Щодо проблеми впровадження діагностики пневмоцистозу: верифікація пневмоцистної пневмонії у хворого з онкогематологічною патологією Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ЩОДО ПРОБЛЕМИ ВПРОВАДЖЕННЯ Д1АГНОСТИКИ ПНЕВМОЦИСТОЗУ: ВЕРИФ1КАЦ1Я ПНЕВМОЦИСТНО1 ПНЕВМОНП У ХВОРОГО З ОНКОГЕМАТОЛОГ1ЧНОЮ ПАТОЛОГ1СЮ

aкaдемiя

грня

Резюме. Верификация возбудителей и проведение этиопатогене-тической терапии пневмоний на фоне иммунодефицита остается плохо решаемой проблемой. Данные исследования остаются труднодоступными из-за сложности и дороговизны. Практические врачи по-прежнему плохо осведомлены о данной проблеме. С другой стороны, распространение среди населения области ВИЧ-инфекции имеет негативные тенденции. Возрастает частота иммунодефицитных состояний другого происхождения. Это обусловливает рост оппортунистических инфекций. Известно, что пневмоцистная пневмония является одной из основных причин летальных исходов у больных со СПИДом. Принимая во внимание активное внедрение антиретро-вирусной терапии, приговор СПИДа может стать уже не таким фатальным. Поэтому все большее значение будет приобретать своевременная диагностика и эффективное лечение таких достаточно "экзотических" на сегодняшний день оппортунистических инфекций, как пневмоцистоз, токсоплазмоз, аспергиллез и др. В меньшей мере - более известных: цитомегаловирусной, герпетической, кандидозной инфекций. Описан первый верифицированный клинический случай пневмоцистной пневмонии у больного с генерализованной лимфо-бластной лимфомой, развившейся на фоне полихимиотерапии. Summary. Verification of infectious agents and etiopathogenetic therapy of pneumonias with attendant immune deficiency is still badly settled problem. Research data remain almost inaccesible because of their complexity and expensiveness . Physicians are still badly informed about this problem. From the other side, spreading of HIV- infection among population has negative tendencies. Frequency of the immunodeficient states of other origin increases. All this stipulates growth of opportunistic infections. It is known that pneumocystic pneumonia is one of the main causes of lethal outcome in AIDS patients. Considering active introduction of antiretroviral treatment, the verdict of AIDS may happen not so fatal. Therefore timely diagnostics and effective treatment of such "exotic" for today opportunistic infections: as pneumocystosis, toxoplasmosis, aspergillosis etc. will be more and more significant. In a less measure - more known: CMV, herpetic, candida infections. The first verificated clinical case of pneumocystic pneumonia was described in a patient with a generalized lymphoblastic lymphadenoma which developed on the back ground of chemotherapy.

УДК 616.24-002:616-006:612.017-008.6:615.28:616.9-084

H.Д. 4yxpieuKO, О.€. Козлова, П.Ю. Каплан, Т.П. Школаенко,

I.В. Сидоренко, Ш. С. Паша

Дтпропетровська державна медична кафедра ciMeüHoi медицини (зав. -д. мед. н., проф. Н.Д. 4yxpieHKo) 4 мiська багатопрофшьна клiнiчна лт (гол. лжар-к.мед.н. К.О. Чебанов) м. Днтропетровськ

Ключовi слова: пневмоцистна пневмонiя, синдром набутого iмунодефiциту, полiхiмiотерапiя, профшактика опортунктичних iнфекцiй

Key words: pneumocystic pneumonia, AIDS-acquired immunodeficiency syndrome, polychemotherapy, prophylaxis of opportunistic infections

При дослщженш патологоанатомiчних особ-ливостей пневмонш у В1Л-шфшованих, помер-лих у лшарнях мюта за перюд 2004-2007 гг., нами виявлено збшьшення летальносп хворих вщ тяжко! пневмони на rai В1Л-шфшування та переважно двобiчний характер ураження легень у хворих на СН1Д [8]. Одшею з причин дво-

бiчного легеневого запального процесу у ошб з iмунодефiцитом може бути недiагностована пневмоцистна пневмошя, яка е одшею з голов-них причин смерт хворих на СН1Д [1, 6, 9]. Актуальнють проблеми дiагностики та лшування пневмонш у хворих на iмунодефiцит рiзного походження явилась стимулом для впровад-

ження в Дншропетровськш област на 6a3i 4 мюько! багатопрофшьно! клшчно! лiкарнi м. Днiпропетровська методiв прижиттево! та посмертно! щентифшацл збудника пневмоцистно! пневмони Pneumocystis jiroveci (попередня назва Pneumocystis carinii).

