CC BY
16
УДК 616.98:578.828В1Л:616.24
Т. В. Креева, К. О. Белослудцева
ОСОБЛИВОСТ1 ПАТОЛОГИ НИЖН1Х ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХ1В У В1Л-1НФ1КОВАНИХ
пАщентш
Дтпропетровська державна медична академiя
кафедра факультетсько'1 терапИ та ендокринологИ
(зав. - член-кор. АМН Укра'ши, д.мед.н., проф. Т.О. Перцева)
Ключовi слова: В1Л/СН1Д, iнфекцiйнi хвороби, ураження ни^жнхх дихальних шляхiв, гостра дихальна HedocmamHicmb, задишка, пневмоцистна пневмотя, цитомeгaловiруснa nнeвмонiя, кандидозна пнeвмонiя, мкоплазмова пнeвмонiя, iнтeрстицiйнe ураження легень, лейкопетя
Key words: HIV/AIDS, infectious diseases, lesion of lower respiratory ways, acute respiratory failure, dyspnea, pneumocystic pneumonia, cytomegalovirus pneumonia, candidosis pneumonia, mycoplasmic pneumonia, intersticial lesion of the lungs, leukopenia
Резюме. Данная статья включает в себя результаты изучения особенностей поражения нижних дыхательных путей (пневмоний) у ВИЧ-инфицированных. В ней, на основаннии ретроспективного анализа историй болезни пациентов, лечившихся в ОРИТ нашего города в 2006 году, выделены основные отличия течения оппортунистических пневмоний от тяжелых типичных, определены их основные клинические критерии тяжести и летальности. При наличии особенно тяжелого, двустороннего, интерстициального течения пневмонии, некупируемой лихорадки на фоне абсолютной лимфопении, неэффективности традиционной антибиотикотерапии, сложности диагностики настороженность врача должна быть направлена на поиск иммуноде-фицитного состояния и обязательное проведение обследования такого больного на наличие ВИЧ-инфекции. В такой ситуации помочь врачу должны: во-первых, прижизненная верификация возбудителя с обязательной специфической окраской по Гимзе для обнаружения Pneumocystis carini; во-вторых, диагностические лаборатории, необходимые для исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа и точного выявления возбудителя; в-третьих, назначение специфической вместо эмперической терапии для скорейшего выздоровления больного. Summmary. A given article includes results of study of features of lower respiratory ways lesion (pneumonias) in HIV-infected persons. On the basis of retrospective analysis of case-histories of patients treated at intensive therapy units of our city in the year 2006, main differences of opportunistic pneumonias course from severe typical ones were distinguished, basic clinical criteria of severity and lethality were defined. At presence of especially serious, bilateral, interstitial pneumonia, uncontrolled fever on the background of absolute lymphopenia, inefficiency of traditional antibiotic therapy, complexity of diagnostics, doctor's concern should be directed at search for immunity deficiency state and obligatory inspection of such patient as for HIV-infection presence. In a such situation first, occuring during life verification of causative agent with obligatory specific Giemsa stains as for Pneumocystis carini detection; second, diagnostic laboratories necessary for blood analysis, bronchoalveolar lavage and exact revealing of causative agent; third, administration of specific therapy for the furthen convalescence of the patient must help a physician.
Свггова громадсьюсть 1 грудня вщзначила День боротьби зi СН1Дом. Ця лиховюна аб-ревiатура особливо актуальна для нас, адже, зпдно з даними Об'еднано! програми Оргашзаци Об'еднаних Нацш з В1Л/СН1Ду i Всесвггньо! оргашзаци охорони здоров'я (ВООЗ), у Доповад про стан ешдеми СН1Ду за 2007 рш, еmдемiя В1Л-шфекцп у свт продовжуе поширюватися. В 2007 рощ у свт проживало 33,2 (30,6 - 36,1) мшьйона осiб iз В1Л, 2,5 (1,8 - 4,1) мшьйона
людей були вперше шфшоват В1Л i 2,1 (1,9 -2,4) мшьйона хворих померли вщ СН1Ду (стан на 01.12.2007) [11].
Крiм того, Украша вийшла на перше мюце в Сврош за поширенютю СН1Ду, темпи росту кшькост В1Л-шфшованих продовжують зрос-тати.
Станом на 01.01.2008 року кшьюсть В1Л-шфшованих ошб, яю перебувають на диспансерному облшу в Укра!ш, становить 81 741. Показ-
09/ Том XIV/1
27
ник поширеност дорiвнюe 174,9 на 100 тис. населення (на 01.01.07 - 152,8 на 100 тис. нас.).
