CC BY
80
22
Украгнський нейрох1рург1чний журнал, №2, 2000
УДК 616.831—001
Особливост1 згортаючо! та протизгортаючо! систем кров1 у хворих з черепно-мозковими ушкодженнями (огляд л1тератури)
Потапов О.О.
Сумський державний ун1верситет, м. Суми, Украша
Ключовг слова: черепно-мозкова травма, гемостаз, згортаюча система кров{, фгбринолгз, тромбогемораггчт ускладнення.
Як в1домо, до найпоширешших патолог1ч-них прояв1в черепно-мозково! травми належать гематоми як травматичного генезу, так 1 вто-ринн1, тсляоперац1йн1, а також тромбози великих судин головного мозку, легень, що про-т1кають тяжко 1 часто зак1нчуються летально, крапчачст1 крововиливи в тканину мозку [12,35,61,62]. Даш л1тератури показують, що у таких хворих е порушення у згортаючм систем! кров1 [3,39,51], причому, одн1 автори спос-тер1гали зниження коагулянтного та ф1бринол1-тичного потенц1ал1в кров1, 1нш1 в1дзначали, що зм1ни характеризуються г1перкоагуляц1йною та г1перф1бринол1тичною спрямован1стю [28].
Б1льш1сть автор1в п1д системою гемостазу розум1ють регульоваш нервовою й ендокрин-ною системами оргашзму взаемовщносини кров1 1 стшки судин, що забезпечують редкий стан циркулюючо! кров1 1 швидке припинення кро-вотеч1 при ушкодженн1 судин[20,38]. Цю роботу виконують згортаюча система кров1 (прокоагу-лянти, антикоагулянти та 1нг1б1тори антикоа-гулянт1в), ф1бринол1тична система кров1, фор-мен1 елементи кров1 (тромбоцити, еритроци-ти), судинн1 1 тканинн1 чинники, що беруть участь у здмсненш гемостатично! реакцп 1 л1зис1 тромбу, що утворюеться. У бшьшост1 випадкш тромбоутворення супроводжуеться п1двищенням здатност1 кров1 до згортання в результат1 зни-ження 11 антикоагулянтно! активност1 1 при-гшчення ф1бринол1зу. При цьому суттеве зна-чення мають властивост1 ф1брину , що утво-рюеться [8]. У випадку ж геморапчних прояв1в часише спостерцаеться зниження здатност1 кров1 до згортання, п1двищення 11 антикоагулянтно! активност1 1 збшьшення ф1бринол1зу [4,20]. Ут-ворення ф1брину, його в1дкладення з включен-ням формених елемент1в кров1 забезпечують ос-таточне формування ф1з1олог1чно функц1оную-чого тромбу. При порушенш процесу ф1брино-утворення (наприклад, внасл1док зниження ф1бринстаб1л1зуючо1 активност1 кров1, передо-
зування антикоагулянт1в, гемоф1льних стан1в 1 т.п.) виникае загроза вторинно! кровотеч1. Тромбоз 1 гемостаз прот1кають за одним механ1змом, що полягае у в1дпов1д1 кров1 на ушкодження судинно! ст1нки.
Найбшьше визнання серед метод1в досл1д-ження функционального стану згортаючо! та ф1бринол1тично! систем кров1 отримала так звана розширена коагулограма. Вона включае виз-начення часу рекальциф1кацп плазми, толеран-тност1 плазми до гепарину, тромб1нового часу, часу вшьного гепарину, концентрацп ф1брино-гену та його як1сних зм1н (ф1бриноген Б), характеру утвореного згустка (тромботест) та ф1бринол1тично! активност1 кров1 [4,20]. Досл1д-ження цих показник1в , як правило, дае дос-татньо повне уявлення про функц1ональний стан системи згортання кров1 та ф1бринол1з. Кр1м того, в останн1 роки рекомендуеться вивчення ф1бринстаб1л1зуючо! активност1 кров1 та ст1йкост1 ф1брину, що утворюеться, до л1тич-но! дп плазм1ну, а також виявлення продукта ф1бринол1зу з антикоагулянтними властивостя-ми, зокрема антитромб1ну III [20,41].
Б1льш1сть досл1дник1в вважають, що система згортання кров1, хоча 1 волод1е великим сту-пенем саморегуляцп, однак може нормально функц1онувати т1льки у результат1 регулюю-чо! д1! центральних нервових утворень [25]. У регуляцп процесу згортання кров1 активну участь беруть ретикулярна формац1я г1пота-ламуса 1 стовбура мозку з !х хол1но-, адрено-та серотон1нореактивними структурами, а та-кож г1поталамо-г1поф1зарно-надниркова система [4].
