CC BY
17
70
Укратсъкий нейрохгрурггчний журнал, №1 (9), 2000
УДК 616.831
Особливост процесу гемокоагуляци у хворих з черепно-мозковою травмою
Потапов О.О.
Сумський державний ушверситет, м.Суми, Укра'ша Ключов! слова: черепно-мозкова травма, гемокоагулящя, ф1бринол13.
Як вщомо, до тяжких, патолопчних явищ, що найчаспше супроводять черепно-мозкову травму, належать крововиливи пщ оболонки та у тканину головного мозку, травматичш 1 шсляопе-рацшш внутршньочерепт гематоми, а також тромбози великих судин мозку 1 легень, що не-рщко призводять до смерт1 [1,3,4,5].
Деяк1 л1тературн1 дат вказують на те, що у хворих з такими явищами порушуеться функщя системи згортання кров1, причому, одн1 автори заз-начають, що при цьому знижуються коагулянты та ф1бринол1тичн1 потенц1али кров1, 1нш1 стверд-жують, що змши вщбуваються в напрямку гшер-коагуляцц та гшерф1бринол1зу [2].
Метою нашого дослщження було з'ясування зм1ни переб1гу процес1в гемокоагуляци та ф1бри-нол1зу у хворих з тяжкою черепно-мозковою травмою.
Матер!али ! методи дослвдження. Спос-тереження велись за 112 хворими з черепно-моз-ковою травмою, як1 перебували на лжувант у ней-рох1рург1чному вщдшент Сумсько! обласно! клмчно! лжарнт
Серед хворих чоловшв було 101, жшок — 11. Бшьшють пащенпв (89) були молодого та серед-нього в1ку (21—59 роюв), 9 мали вщ 17 до 20 роюв, 14 хворих були похилого вшу (60—70 рок1в). У вах хворих черепно-мозкова травма була 1зольо-ваною; соматично! патологи, яка б мала мюце до травми, виявлено ш в кого не було. Ус1 хвор1 гос-штал1зувались вщразу шсля одержання черепно-мозково! травми або у першу добу шсля того.
Потерпших роздши на дв1 групи. Першу, ос-новну, групу (97 хворих) склали пац1енти з тяжкою черепно-мозковою травмою — забиттям головного мозку середнього 1 тяжкого ступешв. У 23 хворих ц1е! групи переб1г забиття головного мозку ускладнився формуванням травматичних внутр1шньочерепних гематом.
Характер 1 стутнь ураження головного мозку було вериф1ковано шляхом проведення хворим
кранюграфц, д1агностично! люмбально! пункцц, комп'ютерно! томографи та пщ час оперативних втручань. У бшьшосп пац1ент1в основно! групи виявлено множинн1 масивн1 конвекситальн1 1 внут-р1шньомозков1 вогнища забиття головного мозку або травматичш, часпше оболонков1, гематоми 1 д1лянки деструкцц, набряку мозково! речовини.
В основной груш оперовано з приводу стис-нення головного мозку внутр1шньочерепними гематомами або юстковими уламками 32 хворих; з них трое померли у п1сляоперац1йний пер1од.
Стан системи згортання кров1 у хворих конт-ролювали за стандартними та модиф1кованими методиками. Для оц1нки стану ф1бринол1зу, у першу чергу концентраци у плазм1 кров1 продуктов деградацц ф1брину, використовували анализатор ММ У1ёа8.
Нами вивчались основн1 показники процесу гемокоагуляци (протромбшовий 1ндекс, час ре-кальцифжацц плазми кров1, показник тромботес-ту, толерантн1сть плазми кров1 до гепарину, кон-центрац1я ф1бриногену, р1вень хагеманзалежного ф1бриногену — фактор XII); основш показники процесу ф1бринол1зу (ф1бринол1тична активн1сть кров1, час л1зису еуглобул1нових згустк1в, концентрация продуктов деградацИ ф1брину, насамперед Д-димер1в). 3 ц1ею метою ус1х хворих основно! 1 контрольно! груп було обстежено протягом двох д1б п1сля черепно-мозково! травми 1 повторно на восьму-дев'яту та 20—21- у добу шсля травми.
Вже у першу добу п1сля травми у хворих з тяжким ступенем забиття головного мозку, що супроводився формуванням внутр1шньочерепних гематом, в1дзначалась тенденц1я до подовження протромб1нового часу (индексу) на 30—50% по-р1вняно з контрольною величиною, що вказуе на наростаючу недостатн1сть фактор1в зовн1шнього мехашзму згортання, утворення ф1брину (фактор1в I, II, У, VII, X). У пащенпв контрольно! групи цей показник був у межах 40—60% (12—20 хв).