Найвищi рiвнi поширеност В1Л-шфекци спостерiгаються в Днiпропетровськiй (408,8 на 100 тис. нас.), Одеськш (414,2), Донецькш (389,6) областях [10]. У Дшпропетровську, за офiцiйними даними, проживають 40 осiб, хворих на СН1Д, i 1769 - ВIЛ-iнфiкованих [12]. Вгг-чизнянi лiкарi пов'язують такий стан не тшьки з ростом кшькост наркозалежних, соцiально деза-даптованих жителiв, а й з поширеними мiжна-родними зв'язками украшщв та ростом контакпв iз ВIЛ-iнфiкованими iноземцями; зi збiльшеною настороженiстю до ще1 проблеми та росту ви-явлень випадюв В1Л/СН1ДУ серед населення; та, безумовно, з ефектом «геометрично! прогреси», тобто, зi збiльшенням кiлькостi носив прогресуе розповсюдженiсть шфекци.
При В1Л/СН1Д розрiзняють В1Л- та СН1Д-асоцiйованi захворювання. До ВIЛ-асоцiйованих хвороб чи шфекцш належать тi, що людина може отримувати одночасно з iнфiкуванням В1Л. СНIД-асоцiйованi хвороби розвиваються в результат iмунодефiцитного стану людини i е проявом СН1Ду [6]. Можливо, проблема В1Л/СН1ДУ не була б такою актуальною, якщо б щоденно не забирала з життя таку кшьюсть молодого населення у свт, у нашiй кра1ш, в нашому мiстi. 50% iнфiкованих вмирають вщ ураження дихально1 системи [13]. Саме тому настшьки необхiдно обговорити особливосп патологи дихання у пацiентiв iз В1Л.
Патолог1я дихальноУ системи при ВШ-шфекцн
шфекци верхтх дихальних шляхш
гострий 6pOHXiT гострий синусит 6aKTepia^Ha пневмошя пневмоцистна пневмония ураження Mycobacterium tuberculosis
ураження Mycobacterium avium
intracellulare
грибкова пневмошя
саркома Капоши неспецифiчний штерстицшний пневмошт . имфондним iнтеpстицiйний пневмошт
Нерiдко видiляють мшобактери, у тому чи^ туберкульозу, криптококи, легiонели, аспергши, токсоплазми. Пневмоцистна пневмошя викли-касться Pneumocystis jirovecii (ранiше називалася P.carinii f. sp. hominis) (рис. 1-6) [9]. Це -позакл^инний паразит i3 переважним тропiзмом до легенево! тканини. В основi патогенетичних механiзмiв пневмоцистно! пневмони лежить ме-хашчне ушкодження iнтерстицiю мiжальве-олярних перегородок як самим збудником, так i запальними кл^инами. Товщина альвеолярно! стшки збiльшуeться в 5-20 разiв, виникае аль-веоло-капiлярний блок, що заюнчуеться важкою аноксiею й загибеллю хворих вщ наростаючо! дихально! недостатностi. Характерними симптомами у хворих на СН1Д е: задишка, лихоманка, кашель. При клшчному обстеженнi в легенях дуже часто не вдаеться виявити яких-небудь характерних змш. Може визначатися короткий вщтшок легеневого звуку, твердий подих, iнодi розсiянi сухi хрипи. Рентгенолопчне дослщ-ження не може бути шформативним дiагностич-ним методом, тому що й iншi опортунiстичнi шфекци викликають подiбнi симетричнi штер-стицшш змiни (за типом «ватяно!» або «заву-альовано!» легенi). 1з прогресуванням захворювання з'являються iнтерстицiйнi змши [5].
Вiдомо понад 170 мiкроорганiзмiв-збудникiв пневмони, але найчастiше у В1Л-шфшованих вона спричинюеться пневмоцистами (у 57% хворих) i цитомегаловiрусами (у 43%) [6].