В останн1 роки з'явились роботи, як1 показали, що при гостр1й черепно-мозков1й травм1 деструкцш тканини головного мозку вщбуваеться з вив1льненням тромбопластину 1 часто приводить до дисемшованого внутр1шньосудинного згортання кров1 (ДВЗ), тромбогемораг1чний синдром супроводжуе патолог1ю та екстремальний
Ocoàëueocmi згopmaючoï ma npomuзгopmaючoï систем êpoei y xeopux з 4epenHo-Mo3KoeuMu ушкадженнями
23
вплив [1,2,7,21]. Cyбapaxнoïдaльнi кpoвoтeчi, викликяш чepeпнo-мoзкoвoю тpaвмoю, мяють cвoï ocoбливocтi, ocкiльки мoзкoвa ткaнинa, дyжe бaгaтa нa тpoмбoкiнaзy тa пpoтeoлiтичнi фepмeнти, мoжe cпeцифiчнo вплинути нa згop-тaючy тa пpoтизгopтaючy cиcтeми кpoвi [45,47,50,54]. Bивчeння згopтaючoï тa пpoтизгop-тaючoï cиcтeм кpoвi пpи тpaвмaтичниx cyбa-paxнoïдaльниx кpoвoвиливax бyлo пpeдмeтoм yвaги pядy aвтopiв [9,10,16], яш вcтaнoвили, щo пpи cyбapaxнoïдaльниx кpoвoвиливax тa пpи пpopивi кpoвi y шлугочки мoзкy y гocтpoмy rnp^i (1—6 дeнь) мaють мicцe зpyшeння y бж гiпepкoaгyляцiï, в тoй чac як фiбpинoлiтичнa aктивнicть знижeнa. Змiни y cиcтeмi гeмocтaзy y xвopиx з чepeпнo-мoзкoвoю тpaвмoю виникя-ють нeзaбapoм теля тpaвми i пpoxoдять y фopмi тpoмбoгeмopaгiчнoгo cиндpoмy. Пpoблeмa пято-гeнeтичнoгo лiкyвaння кpoвoтeч, тpoмбoзiв, ня-бpякy гoлoвнoгo мoзкy пoтpeбye пoглиблeнoгo вивчeння кoaгyляцiйнo-лiтичнoï cиcтeми opra^ iзмy , яга здiйcнюe cиcтeмнy peгyляцiю arpe-гaтнoгo cтaнy кpoвi i ткянин [26]. Ряд aвтopiв [21,25,31,37,42,44] y œoïx дocлiджeнняx пoкaзa-ли, шр гocтpa чepeпнo-мoзкoвa тpaвмa cyттeвo змшюе кoaгyляцiйнi влacтивocтi кpoвi. Ц змши xapaктepнi гoлoвним чинoм для ^poore тa дpy-гoгo тижнiв зaxвopювaння, ocoбливo пpи вoгнe-пaльниx пopaнeнняx, внyтpiшньoчepeпниx ^o-вoвиливax як няйбшьш вaжкиx ypaжeнняx ^н-тpaльнoï нepвoвoï cиcтeми. Bищeзгaдaний œpi-oд cпiвпaдae з пepioдoм знaчнoгo нaбpякy-нa-б^яння гoлoвнoгo мoзкy. Пpи тpaвмax чepeпa i гoлoвнoгo мoзкy фiбpинoлiтичнa aктивнicть зя-лишaeтьея нa вepxнix мeжax нopми, пpи вoгнe-пaльниx пopaнeнняx — нa нижнix, пpи внуфь шньoчepeпниx кpoвoтeчax — знижyeтьея тшьки y пepшi дш, a татм пiдвищyeтьcя, пoвepтaeтьея дo нopми i в m^yum днi пepшoгo мicяця з мo-мeнтy тpaвми — пiдвищeнa. Aктивнicть в^ьто-гo remp^y пpи чepeпнo-мoзкoвiй тpaвмi змeн-myeracH пoмipнo i нaдaлi знaxoдитьcя y мeжax нopми. Пpи тpaвмaтичниx внyтpiшньoчepeпниx кpoвoтeчax тoлepaнтнicть дo гeпapинy знижeнa в пepшi дш, a татм пiдвищyeтьея i пoвepтaeтьея дo нopми. Aвтopи peкoмeндyють в apceнaлi зя-coбiв бopoтьби з iнтpaкpaнiaльними кpoвoтeчa-ми, кpiм шиpoкo вживaниx пpeпapaтiв, вита-pиcтoвyвaти фiбpинoгeн, тpoмбiн, aнтигeмoф-iльнy плязму, eпcилoн-aмiнoкaпpoнoвy racno-
ту.
A.Г.Kypбaн-Зaдe [16] вiдмiтив пiдвищeння згopтaючoï aктивнocтi кpoвi вжe з ^poore дня гocтpoï зaкpитoï чepeпнo-мoзкoвoï тpaвми. Bpa-xoвyючи, щo тpoмбoгeмopaгiчний cиндpoм (TГC)
е бaгaтoфaзним пpoцecoм, диcoцiaцiя пoкaзникiв гeмoкoaгyляцiï мoжe бути пoяcнeнa тим, щo xвopi ня мoмeнт дocлiджeння знaxoдилиcь ня piзниx CT^qrnx poзвиткy TГC. У xвopиx з няй-тяжчим зябиттям гoлoвнoгo мoзкy , якe xapa^ тepизyeтьcя знячними yшкoджeнням мoзкoвoï peчoвини, poзвивaвея титвий TГC. У xвopиx цieï фупи виpaжeнa у пepшi днi гiпepкoaгyлe-мiя змiнилacь ня 4—5-ту дoбy пiеля тpaвми rino-кoaгyлeмieю дo нeзгopтaння кpoвi щц дieю тpoм-бiнy тя тpoмбoплacтинy. Cyпepeчливe тлумя-чeння oтpимaниx дaниx пoяcнюeтьcя iнвepciйнi-cтю вiдпoвiдi кoaгyляцiйнo-лiтичнoï cиcтeми, нaпpиклaд, пepeдтpoмбoзний cтaн тя диceмiнo-вaнe внyтpiшньocyдиннe згopтaння мoжe бути пpи низькoмy piвнi пpoкoaгyлянтiв внaелiдoк ïx викopиcтaння ня ÄB3, a cxильнicть дo кpoвoтo-чивocтi — пpи нeзмiнeнiй тя нявиъ пiдвищeнiй ïx кoнцeнтpaцiï [12,21,29]. Ряд aвтopiв cпocтepi-гяли пpи rocrpm зaкpитiй чepeпнo-мoзкoвiй тpaвмi тpoмбoзи caгiтaльнoгo cинyca, зaгaльнoï coннoï apтepiï, ïï бiфypкaцiï, cepeдньoï o6o-лoнкoвoï, внyтpiшньoï coннoï apтepiï, тpoмбo-eмбoлiю лeгeнeвoï apтepiï [22,32,34,44,49].
