини. 1снують свщчення, що маштол мiнiмiзуе обтурацiю ниркових канальщв фрагментами гему i сприяе зменшенню кiлькостi вшьних радикалiв, тим самим зменшуючи вторинне ура-ження клггин. Фуросемiд або iншi петольовi дiуре-тики можуть використовуватися при збереженому дiурезi в намаганнi запоботи переходу ол^рично! стадп ГНН в анурш.
Використання гiдрокарбонату натрiю як засо-бу залуження плазми направлене на мiнiмiзацiю ушкодження ниркових канальщв при СПС. Залуження плазми сприяе тому, що рiвень мюглобшу утримуеться тдвшеним i при хорошш швидкостi руху сечi по системi канальцiв вiльно залишае !х просвгг. У кислому середовищi мiоглобiн випадае в осад у виглядi гелю з подальшою обтурацiею про-свггу ниркових канальцiв. З метою корекцп мета-болiчного ацидозу i запоблання ГНН в/в вводять 200—300 мл 4% розчину натрш гiдрокарбонату, далi — 100 мл на кожш 2 л рiдини, що вводиться. Якщо постраждалi спроможнi ковтати, натрш гiдрокарбонат призначають всередину кожш 2—4 години. Шсля введення 200—300 мл соди можна розпочати введення 500 мл 0,9% розчину натрш хлориду, 500 мл 5% розчину глюкози з шсулшом. Лише тсля цього розпочинають введення колощ-них розчишв. Обов'язковими е контроль дiурезу i
стимуляцiя останнього невеликими дозами лазик-су (20—40 мг). З метою зменшення плазмовтрати i вщновлення об'ему циркулюючо'1 KpoBi адекватною швидюстю внутршньовенно! шфузп вважа-еться 300-400 мл/год [1].
Якщо зберiгаeться гiпотензiя, незважаючи на корекцiю гшоволемп 1нФуз1йною терапieю, то за-стосовують краплинне введення мезатону або но-радреналшу, намагаючись пщтримувати АТ на р!вш 100-110 мм рт.ст. Для покращення функцй мюкар-да та стабшзацп кл1тинних мембран рекомендують уведення глюкокортико'щв.
Гемодiалiз при СПС. Незважаючи на оптималь-не лiкування, у певно'1 частини пацieнтiв усе ж таки розвиваеться ГНН, що досить часто супроводжу-еться гiперкалiемiею i вираженим ацидозом. Таким чином, щ хвор! потребують замюно! терапп з вико-ристанням гемодiалiзу, що дозволяе провести необ-х1дну корекцiю. На початку можуть знадобитися щоденнi процедури гемодiалiзу або безперервно'1 ге-мофшьтрацй, як1 дозволяють зменшувати азотемiю, гiперкалiемiю, видаляти продукти розпаду м1оцит1в, водорозчинн1 медiатори запалення тощо. У ц1й си-туацп зменшення р1вня калiю до безпечних величин розглядаеться як прюритетне, усуваючи небезпеку раптово! зупинки серця. В той же час проведення плазмаферезу з метою видалення надлишку мю-гло61ну не показало якихось переваг. В окремих ви-падках у пацiентiв з СПС, обтяженим ГНН, може рееструватися гiперкальцiемiя (20-30 %). У цих ви-падках до лiкування долучають препарати калш, за винятком ситуацп, при якш гiперкальцiемiя поед-нана !з гiперкалiемiею.
Висновки
1. Ус1 пацiенти в непритомному сташ з передо-зуванням наркотичних речовин, насамперед ме-тадону, повинш оглядатися на предмет наявност синдрому позиц1йного стиснення для ранньо'1 про-фшактики ГНН.
2. Зменшення юлькосп сечi, змiна ii кольору на темний, збiльшення р1вня КК > 5,000 U/l сл1д роз-глядати як предиктор гострого ушкодження нирок.
3. Енергшна рiдинна ресусцитацiя е найбшьш ефективним методом профшактики i зменшення випадкiв гостро'1 дисфункцп нирок при синдром! позиц1йного стиснення.
Список л1тератури
1. Васильев Т.О., Васильев А.Г., Недаштвський С.М. Синдром травматичного здавлювання/роздавлювання (краш-синдром) // Медицина неотложных состояний. — 2013. — № 7(54). — С. 15-21.
2. Миронов Л.Л. Рабдомиолиз // Медицина неотложных состояний. — 2006. — № 6(7).
3. Новикова Р.И., Шраменко Е.К., Кузнецова И.В. Синдром длительного сдавления / В.И. Черний, Р.И. Новикова //Интенсивная терапия при неотложных состояниях. — К. : Здоров'я, 2004. — Т. III. — С. 243-257.
4. Ho K.M., Sheridan D.J. Meta-analysis of furosemide to prevent or treat acute renal failure// BMJ. — 2006. — № 333. — 420.
5. Knochel J.P. Mechanisms of rabdomyolysis // Curr. Opin. Rheumatol. — 1993. — № 5. — Р. 725-731.
6. Marik P.E. Handbook ofevidans-based critical care. — Second edition. — Norfolk, VA,USA, 2010. — P. 460-476.
7. MethaR.L., PascualM.T., SorokoS. atal. Diuretics, mortality, and non-recovery of renal function in acute renal failure // JAMA. — 2002. — № 288. — P. 2547-2553.
8. Odeh M. The role of reperfusion-induced injury in the pathogenesis of the crush syndrome // N. Engl. J. Med. — 1991. — № 324. — P. 1417-1422.
9. Pannu N, Klarenbach S., Wiebe N. et al. Renal replacement therapy in patient with acute renal failure: a systematic rewiew // JAMA. — 2008. — № 299. — P. 793-805.
10. Palevsky P.M., Zhang J.H., O'Connor T.Z. et al. Intensity of renal support in critically ill patients with acute kidney injury // N. Engl. J. Med. — 2008. — № 359. — P. 7-20.
11. Recommendations for the management of crush victims in mass disasters. Official Publication of the European Renal Association-European Dialysis and Transplant Association. April 2012.
12. Ronco C., Bellomo R., Homel P. et al. Effect of different doses in continuous veno-venous haemofiltration on outcomes of acute renal failure: a prospective randomized trial // Lancet. — 2000. — № 356. — P. 26-30.
OTpuMaHO 12.12.14 ■
Недашковский С.М.1, Кучма А.Б.2, СтрукВ.Ф.2, Богомол А.Г.2 Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев 2Киевская городская клиническая больница скорой медицинской помощи
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ МЕТАДОНОМ
Резюме. В статье представлены результаты ретроспективного исследования пациентов с острым отравлением метадоном, которые были госпитализированы в 2012— 2014 гг. Рассмотрены осложнения: синдром позиционного сдавления тканей и обусловленная этим синдромом острая почечная недостаточность.
Ключевые слова: метадон, синдром позиционного сдавления, острая почечная недостаточность, гемодиализ.
NedashkivskyiS.M.1, Kuchma A.B.2, Struk V.F.2, Bohomol A.H.2
1Natsional Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupyk, Kyiv
2Kyiv City Clinical Emergency Hospital, Kyiv, Ukraine
ACUTE RENAL FAILURE IN SEVERE POISONINGS WITH METHADONE
Summary. The article presents the results of a retrospective study in patients with acute poisoning with methadone who were hospitalized in 2012—2014. Complications were considered: compartment syndrome in tissues and acute renal failure caused by this syndrome.
Key words: methadone, compartment syndrome, acute renal failure, hemodialysis.
