CC BY
28
Орипнальш дозддження
УДК 616.61-08-039.35-06-001-036.11
DOI: 10.22141/2224-0586.4.99.2019.173934
Пдпрний Я.1, Русин О.2, Яковлев I.2
1Льв1вський нацюнальний медичний ун1верситет ¡мен1 Данила Галицького, м. Льв1в, Укра1на 2 Льв1вська обласна кл1н1чна лкарня, м. Льв1в, Укра'на
Гостре пошкодження нирок у клшщ штенсивноТ терапи
Резюме. Мета: npoaHoaÍ3yeamu частоту виникнення гострого пошкодження нирок (ГПН) у кри-тичних хворих. Mamepimu та методи. У2014—2018роках у клжщ анестезологи та штенсивно1 терапи Львiвського нащонального медичного утверситету iменi Данила Галицького (клМчт бази: Львiвська обласна клМчна лкарня iЛьвiвська мська лкарня швидко1 медично1 допомоги) перебувало 317хворих з ознаками ГПН. У121 хворого причиною виникнення ГПН був сепсис, у 56 хворих ГПН виникло на фот гострого деструктивного панкреатиту, у 84хворих ГПНвиникло тсля кардiохiрур-гiчних операщйних втручань, а в 56 хворих причиною ГПН було отруення нефротоксичними отру-тами. У 64хворих (2016—2018р.) технологiею нирково-замкно1 терапи(НЗТ) була низькопотокова пролонгована вено-венозна гемодiафiльтрацiя (апарат multiFiltrate, колонки multiFiltrate Kit14 фiрми Fresenius). У253 хворих проводився штермтуючий гемодiалiз. Дозу останнього визначали за допо-могою формули Kt/V. Дiагностику ГПН проводили за допомогою Acute injury criteriа (KDIGO), я^ булирозроблет групою вчених й опублжоват у 2012рощ, вони включалирiвень креатитну сироватки кровi й величину темпу сечовидшення. Для ощнки рекрутабельностi нефротв ми використовували фуросемiд-стрес-тест: вводили фуросемiду дозi 1—1,5мг/кг. Збшьшення дiурезу понад 200мл вказу-вало на наявтсть кровотоку в дыянщ проксимального звивистого канальця. Протилежний випадок ми трактували як предиктор прогресування ГПН i одне з показань до початку НЗТ. Результати. 1нфузтна тератя була й залишаеться одним з головних iнструментiв впливу на гомеостаз хворих. Вона усувае волемiчнi, метаболiчнi, електролтт та iншi порушення гомеостазу критичних хворих. Разом з тим надмiрний внутршньосудинний об'ем ятрогенного генезу призводить до ускладнень i зростання першперащйноглетальностi. На наш погляд, причиною неадекватног шфузтног терапи, з одного боку, е вiдсутнiсть iдеального препарату, а з другого боку, вiдсутнiсть адекватного контролю фiзiологiчних i бiохiмiчних параметрiв, на я^ впливають шфузтт середники й складтсть х комплексног ощнки. Об'ем шфузтног терапи для кожного конкретного хворого ми добирали тди-вiдуально за допомогою непрямого визначення серцевого викиду (технологiя esCCO, фiрма Nihon-Kohden). При проведент НЗТ важливою технологiею штенсивног терапи е нутритивна тератя. Проведення НЗТ, як i Ыших операщйних втручань, супроводжуеться активащею катаболiзму. Його ефект зумовлений як дифузтним масопереносом i втратою нутрiентiв з ефлюентом, так i активащею комплементу й кЫновог системи. Експерти ASPEN (2009) i ESPEN(2016) вважають, що хворi з ГПН можуть отримувати стандартт препарати для нутритивног терапи згiдно зреко-мендащями щодо потреби в быках i калорiях для хворих, я^ перебувають у критичному стат. Але у випадку розвитку певних метаболiчних та електролтних порушень i проведення тривалог НЗТ необхiдно розглянути питання про використання спещальних сумшей для парентерального й енте-рального харчування хворих iз ГПН. Висновки. Нами не було знайдено вiрогiдноiрiзницi в зменшент летальностi залежно вiд технологи проведення НЗТ. Але лд врахувати, що проведення пролонгова-mi вено-венозног гемодiафiльтрацii чинить менший негативний вплив на гемодинамжу (це особливо важливо в критичних пацiентiв) i ця технологiя е значно бшьш маневреною («апарат где до хворого», а не навпаки). Ця технологiя НЗТ добре коригуе водний баланс хворих iз ГПН i дае можливсть про-водити нутритивну тератю в даног категори хворих у повному обсязi. Ключовi слова: гостре пошкодження нирок; нирково-замсна тератя