3a дяними бiльшocтi aвтopiв [2,3,9,15,25, 37,42,54], вaжкicть ypaжeння мoзкy кopeлюe з вaжкicтю ДB3-cиндpoмy i йoгo нaявнicть визня-чяе пpoгнoз зaxвopювaння. Пycкoвим мexaнiз-мoм, який викликяе пaтoфiзioлoгiчнy peaкцiю, пpизвoдить дo cyттeвиx poзлaдiв гeмocтa-зу, е paптoвe yтвopeння вeликoï дiлянки нe-кpoзy мoзкoвoï ткянини, pyйнyвaння фopмeниx eлeмeнтiв кpoвi, викликяе мacивнe пoтpaп-ляння у кpoв'янe pycлo ткaниннoгo тpoмбoплa-стину [5,6,22,29]. Cлiцoм зя цим г^кая тя ня-бpяк мoзкy тpивaлий чac пiдтpимyють пpoцec нaдxoджeння у кpoв peчoвин з пpoкoaгyлянтни-ми влacтивocтями. Bикид у кpoв таянин^го тpoмбoплacтинy дocягae мaкcимaльнoï вeличи-ни ня 1—4-ту дoбy зaxвopювaння в зaлeжнocтi вiд лoкaлiзaцiï вoгнищa, ocoбливocтeй кpoвo-oбiry тя xapaктepy пpoцecy [15,21]. Пepepaxo-вяш фaктopи cпpияють aктивiзaцiï тpoмбoци-тapнoï лянки гeмocтaзy, щo пpивoдить дo внут-piшньocyдиннoгo yтвopeння мнoжинниx тpoм-бoцитapниx aгpeгaтiв тя зaпycкy ^^яду фep-мeнтaтивниx пpoцeciв, якi вeдyть дo згopтaння кpoвi. Poзвиткy пoшиpeниx тpoмбoзiв у кpoв'я-нoмy pycлi зaпoбiгaють двя ocнoвнi мexaнiзми: cиcтeмa фiзioлoгiчниx кoaгyлянтiв (гeпapин — aнтитpoмбiн III) тя фiбpинoлiтичнa cиcтeмa, цeнтpaльнoю лaнкoю якoï е пpoтeoлiтичний фepмeнт плязмгн [13]. Cиcтeмa гeпapин — ян-титpoмбiн III яктивня пpи пoявi в кpoвi вiльнo-го тpoмбiнy тя ня piвнi тpoмбiнy здятня пepe-
pвaти фepмeнтaтивний кacкaд пpoцeciв згop-тaння кpoвi [22,23]. Oднaк aктивнicть cиcтeми зaлeжить вiд вмюту в кpoвi бiлкa aнтитpoмбiнy III, шр мicтитьcя у плaзмi, кoнцeнтpaцiя кот-poгo пpи тpивaлoмy тa мacивнoмy yтвopeннi тpoмбiнy знижyeтьcя. Aктивнicть фiбpинoлiтич-нoï cиcтeми визнaчaeтьcя швидкютю пepexoдy плaзмiнoгeнy у плaзмiн тд дieю aктивaтopiв плaзмiнoгeнy. Bидiлeння aктивaтopa плaзмiнo-гeнy eндoтeлieм cyдиннoï стшки здiйcнюeтьcя зa дoпoмoгoю нeйpopeфлeктopнoï pea^iï з yHa-cтю цeнтpa, poзтaшoвaнoгo у peтикyляpнiй фopмaцiï cтoвбypa мoзкy [14].
Пaтoгeнeтичнa cyтнicть ДБЗ тлягае у иген-cивнiй тa тpивaлiй cтимyляцiï пpoкoaгyлянт-ниx влacтивocтeй кpoвi, щo пpизвoдить дo лo-кaльнoгo aбo пoшиpeнoгo ïï згopтaння, "cпoжи-вaнню" фaктopiв згopтaння, yтвopeння пpo-мiжниx пpoдyктiв cинтeзy фiбpинy, зoкpeмa фiбpинoгeнy Б [22]. Гiпepкoaгyляцiя, ята poзви-вaeтьcя, викликae вiдпoвiднy, peгyлятopнo-пpи-cтocoвнoгo xapaктepy peaкцiю фiбpинoлiтичнoï cиcтeми, у пpoцeci кoтpoï вiдбyвaeтьcя ^oœ^ вaння влacниx cyбcтpaтiв -плaзмiнoгeнy тa плaз-мшу. Пpoтeoлiз фiбpинoгeнy тa фiбpинy пiд дieю плaзмiнy cyпpoвoджyeтьcя yтвopeнням низьта-мoлeкyляpниx пpoдyктiв дeгpaдaцiï фiбpинy (ПДФ), якi мaють зтачш aнтикoaгyлятивнi влa-cтивocтi. ПДФ yтвopюють з мoнoмepaми фiбpи-ну poзчиннi кoмплeкcи (PKMФ). Aктивaцiя фiбpинoлiтичнoгo пoтeнцiaлy пpи cпoживaннi фaктopiв згopтaння визнaчae poзвитoк гeмopaгiй oднoчacнo з тpoмбoyтвopeнням [10,25,37,44].
