CC BY
12Rezultate si discufii
Au fost urmári^i 16 pacien^i într-o perioadâ de la 4 la 20 de luni. Rezultate bune s-au constatât la 13 pacien^i, satisfâcâtoare - la 6. La to^i pacien^ii au dispárut semnele de blocaje articulare. La 3 din ei, în perioada postoperatorie, s-au înregistrat dureri în articulaba genunchiului, cauzate de schimbâri degenerativ-distrofice pronun^ate în articulaÇie.
Concluzii
Osteocondrita disecantâ a genunchiului nece-sitâ un diagnostic timpuriu pentru prevenirea com-plicaÇiilor tardive. Anamneza, examenul clinic, RMN si artroscopia sunt importante pentru diagnosticarea în timp util si pentru managementul conservativ sau chirurgical al procesului, pentru a pâstra inte-gritatea cartilajului si a articula^iei. Când acest lucru nu este posibil, pot fi folosite o varietate de tehnici reconstructive. Totusi, gravitatea procesului si lipsa unei opinii comune cer ca viitoarele studii sâ fie mai complexe si mai aprofundate.
Tratamentul artroscopic al osteocondritei disecante a genunchiului permite repararea osului si a stratului cartilaginos printr-o intervenue minim inva-zivâ. Astfel se ob^ine stoparea procesului patologic si recuperarea func^ionalâ timpurie a pacientului.
Summary
Osteomyelitis. Aspects of physiopathologic mechanisms and classification
Osteomyelitis represents a supurative bone infection which rises a lot of medical problems related with biofilm production, persistence of infection as well as resistence to antimicrobial agents. In the specialised literature there are a lot of classification systems of osteomyelitis, but no one is worlwide accepted. This systemic review brings into disscusion main physiopathological mechanisms involved in development of osteomyelitis and the most known classification systems of this.
Keywords: osteomyelitis, biofilms.
Biblografie
1. Detterline A.J., Goldstein J.L., Rue J.P., Bach B.R. Jr. Evaluation and treatment osteochondritis dissecans lesions of the knee. In: J. Knee Surg., 2008; nr. 21(2), p. 106-115.
2. Dipaola J.D., Nelson D.W., Colville M.R. Characterizing osteochondral lesions by magnetic resonance imaging. In: Arthroscopy, 1991, nr. 7, p. 101-104.
3. Donaldson L.D., Wojtys E.M. Extraarticular drilling for stable osteochondritis dissecans in the skeletally immature knee. In: J. Pediatr. Orthop., 2008; nr. 28(8), p. 831-835.
4. Guhl J.F. Arthroscopic treatment of osteochondritis dissecans. In: Clin. Orthop. Relat. Res., 1981; nr. 167, p. 65-74.
5. Hefti F., Beguiristain J., Krauspe R. et al. Osteochondritis dissecans: a multicenter study of the European Pediatric Orthopedic Society. In: J. Pediatr. Orthop. B., 1999; nr. 8(4), p. 231-245.
6. Smillie I.S. Osteochondritis dissecans: loose body in joints. Edinburgh: Churchill Livingstone; 1960.
7. Sales de Gauzy J., Mansat C., Darodes P.H., Cahuzac J.P. Natural course of osteochondritis dissecans in children. In: J. Pediatr. Orthop. B., 1999; nr. 8(1), p. 26-28.
8. Stanitski C.L., Bee J. Juvenile osteochondritis dissecans of the lateral femoral condyle after lateral discoid menis-calsurgery. In: Am. J. Sports Med., 2004; nr. 32(3), p. 797-801.
9. Williams J.S. Jr., Bush-Joseph C.A., Bach B.R. Jr. Osteochondritis dissecans of the knee. In: Am. J. Knee Surg., 1998, nr. 11, p. 221-232.