© «Медицина невщкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» («Medicina neotloznyh sostoanij»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденци: Пщпрний Ярослав Михайлович, доктор медичних наук, професор, завщувач кафедри анестезюлоги та штенсивноТ терапи ФПДО, Львiвський нацюнальний медичний ушверситет iменi Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, м. Львiв, 79010, УкраТна; e-mail: pidhirnyy_yaroslav_@meduniv.lviv.ua; контактний тел.: +38 (032) 276 97 95. For correspondence: Yaroslav Pidhirnyy, MD, PhD, Professor, Head of the Department of anesthesiology and intensive therapy of faculty of postgraduate education, Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Pekarska st., 69, Lviv, 79010, Ukraine; e-mail: pidhirnyy_yaroslav_@meduniv.lviv.ua; contact phone: +38 (032) 276 97 95.
Вступ
Незважаючи на розвиток технологш нирко-B0-3aMicH0'i терапп (НЗТ), летальшсть у хворих i3 гострим пошкодженням нирок (ГПН) до сьогоднi залишаеться дуже великою. Так, за даними J. Case et al. (2013), летальшсть хворих iз ГПН становить вщ 20 до 50 %. На думку E. Hoste et al. (2007), летальшсть хворих iз ГПН, яким показана НЗТ, зростае до 50—55 %. За даними A.J. Lewington et al. (2013), частота виникнення ГПН сягае вщ 20 до 200 випад-юв на 1 млн населення. За даними R. Bellomo et al. (2017), ознаки ГПН виявлено в 35—75 % хворих вщ-дшень анестезюлоги, реашмацп та iнтенсивноi терапп [1, 2].
Матерiали та методи
У 2014—2018 роках у клiнiцi анестезюлогп та ш-тенсивно! терапп Львiвського нaцiонaльного ме-дичного унiверситету iменi Данила Галицького (клiнiчнi бази: Львiвськa обласна клтчна лiкaрня й Львiвськa мiськa лжарня швидко! медично! допо-моги) перебували 317 хворих з ознаками ГПН. У 121 хворого причиною виникнення ГПН був сепсис, у хворих 56 ГПН виникло на фош гострого деструктивного панкреатиту, у 84 хворих ГПН виникло тсля кардюх1рурпчних операцшних втручань, а в 56 хворих причиною ГПН було отруення нефроток-сичними ядами.
У 64 хворих (2016—2018 роки) технолопею нир-ково-зaмiсно! терапп була низькопотокова пролон-гована вено-венозна гемодiaфiльтрaцiя (CVVHDF; апарат multiFiltrate, колонки multiFiltrate Kit14 фiр-ми Fresenius). У 253 хворих проводився штермггую-
Таблиця 1. Характеристика хворих з ознаками ГПН
CVVHDF ГД
Чоловки 21 187
ЖЫки 43 66
BiK (роки) 56 ± 3 59 ± 4
АРАСНЕ II (бали) 12,5 ± 1,5 11,9 ± 2,1
SOFA (бали) 4,5 ± 0,5 4,7 ± 0,5
чий гемодiалiз (ГД; апарат «штучна нирка» Fresenius 5008S i3 використанням дiалiзаторiв FXclassix). Для розрахунку тривалостi ГД (дiалiзного часу (dialysis session), t) використовували iндекс Kt/V (де К — клiренс дiалiзатора (dialyzer clearance), а V — об'ем води тша. У результатi проведеня першого сеансу ГД для запобпання розвитку такого ускладнення, як синдром порушено! рiвноваги (дисеквiлiбрiум синдром), рiвень сечовини досягав —70 % вщ вих1дного. У подальшому намагалися його зменшувати на 65 % вщ вихщного. Ступiнь зниження сечовини (urea reduction rate, URR) розраховували за формулою:
URR = (U - U t)/U
v pre post7' pre
100,
де Upre — концентрацiя сечовини до д1ал1зу; Upost — концентрацiя сечовини тсля д1ал1зу.