Як вщомо, опортунiстичнi шфекци розвива-ються тiльки на тлi скомпроментованого iMy^ ного статусу людини [5,7, 9]. До патолопчних станiв, що супроводжуються зниженням вмiстy CD 4 <200/мкл та розвитком Т-клiтинного iмyно-дефщиту, вiдповiдального за протипневмоцистну резистентнiсть, крiм СН1Ду, вiдносять також лiмфопролiферативнi захворювання з порушен-ням Т-клiтинного имуштету ( гострi лiмфобласт-нi лейкози, хрошчш лiмфолейкози, лiмфогра-нулематоз, волосатокттинний лейкоз, лiмфосар-коми, множиннi мiеломи, рiдше- гострi мiелоб-ластнi лейкози ), проведення кyрсiв iмyносyпре-сивно! та хiмiотерапп (особливо при призначенш глюкокортикоадв, флюдарабiнy, епiрyбомiцинy, хлорамбуцилу, метотрексату та ш.) [1, 2, 10]. Середня частота пневмоцистно! пневмонi! при В1Л-шфекцп складае бiльш нiж 50%, а при шших имyнодефiцитних станах не перевищуе 1% [3]. Летальшсть вiд пневмоцистно! пневмонi! при В1Л-шфекцп у хворих, якi отримують лшування, сягае 10%, а при його вщсутносп коливаеться в межах вщ 25 до 80% [3].

Пневмоцисту, яку рашше вважали представ-ником роду Sporozoa, за останнiми даними вщ-носять до групи дрiжджеподiбних грибiв. Це зовнiшьоклiтинний паразит з переважним тротз-мом до легенево! тканини, який ушкоджуе пневмоцити 1 та 2 порядку.

За пстолопчними ознаками перебп пневмонi! подiляють на 3 стади [2].

Початкова (I) стадiя характеризуеться наяв-шстю цист та трофозо!тiв, що прикршлюються до фiбронектинy альвеолярно! стiнки. Для ще! стадi! характерним е вщсутшсть запалення сть нок альвеол та кттинно! iнфiльтрацi!, а також будь-яких клишчних проявiв.

У II стади вщзначаеться десквамацiя альвеолярного епiтелiя и пiдвищення кiлькостi вмiстy цист в альвеолярних макрофагах. На цш стадi! можуть з'явитись першi клшчш симптоми зах-ворювання.

III (фiнальна) стащя вiдображае реактивний альвеолiт з штенсивною десквамацiею альвеолярного епiтелiя, вакyолiзацiею цитоплазми альвеолярних макрофагiв, моно- або плазмоци-тарною штерстицыальною iнфiльтрацiею, великою кшьюстю пневмоцист як у макрофагах, так i в просвт альвеол.