Nicolae Erhan, d.m., Mob. +37379627401, E-mail: drerhan.nicolae@gmail.com
Leonid FEGHIU Iuliana FEGHIU2,
4MSP Spitalul Clinic de Traumatologie çi Ortopedie; 2Catedra Fiziopatologie §i Fiziopatologie Clinicä, USMF N. Testemtfanu
Резюме
Остеомиелит. Физиопатологические и классификационные аспекты
Остеомиелит является гнойной инфекцией костей, течение которого усугубляется формированием биоплетк, персистирующей инфекцжй и устойчивостью к антибиотикам. В литературе описаны несколько классификаций остеомиелита, но ни одной общепризнанной. Этот литературный обзор приводит самые известные классификации и анализ основных патофизиологических механизмов развития остеомиелита
Ключевые слова: остеомиелит, биопленки.
OSTEOMIELITA. ASPECTE DE FIZIOPATOLOGIE §I DE CLASIFICARE
Introducere
Termenul de osteomielitâ a fost utilizat pentru prima datä de chirurgul francez Eduard Chassaig-nac în 1852, care definea patologia ca un proces inflamator asociat cu distruc{ia osoasä, cauzat de un microorganism patogen [4, 18]. Osteomielita include infecta osoasä care diferä în ceea ce priveste durata, etiologia, patogenia, dimensiunile implicärii osoase si tipul pacientului [2, 13, 14]. Severitatea patologiei depinde de caracteristica particularä a infec^iei, incluzând etiologia, patogenia, gradul de implicare osoasä, durata si factorii care {in de gazdä, particulare pentru fiecare pacient [3, 13]. Osteomielita rezultä prin inocularea directä a bacteriei în {esutul osos în timpul unei traume, în timpul reducerii chirurgicale cu fixarea internä a unei fracturi sau a räspändirii adiacente a infec{iei (de exemplu, traumatismul {esuturilor moi, ulcere trofice) [14, 15].
Indiferent de calea de acces, microorganismul (de exemplu, Staphylococcus aureus) aderä la recep-torii de fibronectinä sau la alte structuri proteice de la nivelul osului si al {esuturilor moi, pentru a stabili o infecte. Ulterior, prin dezvoltarea biopeliculei, bacteriile sunt acoperite de un strat constituit din gli-cozaminoglicani, care le protejeazä de mecanismele de apärare ale gazdei, precum si de antibiotice [1, 22]. Inflamaba localä, determinatä de bacterii sau de traumatisme, contribuie la distrugerea trabecularä a osului si a matricei osoase. Osul si {esutul devitalizat furnizeazä o matrice inertä, pe care microorganisme-le prosperä [19, 27].
Aceastä revistä a literaturii oferä o revizuire largä a patogeniei si clasificärii osteomielitei.
Mecanismele fuziopatologice ale osteomielitei
Mecanismele fiziopatologice ale osteomielitei au fost studiate pe larg pe animale precum rozätoare, iepuri, câini, oi [22, 25]. Mecanismele fiziopatologice ale osteomielitei sunt extrem de complexe si im-plicä atât factori patogenetici microbieni (enzime, receptori), cât si factori care {in de gazdä (räspunsul inflamator, fagocitoza etc.).
Toate infec{iile implicä interac{iunea dintre gazdä si agentul patogen într-un mediu specific. Bacteriile pot ajunge la nivelul osului prin diverse cäi: hematogenä, inoculare directä în momentul traumei sau al interven{iei chirurgicale, precum si prin râspândirea prin continuitate de la nivelul {esu-turilor adiacente infectate [8, 17, 23]. Indiferent de calea de inoculare, bacteriile trebuie sä fie capabile sä adere la componentele matricei osoase, pentru a declansa procesul care duce la dezvoltarea osteomielitei [27].
Osul sänätos este extrem de rezistent la infec{ie. Totusi, {esuturile devitalizate, precum si expunerea osului prezintä locuri poten{iale pentru aderarea microorganismelor, cum ar fi colagenul, care este expuns în caz de leziuni, si fibronectina, care acoperä {esuturile lezate curând dupä producerea leziunii [9, 25]. Fibronectina, o glicoproteinä gäsitä în matri-cea {esutului conjunctiv si în fluidele biologice ale organismului, se pare cä este cea mai implicatä în patogenia osteomielitei cronice [8]. Stafilococii (cei mai implica{i germeni în infec{ia osului) expreseazä receptori cu afinitate mare (adezine) pentru fibronectinä, colagen si lamininä. În plus, aderen{a bacte-rialä la suprafa{a polimerilor similari celor utiliza{i în industria implantelor ortopedice este mediatä prin fibronectinä [8, 22].