Статистичну обробку одержаних даних проводили за допомогою програмного забезпечення Statistica 10.0 (StatSoft Inc., США) з використанням параметричних i непараметричних метод1в.
Результати та обговорення
Характеристика хворих, включених у дане обсте-ження, подана в табл. 1.
Хворi не вiдрiзнялися мiж собою за вiком, тяж-юстю стану (шкала АРАСНЕ II) i тяжкiстю полюр-ганно! дисфункци (шкала SOFA).
W. Heberden у 1802 рощ в пращ «Commentaries on the History and Cure of Diseases» уперше описав синдром нирково'! недостатност тд назвою «не-здатнiсть нирок видшяти сечу» (ischuria renalis ). А в 1827 рощ R. Bright у сво!й робот «Reports of Medical Cases» описав основш симптоми нирково! недо-статностi. У 1892 рощ W. Osler («The Principles and Practice of Medicine») уперше розмежував поняття гострого й хрошчного пошкодження нирок. Уперше термiн «гостра ниркова недостатшсть» увiв аме-риканський фiзiолог Homer W. Smith у 1951 рощ у сво!й пращ «The Kidney: Structure and Function in Health and Disease» [3, 5].
На даний час вщомо близько 40 рiзних визначень ГПН. Незважаючи на це, летальшсть хворих iз ГПН до сьогодш залишаеться дуже великою i, за даними рiзних авторiв, становить вiд 40 до 60 %.
Таблиця 2. КритерП гострого пошкодження RIFLE
Критерм величини клубочково! фшьтрацм Темп сечовидiлення
Risk (pu3uk) Т концентрацп креатинiну в 1,5 раза 1 ШКФ на 25 % < 0,5 мл/кг/год протягом 6 год
Injury (nowKOflxeHHfl) t концентрацп креатинiну в 2 рази 1 ШКФ на 50 % < 0,5 мл/кг/год протягом 12 год
Failure (HegocTaTHicTb) Т концентрацп креатинiну в 3 рази 1 ШКФ на 75 % < 0,3 мл/кг/год протягом 24 год Анурiя протягом 12 год
Loss(BTpaTa) Тяжка ГНН — це втрата ниркових функцм до 4 тижшв
ESKD (End Stage Renal Disease) Термшальна НН — захворювання нирок бтьше вiд 3 мюя^в
Примтка: ШКФ — швидюсть клубочково/ ф'шьтраци.
У 2000 роцi була створена група спещалюпв (Acute Dealysis Quality Initiative, ADQI) тд керГв-ництвом C. Ronco, J.A. Kellum, R. Mehta. Завдан-ням спeцiалiстiв дано! групи було упорядкувати данi з ще! проблеми, розробити единий пiдхiд до формулювання поняття нирково! дисфункцп й за-пропонувати критерп для дiагностики ГПН. Авторами була запропонована класифiкацiя ГПН ид назвою RIFLE. В основу класифжаци було покла-дено визначення величини клубочково! фшьтраци й темпу сeчовидiлeння. Враховуючи критерп RIFLE (табл. 2), можна було об'ективiзувати критерп дГа-гностики ГПН i передбачити результати лiкування хворих ¡з даною патологiею. Проте ця система мала сво! суттевi недолжи. Так, ризик розвитку будь-якого захворювання — це ще не саме захворювання, а тepмiнальна ниркова недостатшсть — це кiнeць ГПН, а не саме ГПН [4, 6].
У 2004 рощ ASN (American Society of Nephrology), ISN (International Society of Nephrology), NKF (National Kidney Foundation) на конгрес ESICM (European Society of Intensive Care) була створена група експерпв рГзних спещальностей AKIN (Acute Kidney Injury Network), яка у 2005 рощ запропонува-ла удосконалене визначення й класифжащю ГПН. Юнцевий ваpiант даного документу з'явився у 2012 рощ пщ назвою KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) (табл. 3).