Особливостями клiнiчноi картини пневмоцистно! пневмони е шкубацшний перiод до 1-2 тижнiв та основш симптоми: в 1 стади (7-10 дшв)- ознаки iнтоксикацii, у 2 стади (до 4 тиж-шв)- задишка, кашлюкоподiбний малопродуктивный кашель, ынколи- пiнисте харкотиння. Фебрильна або субфебрильна температура тша мае мюце лише у 50 % хворих, школи- бiль у груднш клiтцi, ускладнення у виглядi пневмотораксу. До лабораторних змiн вщноситься ане-мiя, лейкоцитопенiя, тромбоцитопенiя, шдви-щення швидкостi зсiдання еритроцитiв (ШЗЕ)-до 40-60 мм/год. Отже, показанням для приз-начення обстеження на пневмоцисти е наявнють у пащента з групи ризику, по-перше, виражено! респiраторноi симптоматики, адже пневмоциста мае тропшсть до сурфактанту альвеол, що ле-жить в основi розвитку альвеолярно-катлярного блоку та порушення легеневого газообмшу, з розвитком задишки, щанозу, зниженням парщ-ального тиску кисню в кровi та пiдвищенням рiвня СО2 [3]. 1ншою важливою особливютю пневмоцистно! пневмони е неспецифiчнi, на перший погляд рентгенолопчш змiни, при практично мшмальних аускультативних проявах. Рентгенкартина при пневмоцистнш пневмони може змшюватись вiд незначного "посилення легеневого малюнка" до симетричних, дрiбно-вогнищевих тiней, що нагадують "крила мете-лика", розташованих поблизу легеневого корня, розвитку штерстицыального фiброзу, форму-вання невеликих порожнин, найчастше у верхшх та середнiх частках легенiв, i навiть ускладнення у виглядi пневмотораксу. Iнодi взагалi рентгенологiчнi змiни при наявност клiнiчних проявiв вiдсутнi.

З метою виявлення Pneumocystis jiroveci за допомогою забарвлення та мiкроскопii може бути використаний рiзний клiнiчний матерiал: харкотиння (особливого значення при цьому набувае його правильний забiр), рщина, отри-мана пiд час бронхо-альвеолярного лаважу, тра-хеальний аспiрат, трансбронхiальний бiоптат. При можливостi доцiльне проведення полiмераз-но! ланцюгово! реакци [4,6].

Метою даного дослщження було виявлення та аналiз особливостей розвитку, ктшчного перебiгу, дiагностики та етiотропного лшування пневмоцистно! пневмони у хворого з генералiзованою формою лiмфобластноi лiм-фоми, яка розвинулась на rai проведення курсу цитостатично! терапи та була верифшована за допомогою клiнiчних, рентгенолопчних та ла-бораторних даних.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЬ

З метою лабораторно! верифшаци збудника пневмоцистно! пневмони проведено подвiйне забарвлення харкотиння за спещальною методикою [4]. Проводилось також загальноклшчне, рентгенологiчне, лабораторне дослщження, в тому числi iмунологiчне, бактерюлопчне тощо.

Особливостi даного клiнiчного випадку роз-витку пневмоцистно! пневмонi! полягають у наступному:

Хворий К., 43 роюв, житель одного з сшь-ських районiв областi, був направлений до об-ласно! лiкарнi iм. 1.1. Мечникова. При первин-ному обстеженш в загальному аналiзi кровi ге-моглобiн -45 г/л, еритроцити 1,5х 1012, лейко-цити-25,7х109, лiмфоцити 97%, ШЗЕ-72 мм/год. На рентгенограмi ОГК- двохстороннiй пдро-

торакс. При ультразвуковому дослщженш органiв черевно! порожнини- ехо-ознаки гепато-мегалi!, дифузних змш у печiнцi, пiдшлунковiй залозi, портально! гiпертензi!, спленомегалi! (розмiри 208 х71 мм). У воротах печiнки та селезшки вiзуалiзувались збiльшенi лiмфовузли. За даними мiелограми, мало мiсце повне за-мiщення елементiв кiсткового мозку лiмфо-!дними елементами, не виключався хронiчний лiмфолейкоз. 14.11.07 хворому проведена плев-ральна пункцiя (рентгенограма ОГК вщ 15.11.07 надана на рис. 1). Для подальшого обстеження та лшування 16.11.2007 р. хворого було гостта-лiзовано в обласний гематолопчний центр, що знаходиться на базi 4 багатопрофiльно! мiсько! клiнiчно! лшарш м. Днiпропетровська.

Рис. 1. Елемент рентгенограми оргашв грудноТ клiтки хворого К.ввд 15.11.2007

При обстеженнi: скарги на загальну слабкiсть, задишку при фiзичному навантаженш, набряки нижнiх кшщвок, важкiсть в епiгастральнiй д> лянщ.

