Особливості мікроекології товстої кишки у хворих на ВГА Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

BiCHHK Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш

УДК: 616.36-002:616.345-008.87

0С0БЛИВ0СТ1 М1КР0ЕК0Л0Г11 Т0ВСТ01 КИШКИ У ХВОРИХ НА ВГА

Котиченко Я.1.

Харювський державний медичний университет, м. Харюв

Робота присвячена вивченню особливостей мжроекологп товстог кишки у хворих на ВГА. Установлено, що у бшъшост1 хворих в гострий перюд хвороби формуетъся дисбактерюз 1-3 ступетв. Також виявлена взаемозалежтстъ м1ж важкктю перебиу ВГА та змтами мжробюце-нозу кишок.

Ключов1 слова: в1русний гепатитА, м1кробюценоз кишечнику, дисбактерюз кишок.

Переб1г гепатит^ багато в чому пов'язаний ¡з епщемюлопчних даних, результат^ лаборатор-порушеннями взаемоди гепатоцит1в з мкробною экосистемою кишок за принципом «зворотного зв'язку» [1,6].

При порушеннях бюценозу видтяеться значна ктькють токсиыв, як1 продукуються умовно-патогенними бактер1ями. Кр1м того, ослаблю-еться детоксикаця токсичних метаболтв, як1 утворюються у процеа травления. Токсини по-падають у печнку, що збтьшуе навантаження на и ферментативну систему та призводить до виникнення метаболнних \ структурних змЫ у гепатоцитах [2, 5,7].

Продукти метабол^му знижують дезнтоксика-ц1йну зд1бнють печнки, порушують проникли-вють сли30в01 оболонки кишок, подавляють и регенерац1ю [8,10,11].

За даними ВолчковоТ С. В. (2000), тяжесть ¡н-токсикацмного синдрому, цитолЬ та запальы змши визначають переб1г, наслщки вкусного гепатиту. Важливе значения в розвитку ендоток-семи мають лтополюахарщи кл1тинноТ стнки умовно-патогенноТ мкрофлори (УПМ) кишечника [3].

Ураховуючи все вищезгадане, варто зазначи-ти, що незважаючи на значы устхи в лкуваны хворих на в1русний гепатит А (ВГА), актуальнють ц1еТ проблеми не зменшилася. Пщвищення в останнм час вщеотку злоякюних форм, перебтв ¡з затяжною реконвалесценц1ею, формування холестатичного вар1анту, рецидив^, розвитку ауто1мунних гепатит^ та ускладнень з боку ор-гаыв ШКТ визначае необхщнють подальшого вивчення патогенетичних змш, яю виникають при ВГА. Для уточнения рол1 взаемоди гепато-цит1в з мкробною екосистемою кишок в переб1гу ВГА, розробки метода рацюнальноТ терапи та профтактики ускладнень надзвичайно важли-вим е визначення стану мкробного пейзажу по-рожнини товсто! кишки. Метою дослщження бу-ло визначення стану мкробного пейзажу порож-нини товсто! кишки.

Матер1али та методи досл1дження

Видовий склад мкрофлори дослщжувався у 108 хворих на ВГА вком вщ 16 до 60 poKiB в перш! 2 ды пюля гостталЬаци (5-7 день хвороби). Дагноз верифкувували на основ! шнко-

них та ¡нструментальних дослщжень. Етюлопч-ний фактор гепатиту виявляли методом 1ФА з застосуванням комерцмних тест-систем « Век-тогеп A-IgM - стрип» виробництва ЗАТ «Вектор-Бест» (м. Новосиб1рск, Роая).

Вивчення нормально!' мкрофлори tobctoi кишки здорових людей i хворих на ВГА проводилось бактерюлопчним методом за стандартними методиками.

Результати лабораторних дослщжень nopiB-нювали з даними обстеження 30 практично здорових oci6 BiKOM вщ 18 до 58 poKiB (контрольна група). За BiKOM i статтю стввщношення м1ж трупами хворих на ВГА та контрольною групою бу-ло збережене.