Dupä aderarea la suprafa{a osului sau a implan-tului prin intermediul receptorilor de adeziune cu specificitate pentru fibronectinä, microorganismele dezvoltä un strat protector, care apärä colonia micro-bianä de mecanismele imune protectoare ale gazdei, precum si de antibiotice [1, 8]. Un moment patoge-netic important în dezvoltarea osteomielitei este formarea glicocalixului în jurul microorganismelor - biopelicula. Aceasta este un ecosistem de bacterii, care poate persista zeci de ani. Biopelicula reprezintä o comunitate de microorganisme care aderä ireversi-bil la o suprafa{ä organicä sau neorganicä, precum si între ele, incluse într-o matrice de substan{e polimere extracelulare pe care acestea o produc [1, 27].
Aderen{a bacterialä si producerea biopeliculei decurge în douä etape: prima este atasarea la supra-fa{a osului si a doua - aderarea microorganismelor între ele cu pluristratificarea biopeliculei. Formarea biopeliculei este par{ial controlatä de cätre quorum sensing - un mecanism interbacterial de comunicare, care depinde de densitatea bacteriilor în popula{ia datä [23]. Formarea biopeliculelor reprezintä un mecanism important în râspândirea rezisten{ei la antibiotice, datoritä faptului cä în cadrul unei po-pula{ii bacteriene dense are loc transferul orizontal al genelor de reziste{ä si virulen{ä bacterialä [1, 9]. A fost demonstrat cä concentra{ia de antibiotice necesarä pentru eradicarea infec{iei din biopelicule este de la 50 pânä la 1000 de ori mai mare decât cea necesarä pentru eradicarea unei infec{ii cauzate de bacterii libere (planctonice). În condi{ii clinice, aceste concentra{ii de antibiotice nu pot fi atinse din cauza toxicitä{ii mari [9, 22].
S. aureus, în special variantele necapsulate, pot fi internaliza{i de osteoblastii tineri si de celulele endoteliale in vitro, supravie{uind intracelular, astfel fiind proteja{i de mecanismele imune ale gazdei si de antibiotice. Aceasta poate explica cunoscuta
problemä a recidivelor de osteomielitä, cand agentul cauzal nu poate fi indentificat [27]. Mai recent s-a de-monstrat cä osteoblastii morti pot elibera stafilococi viabili, care sunt capabili sä reinfecteze alti osteoblas-ti vii. Acest aspect de patogenie este important din punctul de vedere al intelegerii mecanismeleor de persisten^ si acutizare a osteomielitei [1]. ín plus, stafilococii aflati in biopelicule pot dobandi o ratä metabolicä foarte redusä - o modificare fenotipicä denumitä varianta coloniilor mici - colonii bacteriale minuscule (mai putin de 1 mm), care cresc extrem de incet si deseori necesitä cercetarea sub microscop, pentru a fi depistate. Bacteriile cu rata de crestere micä sunt rezistente la antibiotice. Varianta coloniilor mici in cazul stafilococilor poate explica, in multe cazuri, prezentarea osteomielitei cronice sub forma unei infectii lente, asociate cu reactie inflamatorie redusä, care persistä un timp indelungat, in ciuda terapiei antimicrobiene [8, 23].
Räspunsul inflamator in osteomielitä a fost stu-diat pe larg pe animale de laborator, dar si in diverse studii clinice. Räspunsul initial al gazdei la infecte este dezvoltarea inflamatiei acute. Desi scopul biologic al reactiei inflamatorii este anihilarea bacteriilor si limitarea räspandirii infectiei, enzimele proteolitice eliberate de celulele fagocitare de asemenea pot leza tesuturile inconjurätoare [9, 24].