З анамнезу: вважае себе хворим iз вересня 2007 року, коли з'явилась загальна слабкiсть, ль кувався за мюцем проживання- без ефекту. Направлений до ОКЛ iм. Мечникова, по^м до гематологiчного вiддiлення 4 мюько! клiнiчно! лiкарнi.

При об'ективному дослщженш: загальний стан тяжкий, шюрш покриви блiдi, температура тiла 37,4о С, визначались збiльшенi до 2х3 см пахвовi та пахвиннi лiмфовузли. Над легенями визначалось послаблене над нижшми вiддiлами везикулярне дихання. Серцевi тони ослабленi, ритмiчнi, АТ 120/70 мм рт. ст., ЧСС 88/хв, ЧД 18/хв. Пальпацiя живота -безболюна, печiнка

збiльшена, край нижче рiвня реберно! дуги на 6 см, нижнш край селезiнки - на 2 см нижче пупка. Мали мюце набряки нижшх кiнцiвок.

Динамша загального аналiзу кровi хворого при госпiталiзацi! та в процесi проведення пол> хiмiотерапi! наведена в таблиц 1. На пiдставi загальноклiнiчного дослщження, картини загального аналiзу кров^ цитологiчного дослiдження пунктату лiмфовузла встановлено дiагноз лiм-фобластно! генералiзовано! лiмфоми з уражен-ням печiнки, селезшки, юсткового мозку, лiмфо-вузлiв.

Хворому призначаеться полiхiмiотерапiя (ПХТ) згiдно з сучасними протокольними схемами лшування (iдалiк 30 мг, вiнкристин 4 мг, предшзолон 1,5 г), та тератя супроводу (цеба-некс, флуконазол, амоксиклав, карсил, ондасет-рон 8 мг, осетрон 8 мг, гемотрансфузп)

З 10.12.2007 р. на фош скарг хворого на за-гальну слабюсть, практичну вiдсутнiсть фiзи-кальних даних, мае мiсце тдвищення температуря тiла до 37,2-37,4 о С., у зв'язку з чим 11.12.2007 здшснюеться рентгенографiя оргашв грудно! клiтки, де визначаеться вогнищева ш-

фiльтрацiя зливного характеру у верхшх вiддiлах обох легенiв iз множинними деструктивними змiнами, що потребуе диференцшно! дiагностики з туберкульозом та двосторонньою деструктивною пневмонiею (рис.2).

Рис.2. Елемент рентгенограми оргашв грудноТ клттки хворого К. вiд 11.12.2007

З 10.12.07 призначаеться тебрiс 400 мг в/в, а з 13.12.07 додатково- амоксиклав 1,2 г довенно двiчi на добу. Тричi дослщжуеться харкотиння на кислотостшю бактерп (результат вщ'емний) 17.12.07 температура сягае 38 град. Аналiз кровi вiд 17.12.07 на патогенну флору також дав вщ'емний результат. Вищеприведеш особливостi перебиу пневмони з незначним видiленням харкотиння, характерною рентгенолопчною картиною при вщсутносп фiзикальних даних за пневмошю, а також неефективнiсть стандартно! антибактерiально! терапi! дали пiдставу затдоз-рити пнемоцистну пневмошю i призначити вщповщне дослiдження харкотиння. При дос-лщженш 17.12.07 р. з застосуванням подвшного забарвлення [4]: у харкотиннi виявлено спори пневмоцисти. Загальний характер харкотиння мав слизовий, в'зкий характер, блщо-жовтого кольору.

При мшроскопп виявлялись: ештелш плас-кий-до 10 в полi зору, епiтелiй цилiндричний -12, альвеолярш макрофаги- поодинокi в препарат^ лейкоцити -10-20 в полi зору (серед них до 98% нейтрофшв, 2%^мфоцш1в).

РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ

Проаналiзовано динамiку показникiв загаль-ного аналiзу кровi, даних клiнiчного, рентге-нологiчного та iмунологiчного дослiдження.