Poбoти, пpиcвячeнi дocлiджeнню згopтaю-чoï cиcтeми кpoвi (3CK) пpи зaбиттi гoлoвнoгo мoзкy iз cтиcнeнням [9,27], пiдтвepджyють, щo пpoфiлaктикa i лiкyвaння внyтpiшньoчepeпниx кpoвoтeч i тpoмбoeмбoлiчниx ycклaднeнь е aH-тyaльним зaвдaнням нeйpoтpaвмaтoлoгiï. тpiбнo ^м'^гати пpo вплив нa згopтaння кpoвi пpoвeдeниx лiкyвaльнo-дiaгнocтичниx мaнiпy-ляцiй, ввeдeниx мeдикaмeнтoзниx зacoбiв, oto-paтивнoï тpaвми й ycклaднeнь, щo poзвивaють-cя пpи чepeпнo-мoзкoвiй тpaвмi. Пpoтe пpи bcix yмoвax у циx xвopиx виявляют^я гiпoкoaгyля-цiя, щo збepiгaeтьcя дo ycyнeння cтиcнeння, i гiпepкoaгyляцiя птля ньoгo, щo вapтo вpaxo-вyвaти пpи лiкyвaннi [9]. Aнaлiз згopтaння кpoвi у xвopиx, щo вижили i пoмepли пicля oпepaцiï, пoкaзaв у випaдкy лeтaльнoгo кiнця paннe пщви-щeння пoтeнцiaлy згopтaння кpoвi — пpeвaлю-вaли мeзeнцeфaлoбyльбapнi фopми, щo у бiльшocтi випaдкiв cпpиялo poзвиткy тpoмбo-тичниx ycклaднeнь. Ha вщмшу вiд видyжaлиx, у пoмepлиx гiпepкoaгyляцiя мaлa тeндeнцiю дo
зpocтaння, нiякoï пpoтизгopтaючoï peaкцiï у ниx нe cпocтepiгaлocя. Moжливo, piзкe знижeння фiбpинoлiтичнoï peaкцiï пoв'язaнe з пepвинним aбo втopинним ypaжeнням нa мeзeнцeфaлoбyль-бapнoмy piвнi i пpигнiчeнням функцп цeнтpiв cтoвбypa, вiдпoвiдaльниx зa збepiгaння кpoвi у piдкoмy cтaнi [4,7,14,16].
Cиндpoм диceмiнoвaнoгo внyтpiшньocyдин-нoгo згopтaння кpoвi (ДB3-cиндpoм), щo poзви-вaeтьcя у peзyльтaтi yтвopeння тpoмбoцитap-нo-фiбpинoвиx згycткiв у мiкpoциpкyлятopнo-му pycni пicля тяжкoï чepeпнo-мoзкoвoï тpaв-ми, знaчнo пoгipшye пepeбiг зaxвopювaння, збшьшуе вiдcoтoк ycклaднeнь i лeтaльниx ви-пaдкiв [11,28, 36,41,44,54]. ДB3 кpoвi знижуе rnp-фyзiю мoзкy i peгioнapний oб'eмний кpoвooбiг, cпpияe ypaжeнню лeгeнь, гiпoкciï, poзвиткy aцидoзy [4,6,15,22,25,37,49,54]. ДB3-cиндpoм пpo-тiкae cтaдiйнo [5,6,17,49]. Oзнaкaми ДB3-cиндpo-му е тупий poзлитий гoлoвний бiль, бeзcoння, пepioдичнa змiнa збyджeння зaгaльмoвaнicтю, пoглиблeння пopyшeння cвiдoмocтi, пocилeння вoгнищeвиx тa зaгaльнoмoзкoвиx cимптoмiв [9, 10]. Ц cимптoми влacтивi i caмiй чepeпнo-мoз-тавш тpaвмi, нapocтaнню нaбpякy i диcлoкaцiï мoзкy. Пpoтe пoявa ïx та фoнi пpoвeдeнoï дeгiд-paтaцiйнoï тepaпiï, poзвaнтaжyвaльнoï люм-бaльнoï пyнкцiï i дeякoгo пoлiпшeння cтaнy пo-в язaнa з ДB3. Kpiм тoгo, у бiльшocтi випaдкiв цi oзнaки зникaли aбo пiддaвaлиcя звopoтнoмy poзвиткy пpи пpoвeдeннi aнтикoaгyлянтнoгo лiкyвaння. M.P.Г.Гaджиeв [9] зpoбив виcнoвoк, щo cиндpoм диceмiнoвaнoгo внyтpiшньocyдин-нoгo згopтaння кpoвi пpи тpaвмi чepeпa i гoлoв-нoгo мoзкy е нacлiдкoм ^pm iншиx чинникiв) знижeння пpoтизгopтaючoï aктивнocтi кpoвi пpи пiдвищeннi згopтaючoï, кoмплeкcнa oцiнкa cтa-ну xвopoгo, piвня ypaжeння cтoвбypa, xapaк-тepy плину зaxвopювaння, нaявнocтi ycклaднeнь i змши пoкaзникiв cиcтeми гeмoкoaгyляцiï дoз-вoляють cвoeчacнo пepeдбaчити мoжливicть poзвиткy cиндpoмy диceмiнoвaнoгo внyтpiшньo-cyдинннoгo згopтaння i пpийняти вiдпoвiднi зa-xoди (aнтикoaгyлянтнa тepaпiя) щoдo йoгo лiкy-вaння. Дeякi aвтopи [34,56,60] пpoпoнyють вита-pиcтoвyвaти лaбopaтopнi oзнaки cиндpoмy ДB3 як вaжливoгo пoкaзникa тяжкocтi 4MT, тoмy щo вoни виявлялиcя в 76% витдшв пepeлoмiв кicтoк cклeпiння i ocнoви чepeпa, пpи внуфш-ньoчepeпниx гeмaтoмax, пpи якиx лeтaльнicть cклaдaлa 41%.