П1двищення показника тромботесту заф1ксо-
Особливостг процесу гемокоагуляци у хворих з черепно-мозковою травмою
71
вано у 45% хворих з тяжкою черепно-мозковою травмою пор!вняно з контрольною групою, де цей показник залишався у межах норми.
Час рекальцифжацц стабшзовано! кров! (плаз-ми), що характеризуе процес ендогенно! коагуляцц, був у межах норми практично в ус!х хворих основно! та контрольно! груп. Це свщчить про не-значне порушення внутр!шнього шляху гемокоагуляци нав!ть при значному ураженн! !нших ланок гемостазу. Однак у трьох хворих, що померли у тсляоперацмний пер!од, час рекальцифжацц плаз-ми кров! був значно скорочений (до 40 с), що вка-зуе на пперкоагуляцтн! порушення.
Щодо такого показника згортання кров!, як толерантшсть плазми до гепарину, то вщзначено його зниження у 31 хворого з забиттям головного мозку тяжкого ступеня та стисненням мозку внут-р!шньочерепними гематомами (до 1—2 хв при норм! 3 хв). У цьому випадку також простежуеть-ся тенденц!я до г!перкоагуляц!!. П!двищення то-лерантност! плазми до гепарину виявлено у 17 хворих основно! групи з забиттям головного мозку р!зного ступеня тяжкост!. В !нших спостере-женнях цей показник не зм!нювався.
Результата, одержан! при досл!дженн! ф!бри-ногену плазми кров! у хворих з черепно-мозко-вою травмою в!дзначалися вар!абельн!стю. Нормальна концентрация ф!бриногену (2,5—4 г/л) мала м!сце у потерп!лих з черепно-мозковою травмою легкого та середнього ступеня. У 12 пац!ент!в з забиттям головного мозку, част!ше тяжкого сту-пеня, концентрац!я ф!бриногену була зниженою (1,5—1,9 г/л). Двое хворих з ц!е! групи померли у п!сляоперац!йний пер!од. У 32 хворих з тяжким ступенем забиття головного мозку ! стисненням його внутр!шньочерепними гематомами концен-трац!я ф!бриногену плазми кров! була значно пщви-щеною (до 7,5 г/л). Причому, у 15 пац!ент!в цей показник залишався стаб!льно високим або нав!ть зр!с у п!сляоперац!йний пер!од та на 20—21-шу добу на фон! консервативного л!кування. Один хворий, у якого концентрация ф!бриногену переви-щувала 7 г/л, помер.
Вивчення р!вня хагеманзалежного ф!бриноге-ну (фактора XII) дозволило виявити у б!льшост! хворих з забиттям головного мозку тяжкого сту-пеня з масивними субарахно!дально-паренх!ма-тозними крововиливами тенденц!ю до актив!зац!! внутр!шнього шляху коагуляц!! (10—12 хв при норм! 15—30 хв). У дек!лькох пац!ент!в з тяжкою черепно-мозковою травмою цей показник сягав 60 хв. Так! зм!ни корелювали з показником кон-центрацц ф!бриногену у плазм! кров!.
У той же час ф!бринол!тична актившсть кров! була т!ею чи !ншою м!рою п!двищена приблизно у 30% хворих основно! групи (спостер!галось ско-рочення часу л!зису еуглобул!нових згустк!в до 150 хв). Значне зниження ф!бринол!тично! актив-ност! виявлено у 7 пац!ент!в (подовження часу л!зи-су еуглобул!нових згустк!в до 400 хв). Один з них помер у п!сляоперац!йний пер!од, ймов!рно, внас-л!док тромботичних ускладнень.
Протеол!з ф!бриногену та ф!брину п!д д!ею плазм!ну супроводиться появою низькомолекуляр-них продукт!в деградац!! ф!брину (ПДФ), що ма-ють виражен! антикоагулянтн! властивост!. ПДФ разом з мономерами ф!брину утворюють розчинн! комплекси (РКМФ). Актив!зац!я ф!бринол!тично-го потенц!алу при використанн! фактор!в згортан-ня зумовлюе розвиток гемораг!! одночасно з тромбоутворенням. Д-димери е к!нцевим продуктом деградац!! ф!брину. Тест виявлення Д-димер!в у плазм! кров! е суворо специф!чним, в!н оснований на використанн! моноклональних антити, що не вступають у реакц!ю з ф!бриногеном та його ранн!ми (X- чи У-) або п!зн!ми (Е-) продуктами деградац!!. Нормальною вважаеться концентра-ц!я Д-димер!в у плазм! кров! в межах 68—494 нг/ мл. У груп! хворих з легкою черепно-мозковою травмою (контрольна група) концентрац!я Д-ди-мер!в у плазм! кров! залишалась у межах норми (<500 нг/мл).