Рис.1. Pneumocystis carinii, схематичне зображення
Пневмошя цитомегаловiрусна (рис. 7-9) [9] спостер^аеться в осiб з iмунодепресiею. Ура-ження легень носить розповсюджений характер (за типом штерстицшного) [5] iз дрiбними вогнищами. В ошб з iмунодефiцитами почи-наеться з тривало! лихоманки, нездужання, ано-рекси, нiчних потiв, мiалгiй й артралгш. Роз-
виваеться тромбоцитопешя, лейкопешя. Постiй- цiйнi, рщше iнфiльтративнi змiни, звичайно
но порушуються органи дихання, що прояв- двобiчнi, що локалiзуються переважно в нижшх
ляеться в задишцi, гшокси, хворих турбуе сухий частках. кашель. Рентгенолопчно виявляються iнтерсти-
J Ш
■'1 ■■■ ■'■'■;, '
Рис. 2. Pneumocystis carinii, макроскошчне зображення легень: легеш ущiльненi, стpокатi, з поверхш стiкаe мутнувата piдина
Найбшьш часте захворювання, викликане Mycoplasma pneumoniae (рис. 10) [8], починаеть-ся з рестраторного синдрому за типом ринофа-рингiту й/або ларинготрахе!ту, характерш непро-дуктивний кашель i осиплють голосу, вщзна-чаються пароксизми сухого кашлюкоподiбного кашлю особливого низького тембру, що поясню-еться частим розвитком синдрому трахеоброн-
Рис. 3. Pneumocystis carinii, мшроскошчне зображення легень (*120)
иально! диск1незй. Вислуховуються сухi й/або локальш вологi хрипи. Характерна дисоцiацiя ознак: нормальна лейкоцитарна формула й слизувате мокротиння при високш лихоманцi; заливш поти й сильна слабiсть при низькому субфебрилтеть Найбiльш характерними рент-генологiчними змiнами е негомогеннi осередковi iнфiльтрацil, iнтерстицiйнi змiни.
Рис. 4. Pneumocystis carinii, окрас за Пмзе (Giemsa stain): виявлення пневмоцист в альвеолах
Симптоми кандидозно! пневмон^, викликано! Candida albicance (рис. 11-13) [9, 4]: висока або TOMiprn лихоманка, майже постшний кашель, що супроводжуеться вiддiленням рясного мокро-
09/ Том XIV/1
Рис. 5. Pneumocystis carinii, окрас за Грокоттом ( Grocott's methenamine silver nitrate): пневмоцисти у виглядi м'ячикiв для шнг-понгу
тиння, кровохаркання, часто бiль у груднш клiтцi тупого характеру. Змши гемограми нехарактернi. На рентгенограмi виявляються множинш пля-мистi затiнення, зумовлеш пневмонiчними вог-
29
нищами невеликих po3MipiB, i ателектази. Бiль- нижнiх вiддiлах легешв. Iнодi з'являються мш-шого po3Mipy вогнища розташованi звичайно в арш затiнення ("cHiroBi пластiвцiм).
Рис. 6. Pneumocystis carinii, iмyнопероксидазна реакщя: свтння ексудату
Рис.7. Cytomegalovirus, схематичне зображення
Пневмошя у ВIЛ-iнфiкoваних, вiдпoвiднo до класифшаци пневмoнiй, прийнято! в нашш кра!ш в 1998 рoцi, е окремою нoзoлoгiчнoю формою через особливосп клiнiки, дiагнocтики й, звичайно, лшування. Однак, з огляду на вщсутнють шформаци про iнфiкoванicть вщ хворих i наяв-нicть наказу МОЗ Укра!ни №415 вiд 19.08.2005
[3], за яким обстеження на В1Л можна проводити тiльки при наявност шдписано! згоди хворого шсля пoвiдoмлення про мету дocлiдження, необидно видшити ocoбливocтi ураження легешв у В1Л-шфшованих, якi дозволять лiкаревi заш-дозрити oпoртyнicтичнy iнфекцiю.
Рис. 8. Cytomegalovirus, мшроскошчне зображення легень (*120)
Рис. 9. Cytomegalovirus, iмyнопероксидазна реакцiя
Метою нашо! роботи було вивчити осо-бливocтi ураження нижшх дихальних шляхiв (пневмoнiй) у В1Л-шфшованих i виявити ocнoвнi клiнiчнi критери тяжкocтi та летальнocтi.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЬ
Ретроспективний аналiз юторш хвороб та амбулаторних карт В1Л-шфшованих пацiентiв, аналiз клiнiкo-лабoратoрних даних (у т.ч. рент-
генограм i томограм), аналiз мoрфoлoгiчних змiн легешв (патoлoгoанатoмiчний аналiз мiкрo- i макропрепараив). Крiм того, аналiз icтoрiй хвороб пащенпв, померлих вiд негосштально! пневмони. Аналiз класу ризику летального кшця у хворих на негocпiтальнy пневмошю прово-дився за допомогою бально! системи Pneumonia PORT (M. Fine, 1997 р.).