M.A.Aлoeвa [1,2] вcтaнoвилa, щo у xвopиx iз ^фугам гoлoвнoгo мoзкy i зaбиттям piзнoгo cтy-пeня тяжкocтi у лiквopi poзвивaeтьcя тpoмбoп-лacтичнa aктивнicть, пpизвoдить дo cкopo-
OcoÖAueocmi згортаючог та протизгортаючог систем Kpoei у хворих з черепно-мозковими ушкодженнями
25
чення часу рекальцифшацп плазми донора, тдвищення активност протромбшового комплексу, появи у л1квор1 хворих ф1бриногену i ф1бриногену Б, посилення фiбринолiтичноi ак-тивностi лжвору. Позитивний ß-нафтоловий тест у лiкворi корелював з аналогiчним тестом у кровi хворих. Появу чинникiв коагуляцii i лiзи-су у лiкворi автор пов'язуе з пщвищенням про-никност гематоенцефалiчного бар'еру, наявнь стю кровi й набряковоi рiдини у субарахноь дальному просторi. Встановлено, що концентрация ПДФ больше вказуе на кшьшсть ушкод-женоi тканини мозку, шж на ii локалiзацiю. Метод коагуляцшного дослiдження, на думку автора, бшьш чутливий, н1ж навiть KT, щодо виявлення вогнища контузп головного мозку. Вщомо, що дисоцiацiя у взаемодп чинникiв i фаз згортання кровi е однieю iз дуже важливих ознак у дiагностицi тромбогеморапчного синдрому [24], його внутршньосудинно'1 частини — синдрому ДВЗ [5, 6, 14, 18, 26].
У останш десятилптя з'явилися численнi по-вщомлення про розвиток ТГС при гострм ЗЧМТ [1, 2, 11, 29]. У хворих з забиттям головного мозку тяжкого ступеня £.М.£всеев [11] встано-вив пряму залежнють коагуляцiйних порушень вiд тяжкостi травми, аж до розвитку ТГС, який погiршуe плин основного захворювання. У хворих iз найбiльш тяжкими формами забиття головного мозку, що характеризуються великими ушкодженнями мозково'1 речовини, виражена в першу добу гшеркоагулящя на 4—5-ту добу пiсля травми змшювалася гiпокоагулемieю, аж до незгортання кровi навiть пщ дieю тромбiну i тромбопластину. Автором висловлена думка про необхщнють своeчасноi корекцii цих порушень гепарином. Л.Н.Седова [29] також указуе на на-явнiсть ТГС у хворих iз важкою ускладненою черепно-мозковою травмою. Автор вважае, що плин ТГС у бшьшост хворих латентний, клЫчно рщко проявляеться. У деяких випадках ТГС супроводиться кровотечею, тромбозами, недостатнiстю функцiй окремих оргашв i систем. Лiкування ТГС проводилося гепарином i плазмою, до яких з урахуванням стадп ТГС додавалися шпбггори фiбринолiзу. Tривалiсть лжування — 7—14 днгв. Знання того факту, що за геморапчними явищами (вiд петехм до ди-фузних кровотеч) приховуються тромботичш (вiд внутргшньо- та позаклiтинних згустшв до внут-рiшньосудинних тромбозiв), дозволяе, крiм спе-цифiчного етiотропного лжування, призначати неспецифiчне патогенетичне — гепарин та rnrni унiверсальнi регулятори тканинного обману. Про-веденi лiкувальнi заходи сприяють уповiльнен-
ню i припиненню тромбогеморапчних реакцiй i переходовi до вщновно'1 стадii [1,2,23,47,48,50].
Таким чином, як випливае з наведеного ог-ляду лiтератури, при черепно-мозковгй травмi рiзноманiтного ступеня тяжкостi мають мюце вираженi порушення у згортаючгй системi кровi. Актуальнiсть дослiдження системи гемостазу обумовлена суттевою роллю в патогенезi че-репно-мозковоi травми системи згортання, а так само ще й тим, що юнують суперечливi погляди на ii змши при цьому.
Список лiтератури
1.Алоева М.А. Коагуляционно-литические нарушения при острой закрытой черепно-мозговой травме // Хирургия.— 1992.—№ 7—8.—С.97—105.
2.Алоева М.А. Тромбогеморрагический синдром при острой закрытой черепно-мозговой травме (диагностика, патогенез, клиника, терапия): Автореф.дис....канд-.мед.наук.— Тбилиси,1987.
3.Бабаева Н.П. Состояние церебральной гемодинамики, тканевого метаболизма мозга и реологических свойств крови у больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой под влиянием интенсивной терапии: Автореф.дис....канд.мед. наук.—
Свердловск,1983.
4.Балуда В.П., Баркаган З.С. Лабораторные методы исследования системы гемостаза // Томск,1980.—С.65—66.