Навпаки, у вс!х хворих з тяжкою черепно-моз-ковою травмою, особливо при поеднанн! тяжкого ступеня забиття головного мозку з внутр!шньо-черепними гематомами, було констатовано бага-тократне перевищення концентрац!! Д-димер!в у плазм! кров! у пор!внянн! з контрольною групою (>1000 нг/мл). Лише у 9 хворих з забиттям головного мозку середнього ступеня тяжкост! р!вень Д-димер!в був нижчим (675—976 нг/мл). При повторному обтяженн! 27 хворих з тяжкою череп-но-мозковою травмою (у тому числ! оперованих з приводу внутр!шньочерепних гематом) на 17— 19 ту добу п!сля травми у п'яти потерп!лих кон-центрац!я Д-димер!в знизилась до ф!з!олог!чних значень, у 15 цей показник мав тенденц!ю до зни-ження (670—930 нг/мл), а у семи пац!ент!в, що перебували у цей час у тяжкому стан!, концент-рац!я Д-димер!в, як ! ран!ше, перевищувала р!вень 1000 нг/мл.
Висновки. Таким чином, наш! досл!дження дають п!дстави стверджувати, що одним з най-небезпечн!ших ускладнень черепно-мозково! травми можуть бути тромбогеморапчн! порушення, що викликають як розлади судинно! м!кроцир-
72
Потапов О. О.
куляцГ! з шемГзащею тканини мозку, так i розви-ток масивних внутрiшньочeрeпниx крововиливiв. Основною причиною значних розладав гемостазу е утворення велико! дiлянки ураження, некрозу тканини мозку з ушкодженням ендотелш судин мозку, клiтин кровГ, що зумовлюе масивне наход-ження у кров'яне русло тканинного тромбоплас-тину.
Kлiнiчнe i лабораторне обстеження хворих у першу-другу добу шсля важко! черепно-мозково! травми виявило у них змши, що xaрaктeрнi для перюду пперкоагуляцц та внутрГшньосудинно! аг-регацц клiтин кровi при синдромi дисемшованого внутрiшньосудинного згортання. Разом з тим, у бшьшосп хворих основно! групи спостeрiгaлись почaтковi прояви ппокоагуляцшно! (геморапчно!) стад]! дисeмiновaного внутрГшньосудинного згортання (ДВЗ) — гiпофiбриногeнeмiя, поява над-мГрно! юлькостГ продуктГв деградацГ! фГбрину у плaзмi кров].
На нашу думку, синдром ДВЗ е закономГрним, а у ряд] випадюв провГдним у патогенез] важко! черепно-мозково! травми. Особливосп його про-явГв, наприклад, швидкий розвиток у перш] годи-ни та доби шсля травми, пов'язаш, ймовГрно, з тим, що тканина мозку дуже багата на тромбо-юназу та протеолтгичш ферменти, визволення яких при мехашчному ушкодженн мозку справляе спе-цифГчний вплив на згортальну та протизгорталь-ну системи кров]. Порушення, що виникають внаслГдок цього, потребують своечасно! дГагнос-тики та патогенетично обумовлено! корекцГ!.
Список лггератури
¡.Бышевский А. Ш. Биохимические компоненты свёртывания крови.- Свердловск,1990.- 144 с. 2.Гаджиев М.-Р.Г. ДВС-синдром при тяжёлой травме черепа и головного мозга// Вопр.ней-рохирургии.—1991.—№3.—С.8—10. З.Зербило Д.Д. Диссеминированное внутрисосу-дистое свёртывание крови.—М.: Медици-на,1989.—256 с.
4.Лытев В.Г. Диагностика и лечение диссемини-рованного внутрисосудистого свёртывания кро-ви.—М.:Медицина,1993.—163 с.
5. Williams C.E. Critical factors in haemostasis: Evaluation and development.—Cambridg etc.:Chichester,1988.—285 p.
Особенности процесса гемокоагуляции у больных с черепно-мозговой травмой
Потапов А.А.
Проведен анализ результатов расширенного лабораторного исследования системы гемостаза у 112 больных с черепно-мозговой травмой. В группе больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой выявлены выраженные тромбо-геморрагические нарушения, имеющие признаки как гипер-коагуляционной так и гипокоагуляционной стадий синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС) и в ряде случаев приведшие к летальному исходу. Вышеизложенное обусловливает необходимость своевременной диагностики и патогенетически обоснованной коррекции этих осложнений.
Features of process of haemocoagulation at the patients with a craniocerebral trauma
Potapov A.A.
112 patients with trauma of scull and brain were investigated. In the cases of hard trauma of scull and brain patients had clinical and laboratary signs of trombhaemorragic syndrom. DIC was leading in pathogenesis of trauma in this group of patients. It requires timely correction of rising complications.