Рис. 10. Mycoplasma pneumoniae, електронна мшрофотокартка
Проводився ретроспективний анатз 16 В1Л-шфшованих хворих iз дiагнозом «пневмошя», що знаходилися в лiкувально-профiлактичних закладах м. Дшпропетровська в 2006 рощ, 10 з яких померли, 6 - залишилися живими. Окремо про-аналiзовано 10 iсторiй хвороб пащенпв iз дiагно-зом негосттальна пневмонiя з тяжким та вкрай тяжким переб^ом, не iнфiкованих на В1Л, якi померли у ВР1Т лiкувальних закладiв нашого мiста. Отримано таю результати:
I група: ВЫ-шфшоваш пащенти з дiагнозом «негоспiтальна пневмошя»
II група: нешфшоваш пацiенти, померлi вiд «негосштально! пневмонп».
I. Демографiчнi показники контингенту хворих, що аналiзуеться:
1.Середнiй вiк хворих: I групи: 32±8; II групи: 48±7. Така ситуацiя пов'язана, мабуть, iз тим, що з вiком росте кшьюсть модифiкуючих факторiв (шкiдливi звички, забруднення навколишнього середовища, поява хрошчних захворювань серця та судин, артерiальноl гшертензи, порушення обмiну речовин та шш.), якi пiдвищують ризик летального наслщку. ВIЛ, навпаки, е хворобою переважно молодого населення, яке частше шд-даеться ризику iнфiкування.
2. Переважшсть за статтю: I група: чоловши (11, або 68,8%); II група: чоловки (7, або 70%). Ц данi збiгаються зi св^овою статистикою. Хворi чоловiчоl статi мають бшьше факторiв ризику захворювань в обох групах контингенту, що аналiзуеться.
3. Дiагноз при надходженнi: I група: негос-питальна пневмонiя (16, або 100%); II група: негоспитальна пневмошя (10, або 100%)
4. Наявшсть даних про ВЫ тд час лшування:
I група: серед 16 хворих, яю надiшли до ВР1Т, тiльки 3 одразу проiнформували про наявшсть В1Л. Ще у 9 була зашдозрена наявнiсть ати-пового збудника пневмони i запропоновано дiагностування iмунодефiциту, письмову згоду на це дали 4, у вшх випадках було виявлено В1Л. У 9 хворих шформащю про В1Л було отримано тшьки пiсля смертi хворого. Причому 4 з них знали про свою шфшовашсть, не прошфор-мували i не погодились на проведення тесту. II група: 100% - вщсутш; при цьому, серед чо-тирьох хворих, яким, у зв'язку з тяжким перебшом захворювання, була запропонована дiагностика В1Л, двое дали згоду на проведення тесту, але результати були негативна Таким чином, прижиттевi данi про наявнiсть В1Л отримали тiльки у 7, або 43,75% випадюв. Це пов'язано, насамперед, iз небажанням хворих давати вiдомостi про свое шфшування, осте-рiгаючись негативного ставлення з боку оточу-ючих та лiкарiв (90%), по-друге, з вщсутнютю iнформацil про В1Л у самих хворих у поеднанш з зашзншим звертанням, коли лiкар просто не встигае зробити аналiз (9 %), по-трете, з несто-рожюстю лiкаря до наявностi атипового збудника (1%).
5. Середнш строк госппатзаци у ВР1Т: I група: померлих - 6±5 днiв, вижилих - 15 ±5 дшв.
II група: 4±3 днi. Смерть у ВР!Т при пневмонil пов'язана з шзшм зверненням хворих за медич-ною допомогою. У iнфiкованих пащештв при вiдсутностi даних про ВЫ, ОДН також пов'язана з неадекватною терашею. У неiнфiкованих швидка гибель вщбуваеться на тлi септичного шоку i полiорганноl недостатностi, що виникае в першi 2-3 доби перебування у ВР!Т при адек-ватнш антибiотикотерапil.
CANDIDA ALBICANS
Рис. 11. Candida albicance, схематичне зображення
09/ Том XIV/1
31
II. Клшчна картина контингенту хворих, що анатзуеться:
1. Перебш захворювання до госпiталiзацil. I група: вщ декiлькох мiсяцiв до року i бiльше; II група: першi ознаки захворювання - за декшька днiв, або, iнодi, часiв до госппатзацп. Тобто, наявнiсть тривалого, в'яло прогресуючого, оста-точно не кушруваного ураження дихальних шля-хiв повинна насторожувати лiкаря на користь наявност атипового збудника та iмунодефiциту. Довготривалi перiодичнi загострення та тим-часовi покращення при ВIЛ пов'язаш з латент-ним перебiгом захворювань, викликаних сапро-фiтною флорою на тлi хвилеподiбного зниження iмунного захисту. В той же час пневмошя, викликана типовим збудником, це завжди гостре захворювання.