5.Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. 2-е изд., переработ. и дополн.—М.: Медицина,1988.—528 с.
6.Баркаган Л.З., Чупрова А.В., Дорошенко Л.А. Микротесты оценки гемостаза и их клиническое значение// Гематология и трансфузиология.—1990.—№ 1.—С.21— 23.
7.Бокарев И.Н. ДВС-синдром, современные представления и проблемы // Кли-н.медицина.—1992.—Т.70, № 2.—С.109— 113.
8.Бышевский А.Ш., Чирятьев Е.А., Леонова О.П. Эндогенные пептиды — физиологические регуляторы коагуляционного превращения фибриногена: Обзор.// Гематология и трансфузиология.— 1991.—Т.36, № 4.—С.28—31.
9.Гаджиев М.Р.Г. ДВС-синдром при тяжёлой травме черепа и головного мозга // Вопр.нейрохир.—1991.—№ 3.—С.8—10.
10.^дж^в М.Р.Г., Умxaнoв X.A. ДBC-cин-дpoм пpи тяжëлoй изoлиpoвaннoй и co-чeтaннoй чepeпнo-мoзгoвoй тpaвмe (кли-никa, диaгнocтикa, пpoфилaктикa, лe-чeниe): Meтoд.peкoмeнд./ Дaг.мeд.ин-т.— Maxaчкaлa,1992.—31 c.
11.Eвceeв E.M. Hapyшeниe cиcтeмы гeмoкo-aгyллции пpи ocтpoй зaкpытoй чepeпнo-мoзгoвoй тpaвмe: Aвтopeф.диc....кaнд.мe-д.нayк.—Л.,1986.
12.Eлыкoмoв B.A., Пaлuxuн A.Ä. Унифи-циpoвaннaя мeтoдикa oднocтaдийнoгo o^ peдeлeния фaктopa UIII в кpиoпpeци-питaтe и eгo кoнцeнтpaтax // Гeмaтo-лoгия и тpaнcфyзиoлoгия.—1991.— T.36.—№11.—C.31—33.
13.3^^ep Л^.П. Kлиничecкaя физиoлoгия в aнecтeзиoлoгии и peaнимaтoлoгии.— M.: Meдицинa,1984.
14.3yбaиpoв Д.M. Биoxимия cвëpтывaния кpoви.—M.,1978.
15.Иcaкoв Ю.B. O^pbie тpaвмaтичecкиe внyтpичepeпныe гeмaтoмы.—M.,1977.
16.Kaлuшeвcкaя T.M. Peгyляция жид^го cocтoяния кpoви и eë cвëpтывaния.—M.: Изд-вo MГУ,1982.—176 c.
17.Koлecнuкoвa Т.И. Kлиникo-пaтoгeнeти-чecкoe и пpoгнocтичecкoe знaчeниe из-мeнeний гeмocтaзa у бoльныx c мoзгo-выми инcyльтaми: Aвтopeф.диc.... ^ид-.мeд.нayк.—M.,1983.—243 c.
18.Kyзнuк Б.И., Бapкaгaн 3.C. Coвpeмeн-ныe пpeдcтaвлeния o ^o^cce cвëpты-вaния кpoви, фибpинoлизe и дeйcтвии ecтecтвeнныx aнтикoaгyлянтoв // Гeмa-тoлoгия и тpaнcфyзиoлoгия.—1991.— T.36, № 11.—C.22—25.
19.Kypбaн-3aдe AT. Cocтoяниe cвëpтывa-юшeй cиcтeмы кpoви пpи зaкpытoй чe-peпнo-мoзгoвoй тpaвмe и пepeлoмax длинныx тpyбчaтыx кocтeй, лeчeнныx кoнcepвaтивнo и oпepaтивнo: Aвтopeф-.диc....кaнд.мeд.нayк.—Бaкy,1964.
20.Лeoнmьeв C.A., Эйxнep Э.Э. Heкoтopыe apercibí физиoлoгии и пaтoлoгии гeмoc-тaзa (Oбзop лит.)/ Пepм.гoc.мeд.ин-т.— Пepмь,1992.—18 c.
21.Лoмoвa И.П. Цepeбpaльнoe внyтpиco-cyдиcтoe кининooбpaзoвaниe пpи Kme-мичecкиx пopaжeнияx и peпepфyзии гoлoвнoгo мoзгa: Aвтopeф.диc....кaнд.мe-д.нayк.—CПб,1995.
22.Лышв BX. Диaгнocтикa и лeчeниe дж-
ceминиpoвaннoгo внyтpиcocyдиcтoгo cвëpтывaния кpoви.—M.: Meдици-нa,1993.—160 c.
23.Maкcuмoв Ю.Н., Узлoвa И.Ю. Пpeпapa-ты, oкaзывaюшиe влиянж нa пpoцecc cвëpтывaния кpoви и фибpинoлиз // Жypнaл пpaктич. вpaчa.—1996.—№ 3.— C.39—43.
24.Maчaбeлu M.C. Koaгyлoпaтичecкиe одн-дpoмы.—M.,1970.
25.Mopфoлoгuчecкue ^т^ии тpoмбoгe-мoppaгичecкoгo cиндpoмa пpи ocтpoй зaкpытoй чepeпнo-мoзгoвoй тpaвмe / Aлoeвa M.A., Cигya O.A., Maлaния M.B., Maчaбeли M.C. // Boпp.нeйpoxиp.— 1986.—№ 4.—C.31—36.