Статистичний анал^даних, що були отримаы, проводили методом вар1ац1йноТ статистики з ви-користанням пакету прикладних програм «Статистика».

Результати та ix обговорення

При вивчены мкробного пейзажу tobctoi кишки у контролы-мй rpyni виявлено, що домнуючи-ми представниками обл1гатноТ мкрофлори були анаероби, що не утворюють спор: бфдобакте-pii, лактобактерп та бактерощи.

Аеробна флора насамперед була представлена ферментативно повноцнними непатоген-ними кишковими паличками та ентерококами (фекалы-ii стрептококи). Ешерихи 3i зниженими ферментативними властивостями зустрнались лише в 6,67% обстежених. Клострщп, гриби роду Candida, протеТ, стрептококи i негемол™чы стафтококи виявлялись у незначноТ ктькост1 oci6. Золотистий стафтокок, гемол1тичн1 штами ешермй, ентеробактер, ц1тробактер, кпебсюлу i синеп-мйну паличку ми не видтили в жодному випадку.

Таким чином, показники видового складу та популяцмного р1вня мкрофлори oci6 контрольно! групи в цтому вщповщали нормобюценозу.

Обстеження фекалм хворих на ВГА виявило в 88,89% випадюв мкроеколопчы порушення, що характеризувались змшою ктькюного BMicTy ае-робних i анаеробних обл1гатних мкрооргаызм1в, а також яюсного складу мкрофлори (табл. 1).

Таблиця 1.

Мкробний пейзаж порожнини moecmoi кишки у хворих на ВГЛ в гострий nepiod

Мкрооргаызми XBopi на ВГА(п-108) Р

Ктькють штамш lg КУО/г

Абс. %

Анаероби

Б1фщобактери 106 98,15 8,47± 0,26 (9,54± 0,21) <0,05

Лактобактерп 107 99,07 6,28±0,34 (7,64± 0,22) <0,05

Аероби

Нормальна кишкова паличка 108 100 7,20±0,22 (8,3± 0,16) <0,05

Ешерихи 3i зниженими фермент. властивостями 44 40,37 5,62±0,25 (4,78± 0,28) <0,01

Гемолтчы кишков1 палички 13 12,04 6,02±0,28 <0,01

Проте!' 26 24,07 4,43±0,30 (3,28± 0,32) <0,05

Ентеробактер 17 15,74 7,53±0,36 <0,01

Цитробактер 16 14,81 6,87±0,29 <0,01

Клебсиела 14 12,96 5,54±0,26 <0,01

Синегнмна паличка 3 2,78 3,83±0,34 <0,01

Ентерококи 24 22,22 6,02±0,21 (7,9± 0,18) >0,05

Стафтококи Загальна ктькють 12 11,11 4,62±0,32 (3,02± 0,34) <0,01

гемолтчы 9 8,33 3,68±0,38 <0,01

Гриби роду Candida 19 17,59 4,48±0,26 (2,89± 0,29) <0,01

Примаки: тут i дал1 - в дужках вщображеш даш контрольно!

Р- достов1рн1сть вщмЫностей хворих на ВГА та контрольно!'

KinbKicHi змни аеробноТ флори проявлялись зниженням числа б1фдобактерм до 8,47±0,26 lg КУО/г в 63,89% випадках та лактобактерм до 6,28±0,34 lg КУО/г в 41,67%, що достовфно вщ-р^нялось вщ контролы-юТгрупи (p<0,01).

Бфдобактери виявлялися у розведеннях 108 -1010 ттьки в 34,26%, у 2 хворих (1,85%) реест-рувалась Тх вщсутысть. Нормальна ктьюсть ла-ктобактерм рееструвалась в 57,41% обстежень, в 1 (0,92%) хворого picT Тх був вщсутым.

Порушення аеробноТ флори характеризува-лися ктькюними та яюсними змЫами нормально!' кишковоТ палички, збтьшенням вщносного вм1сту УПМ. Вм1ст нормальних ешермй склав 7,4±0,22 lg КУО/г. Ешерихи 3i зниженою фермен-тативною активнютю (бтьше 10%) виявлеы в 40,37% , гемол^уючих штамв -12,04%. Bci пока-зники ешерихм в1ропдно вщрЬнялись вщ даних контрольно!" групи (Р<0,05).

