CC BY
21
к^дпребёнка
КлУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616.24-002-06:616.155.194-06:616.34-008.1 СМ1ЯН О.1., ВАСИЛИШИНXI, БИНАА Т.П., КОЗЛОВА к.г. Сумський лержавний унверситет
характеристика м^робюценозу товстот кишки в дпей переддошюльного вку, хворих на негосп1тальну
■ ■ V ■ ■ ■
пневмон1ю, асоц1йовану 13 зал1зодеф1цитною
анем1вю
Резюме. Метою до^дження було визначення особливостей мжробюценозу товсто'Ч кишки у хворих 1з негосптальною пневмотею залежно вiд супутньо'Ч залЬзодефщитноЧ анемП легкого ступеня. Матерiали та методи. Обстежено 48 nацiентiв з негосптальною пневмотею i 18 практично здоровых дтей. Бак-терiологiчне доЫдження кишковоЧмкрофлори проводилося за методом Епштейн-Литвак. Результати дослгджень продемонстрували, що кишкова мкрофлора пацiентiв 1з негосптальною пневмотею вiдрiз-няеться вгд показнишв здорових осб. Для мжрофлори товсто'Чкишки в дтей з негосптальною пневмотею в цлому характерт зменшення облЗатних бактерш (бiфiдобактерiй, нормальноЧ кишковоЧ палички, лактобактерш) i зростання умовно-патогенно'Чмкрофлори. У товстш кишщ хворих 1з негосптальною пневмотею, асоцшованою 1з залiзодефщитною анемiею, вiдбуваються бльш значн змши в мiкробiотi (дефщит бiфiдобактерш, лактобактерш, зниження загальноЧ кiлькостi кишковоЧ палички i зростання титру стафлокока, дрiжджоподiбних грибiв, умовно-патогенно'Чмкрофлори).
Таким чином, порушення мкробюти товсто'Ч кишки у дтеш, хворих на негосптальну пневмотю, асощ-шовану ш залiзодефщитною анемiею, можуть стати тдставою до включения пробштичного препарату в комплекс патогенетичноЧ терат'Ч.
Ключовi слова: негосптальна пневмотя, мкробота товсто'Ч кишки, дти.
Важливу фiзюлоriчну роль в органiзмi дитини вщграе нормальна мжрофлора кишечника, що у взаемозв'язку з макрооргашзмом людини розгляда-еться як своерщний екстракорпоральний орган. У функцюнальному вщношенш мжробюценоз киш-кового тракту людини здшснюе численш бiохiмiчнi процеси. Поряд iз цим нормальна шдигенна мжро-флора бере участь у дозрiваннi повнощнного iмунi-тету, будучи невщ'емним компонентом iмунноl сис-теми оргашзму, тдсилюе фагоцитарну активнють макрофапв, гранулоципв i моноципв, стимулюе пролiферацiю плазматичних клiтин, збшьшуе синтез IgA, цитокiнiв та клггинних iмунних механiзмiв захисту, здшснюючи регуляцiю iмунноI вiдповiдi на локальному та системному рiвнях, е кшцевим показником iмунного захисту органiзму. Одшею з важливих функцiй мiкробiоти е антианемiчна — по-кращання всмоктування залiза [3—5, 8, 9].
За даними ряду авторiв, у 88,6 % дггей раннього вiку з гострими захворюваннями органiв дихання виявляють дисбiотичнi змiни кишково! мжрофло-ри. Серед хворих на пневмошю частота виявлення
дисбактерiозу III ступеня становить 44,4 %, при цьому, ^м кшьюсних порушень, мае мiсце i якiсна дезiнтеграцiя компонентiв мжроеколопчно! систе-ми [1, 9].
У свою чергу, супутнi дисбiотичнi змiни кишечника, досягаючи певного рiвня, попршують клтч-ний перебiг основного захворювання. Ймовiрно, наслщками ураження мжробно! еколопчно! систе-ми е iмуннi порушення, що призводять до подаль-шого розвитку каскаду патологiчних змiн в оргашз-мi. Внаслiдок цього зростае вираженють клiнiчних симптомiв, частiше вщзначаеться ускладнений пе-ребiг основного захворювання i настають рецидиви, погiршуються показники лiкування й якiсть життя пащентш [1—3].
Мета роботи: дослiдити яюсш та кiлькiснi змь ни мжробюценозу товсто! кишки в дiтей переддо-шкiльного вiку, хворих на негосттальну пневмонiю
© См1ян О.1., Василишин Х.1., Бинда Т.П., Козлова К.Г., 2014 © «Здоров'я дитини», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
(НП), асоцiйовану i3 залiзодефiцитною анемieю (ЗДА).