На сьогодш велику увагу придГляють виявлен-ню хворих ¡з високим ризиком виникнення ГПН. Ситуацiя ускладнюеться тим, що до сьогодш не стратифжоваш клшГчш й бюымГчш фактори ри-зику виникнення ГПН. З огляду на це велику увагу првддляють стабшьносл гемодинамжи. Так, зпдно з дослiджeнням SEPSISPAM, утримання середнього аpтepiального тиску (САТ) на рГвш 80—85 мм рт.ст. у хворих ¡з сепсисом приводило до зменшення нeобхiдностi застосування НЗТ порГв-няно з хворими, яким САТ тдтримували на рГвш 65—70 мм рт.ст.
У 2010 р. у «Journal Trauma» опублжовано стат-тю, у якш на основ! аналiзу 145 юторш хвороби було показано, що зниження систолГчного аpтepiального тиску (АТсист) нижче за 105 мм рт.ст. корелювало зГ зростанням тяжкост стану хворих.
П.Г. Брюсов (2013) показав, що при гшотензи тривалютю 1 год летальшсть хворих ¡з полгтравмою становила 8—19 %, а при 6-годиннш гшотензп вона зростала до 90 %, через 12 год досягала 100 %.
^т
Гiпотензieю традицiйно вважають значения АТ нижче за 90 мм рт.ст. Але в останшх роботах
сист *
встаиовлеио, що при зниженш АТсист у хворих i3 тяжкою травмою менше за 110 мм рт.ст. теж може спостерпатися гiпоперфузiя 3i зростанням летальность Прогностична зиачимiсть гшотензи зберпа-еться й при повторних ii епiзодах на фоиi штенсив-ноТ терапп, так, уже 10-хвилинш епiзоди гшотензп були пов'язаиi зi зростанням летальиостi.
Разом з тим залишаються дискусiйиими питан-ня про роль шфузшно'1 терапп (1нфТ) у покращан-иi перфузй нирок i ЗСх функцп. При переваитажеииi оргашзму рiдииою у зв'язку з наростанням венозного застою часто спостерпають погiршеиия функцп нирок. Показано, що при рестриктивнш технологи 1нфТ рщше виникае ниркова дисфуикцiя, иiж при лiберальиiй стратеги 1нфТ.
J.L.Vincent, D. De Backer (2013)устатп«0гсиЫогу shock» (N. Engl. J. Med.) видшили декшька фаз шфу-зшноТ терапп й визначили ii цiлi в кожнш зi вказаних фаз. У фазi волемiчиоi ресусцитацп основною метою е корекцiя шоку й рятування життя. Тривалiсть щеТ фази, як правило, ощнюеться хвилинами, iифузiйиа терапiя проводиться болюсним введенням рiдиии. У фазi оптимiзацii протягом годин иеобхiдио забез-печити тканинну перфузiю шляхом титрування ш-фузй рiдиии плюс fluid challenge. А у фазi стабшзацп иеобхiдио забезпечити нейтральний або вщ'емний баланс рiдиии шляхом мтмальноТ шдтримуючоТ шфузп, якщо неможливо забезпечити пероральне вживання рiдиии. У подальшому (de-escalation) не-обхiдио забезпечити виведення з оргашзму надмiру рiдиии й проведення нутритивно! терапп
Iифузiйиа терапiя була й залишаеться одним з головних iиструмеитiв впливу на гомеостаз хворих. Вона усувае волемiчиi, метаболiчиi, електролига та iишi порушення гомеостазу критичних хворих. Разом з тим надмiрний виутрiшиьосудиииий об'ем ятрогенного генезу призводить до ускладнень i зрос-тання перюперащйноТ летальиостi. На наш погляд, причиною неадекватноТ шфуэтноТ терапп, з одного боку, е вщсутшсть щеального препарату, а з другого боку, вщсутшсть адекватного контролю фiзiологiч-них i бiохiмiчиих параметрiв, на яю впливають шфу-зiйиi середники, i складиiсть гх комплексное оцiики. Об'ем шфузшноТ терапп для кожного конкретного хворого ми пщбирали iидивiдуальио, за допомогою непрямого визначення серцевого викиду (техноло-пя esCCO, фiрма Nihon-Kohden).