Вщзначалась тенденц1я до зниження ктьюсно-го BMicTy негемол1тичних ентерокоюв до 6,02 ± 0,21 lg КУО/г (Р>0,05), як1 видтялись в 22,22% випадках. Збтьшувались питома частка (Р<0,01) протею (24,07%-4,43±0,24 lg КУО/г), за-гальна ктькють стафтокоюв (11,11%-4,62± 0,34 lg КУО/г), гриб1в роду Candida (17,59%-4,48±0,26 lg КУО/г).

Провщною ознакою порушення стану мкроце-нозу в гострий перюд ВГА була поява УПМ, як1 в контролы-мй rpyni не виявлялись: ентеробактер (15,74%), цитробактер (14,81%), клебсиела (12,96 %), гемол1тичн1 плазмокоагулююч1 стафн лококи (8,33%), синегнмна паличка (2,78 %). У 11 (10,19%) пац1ент1в ресструвались сполучен-ня 2 - 3 вид1вУПМ.

Зважаючи на те, що в розвитку ендотоксемп при ВГА мають значения лтополюахарщи Kni-тинноТ стшки УПМ кишювника, а важкють ¡нток-сикацмного синдрому, цитолЬ та запалы-ii змЫи визначають nepe6ir i виходи BipycHoro гепатиту, важливе значения мае виявлення ступеню дис-бактерюзу у хворих та своечасна його корекц1я [3,12].

АналЬ бактерюграм установив у 25 (23,15%) хворих зменшення загальноТ ктькост1 кишково!' палички (<106), picT кишковоТ палички 3i слабко вираженими ферментативними властивостями (>10%). Ктькють б1фщо- i лактобактерм була у межах норми, що дозволило установити у них дисбактерюз 1-го ступеня.

У 54 (50,00%) обстежених на тл1 незначного зниження ктькост1 б1ф1до- (<108) та лактобакте-piй (<106) ресструвались як1сн1 змни ешерихм (зменшення ктькост1 нормально!" кишковоТ палички, збтьшення числа атипових штамв, поява гемол^уючих колонм). Виявлялися стафтококи, УПМ та гриби роду Candida у невеликм ктькостк У цих хворих був установлений дисбактерюз 2-го ступеня.

У 17 (15,74%) пац1ент1в був значно знижений р1вень б1ф1до-, лактобактерм, та кишковоТ палички, яка здебтьшого була представлена атипо-вими штамами. Вщмналося виражене розрос-тання УПМ, частше в асоц1ацтх, що вщповщало дисбактерюзу 3 ступеня. У 2 (1,85%) хворих були вщсуты б1фщобактери, у 1 (0,92%)- лактобак-TepiT, але ¡нш1 показники дозволили установити у них 3-й стутньдисбактерюзу.

Хворих з дисбактерюзом 4 ступеня нами не було зареестровано. Нормобюценоз зафксова-

BiCHHK Украгнсъког жедичног стоматологгчног акадежШ

ний лише у 12 (11,11%) пацюнт1в.

Таким чином, ухворих на ВГА в гострий перюд частше виявлявся дисбактерюз 2-го ступеня та 1-го \ зовам не рееструвався 4-й стутнь. 3 метою виявлення взаемозв'язюв стану мк-

Мкробний пейзаж товстоТ кишки у хворих на I

робюцнозу порожнини ТОВСТОТ КИШКИ 3 тяжкютю nepe6iry ВГА, ми вивчали мкробюлопчы показ-ники хворих в залежност1 вщ ступеня тяжкост1 ВГА (таблиця 2.).

Таблиця 2.