2. Скарги при надходженш: I група: задишка (16, або 100%), рiзка слабкiсть (16, або 100%), довготривала некупiрувана лихоманка (10, або 62,5%), непродуктивний кашель (7, або 43,75%), мiалгil (6, або 37,5%). II група: кашель (9, або 90%), слабюсть (8, або 80%), бшь у груднш кл^щ з боку ураження, лихоманка (6, або 60%), мiалгii (5, або 50%), задишка (4, або 40%). Тобто, найбшьш значущими симптомами в плат про-ведення дiфдiагностики мiж опортунiстичною та типовою пневмошею е рiзка задишка та неку-пiрувана довготривала лихоманка.
Рис. 12. Candida albicance, макроскошчне зображення легень
III. Результати проведених додаткових мето-дiв дослiдження.
1. Загальний аналiз кровi: I група: незначний
3. Об'ективно при надходженш: I група: стан тяжкий (11, або 68,75%), вкрай тяжкий (5, або 31,25%), акроцианоз (16, або 100%), збшьшеш лiмфатичнi вузли (14, або 87,5%), середня температура тша - 39±10С, середнш пульс - 135±6 за хвилину, середня частота дихання - 36±5 за хви-лину, насичення кровi киснем - 65±7%, зниження АТ. II група: стан тяжкий (6, або 60%), вкрай тяжкий (4, або 40%), акроцианоз (8, або 80%), середня температура тша - 40±10С, середнш пульс - 130±6 за хвилину, середня частота дихання - 26±5 за хвилину, насичення кровi киснем - 90±7%, зниження АТ, зниження сечоутворення. Таким чином, на вiдмiну вщ звичайних пнев-монш, при яких переважае штоксикацшний синдром, при опортушстичнш пневмони на перший план виходить виражена дихальна не-достатшсть, про що свщчить обов'язкова задишка, значне збшьшення частоти дихання, дуже знижена сатуращя кровi киснем.
4. Аускультативна картина над легенями: I група: дихання жорстке (16, або 100%), розаяш хрипи (7, або 43,75%); II група: ослаблене дихання (9, або 90%), волоп хрипи (8, або 80%), крештащя (2, або 20%) над зоною ураження. Тобто, особливютю ураження легень у ВШ-шфшованих е вщсутшсть типовое' для звичайно1 пневмони картини, скуднють i малоiнформа-тивнiсть даних.
Рис. 13. Candida albicance, iнвазiя тканини легеш, забарвлення гемотоксилiн-еозином (х320)
вiдносний лейкоцитоз (10, або 62,5%), вира-жений вщносний лейкоцитоз (3, або 18,75%) на rai абсолютно! лiмфопенil (16, або 100%). II
група: виражений лейкоцитоз (8, або 80% ви-падюв), зсув лейкоцитарно! формули влiвo, лiм-фoцитoпенiя (40% випадюв). Отже, при наяв-нocтi В1Л ми бачимо ознаки вiрycнoгo ураження oрганiзмy з пригнiченням iмyннoгo захисту, особливо лiмфoцитiв за рахунок Т-хелперiв; типова реакцiя непошкодженого iмyнiтетy на бакте-рiальний збудник вщсутня. Треба також заува-жити, що, на вiдмiнy вiд типових пневмонш, при наявнocтi В1Л cпocтерiгаетьcя дисощащя ознак: cтiйка виражена лихоманка разом iз незначним лейкоцитозом.
Клас ризику летального кшця у проана-лiзoваних хворих на пневмонш при надходженш зпдно зi шкалою PORT [1]: I група: серед по-мерлих: середня сума балiв 140±20 (IV-V клас); серед вижилих - 130±30 (IV-V клас); II група: середня сума балiв 140±30 (IV-V клас). Дуже цiкавo, що вci прoаналiзoванi хвор^ незалежно вiд виходу та наявност В1Л, мали приблизно однаковий клас ризику летальность Це пояс-нюеться наявнicтю у неiнфiкoваних хворих бшьшо! кiлькocтi «модифшуючих фактoрiв», так як похилий вш, алкoгoлiзм, мнoжиннi супутш захворювання (гiпертoнiчна хвороба, атеросклероз, гастрит, панкреатит та шш.), часто -постшна антибактерiальна терапiя з приводу шших захворювань (виразкова хвороба, шело-нефрит). Мoлoдi ВIЛ-iнфiкoванi хвор^ з одного боку, не мають цих фактoрiв, але, з шшого, крiм наявнocтi iмyнoдефiцитy, !хня сума балiв вклю-чае рiзкo збшьшену частоту дихання, гiпoтoнiю,
температуру >40°, виражене падiння сатурацп крoвi киснем, захворювання печшки (у багатьох В1Л аcoцiюетьcя з вiрycним гепатитом В), асо-цiальний cпociб життя. Приблизно однакову кшьюсть балiв у померлих та вижилих В1Л-iнфiкoваних теж можна пояснити. Piч у тому, що бшьшють вижилих, на вщмшу вiд померлих, мали данi про наявшсть iмyнoдепреcil, що додало балiв до суми i прирiвнялo и до померлих, якi мали бшьшу кiлькicть основних фактoрiв ризику летального кшця. Таким чином, шкала PORT не е значущою для дифдiагнocтики типово1 i опортушстично1 пневмони, а тiльки опосередковано говорить про ризик л^ального кiнця у хворого.