Таблиця 3. Критерп гострого пошкодження KDIGO
Стад!я PiBeHb креатинiну в сироватц KpoBi Темп сечовидiлення
1 У 1,5-1,9 раза вище вiд вихiдного, або зростання на > 0,3 мл/дл (> 26,5 ммоль/л) < 0,5 мл/(кг ■ год-1) за 6-12 год
2 У 2,0-2,9 раза вище вщ вихiдного < 0,5 мл/(кг ■ год-1) за 12 год
3 У 3 рази вище вщ вихiдного, або пщвищення до > 4,0 мг/дл (> 353,5 мкмоль/л), або початок нирково-замюноТ терапií, або у хворих < 18 роюв зниження ШКФ до < 35 мл/хв/1,73 м2 < 0,3 мл/(кг ■ год-1) за > 24 год або анурiя протягом > 12 год
J.H. Boyd et al. (2011) вказують, що центральний венозний тиск (ЦВТ) у хворих i3 септичним шоком корелював i3 водним балансом лише в першi 12 год 1нфТ. У наступнi 4 дш позитивний водний баланс, що Грунтувався на ЦВТ, був пов'язаний i3 ризиком збiльшення летальностi, тож автор робить висно-вок, що ЦВТ можна використовувати для контролю 1нфТ тшьки в першi 12 год. P.E. Marik et al. (2015) на
основi великого метааналiзу роблять висновок про те, що мошторинг ЦВТ не може передбачити вщ-повiдь на волемiчне навантаження при проведеннi 1нфТ, тому для таких цiлей у клшщ не доцшьно ви-користовувати ЦВТ, а М. Cessoni et а1. (2011) вказують на те, що артерiальний тиск, ЦВТ i темп сечови-дшення е грубими iндикаторами гемодинамiчного статусу.
Золотим стандартом мошторингу вiдповiдi на 1нфТ е постшне вимiрювання серцевого викиду. У нашому дослiдженнi ми використовували нешва-зивне визначення серцевого iндексу за допомогою кардiомонiтора фiрми Nihon-Kohden.
Ще одним дискусiйним питанням, на наш по-гляд, залишаеться якiсний склад 1нфТ. I справа тут не лише у вiчнiй колохдно-кристаловднш про-блемi. Багато поколiнь анестезiологiв виросло з розумшням того, що 0,9% розчин №С1 е фiзiоло-пчним розчином. Останнiм часом це твердження тддаеться серйозним сумнiвам. Дедалi частше можна почути думку, що застосування 0,9% роз-чину NaQ призводить до виникнення гшерхлоре-мiчного ацидозу.
Таблиця 4. Основн iнгредieнти парентерального харчування хворих i3 ГПН на етап проведення НЗТ
iHrpeAieHT Кшьюсть/24 год
Енерпя (ккал/кг) 25-30
Вуглеводи (г/кг) 3-5
Лтщи (г/кг) 0,8-1,2
Бтки (г/кг): — консервативна тератя — НЗТ — пролонгована НЗТ 0,8-1,2 1,3-1,5 До 1,7
Азотистий баланс (г/кг) +1-2
Таблиця 5. Показання до НЗТ у хворих '¡з ГПН
Показник Характеристика Показання
Метаболiчнi порушення Сечовина > 27 ммоль/л Вщносш
Сечовина < 35,7 ммоль/л Абсолюты
Пперкалieмiя > 6 ммоль/л Вщносш
Пперкалieмiя > 6,5 ммоль/л або > 6,0 ммоль/л + змЫи на ЕКГ Абсолюты
Дизнатрieмiя Вщносш
Ппермагнieмiя > 4 ммоль/л з анурieю i вщсутнютю глибоких сухожильних рефлекав Абсолюты
Ацидоз рН > 1 Вщносш
рН < 1 Абсолютш
Лактатацидоз на фош вживання метформшу Абсолютш
Пперволеммя Чутлива до дiуретикiв Вщносш
Нечутлива до дiуретикiв Абсолютш
Таблиця 6. Показники гемодинамки у хворих '¡з ГПН пд час НЗТ
Показник CVVHDF Гемодiалiз
Ексфузiя в екстра-корпоральний контур У процес перфузм Ексфузiя в екстра-корпоральний контур У процес перфузй'
АТ ^ 1 сист 100 ± 5 110 ± 10 90 ± 10 105 ± 10
АТ ^ 1 д1аст 60 ± 5 65 ± 5 50 ± 5 60 ± 5
САТ 60 ± 4 65 ± 5 55 ± 8 64 ± 4
ЧСС 110 ± 12 100 ± 21 120 ± 12 112 ± 8
SpO2 96 ± 2 98 ± 2 94 ± 4 96 ± 2
Летальнють 45 % 52 %
Прим'пка: ЧСС — частота серцевих скорочень.