Динамша вмiсту лейкоцитiв, лiмфоцитiв, моноципв та гранулоцитiв у загальному аналiзi кровi, що наведена в дiаграмi (рис.3), наявно демонструе взаемозв'язок виникнення клiнiчних проявiв розвитку опортунiстично! пневмоцистно! iнфекцi! та лабораторно доведеного зниження рiвня Т-клiтинного iмунiтету, що тдтверджу-еться i iмунологiчним дослiдженням кровi вiд 20.11.07 (зниження рiвня CD4+, CD3+, CD16+). Ушкодженим е також i стан гуморально! ланки, що вщобразилось зниженням рiвня CD22+, вмюту Ig G, що не тшьки е фактором ризику розвитку бактерiальних ускладнень, а й вiдiграе свою роль у розвитку пневмоцистно! шфекци. Про значення гуморального захисту свщчить, наприклад, той факт, що захворювання часто розвиваеться у дiтей з уродженою агамаглобу-лiнемiею або гiпогамаглобулiнемiею [3, 5]. Де-фiцит макрофагально! активност у хворого зу-мовлений агранулоцитозом та зниженням показ-ника НСТ-тесту. Таким чином, у хворого констатовано комбшоване ураження усiх ланок iмуного захисту, можливо, саме це пояснюе той факт, що абсолютний рiвень CD4-клiтин в iмунограмi перевищував критичну для розвитку пневмоцистно! пневмонi! межу в 200 кл/мкл бшьш шж вдвiчi i дорiвнював 598 кл/мкл.

Загальний аналп кров1 хворого К. у динамщ1 ПХТ

Показник Дата Дата Дата Дата Дата Дата Одинищ

19.11.07 26.11.07 03.12.07 10.12.07 20.12.07 04.01.08

WBC лейкоцити 14,6 1,7 0,9 2 7,3 46,2 103/мм3

LYM % лiмфоцити 81,3 79,4 0 75,2 63,8 81,5 %

LYM абс лiмфоцити 11,8 1,3 0 1,5 4,6 37,6 103/мм3

MON % Моноцити 14,5 13,7 0 17,5 21,1 11,6 %

MON абс Моноцити 2,1 0,2 0 0,3 1,5 5,3 103/мм3

GRA % гранулоцити 4,2 6,9 0 7,3 15,1 6,9 %

GRA абс гранулоцити 0,7 0,2 0 0,2 1,2 3,3 103/мм3

RBC еритроцити 1,43 2,16 2,51 2,01 2,78 1,76 103/мм3

HGB гемоглобiн 4,8 6,7 9,2 6,9 9,6 6,1 G/dl

PLT тромбоцити 45 44 31 31 37 33 103/мм3

Бласти 82 - - - 60 92 %

НММЛЦ 0 - - - 1 %

Палочкояд. 1 - - - 0 %

Сегментояд. 3 - - - 20 4 %

Базоф1ли 0 - - - - %

Еозинофши 0 - - - 1 %

ШЗЕ 35 - - - 22 мм/год

Примiтка: - дослщження не проводилось

I все ж таки, за даними бшьшост лтератур-них джерел [1, 3, 6, 5], провщну роль у розвитку пневмоцистно! шфекци вiдiграють порушення Т-клiтинного имунiтету. Зниження кiлькостi Т-хелперiв (CD4+ клiтин) та шдвищення рiвня Т-

супресорiв (або CD8+клiтин) викликае машфес-тацiю захворювання. Звичайно, виявлення осо-бливостей iмунологiчного статусу у дано! категори хворих потребуе подальших дослщ-жень.

50 45 40

25 20

Лейкоцити

5 6 7

Лшфоцити —Л— Моноцити

8 9

Гранулоцити

Рис. 3. Динамика основних моказникчв кров1 у мроцес молiхiмштерамГi

35

30

15

10

5

2

3

4

10

11

Призначення бюептолу в дозi 20 мг/кг ваги полiпшення загального стану хворого, норма-тiла в перерахунку на триметоприм призвело до лiзацi! температури тша, позитивно! динамши на

КЛ1Н1ЧНА МЕДИЦИНА

рентгенограмi ОГК вщ 4.01.08 (рис. 4). Згщно з висновком рентгенолога, в легенях мае мюце незначна позитивна динамша за рахунок змен-

шення iнфiльтрацi!, але верхне та нижне ме-жiстiння розширеш в значнiй мiрi за рахунок збшьшених лiмфовузлiв.