в гострий nepiod в залежностi eid тяжкост1 захворювання

Мкрооргаызми XBopi на ВГА

1 група (п-61) 2 група ( п-47)

Кшьюсть штамш M ± m lg КУО/г Кшьюсть штамш M ± m lg КУО/г

Абс. % Абс. %

Б1фщобактери 61 100 8,52 ± 0,291 (9,54± 0,21) 45 95,74 7,24 ± 0,301,2

Лактобактерп 61 100 6,74 ± 0,201 (7,64± 0,22) 46 97,87 6,15 ± 0,241,2

Нормальна кишкова паличка 61 100 7,48 ± 0,38 (8,30± 0,16) 47 100 7,13 ± 0,401

ErnepixiT 3i зниженими фермен. влас-тивостями 16 26,23 5,42 ± 0,25 (4,78±0,28) 28 59,57 6,14 ± 0,361,2

Гемолтчы кишков1 палички 4 6,56 5,45 ± 0,421 9 19,15 6,85 ± 0,211,2

ПротеТ 12 19,67 4,21 ± 0,28 (3,28± 0,32) 14 29,79 5,28 ± 0,271,2

Ентеробактер 7 11,48 7,13±0,301 10 21,27 8,22 ± 0,341,2

Цитробактер 7 11,48 6,57±0,271 9 19,15 7,74 ± 0,231,2

Клебсиела 6 9,84 5,54±0,261 8 17,02 6,16 ± 0,311,2

Синегнмна паличка - - - 3 6,39 3,83 ± 0,341,2

Ентерококи 19 31,14 6,80±0,38 (7,90± 0,18) 5 10,64 5,14 ± 0,372

Стафтококи Загальна кшьюсть 4 6,57 4,14±0,27 (3,02± 0,34) 8 17,02 4,89 ± 0,401,2

Гемол1т. - - - 9 19,15 3,68 ± 0,381,2

Гриби роду Candida 8 13,11 4,25±0,381 (2,89± 0,29) 11 23,40 5,32 ± 0,231,2

Примаки: розходження (p<0,05) з показниками: 1 - контрольно! групи; 2 - хворих з легким ступеней тяжкостк

Дослщження показали, що нав1ть легка форма ВГА характеризуемся суттсвою змЫою MiKpo6i-оценозу кишок, що проявлясться частковою елн мнацюю в 55,74% хворих обл1гатних анаероб1в, в 31,14%- ентерокок1в, якюними змшами ешерн х1й та зростанням вщсотку виаву i популяцмно-го р1вня протею, гриб1в роду Candida. Зокрема, у незначно! ктькост1 хворих виавались УПМ, як1 не зустрнались у oci6 контрольно!' групи (гемолн тичн1 ernepixiT, цитробактер, ентеробактер, кпеб-сюла). Збереження популяцмного р1вня лакто-бактерм i типових ешерихм, на нашу думку, е стримуючим фактором виражено!' контамнаци кишок УПМ.

Розростання УПМ в кишечнику сприяе пщви-щенню ендотоксемп, виникненню метаболнних i структурних зм1н у гепатоцитах, попршенню дез-¡нтокакацмно! зд1бност1 печнки, а зменшення обл1гатно1 флори - зниженню мюцевого ¡муыте-ту [3,4,9].

Анал1з бактерюграм в сукупност1 з характером ктннних прояви дозволив установити у хворих на ВГА з легким nepe6iroM хвороби 1-й та 2-й CTyniHi дисбактерюзу в 49 (80,33%) хворих, но-рмобюценоз у 12 (19,67%).

У хворих 2 групи виявлеы бтьш значы змни складу i популяцмних piBHiB MiKpoopraHi3MiB у пороняны не лише з контрольною групою, a i 1 групою. Вщмнався р1зкий дефщит ентерокоюв i

ф^юлопчних анаероб1в, насамперед бфщобак-терм, якюы змши ешершй з достов1рно значу-щим пщвищенням агресивних штам1в, перева-жанням факультативно! аеробно! флори (проте-1В, гриб1в, ентеробактер! й, клебсиел), частковою контамнацюю товстоТ кишки золотистим стафь лококом \ синегнмною паличкою.

Характер виявлених змш мкробюценозу товстоТ кишки дозволив установити у 30 (63,83%) хворих на ВГА з середньою важкютю 2-й стутнь дисбактерюзу, у 17 (36,17%) - 3-й стутнь.