m
Найважливiшими характеристиками кристало-щв е CTyniHb збалансованостi й наявнiсть носив резервно! лужность Звичайно, що найменш зба-лансованим е 0,9% р-н NaCl, але при riперкалiе-mí!, гiпохлоремiчномy алкалозi вiн мае безперечну перевагу порiвняно 3Í збалансованими розчинами. Носи резервно! лужносп (лактат, ацетат, малат, фумарат) — це речовини, яю в процес метаболiз-му перетворюються в г!дрокарбонат. Збалансованi кристало!ди з високим вмiстом цих речовин проти-показанi хворим з алкалозом i тяжкою печшковою дисфyнкцiею. А розчини, яю мiстять високий рь вень калiю (стерофундин, йоностерил, розчин Дар-роу) протипоказанi хворим iз гострим пошкоджен-ням нирок.
При проведенш нирково-замюно! терапп необ-хщною технологiею штенсивно! терапп е нутри-тивна терапiя. Проведення НЗТ, як i шших опе-рацiйних втручань, супроводжуеться активацiею катаболiзмy. Його ефект зумовлений як дифузш-ним масопереносом i втратою нyтрiентiв з ефлу-ентом, так i активацiею комплементу й кшшово! системи.
Експерти ASPEN (2009) та ESPEN (2016) вважа-ють, що хворi з ГПН можуть отримувати стандартнi препарати для нутритивно! терапп зг!дно з рекомен-дац1ями про потребу в бiлках i калорiях для хворих, якi перебувають у критичному станi. Але у випадку розвитку певних метаболiчних та електролггних по-рушень, проведення тривало! НЗТ необхiдно роз-глянути питання про використання спецiальних сyмiшей для парентерального й ентерального хар-чування хворих iз ГПН (табл. 4).
Для ощнки рекрyгабельностi нефронiв ми вико-ристовували фуросем!д-стрес-тест: вводили фуро-семiд у дозi 1—1,5 мг/кг. Збшьшення дiyрезy понад 200 мл вказувало на наявшсть кровотоку в далянщ проксимального звивистого канальця. Протилеж-ний випадок — предиктор прогресування ГПН i одне з показань до початку НЗТ (табл. 5).
Нами не було знайдено вiрогiдно! рiзницi в змен-шеннi летальностi залежно вiд технологи проведення НЗТ (табл. 6).
Але слщ врахувати, що проведення CVVHDF мае менший негативний вплив на гемодинамiку (це особливо важливо в критичних пацiентiв) i що ця тех-нологiя е значно бшьш маневреною («апарат ¡¡де до хворого», а не навпаки). Ця технолопя НЗТ добре ко-ригуе водний баланс хворих iз ГПН i дае можливють проводити нутритивну терапiю в повному обсязь
Висновки
ГПН часто е компонентом синдрому полюрган-но! дисфункци в критичних хворих. Виникнення ГПН у критичних хворих призводить до зростання летальностi. Летальнiсть хворих iз ГПН не залежить вiд технологи НЗТ. Проведення CVVHDF меншою мiрою, нж ГД, приводить до зниження таких по-казникiв, як АТ скорочень.
АТ , САТ i частота серцевих
дгаст' * —'
Конфлiкт штереив. Автори заявляють про вщсут-шсть у них конфлiкгу iнтересiв.
Список дператури
1. Соколов Д.В., Полушин Ю.С. Нарушение почечной функции у пациентов в критическом состоянии. Вестник анестезиологии и интенсивной терапии. 2018. № 5. С. 54-63.