26.Paбu K. Лoкaлизoвaннaя и pacceяннaя внyтpиcocyдиcтaя кoaгyляция: Пep c фpaнц.—M.,1974.
27.Poмoдaнoв A.П., Лпеяный Н.И. 4epe^ нo-мoзгoвaя тpaвмa и иммyнoлoгичecкaя peaктивнocть opгaнизмa.—K.: 3дopo-в'я,1991.—152 c.
28.Pycяeв B.Ô. ^выге cпocoбы и ycтpoй-crea длл иccлeдoвaния cиcтeмы гeмocтa-зa (Oбзop литepaтypы)// Лaб.дeлo.— 1991.—№ 2.—C.40—43.
29.Ceдoвa Л.Н. "Фaктopы pиcкa", иx знa-чeниe в pacпoзнaвaнии и пpeдyпpeждe-нии тpoмбoгeмoppaгичecкиx и тpoмбo-эмбoличecкиx ocлoжнeний у бoльныx c тpaвмaми и зaбoлeвaниями гoлoвнoгo мoзгa: Aвтopeф.диc....кaнд.мeд.нayк.— Л.,1984.
30.Cкunempoв B.П. Tкaнeвaя cиcтeмa cвëp-тывaния кpoви и тpoмбoгeмoppaгичec-кий cиндpoм в xиpypгии: Учeб.пoco-биe.—Capaнcк,1978.
31.Cмupнoв A.A. Cвëpтывaюшaя и пpoти-вocвëpтывaюшaя cиcтeмa кpoви пpи oc-тpoй чepeпнo-мoзгoвoй тpaвмe: Aвтope-ф.диc....кaнд.мeд.нayк.—Л.,1972.
32.Tapacoвa Л.Н., Плamoнoвa ГЖ., Cmap-кoвa E.B. Иcпoльзoвaниe лиoфилизиpo-вaннoй плaзмы HaH peфepeнтнoгo oбpaз-цa для oпpeдeлeния фaктopa VIII // Лaб.дeлo.—1991.—№ 2.—C.43—46.
33.Фepмuлeн Ж., Ôepcmpame M. Гeмoc-тaз.—M.: Meдицинa,1984.—320 c.
34.Xyдaйбepгeнoв Г.C. Знaчeниe oпpeдeлe-ния пpoдyктoв дeгpaдaции фибpинoгe-нa в диaгнocтикe диcceминиpoвaннoгo внyтpиcocyдиcтoгo cвëpтывaния кpoви
OcoÓAueocmi 3zopmawuoi ma npomu3zopmawuoi cucmeM Kpoei y xeopux 3 uepenno-M03KoeuMU ymKod^eHH^MU
27
npn moKe m b paHHeM nocTmoKOBOM ne-pno^e TpaBMaTMHecKon 6o^e3HM // 3^pa-
B.TypKMeHMCTaHa.—1986.—№ 8.—C.6—9.
35.Bula W.I., Loes K.J. Trauma to the cerebrovascular system.[Review]// Neuroimaging Clinics of North America.— 1994.—V.4, N4.—P.753—72.
36.Coagulopathy and catecholamines in severe head injury / Kearny T.J., Bentt L., Grode M., Lee S., Hiatt J.R., Shabot M.M. // J.Trauma .—1992.—V.32.— P.608—611.
37.Continuous regional cerebral cortical blood flow monitoring in head-injured patients / Panayiotis J.Sioutos, Jose A.orozco, L.Philip Carter, Martin E.Weinand, Allan J.Hamilton, Fred
C.Williams // Neurosurgery.—1995.— V.36, N5.
38.Critical factors in haemostasis: Evaluation a. development/ Ed. by C.E.Williams et al.—Chichester.—1988.—285 p.
39.Delayed and progressiv brain injury in closed trauma: Radiological demonstration / Stein S.C., Spettel C., Young G., Ross S.E. // Neurosurgery.—1993.—V.32.— P.25—31.
40.Delayed tissue-plasminogen activator therapy in a rabbit model of thromboembolic stroke / Cordell E.Gross, Sheila J.Raymond, Kiantha B.Howard, Martin M.Bednar // Neurosurgery.—1995.—V.36, N 6.
41.Kemers C., Ginsberg J.S., Hirsh J. Thrombosis in antithrombin III deficient persons// Ann.Intern.Med.—1992.— V.116.—P.754—761.
42.Kietrich W.K., Alonso k., Halley M. Early microvascular and neuronal consequences of traumatic brain injury: A light and electron microscopic study in rats // J.Neurotrauma.—1994.—V.11.—P.289— 301.
43.Kuhaime A., Gennarelli L.M., Yachnis A. Acute subdural hematoma: Is the blood itself toxic?// J.Neurotrauma.—1994.— V.11.—P.669—678.
44.Edema from intracerebral hemorrage: The role of thrombin / Lee K.R., Colon G.P., Betz A.L., Keep R.F., Kim S., Hoff J.T. // Neurosurgery.—1996.—V.84.— P.91—96.
45.Effect of recombinant tissue plasminogen activator an clot lysis and ventricular
dilatation in the treatment of severe intraventricular haemorrage / Mayfrank L., Lippitz B., Groth M., Bertalanffy H., Gilbach J.M. // Acta Neurochir.(Wien).—
1993.—V.122.—P.32—38.
46.Gennarelli T.A. The pathobiology of traumatic brain injury // Neuroscientist.—1997.—V.3.—P.73—81.