2. Рентгенограма оргашв грудно1 кттки: I група:
• При пневмoциcтнiй пневмони (рис. 14): двoбiчнi на всьому прoтязi iнфiльтративнi та фiбрoзнi змши, вогнища деcтрyкцil.
• При цитoмегалoвiрycнiй пневмoнil (рис. 15): з обох боюв iнтерcтицiальнi змiни, в деяких випадках - над дiафрагмoю двoбiчна iнфiльтрацiя легенево1 тканини.
• При мшоплазмовш пневмoнil: в нижнiх вщдшах обох легень мнoжиннi мiлiарнi затем-нення, фiбрoзнi тяж1 до корешв легень.
II група: при типовш пневмoнil (рис. 16): одно-, дво-, тричасткове або пoлiфoкальне затем-нення в легенi.
Рис. 14. Рентгенограма хвороТ на пневмоцистну пневмонiю
Рис. 15. Рентгенограма хворого на цитомегаловiрyснy пневмошю
Тобто, ocoбливicтю ураження легень при ВШ е двoбiчний дисемшований процес, вiдcyтнicть пневматизацil верхiвoк легень, oбoв'язкoвi iнтер-
cтицiйнi та фiбрoзнi змiни легенево1 тканини. Слiд також зауважити, що на перший план виходить рoзбiжнicть мiж мiзерними аускуль-
09/ Том XIV/1
33
тативними ознаками i характерно вираженою рентгенкартиною.
IV. Лшування та його результати.
1. Проведене етютропне лшування: I група: при вщсутност даних про ВIЛ: лiкування проводилось згщно з Наказом МОЗ Украши №499 вiд 28 жовтня 2003 року [2]. Через 72 години у 100% випадюв без ефекту. При приз-наченш глюкокортикостероадв - короткочасне значне полегшення стану. При наявносп даних про ВIЛ - специфiчне лiкування збудника -бюептол (5, або 83,3 % у зв'язку з тдозрою на наявшсть пневмоцистного ураження легень), антигрибковi препарати (1, або 16,7 % за тдозри на кандидоз легень) - у 100% випадюв зi значним ефектом. II група: лiкування проводилось зпдно з Наказом МОЗ Украши №499 вщ 28 жовтня 2003 року [2]
Необхщно вiдзначити, що в жодному випадку етiологiчна дiагностика збудника не проводилась, у 100% хворих етютропне лшування назначалось емтрично, яке у випадках з ВIЛ-iнфiко-ваними було абсолютно неефективним.
2. Результат лшування. I група: серед 16 проаналiзованих ВIЛ-iнфiкованих хворих 10 па-цiентiв померли, серед них у 9 про ВЫ дiзналися тшьки пiсля смертi, у 1 пащента про шфшо-ванiсть дiзналися занадто пiзно; 6 хворих, як проiнформували про ВIЛ або дали згоду на про-ведення вщповщного дослiдження, отримали специфiчне лiкування та залишилися живими. II група: серед вшх померлих неiнфiкованих хворих смерть настала у триденний строк. Свое-часна наявшсть шформаци про ВЫ, а, отже, i про вiрогiдного збудника патологи легень, дае змогу лшарю розпочати специфiчну терашю та дати 85,7% (у проаналiзованiй ситуаци) гаранти на збереження життя тяжкохворому.