2. Соколов Д.В., Полушин Ю.С. Острое повреждение почек в периоперационном периоде. Вестник анестезиологии и интенсивной терапии. 2018. № 1. С. 46-55.
3. Сугейл Ахмад. Клинический диализ (руководство). Москва: Логосфера, 2001. 281 с.
4. Суслов В.В., Пiдгiрний Я.М. Гостра ниркова дисфунк-щя. Львiв: Мс, 2008. 127с.
5. Базылев В.В., Горностаев А.А., Фомина И.С., Ще-кольков А.А., Булыгин А.В., Ермаков Е.Ю. Факторы риска острого почечного повреждения, требующего проведения заместительной почечной терапии после кардиохирургических операций. Анестезиология и реаниматология. 2017. № 5. С. 337-341.
6. Gemmell L, Docking R, Black Е. Renal replacement therapy in critical care. BJA Education. 2017. Vol. 17. P. 88-93.
Отримано 16.03.2019 ■
Пидгирный Я.М.1, Русин О.2, Яковлев И.2
1 Львовский государственный медицинский университет имени Данила Галицкого, г. Львов, Украина
2 Львовская областная клиническая больница, г. Львов, Украина
Острое повреждение почек в клинике интенсивной терапии
Резюме. Цель: проанализировать частоту возникновения острого повреждения почек (ОПП) у критических больных. Материалы и методы. В 2014—2018 годах в клинике анестезиологии и интенсивной терапии Львовского национального медицинского университета имени Данила Галицкого (клинические базы: Львовская областная клиническая больница и Львовская городская больница скорой медицинской помощи) находились 317 больных с явлениями ОПП. У 121 больного причиной возникновения ОПН был сепсис, у 56 больных ОПП возникло на фоне острого
деструктивного панкреатита, у 84 больных ОПП возникло после кардиохирургических операций, и у 56 больных причиной ОПП было отравление нефротоксическими ядами. У 64 больных (2016—2018 роки) технологией почеч-но-заместительной терапии (ПЗТ) была низкопоточная пролонгированная вено-венозная гемодиафильтрация (аппарат multiFiltrate, колонки multiFiltrate Kit14 фирмы Fresenius). У 253 больных проводился интермиттирую-щий гемодиализ. Дозу последнего определяли с помощью формулы Kt/V. Диагностику ОПП проводили с помощью
«
■
критериев Acute injury criteriE (KDIGO), которые были разработаны группой ученых в 2012 году и включали показатели креатинина сыворотки крови и величину темпа мочеотделения. Для оценки рекрутабельности нефронов мы использовали фуросемид-стресс-тест: вводили фуро-семид в дозе 1—1,5 мг/кг. Увеличение диуреза более 200 мл указывало на наличие кровотока в проксимальном извивистом канальце. Противоположный случай мы трактовали как предиктор прогрессирования ОПП и одно из показаний к началу ПЗТ. Результаты. Инфузионная терапия была и остается главным инструментом влияния на гомео-стаз больных. Она ликвидирует волемические, метаболические, электролитные и другие нарушения гомеостаза у критических больных. Вместе с тем слишком большой внутрисосудистый объем ятрогенного генеза может привести к осложнениям и увеличению периоперационной летальности. На наш взгляд, причиной неадекватной ин-фузионной терапии, с одной стороны, является отсутствие идеального препарата, а с другой стороны — отсутствие адекватного контроля физиологических и биохимических параметров, на которые влияют инфузионные препараты, и сложность их комплексной оценки. Объем инфузи-онной терапии для конкретного больного мы подбирали индивидуально с помощью непрямого измерения сердечного выброса (технология esCCO, фирма Nihon-Kohden). При проведении ПЗТ важной технологией интенсивной терапии является нутритивная терапия. Проведение ПЗТ,
как и других операционных вмешательств, сопровождается активацией катаболизма. Его эффект обусловлен как диффузионным массопереносом и потерей нутриентов с эффлюентом, так и активацией комплемента и кинино-вой системы. Эксперты ASPEN (2009) и ESPEN (2016) считают, что больные с ОПП могут получать стандартные препараты для нутритивной терапии согласно рекомендациям о необходимой потребности в белке и калориях для больных, которые находятся в критическом состоянии. Но в случае развития определенных метаболических и электролитных нарушений, проведения продолжительной ПЗТ необходимо решить вопрос об использовании специальных смесей для парентерального и энтерально-го питания больных с ОПП. Выводы. Нами не было выявлено достоверной разницы в уменьшении летальности в зависимости от технологии проведения ПЗТ. Но необходимо учитывать, что проведение пролонгированной вено-венозной гемодиафильтрации оказывает меньшее отрицательное влияние на гемодинамику (это особенно важно у критических пациентов) и эта технология является достаточно маневренной («аппарат едет к больному», а не наоборот). Эта технология ПЗТ хорошо корригирует водный баланс больных с ОПП и дает возможность проводить нутритивную терапию у данной категории пациентов в полном объеме.