Existä din ce in ce mai multe evidente cu privire la prezenta unui räspuns imun local deficitar al gazdei. Astfel, in conditii de laborator, s-a demonstrat cä leucocitele polimorfonucleate, extrase din fluidele care inconjoarä un corp sträin infectat, nu sunt capa-bile sä fagociteze si sä devitalizeze S. aureus. Aceleasi polimorfonucleate prezintä o productie redusä de superoxid si au mai putine granule enzimatice - in-diciu al unui räspuns deficitar leucocitar la inflamare si infectie [24]. Fagocitoza efectivä reprezintä un factor de protectie eficient al gazdei in cazul osteomielitei. íntr-un studiu de laborator, s-a demonstrat cä presiunea oxigenului in canalul medular al unui os osteomielitic este cu mult mai joasä (< 30 mm Hg), comparativ cu presiunea oxigenului la nivelul canalului medular al unui os sänätos. Este bine stiut faptul cä presiunea joasä a oxigenului deregleazä capacitatea de fagocitare [17, 22, 25].
Osteoliza este realizatä de osteoclasti, care sunt stimulati de citokinele inflamatorii secretate de celulele imune ce recunosc bacteria. Asa-numitul factor activator al osteoclastilor reprezintä de fapt o mixturä de citokine, dintre care cel mai potent se recunoaste a fi interleukina 1; TNF (tumor necrosis factor) si limfotoxina sunt mai slabe, dar posedä o interactiune sinergistä cu cea a interleukineil [1]. Metabolitii derivati din acidul arahidonic pe calea
5-lipooxigenazicä la fel posedä efect de stimulare a osteoclastilor. Producerea de prostaglandinä E s-a demonstrat a fi de la 5 pänä la de 13 ori mai mare la nivelul osului infectat, comparativ cu osul sänätos. În studiile pe animale, s-a dovedit cä concentraba mare de prostaglandinä este responsabilä de resorbía osoasä si dezvoltarea sechestrului [25].
Factori precum endotoxina bacteriilor gramnegative, frac^ia ei lipopolisaharidicä, N-acetil-muramil-dipeptida sunt factori osteolitici poten^i in vitro. La fel, proteinele de suprafa^ä ale S. aureus posedä un puternic efect osteolitic. La fel, în experimente de laborator s-a dovedit cä extractele din S. aureus si S. epidermidis reduc formarea matricei osoase in vitro, astfel sugerând faptul cä dereglarea osteogenezei poate fi consideratä un factor important patogenetic în evolu^ia osteomielitei stafilococice [27].
Necroza {esutului osos este un criteriu caracteris-tic al osteomielitei [3]. Osul devitalizat este mläturat cu ajutorul enzimelor lizozomale, produse de jesutul de granulare dezvoltat la suprafa^a osului. Resorbía se petrece mai timpuriu si mai rapid la nivelul jonc^iunii osului devitalizat cu osul viu [9, 24]. Dacä segmentul de {esut nevitalizat este mic, acesta este distrus în totalitate, läsänd o cavitate. Jesutul osos spongios necrotizat, în cazul osteomielitei localizate, chiar dacä este destul de extins, de obicei este în totalitate reab-sorbit. Jesutul osos cortical devitalizat este detasat gradual de la jesutul viabil, pentru a forma sechestrul. Elementele organice ale {esutului osos devitalizat sunt în mare parte distruse prin ac^iunea enzimelor proteolitice produse de celulele inflamatorii ale gazdei (în special, macrofagii si leucocitele polimorfonucleare). Din cauza reducerii fluxului sangvin, osul devitalizat apare macroscopic mai deschis la culoare, comparativ cu osul viabil [1, 9, 22].
În timp ce jesutul spongios necrotizat este re-absorbit rapid si poate fi complet separat si distrus în termen de la 2 pänä la 3 säptämäni, jesutul osos cortical necrotizat poate necesita de la 2 säptämäni pänä la 6 luni pentru a fi complet separat de osul viu. Dupä separarea completä (sechestrarea), osul mort este lent reabsorbit si distrus [24]. Jesutul osos viu adiacent de obicei devine osteoporotic în perioada de persistent a infecÇiei active în focar. Aceasta reprezintä un efect final atât al räspunsului inflamator dezvoltat de cätre gazdä, cât si al atrofiei hipofunc^ionale [3].
Clasificarea osteomielitei
Deoarece osteomielita este o patologie comple-xä, în literatura de specialitate, de-a lungul anilor, au fost publicate o mul^ime de sisteme de clasificare. Toa-
te aceste clasificâri prezintâ însâ unele dezavantaje, deoarece includ unul sau maxim douâ criterii [18].