Висновки

У бтьшосп (88,89%) хворих на ВГА в гострий перюд хвороби формуеться дисбактерюз 1-3 ступеыв. 1снус взасмозалежнють м1ж виражень стю змЫ мкробюценозу товстоТ кишки та тяжкю-тю переб1гу ВГА: при середньотяжкм форм1 хвороби рееструються бтьш значущ1 прояви дисбактерюзу товстоТ кишки. Характер стану мкро-бного пейзажу кишок, р1вы видових та популяцмних змм флори можуть бути допом1жними критер^ми важкост1 пере&гу ВГА.

Список л1тератури

1. Барштейн Ю. А., Кононенко В. В., Федорченко С. В. Ураження печЫки з порушенням и бар'ерноТ дезЫтоксикацшноТ функцп як головний компонент патогенезу та клЫки в1русних гепатитю // 1нфекцмы хвороби.-2000.-№1.-С.56-60.

2. Белоусов Ю.В. Дисбиоз кишечника: современные аспекты про-биотической терапии // Мистецтво лкування.-2005.-№3(019).-С.40-42.

Волчкова Е.В., Пак С.Г., Малов В.А., Умбетова К.Т. Динамика уровня белков острой фазы при вирусных поражениях печени. // Терапевтический архив.-2000.-№11.-С. 18-21. Гранитов В.М., Хорошилова И.А., Шабанова С.В. Нарушение микробиоценоза кишечника у больных парентеральными вирусными гепатитами // Эпидемиология и инфекционные болезни.-2002.-№6.-С.30-32.

Дегтярьова I. I., Скрипник I. М., Скоптенко С. В., Селюк М. М. Порушення мкро бюценозу товстоТ кишки \ метаболты аспекти його впливу на формування патогенетичних мехаызмш захво-рювань внутршых оргаыв // Гастроентеролопя: М1жвщомч. зб.-2000.-ВИП.31.-С.88-97.

Иванов К.С., Мурашов Б.Ф., Капустин З.М. Вирусный гепатит А и возможные патогенетические механизмы затянувшейся реко-нвалесценции // Клин. мед.-1992.-№1.-С.70-73. Козько В., Бондаренко А., Дикий I., Бондаренко О., Великода-нов Г. Системна фтокорекцт мкроеколопчних порушень у хво-

10.

11.

12.

рих на гострий в1русний гепатит А //Лки УкраТ'ни.-2004.-№12 (89).-С.98-101.

Минушкин О. Н., Ардатская М. Д., Иконников Н. С. Метаболиты кишечной микрофлоры и печеночная энцефалопатия: использование в диагностике, прогнозировании течения и оценке лечения // РЖГГК.- 2001.- №4.- С.33-40.

Пак С.Г., Волчкова Е.В., Умбетова К.Т. Клинико-патогенетические особенности течения вирусного гепатита А.//Терапевтический архив.-1999.-№11.-С.8-10. Саенко Т. Б. Популяцмний ршень мкрофлори порожнини товстоТ кишки та гуморальний ¡муытет у хворих на гепатит А. /Лнфекцмни хвороби .-2003.-№3.-С.29-32.

Саенко Т. Б., Сидорчук I. Й., Сокол А. М. Видовий склад \ попу-ляцмний ршень мкрофлори порожнини товстоТ кишки у хворих на гепатит А.// 1нфекцмы хвороби .-2002.-№2.-С.60-63. Фадеенко Г. Д. Кишечная микрофлора и ее роль при дислипи-демиях// Мистецтво лкування.-2005.-№3(019).-С.24-29.

Реферат

ОСОБЕНОСТИ МИКРОЭКОЛОГИИ толстой КИШКИ У БОЛЬНЫХ В ГА Копийченко Я.И.

Ключевыеслова: вирусный гепатит А, микробиоценоз кишечника, дисбактериоз кишечника.