Збудник ураження легень було виявлено тшьки у померлих пащештв I групи шляхом мшроскршчного дослщження бiоптату легень. Мiкроскопiчне дослiдження бюптату легень померлих ВIЛ-iнфiкованих:
У 6 (60%) померлих - пневмоцистна пнев-мошя (рис. 17): стовщення мiжальвеолярних перегородок, виражена лiмфогiстiоцитарна ш-фшьтращя, еозинофiльний ексудат у виглядi «тнних» мас. У 2 (20%) померлих - цитомега-ловiрусна пневмонiя (рис. 18): клггини легень мають бшыл одного включення у виглядi «ока сови». У 1 (10%) померлого- мшоплазмова пнев-монiя. У 1 (10%) померлого - кандидозна пнев-монiя (рис. 19): Candida albicance в легенях та бронхах.
Рис. 16. Рентгенограма хворого на типову пневмошю
Рис. 17. Мжроскошчна картина при пневмоцистнш пневмонп (*120): стовщення мiжальвеолярних перегородок, виражена л1мфог1с'|1оци'1арма шфшьтращя, еозинофшьний ексудат у виглядi «шнних» мас.
Проаналiзувавши всi данi, можна проде-монструвати особливостi патологи легень у ВЫ-iнфiкованих у виглядi таблищ.
Таким чином, особливостi патологи нижшх дихальних шляхiв у ВIЛ-iнфiкованих полягають у: перевазi синдрому гостро! дихально! недос-татностi зi зниженням сатураци кровi киснем менш 70% на тлi нечiтко виражено! клшчно! симптоматики; перевазi двобiчного, дисемшова-ного перебшу; розбiжностi мiж мiзерними аус-культативними ознаками i характерно вира-женою рентгенкартиною; дисощаци мiж неку-шруваною лихоманкою i незначним вiдносним лейкоцитозом з абсолютною лейкопешею; вияв-ленш характерних морфологiчних змiн легень у вигщщ iнтерстицiйного ураження легень (70 % випадюв - змiни при пневмоцистнш i цитоме-
галовiрyснiй пневмони); неадекватносп призна-чено1' антибютикотерапп у зв'язку з вiдсyтнiстю
шформаци на першому етапi (при житп xворого) про наявнiсть ВIЛ.
BI.'1-iii(|)ikoitaiii xвoрi, пoмeрлi в1д пaтoлoгiï иргпмп iMxaMM»
Нeiфlкoвaнi Mopi, пoмepлl в1д пнeвмoнiï
I. Oсoбливoстi кл1н1ки
100%: 90%-пpиxoвyють 10%-нe знaють
В1д дeкiлькox м1сяц1в дй рйку
В1дсутн1сть м ¡фирмп ill' прй В1Л
^ pM^a iici h зaxвopювaння
ввдеутня
Дeкiлькa дн1в дй гoспiтaлlзaцlí, шйда — шльга гйдин
Виpaжeнiсть клИчит дaниx
Виpaжeнa диxaльнa нeдoстaтнiсть, сильте збiльшeння ЧДР тa знижeння SaO2 <70%, знижeння AT
Виpaжeнa iнтoксикaцiя (t-400, pi i^a слaбкiсть), SaO2 - 9080%, знижсиня AT, знижeння сeчoyтвopeння, збiльшeння ЧДР
Ayскyльтaтивнi дат
Cлaбo виpaжeнi aбo зйвс1м в1дсутн1 | Хapaктepнi для п^вмсны
ЗГми.шснни лiмфaтичниx вузл1в 90% I 10%
Ефeктивнiсть тpaдицiйнoï aнтибioтикoтepaпiï
нeeфeктивнa
eфeктивнa
II. Дaнi дoдaткoвиx мeтoдlв дoслiджeння
'iai a.iMiiiii aнaлlз к-рнЫ:
Нeзнaчний лeйкoцитoз, в1дсутн1сть зсуву лeйкoцитapнoï фйрмули влит, oбoв'язкoвa лiмфoцитoпeнiя
Виpaжeний лeйкoцитoз (60% випaдкiв), зсув лeйкoцитapнoï фйрмули влит, лiмфoцитoпeнiя (40% випaдкlв)
Рeнтгeнoгpaмa opгaнlв груднс!' кл1тки
Двйб1чний дисeмiнoвaний пpoцeс, ввдеуттсть пнeвмaтизaцiï вepxlвoк лeгeнь
1-,2-,3-чaсткoвa, п^фск^^^ пнeвмoнiя
1
2
з
4
5
6
7
8
Рис. 18. Mi^o^o^H^ кapтииa при цитoмeгaлoвlpyсиlй ииeвмoиii (*120): кл1тиии лeгeиь мaють б1льш oArnro включeиия у вигляд1 «oHa ^ви»
Рис. 19. Mlкpoскoиlчиa кapтииa при кaндидoзнiй ииeвмoиii (*120)
09/ Том XIV/1
з5
ЩДСУМОК