Clasificarea propusâ de Waldvogel F.A. si coautorii este primul sistem de clasificare a osteo-mielitei oaselor tubulare lungi, care a fost descris în anul 1970. Aceastâ clasificare include douâ criterii diferite de clasificare a bolii. În funche de duratâ, osteomielita se împarte în acuta si crónica. Criteriul etiopatogenetic include 3 categorii ale osteomielitei: osteomielita hematogenâ, osteomielita secundarâ unui focar de infecte si cea asociatâ cu insuficien^a vascularâ [18, 26].
Osteomielita hematogenâ este predominant întâlnitâ la copii si, de obicei, afecteazâ oasele lungi. Osteomielita hematogenâ la adulai deseori afecteazâ vertebrele lombare si toracice. Osteomielita secundarâ unui focar de infecpe poate fi rezultatul unei infec^ii directe a osului dintr-o sursâ exogenâ (trauma {esuturilor moi, fracturile deschise, ulcere, escarii). Osteomielita asociatâ cupatologie vascularâ, de cele mai multe ori, se asociazâ cu diabet zaharat (picior diabetic), cu toate câ aceasta mai poate fi cauzatâ de aterosclerozâ si vasculitâ [19, 10].
Una dintre cele mai bine cunoscute la moment clasificâri este sistemul de stadializare a osteomielitei, propus de Cierny G. si Mader J.T. în 1984, care se bazeazâ pe criteriul anatomo-patologic si pe tipul gazdei [5, 10, 14].
Din punct de vedere al criteriului anatomo-patologic, autorii recunosc patru tipuri de osteo-mielitâ:
Tipul 1 - osteomielita medularâ, de cele mai multe ori întâlnitâ în cazul osteomielitei hematogene sau celei posttraumatice, dupâ osteosinteza cu tijâ centromedularâ.
Tipul 2 - osteomielita superficialâ, ce implicâ doar corticala osului, de cele mai multe ori intâlnitâ în cazul osteomielitei dezvoltate prin continuitate (ulcere, escarii, defecte de {esuturi) sau în cazul osteomielitei posttraumatice, dupâ stabilizarea osoasâ cu plâci metalice.
Tipul 3 - infecte localizatâ, cu implicarea atât a cortexului, cât si a cavitâ^ii medulare, când stabilita-tea osului nu este dereglatâ, si chiar dupâ tratamen-tul chirurgical segmentul osos restant se presupune a pâstra o rezisten^â bunâ (pentru mobilizare sau sprijin). Pentru acest tip este caracteristicâ prezen^a sechestrului cortical.
Tipul 4 - osteomielita difuzâ, când este implicat în proces tot osul segmentar, din care cauzâ osul este slâbit din punct de vedere al rezisten^ei mecanice, ce v-a duce la o scâdere drasticâ a rezisten^ei osoase postoperatorii, cu risc mare de fracturâ pe os bolnav (vezi imaginile) (Giorgescu).
Reprezentarea schematicâ a criteriului anatomic al clasificârii Cierny-Mader
Medular Cortical
Cierny G. si Mader J.T. au fost primii autori care au luat în considerate în clasificarea osteomielitei particularitâ^ile pacientului. Astfel, autorii recunosc mai multe tipuri de gazdâ:
• Gazda de tip A - care are un râspuns bun la infecte si, probabil, la chirurgie, fârâ factori de compromitere sistemici si/sau locali;
• Gazda de tip B - pacient care prezintâ factori de compromitere sistemici si/sau locali;
• Gazda de tip C - pacient sever compromis, la care beneficiul interven^iei este discutabil, une-ori chiar poate înrâutâÇi starea pacientului. Factorii de compromitere sistemicâ pot fi: mal-
nutricia, insuficien^a renalâ, insuficien^a hepaticâ, diabetul zaharat, bolile imune, malignitâÇile, persoa-nele vârstnice, imunodeficien^ele, tabagismul.
Factorii de compromitere localâ: limfedemul cronic, staza venoasâ, compromiterea vaselor mari, artereitele, cicatricile masive, fibroza, boala vaselor mici, lipsa sensibilitâ^ii [5, 6, 7, 10, 18].