Рис. 4. Елемент рентгенограми оргашв грудноТ клiтки хворого К. вщ.4.01.08.

Таким чином, проведення полiхiмiотерапi! хворому з генералiзованою лiмфобластною лiм-фомою привело до цшком закономiрного рiзкого зниження рiвня лiмфоцитiв, гранулоцитiв (до рiвня агранулоцитозу), iмуноглобулiнiв, фагоцитарно! активностi макрофагiв, що не могло не вплинути на стан iмунного захисту. З метою запобиання та профiлактики загрозливих опор-тунiстичних iнфекцiй доцiльним у подальшому було б дослiдження вихiдного стану iмунiтету до призначення ПХТ, з метою розробки засобiв профiлактики опортушстично! iнфекцi! у випад-ках прогнозування !! високого ризику (призна-чення профшактичних доз триметроприма/ко-тримоксазола та ш., iмуномодуляторiв тощо).

ВИСНОВКИ

1. У хворих з онкогематологiчною патологiю та дефщитом Т-клiтинно! ланки iмунiтету е цшком патогенетично зумовлена загроза пневмо-цистно! iнфекцi!, розвиток яко! корелюе з рiвнем зниження Т-лiмфоцитiв-хелперiв .

2. Виникнення у хворих у процес полiхiмiо-терапi! характерних клшчних та рентгеноло-гiчних проявiв пневмони, наведених вище, особливо на фош зниження рiвня Т-клiтинного

iмунiтету, а також при неефективностi стандартно! антибактерiально! терапi!, повинно викликати у лшаря думку щодо можливосп пневмоцистно! етiологi! пневмонi!.

3. Призначення етютропного лiкування бюеп-толом (з розрахунку триметоприма 20 мг/кг) протягом 3 тижшв дозволить оптишзувати лшу-вання хворих на пневмоцистну пневмошю.

4. Зважаючи на високу вiрогiднiсть рецидиву пневмоцистозу у хворих зi зниженим рiвнем CD4+ нижче 200 в 1 мкл, необхщне профшак-тичне призначення ко-тримоксазолу (3 дш на тиждень дорослим по 2 таб по 480 мг) особливо при плануваннi наступних куршв полiхiмiо-терапi!.

Перспективи подальших дослщжень: наведений клiнiчний випадок розвитку та верифшаци пневмоцистно! пневмонi! свщчить про необхiд-нiсть подальших дослщжень цiе! розповсюд-жено! у хворих з iмунодефiцитом опортунiстич-но! шфекци, !! диференцiально -дiагностичних ознак, широкого впровадження в медичну практику засобiв !! дiагностики, етiотропного лшу-вання та схем профiлактики.

СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ

1. Городецкий В.М., Галстян Г.С., Каражас Н.В. 2. Кончаловский М.В. Цитостатическая болезнь Пневмоцистная пневмония у больных гемобластозами // Клиническая. онкогематология. - М.: Медицина, // Терапевт.архив.-2000.-№7.-С.69-73 2001. - С.496-501.

3. Пневмоцистоз в отделении ВИЧ-инфекции / Ермак Т.Н., Иваненко И.П., Макарова Н.Ю. и др. // Вестник. РАМН.-1992.- № 11.-С.28-30.

4. Подходы к лабораторным исследованиям при пневмоцистозе / Локтева И.М, Рекалова Е.М., Николаенко С.Н. и др. // Лабораторная диагностика.-2004.-№ 3.-С.43-46

5. Прилуцкий А.С. Иммунодефицитные состояния в клинической практике // Л1кування та д1аг-ностика.-2004.- №2.-С.25-41.