47.Haemostasis in spontaneous subarachnoid hemorrage / Fujii Y., Takeushi S., Sasaki k., Minakawa T., Koike T., Tanaka R. / / Neurosurgery.—1995.—V.37, N 2.— P.226—234.
48.Harders A., Kakarica A., Braakman R. Traumatic subarachnoid hemorrage and its treatment with nimodipine // Neurosurgery.—1996.—V.85.—P.82—89.
49.Kurth S.M. , Bigler E.K, Blatter K.K. Neuropsychological outcome and quantitative image analysis of acute haemorrage in traumatic brain injury: preliminary findings.// Brain Injury.—
1994.—V.8, N6.—P.489—500.
50.Management of intracranial hemorrage assotiated with anticoagulant therapy / Kawamata T., Takeshita M., Kubo k., Izama M., Kagawa M., Takakura K. // Surg.Neurol.—1995.—V.44.—P.438—443.
51.Massive pulmonary embolization with cerebral tissue due to gunshot wound to the head/ Miyaishi S., Moriya F., Yamamoto Y., Ishizu H.// Brain Injury.— 1994.—V.8, N6.—P.559—564.
52.McIntosh T.K., Sactman K..E, Raghupathi R. Calcium and the pathogenesis of traumatic CNS injury: Cellular and molecular mechanisms // Neuroscientist.—V.3.—P.169—175.
53.Mocchetti I., Wrathall J.R. Neurotrophic factors in central nervous system trauma // J.Neurotrauma.—1995.—V.12.— P.853—870.
54.Paul A.Grabb Traumatic intraventricular hemorrage treated with intraventricular recombinant-tissue plasminogen activator: Technical case report // Neurosurgery.— 1998.—V.43, N4.—P.966—969.
55.Plasminogen activator inhibitor—1 in the cerebrospinal fluid as an index of neurological discase / Sutton R., Keohane M.E., Vandenberg S.R., Gonias S.L. // Blood Coag. Fibrinolysis.—1994.—V 5.— P.167—171.
28
Потапов О.О.
56.Pousset F. Cytokines as mediators in the central nervous system. [Review]// Biomedicine& Pharmacotherapy.—1994.— V.48, N10.—P.425—431.
57.Prevention of subarachnoid hemorrage-induced cerebral vasospasm by oral administration of endothelin receptor antagonists / Zuccarello M., Soattin G.B., Lewis A.I., Breu V., Hallak H., Rappoport R.M. // Neurosurgery.—1996.—V.84.— P.503—507.
58.Reduction of post-traumatic intracranial hypertension by hypertonic (Hyperoncotic Saline) dextran and hypertonic mannitol / Berger S., Schurer L., Hartl R., Messmer K., Baetmann A. // Neurosurgery.—1995.—V.36, N6.
59. Serial changes in haemostasis after intracranial surgery/ Fujii Y., Tanaka R., Takeushi S., Koike T., Minakawa T., Sasaki k. // Neurosurgery.—1994.— V.35.—P.26—33.
60. Study of the balance between coagulation and fibrinolysis in disseminated intravascular coagulation using molecula markers / Asakura H., Jokai H., Uotani M., Kumabashiri I., Morishita E., Yamazaki M., Aoshima K., Matsuda T. // Blood Coag. Fibrinolysis.— 1994.—V.5.—P.829—832.
61. The nature, distribution and causes of traumatic brain injury / Graham K.I., Adams J.H., Nicoll J.A.R., Maxwell W.L., Gennarelli T.A. // Brain Pathol.—1995.— V.5.—P.397—406.
62.The neurological and metabolic cascade following brain injury: Moving from animal models to man / Hovda K.A., Lee S.M.,Smith M.L., Von Stuck S.,Bergsneider M., Kelly K., Shalmon E., Martin N., Caron M., Mazziotta J., Phelps M., Becher K.P.// J.Neurotrauma.—1995.—V.12.—P. 903—966.
63.Yakovlev A.G., Faden A.I. Molecular strategies in CNS injury// J.Neurotrauma.—1995.—V.12.—P. 767— 777.
Особенности свёртывающей и противосвёртывающей систем крови у больных с черепно-мозговыми повреждениями
Потапов А.А. Проведен обзор работ, посвящённых исследованию свёртывающей и противосвёртывающей систем крови у больных с травмами головного мозку. Они подтверждают, что профилактика и лечение внутричерепных кровотечений и тромбоэмболических осложнений является актуальной задачей нейротрав-матологии. Основное значение исследования системы свёртывания крови состоит в том, что оно позволяет определить состояние гемокоагуляции у больного. Это важно для правильного выбора патогенетического лечения. Кроме того, при исследовании системы гемокоагуляции можно установить определённые закономерности, характерные для разнообразных нарушений функций головного мозга в зависимости от срока заболевания, возраста больного, тяжести поражения, что представляет практический и теоретический интерес.
Features coagulative and anticoagulative systems of a blood in the patients with craniocerebral damages
Potapov A.A. The review of works devoted to research coagulative and anticoagulative systems of a blood at the patients with traumas of the main brain is carried out. They approve, that the prophylaxis both treatment of intracranial bleedings and tromboembolic episodes is a urgent task of neurotraumatology. The main meaning of research of system of coagulation of a blood is, that it allows to reveal a condition haemocoagulation at the patient. It is important for a correct choice of pathogenetic treatment. Besides at research of system of a coagulation it is possible to establish the certain laws, characteristic for various infringements of functions of a brain depending on term of disease, age of the patient, gravity of defeats, that represents practical and theoretical interest.