Prin combinarea celor trei tipuri de gazdâ si a celor patru tipuri de leziuni osoase (medularâ, superficialâ, localizatâ si difuzâ), rezultâ 12 tipuri de bolnavi cu osteomielitâ [10].
În clasificarea Cierny-Mader nu este clar defi-nitâ gazda de tip C, care este un criteriu subiectiv, deoarece succesul tratamentului depinde de o serie de factori precum: experien^a chirurgului, dotarea tehnicâ a spitalului etc.
Astfel, în 2002 McPherson E.J. si coautorii pro-pune o clasificare mai clarâ a criteriului gazdei:
• Gazda tip A - pacient care nu prezintâ factori de compromitere/statut imun bun;
• Gazda tip B - pacient care prezintâ 1-2 factori de compromitere locali sau/si sistemici;
• Gazda tip C - pacient care prezintâ mai mult de 2 factori de compromitere locali sau/si sistemici [16, 18].
Kelly P.J., în 1984, propune un sistem de clasificare a osteomielitei în baza criteriului etiopatogene-
tic si anatomo-patologic. ín baza criteriului etiopa-togenetic, autorul propune 4 tipuri de osteomielitá: hematogená, posttraumaticá asociatá unei fracturi consolidate, posttraumaticá asociatá unei fracturi ne-consolidate si postchirurgicalá. Comform criteriului anatomo-patologic, Kelly P.J. propune trei tipuri:
Tipul I - deschisá, fárá evientá de infecte a osului;
Tipul II - infecte corticalá si endostealá circum-ferentialá;
Tipul III - infecte corticalá si endostealá, asociatá cu defect osos segmentar [12].
Un sistem de clasificare propus in 2006 de cátre Romano C.L. si coautorii se bazeazá pe observable cá infecta poate incetini formarea calusului si se numeste clasificarea ICS - de la acronimele: Infecpe, Calus, Stabilitate. ín baza sistemului de clasificare ICS sunt recunoscute trei tipuri de osteomielitá posttraumaticá cronicá.
Tipul I - osteomielita in prezenta osteosintezei stabile si progresia calusului la examenul radiologic;
Tipul II - osteomielita in prezenta unei osteo-sinteze stabile, asociate cu progresia neinsemnatá sau chiar absentá a calusului la examinarea radio-logicá;
Tipul III - osteomielita in prezenta osteosintezei instabile si lipsa calusului la examenul radiologic [21].
Defectele osoase sunt frecvent intalnite in infecta osului. Defectul osos poate fi rezultatul infectiei primare, traumei incale, precum si a unei interventii chirurgicale anterioare. Clasificarea de-fectelor osoase este relevantá din punct de vedere al strategiei de tratament. Au fost propuse mai multe sisteme de clasificare a defectelor de os, care au luat in calcul localizarea si gradul de extindere a pierderii de tesut osos [11, 14, 18, 20]. Totusi, in literatura de specialitate, o clasificare specificá defectelor de os asociate osteomielitei nu existá. De cele mai multe ori, clasificarea defectelor de os, in general au fost extinse si asupra defectului de os asociate infectiei.
Unul dintre sistemele de clasificare propuse in literaturá este sistemul de clasificare propus in 1988 de Gordon L. si se referá la defectele tibiei. Autorul recunoaste trei tipuri de defecte:
Tipul A - defectele tibiale si peudartrozele fárá pierdere semnificativá segmentará a osului;
Tipul B - defectele tibiale mai mici de trei cen-timetri, cu fibula intactá;
Tipul C - defectele tibiale mai mari de trei cen-timetri, cu fibula fracturatá [11].
ín 2006, autorul italian Romano C.L. a propus un nou sistem de clasificare a defectelor de os. Autorul recunoaste trei tipuri de defecte osoase:
Tipul I - defect cavitar - reprezintá un defect volumul cáruia poate varia de la cátiva milimetri cubi paná la cativa centimetri cubi, cu pástrarea stabilitátii osoase. Cel mai frecvent acest tip de defect se intal-neste in osteomielita hematogená si osteomielita posttraumaticá cronicá, asociatá cu implanturi;
Tipul II - defect epifizeal - reprezintá o pierdere totalá sau partialá a osului la nivelul articulatiei;
Tipul III - defect osos segmentar, asociat cu insta-bilitatea osului. Acesta, la randul lui, poate fi de trei tipuri: tipul III A - cand defectul dintre extremitátile osului este mai mic de un centimetru; tipul III B - cand defectul este mai mare de un centimetru, dar mai mic de trei centimetri; tipul III C - cand defectul este mai mare de 3 centimetri [20].