6. Рекалова Е.М. Пневмоцистоз в пульмонологии // Укр. пульмонол. журнал.-2001.- №2.-С.58-64.

7. Сучасш методи анал1зу стану 1мунггету: Мето-дичт рекомендаци.-Дншропетровськ: Наука 1 освгга, 2003.-20 с.

8. Чухриенко Н.Д., Калинин Д.В. Микробная характеристика тяжелой внегоспитальной ВИЧ-ас-социированной пневмонии. Место и роль пнев-

моцнстн // 36ipHHK MarepiamB VII MmHapogHOi koh-4>epeHmi crygemiB ra mo^oahx BHernx „Hobhhh ra nepcneKTHBH MeguHHOi HayKH".-,3,mnponerpoBCbK 2007.-C.113.

9. El-Sadr W.M. A randomized trial of daily and thrice-weekly trimethoprim-sulfamethoxazole for the prevention of Pneumocystis carinii pneumonia in human immunodeficiency virus-infected persons. Terry Beirn Community Programs for Clinical Research on AIDS (CPCRA) // Clinical Infectious Diseases. - 1999. - Vol. 29, N4. - P.775-783.

10. Osoba D. Effect of treatment on health-related quality of life in acquired immunodeficiency syndrome (AIDS)-related Kaposi's sarcoma: a randomized trial of pegylated-liposomal doxorubicin versus doxorubicin, bleomycin, and vincristine // Cancer Investigation. -2001. - Vol. 19,. N6. - P. 573-580.

♦

УДК 616.711-018.3-007.43-036.87

€.Г. Педаченко, О.А. Срошкт

ОСОБЛИВОСТ1 КЛ1Н1ЧНИХ ПРОЯВ1В ТА КЛ1Н1ЧНОГО ПЕРЕБ1ГУ РЕЦИДИВ1В ГРИЖ М1ЖХРЕБЦЕВИХ ДИСК1В ПОПЕРЕКОВОГО В1ДД1ЛУ ХРЕБТА

ДУ 'Чнститут нейрохiрургii iм. А.П.Ромоданова АМН Украши' м. Ки'1'в

Ключовi слова: рецидив, грижа мгжхребцевого диску, клтгчнг прояви

Key words: relapse, intervertebral disk hernia, clinical manifestations

Резюме. Клиническая картина рецидивов грыж межпозвонковых дисков в поясничном отделе позвоночника с использованием интраканальных методик при первичном хирургическом вмешательстве, в сравнении с внеканальными, характеризуется увеличением частоты полирадику-лярной симптоматики, наслоением резидуальных корешковых синдромов, которые сохраняются после первой операции, увеличением количества явлений стеноза позвоночного канала и относительно небольшим количеством рефлекторних вертеброгенных деформаций. Summary. Clinical picture of relapses of intervertebral disks hernias, located in the limbar part of the spine, using intracanal procedures in primary surgical intervention as compared to extracanal ones, are characterized by the increase of incidence ofpolyradicular symptoms, deposit of residual radix syndromes, which are preserved after the first intervention, increase of the number of stenosis manifestations in the spinal canal and by a relatively small number of the reflex vertebrogenic deformations.

Клшко-невролопчним проявам синдрому невдало оперованого хребта присвячена велика кшьюсть публшацш [5,9,10,13,15,16]. При цьому до останнього часу питанням особливостей кль шчних прояв!в та ктшчного перебпу саме при рецидивах гриж м!жхребцевих дисюв попере-кового вщдшу хребта придшялося значно менше уваги, що, по-перше, пояснювалось однаковою спрямовашстю консервативно! терапи при

первинних та рецидивних грижах i, по-друге, частково перебшьшеними сподiваннями на мож-ливост нейровiзуалiзацii. Впровадження в практику нових малошвазивних методiв хiрургiчного лшування гриж мiжхребцевих дисюв попе-рекового вщдшу хребта, з визначенням показiв до операцп та вибором методу втручання, не виключае певноi кшькост рецидивiв цього зах-ворювання [3,5]. Ретроспективне дослщження