Ключевые слова: острое повреждение почек; почечно-заместительная терапия
Ya. Pidhirny1, O. Rusyn2, I. Yakovlev2
1 Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine
2 Lviv Regional Clinical Hospital, Lviv, Ukraine
Acute kidney injury in the intensive care unit
Abstract. Background. The paper analyzes the frequency of acute kidney injury (AKI) in critically ill patients. Materials and methods. In 2014—2018, a total of 317 patients with the signs of AKI were admitted to the anesthesiology and intensive care unit of Danylo Halytskyi Lviv National Medical University (clinical bases: Lviv Regional Clinical Hospital and Lviv Municipal Emergency Hospital). AKI in 121 patients was caused by sepsis, in 56 cases, it was accompanied by acute destructive pancreatitis, in 84 patients, it occurred after car-diosurgical interventions, and in 56 persons, AKI was caused by nephrotoxic poisons. The technology of renal replacement therapy (RRT), namely low flow continuous veno-venous hemodiafiltration (multiFiltrate device, multiFiltrateKM acoustic system by Fresenius) was applied in 64 patients (2016—2018). In 253 individuals, we used intermittent hemodialysis. The dose of the latter was calculated by Kt/V formula. The diagnosis of AKI was made by the Acute injury criteria (KDIGO) developed and published by the team of researchers in 2012. These criteria included the level of blood creatinine and the urine flow rate. Nephron involvement was evaluated using furosemide stress test: the drug was injected at a dose of 1—1.5 mg/kg. The increase of diuresis above 200 ml indicated the presence of blood flow in the region of proximal convoluted tubule. The opposite case served as a predictor of ARI progression and one of the indications for RRT application. Results. Infusion therapy remains one of the main instruments in terms of influence on homeostasis of patients. It eliminates volemic, metabolic, electrolyte and other disturbances of homeostasis in critically ill patients. Additionally, the excessive intravascular volume of iatrogenic origin causes the complications and the increase of surgical lethality. In our opinion, the inadequate
infusion therapy is caused, on the one hand, by the absence of ideal medication and, on the other, by the lack of proper control of physiological and biochemical parameters which are influenced by infusion media and difficulty of their comprehensive evaluation. The volume of infusion therapy was selected for each patient by the indirect evaluation of the cardiac output (esCCO technology by Nihon Kohden). Nutritional therapy is known as another important intensive care technique applied during the RRT. The procedure of RRT as well as other surgical interventions is accompanied by catabolism activation. Its effect is caused by both diffusion mass transfer and the loss of nutrients with effluent, and by the activation of complement and kinin system. The experts of ASPEN (2009) and ESPEN (2016) think that the patients with AKI can be administered standard medications for nutritional therapy according to the recommendations on the protein and calorie requirement for the critically ill patients. However, in case of the development of certain metabolic and electrolyte disorders, as well as continuous RRT, it is necessary to consider the application of special mixtures for the parenteral and enteral nutrition of patients with AKI. Conclusions. We have not found any significant difference in the decrease of lethality depending on RRT technology. However, it is worth taking into account that continuous veno-venous hemodiafiltration has less negative influence on hemodynamics (this is particularly important for critically ill patients). Moreover, this technology is much more maneuvering ("the device is delivered to the patient" and not otherwise). This technology of RRT shows good results in the correction of water balance in patients with AKI and allows performing nutritional therapy in this category of patients to the full extent. Keywords: acute kidney injury; renal replacement therapy