При наявносп особливо тяжкого, двобiчного, iнтерстицiйного перебiгу «пневмони», некутру-вано! лихоманки на тлi абсолютно! лiмфопенi!, неефективностi традицiйно! антибютикотерапи, складностi дiагностики сторожкiсть лiкаря повинна бути спрямована на пошук iмунодефi-цитного стану й обов'язкового проведення обсте-ження такого хворого на наявшсть ВIЛ-iнфекцi!. У такш ситуаци на допомогу лiкаревi повинш
стати: по-перше, прижиттева верифiкацiя збуд-ника з обов'язковою специфiчною окраскою за Пмзе для виявлення Pneumocystis carini; подруге, дiагностичнi лаборатори, необхiднi для дослiдження кровi та бронхоальвеолярного лава-жу i точного виявлення збудника: по-трете, призначення специфiчноi замiсть емпiричноi те-рапи для скоршого одужання хворого.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Перцева Т.О., Богацька К.£., Попович Я.В. Анал1з тяжкосп перебпу негосштально! пневмони на стацюнарному етат //Мистецтво л1кування. - 2005. -№1 (017). - С. 6 - 10
2. Про затвердження шструкцш щодо надання допомоги хворим на туберкульоз i неспециф1чн1 захворювання легень: Наказ МОЗ Укра!ни №499 в1д 28 жовтня 2003 року. - Кив, 2003
3. Про удосконалення добровшьного консульту-вання i тестування на ВIЛ-iнфекцiю: Наказ МОЗ Украни №415 ввд 19.08.2005. - Ки!в, 2005
4. Рекалова Е. Микозы в пульмонологии //Doctor. - 2004. - №2.- С. 46-51
5. Шмелев Е.И. Дифференциальная диагностика интерстициальных болезней легких//СошШит Medi-cum.- 2003. - Т. 5, №4. - С. 176 - 181
6. Щербшська А. М. Медичш аспекти проблеми ВIЛ/СНIД в Укра!ш // Мистецтво л1кування. - 2006. -№2 (028). - С. 26-30
I
♦
7. Ambrosino N., Scano G. Dyspnoea and its measurement // Breath. - 2004.- Vol. 1, N 2. - P. 101 -106
8. Deborah F. Talkington, Ken B. Waites Pulmonary Syndromes, Pathogenesis, and Epidemiology of Human Mycoplasma pneumoniae Infections //Emerging Infections. - 2001.- N 5. - P. 57 - 75
9. www-medlib. med. utah.edu/ WebPath/ webpath.html // Медiа-енцнк^опедм The General and Systemic Patology / By Edward C., Klatt M.D. - U.S. 2004
10. http://www.aidsalliance.kiev.ua/ cgi-bin/ index. cgi? url=/ ru/library/statistics/index.htm
11.
http://www.newsprom.ru/news/119652965746520.shtml0 1.12.2007
12. http://dndz.dp.ua/news/06m.shtmT/02
13. http://pulmonology. webarena.ru/ pneumonia/ pulmonology-0098.shtm
УДК616.832-004-036:616.89-008.45/.48
В.М. Школьник, О.М. Бараненко, О.1. Кальбус
Дтпропетровська державна медична академiя кафедра неврологИ та офтальмологи (зав. - д. мед. н., проф. В.М.Школьник)
КОГН1ТИВН1 ТА ДЕПРЕСИВН1 ПОРУШЕННЯ В КЛ1НЩ1 РОЗС1ЯНОГО СКЛЕРОЗУ
Ключовi слова: розаяний склероз, когнтивнi функцИ] депреая Key word: multiple sclerosis, cognitive functions, depression
Резюме. У 37 больных с достоверным рассеянным склерозом (РС) с легким и умеренным двигательным дефицитом (до 5 баллов по ЕБББ) проведена оценка когнитивных функций по ММБЕ и уровня депрессии по шкале Бека. Нарушения когнитивных функций выявлены у 67,5%, а депрессивные расстройства - у 51% обследованных. Зарегистрирована достоверная связь когнитивных нарушений с выраженностью двигательного дефицита. По данным исследования показано, что когнитивные нарушения при РС определяются в первые 5 лет болезни более чем у половины больных, а депрессивные расстройства - более чем у 1/3. Выявлено, что умеренная и выраженная депрессия при РС коррелирует с более выраженными когнитивными нарушениями. Рекомендована диагностика и последующая коррекция депрессивных нарушений у больных с РС с целью минимизации когнитивных расстройств и оптимизации лечения.