Работа посвящена изучению особенностей микроэкологии толстого кишечника у больных ВГА. Установлено, что у большинства больных в острый период болезни формируется дисбактериоз 1-3 степеней. Также выявлена взаимозависимость между тяжестью течения ВГА и изменениями микробиоценоза кишечника.

УДК: 616.36-002:616.98

В1ДДАЛЕН1 НАСЛ1ДКИ Г0СТР0Г0 ГЕПАТИТУ В У 0С1Б 3 РЕЦИДИВУЮЧИМ ПР0СТИМ ГЕРПЕС0М

Котелевська Т.М.

Вищий державний навчальний заклад Украши

„УкраТнська медична стоматолопчна академ1я", м.Полтава

Анал1з насл1дтв ГГВ у оЫб з рецидивуючим ПГ в анамнез1 показав, що вони е типовими, але частота хротзацп гепатиту у них е вища в 1,7 рази нгж у хворих без ПГ. На тдстав1 отрима-них даних обгрунтована доцшътстъ тдив{дуал1зацп лтувалъно-д1агностичних тдход1в у в1дно-вному пер1од1 ГГВ у оЫб з рецидивуючим ПГ тд час диспансерного нагляду.

Ключов: слова: гострий гепатит В, простий герпес, вщдалеш наслщки.

Гепатит В (ГВ) належить до числа найбтьш цм е герпес-вкусна, обумовлена вкусом прос-

розповсюджених в1русних ¡нфекц1й та залиша-еться важливою проблемою охорони здоров'я. Згщно з даними офщмноТ статистики, в Полтав-ськм облаем остаными роками вщмнаеться зб1-льшення ктькост1 хворих на хронны гепатити та цироз печнки вкусно!' етюлоги [8].

Вщомо, що частота хроызаци ГВ коливаеться в межах вщ 12 до 20% [1], а за даними окремих автора сягае 30-40% [11]. Одыею з причин не-сприятливих наслщюв гострого гепатиту В (ГГВ) може бути фон, на якому в1н розвиваеться, зок-рема, наявысть супутньоТ соматичноТ патологи, мкетннфекцм, тощо. Доведений негативний вплив на переб1г та наслщки ГГВ цукрового д1а-бету [2], виразковоТ хвороби шлунка та 12-палоТ кишки [2], хроннного бронх1ту [1], атотчного дерматиту [7] та ¡нших. Остаными роками, увагу дослщниюв привертають мкет-форми ГВ з ¡н-шими в1русними ¡нфекцями: цитомегалов1рус-ною [13], хпамщмною [5,13], В1Л [4] та гепатитом й, С [3].

Одыею з найбтьш поширених в1русних ¡нфек-

того герпесу (ВПГ Характерною особливютю ВПГ^ е здатнють до тривалоТ персистенци в ¡н-фкованому opraHi3Mi та пригннення кттинноТ ланки ¡муытету [6,9]. Доведено, що при мкет-¡нфекцях ВПГ^ може гальмувати процеси елн м1нацИ патогенних мкрооргаызмв, що в свою чергу сприяе хроызаци ¡нфекцмного процесу [12]. Остаными роками з'явилися роботи про етюлопчну роль ВПГ ЛА у розвитку тяжких фуль-мнантних форм гострого гепатиту [10], а також його вплив на nepe6ir гострих гепатит^ [11]. Од-нак, питання про вщдалеы наслщки ГГВ у oci6 з рецидивуючим простим герпесом (ПГ) е недо-статньо з'ясованим та потребуе подальшого ви-вчення.

Мета роботи - з'ясувати вщдалеы наслщки ГГВ у oci6 з рецидивуючим ПГ.

Матер1али та методи

Пщ спостереженням знаходилося 44 хворих на ГГВ, як1 протягом 2005-2006 p.p. лкувалися в Полтавськм обласнм кпннноТ ¡нфекцмнм лка-

* Фрагмент науковоТ теми УкраГнсько)' медичноУ стоматолог1чноТ академп "BipycHi гепатити В i С сполучен1 з eipycoM простого герпесу: кл\нко-патогенетичн\ особливостi, nidxodu до д/агностики та лкування", № Державноi реестрацп 0103U001313.