Cel mai recent sistem de clasificare a infectiei osului a fost propus in anul 2011 de cátre Romano C.L. si se numeste (7 ICCS) - Seven-Item Comprehensive Classification System (Sistem desfásurat de clasificare in baza a sapte criterii). Criteriile de clasificare sunt: prezentarea clinicá, criteriul etiopatogenetic, criteriul anatomopatologic, tipul gazdei si varsta, microorganismul implicat, tipul defectului osos si tipul defectului de tesuturi moi.
ín baza criteriului clinic, autorii propun a dife-rentia osteomielita acutá, subacutá si cronicá [18].
ín baza criteriului etiopatogenetic, osteomi-elita poate fi: hematogená, asociatá vasculopatiei sau neuropatiei si posttraumaticá. Osteomielita posttraumaticá, la randul ei, poate fi in cazul unui implant temporar sau unui implant permanent. ín cazul prezentei implantului temporar, in continuare, pentru stadializarea infectiei, se foloseste clasificarea ICS (Infectie, Calus, Stabilitate), descrisá mai sus.
ín conformitate cu criteriul anatomo-patologic, osteomielita poate fi localizatá la nivelul: coloanei vertebrale, mainii, oaselor lungi si piciorului. Cand osteomielita implicá oasele lungi, in continuare este nevoie de a o stadializa dupá criteriile Cierny-Mader, descrise mai sus [5, 6, 7, 14 18].
ín functie de particularitátile pacientului, gazda poate fi de trei tipuri: A, B, C (dupá McPherson) [16].
ín functie de tipul microorganismului implicat, osteomielita poate fi cauzatá de germeni patogeni Gram+, Gram -, micobacterii, fungi, florá mixtá sau multirezistentá si negativá (cand agentul patogen nu poate fi depistat). Defectele osoase, asociate infectiei osteomielitice, pot fi clasificate in cele trei tipuri propuse de acelasi autor [20].
Ultimul aspect al sistemului de clasificare in baza a 7 criterii este defectul de tesuturi moi. Atunci
când defectul de {esuturi moi lipseste, este tipul 0. În caz de prezen^ä, defectul de {esuturi moi se clasificä în continuare cu expunere de os si färä expunere de os. Dacä este prezent defectul de ^esuturi moi, obligatoriu se vor indica dimensiunile defectului în centimetri pätra^i [18].
Bibliografie
1. Arciola C.R., Hänsch G.M., Visai L., Testoni F. Interactions of staphylococci with osteoblasts and phagocytes in the pathogenesis of implant-associated osteomyelitis. In: Int. J. Artif. Organs., 2012; nr. 35, p. 713-726.
2. Arciola C.R. New concepts and new weapons in implant infections. In: Int. J. Artif. Organs, 2009; nr. 32, p. 533536.
3. Calhoun J.H., Shirtliff M. Osteomyelitis of the Long Bones. In: Semin. in Plast. Surg., 2009; nr. 23, p. 5972.
4. Chassaignac E. (1852) Del'osteomyelite. In: Bull. Mem. Soc. Chir., p. 431-436.
5. Cierny G., Mader J.T., Pennick J.J. A clinical staging system for adult osteomyelitis. In: Clin. Orthop., 2003; nr. 414, p. 7-24.
6. Cierny G., Mader J.T., Penninck J.J. A clinical staging for adult osteomyelitis. In: Cont. Orthop., 1985; nr. 10, p. 5.
7. Cierny G., Mader J.T. Adult chronic osteomyelitis - an overview. In: Orthopedics, 1984; nr. 7, p. 1557-1564.
8. Costerton J.W., Montanaro L., Arciola C.R. Biofilm in implant infections: its production and regulation. In: Int. J. Artif. Organs; 2005, p. 28, p. 1062-1068.
9. Eid A.J., Berbari E.F. Osteomyelitis: review ofpathophysi-ology, diagnostic modalities and therapeutic options. In: J. Med. Liban, 2012; nr. 60, p. 51-60.
10. Georgescu N. Osteomielitele. Ghid de diagnostic §i trata-ment. http://www.usmf.md/Infomedica/documente/ Alre%20resurse/Ghiduri%20medicale/osteomielite. pdf
11. Gordon L., Chiu E.J. Treatment of infected non-unions and segmental defects of the tibia with staged microvascular muscle transplantation and bone grafting. In: J. Bone Joint. Surg., 1988; nr. 70, p. 377-386.
12. Kelly P.J. Infected nonunions of the femur and tibia. In: Orthop. Clin. North. Am., 1984; nr. 15, p. 481-490.
13. Lazzarini L., Mader J.T., Jason H. Calhoun. Current Concepts Review. Osteomyelitis in Long Bones. In: JBJS; 2004, p. 10 86-A.
14. Maciuceanu B., Jiga L., Nistor A., Patrascu J.M., Ionac M. Chronic osteomyelitis of long bones. In: TMJ, 2006; nr. 55, p. 85-101.
15. Mader J.T., Shirtliff M., Calhoun J.H. StJ Maging and staging application in osteomyelitis. In: Clin. Infect. Dis., 1997; nr. 25, p. 1303-1309.
16. McPherson E.J., Woodson C., Holtom P., Roidis N., Shulfelt C. Periprosthetic total hip infection. Outcomes using a staging system. In: Clin. Orthop. Relat. Res., 2002; nr. 403, p. 8-15.
17. Montanaro L., Campoccia D., Ravaioli S. Scenery of Staphylococcus implant infections in orthopedics. In: Future Microbiol., 2011; nr. 6, 1329-1349.
18. Romano C.L., Romano D., Logoluso N. Bone and joint infections in adults: a comprehensive classification proposal. In: Eur. Orthop. Traumatol., 2011; nr. 1, p. 207-217.
19. Romano C.L., Logoluso N., Elia A., Romano D. Osteomyelitis in elderly patients. In: BMC Geriatr., 2010; nr. 10 (Suppl. 1), p. L15.
20. Romano C.L., Meani E. Il diffeto osseo nelle infezioni: propostadiclassificazioneeopzionedi trattamento. In: Arch. Ortop. Reumatol., 2006; nr. 117, p. 14-15.
21. Romano C.L., Zavatarelli G.A., Tinti M. MeanieProfilassi dell infezione nell osteosintesi e classificazione ICS come guida al trattamento. In: Arch. Orthop. Reumatol., 2006; nr. 117, p. 8-11.
22. Schmidt A.H., Swiontkowski M.F. Pathophysiology of infections after internal fixation of fractures. In: J. Am. Acad. Orthop. Surg., 2000; nr. 8, p. 285-291.
23. Vadyvaloo V., Otto M. Molecular genetics of Staphylococcus epidermidis biofilms on indwelling medical devices. In: Int. J. Artif. Organs, 2005; nr. 28, p. 1069-1078.
24. Wagner C., Kaksa A., Müller W., Denefleh B. Polymorphonuclear neutrophils in posttraumatic osteomyelitis: cells recovered from the inflamed site lack chemotactic activity but generate superoxides. In: Shock, 2004; nr. 22, p. 108-115.
25. Wagner C., Obst U., Hänsch G.M. Implant-associated posttraumatic osteomyelitis: collateral damage by local host defense? In: Int. J. Artif. Organs, 2005; nr. 28, p. 1172-1180.
26. Waldvogel F.A., Medoff G., Swartz M.N. Osteomyelitis -a review of clinical features, clinical considerations and unusual aspects. In: N. Engl. J. Med., 1970; nr. 282, p. 198-206.
27. Wright J.A., Sean P. Interaction of staphylococci with bone. In: Int. J. Med. Micro; 2010, nr. 300, p. 93-204.
Leonid Feghiu
E-mail. leofeghiu1@yahoo.com
Mob.: 069830497