Матер1али i методи досодження
Нами обстежено 48 дгтей bîkom вщ одного до трьох рокiв, яю перебували на лГкуванш в шфекцш-ному вщдгленш № 1 Сумсько! мюько! дитячо! кль шчно! лжарш Св. Зшащи з приводу НП з 2011 по 2013 piK. ycix пaцieнтiв було подглено на двi групи. До 1-ï групи ввшшли 25 дiтей з НП без ЗДА. До 2-ï групи були включен 23 хворих на НП, асоцшовану iз ЗДА легкого ступеня. Групу контролю становили 18 практично здорових дггей вiдповiдного вжу та стaтi.
yci хворГ отримували стандартну теpaпiю згщно з Протоколом МОЗ Украши про надання медично! допомоги датям Гз пневмошею вщ 13.01.2005 р. № 18.
Включення дгтей у дослщження проводилося за умови отримання вщ батьюв письмово! шформова-но! згоди на участь у дослщженш.
Вивчення особливостей складу мжрофлори проводилося за методикою, розробленою Р.В. Еп-штейн-Литвак (1977), та базувалося на кгльюсному пщрахунку бактерш, що виявляються у розведенш 1 г випорожнень, засГяних на селективш поживш середовища [6].
Показник штенсивносп колошзащ! мжробами (мжробне число) визначали шляхом пщрахунку ко-лонш (колошеутворюючГ одинищ — КУО). Для зруч-ност розрахунку штенсившсть колошзащ! виражали у виглядГ десяткового логарифму — 1—12 lg КУО/г [7].
Дослщження проводили в гострий перюд захво-рювання (на 1-шу добу госшталГзацН до стацюнару) та в перюд ранньо! реконвалесценцГ! й вщмши етю-тропного лГкування (на 10-14-ту добу).
Статистична обробка отриманих результапв проводилась за допомогою стандартно! статистично! комп'ютерно! системи Microsoft Excel, адаптовано! до медико-бюлопчних дослщжень Гз використан-ням критерго Стьюдента (t) для ощнки вГрогщносп рГзнищ абсолютних значень середнгх величин. При t = 1,96, p < 0,05 — рГзниця мгж показниками значима.
Результати та ïx обговорення
Пгд час дослщжень були виявлеш значш змши у кгльюсному та яюсному складГ мжрофлори товсто! кишки в дггей, хворих на НП (табл. 1).
У гострому перюдГ хвороби штенсившсть об-аменшня бГфгдобактерГями ютотно знижувалася у дгтей Гз НП, середш показники коливалися в межах 5,01 ± 0,36 lg КУО/г, тодГ як у респондента групи контролю цей показник становив 8,54 ± 0,34 lg КУО/г (p < 0,001). Установлено зниження коло-шзацшно! резистентност лактобактерш у дггей Гз НП, середнш показник яких становив 4,55 ± 0,35 lg КУО/г проти 8,47 ± 0,27 lg КУО/г у практично здорових дггей (p < 0,001). Вщзначалися також яюсш й кгльюсш змши в популяц!! кишково! палички, що характеризувалися вГрогщним зменшенням за-гально! кглькостГ E.coli в дггей Гз НП (4,72 ± 0,19 lg
КУО/г) порiвняно з даними дггей групи контролю - 6,81 ± 0,20 lg КУО/г (р < 0,001), що також свщ-чило про зниження колошзацшно! резистентностГ шдигенно! мiкрофлори. Виявлене зниження кгль-кiсних показникiв нормально! мжрофлори, що вщ-грае важливу роль в антимiкробному захистi макро-органiзму, свiдчить про зниження Гмунобюлопчно! реактивностi в дiтей iз НП.
Встановлено пщвищення носiйства найбiльш по-ширених представникiв умовно-патогенно! (УПМ) та патогенно! мжрофлори у товстш кишщ хворих на негоспiтальну пневмонiю. Найчастше виявлялися гриби роду Candida, мжробна кiлькiсть яких у хворих на НП становила 2,47 ± 0,27 lg КУО/г, а у здорових оаб - 0,92 ± 0,28 lg КУО/г (р < 0,001). У гострому перiодi захворювання у пащенпв спостерГгалося вiрогiдне збiльшення кiлькостi умовно-патогенних бактерш (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Enterobacter cloacae, Klebsiella fneumoniae, Citrobacter та ш) до 3,75 ± 0,26 lg КУО/г порiвняно з показниками практично здорових дггей — 1,89 ± 0,29 lg КУО/г (р < 0,001). Умют стафглокоюв (золотистого та гемолiзуючого) у дггей, хворих на НП, становив 1,59 ± 0,23 lg КУО/г, тодi як у здорових дггей вш до-рiвнював 0,27 ± 0,13 lg КУО/г (р < 0,001).
Наведеш даш свiдчать про значш мжроеколо-гiчнi змiни в дггей, хворих на НП, що виражалися у дисбютичних порушеннях мжробно! рiвноваги. У хворих дiтей вщзначено вiрогiдне зниження кглькос-тi бiфiдо- та лактобактерш, ешерих1й та збiльшення кглькостГ стафглокоюв, дрiжджоподiбних грибiв, ш-ших представникiв умовно-патогенно! мiкрофлори.
Пiсля проведеного стандартного лГкування змь ни мжробюти кишечника у хворих дiтей наростали. Так, у динамщ лiкування встановлено вiрогiдне зниження iнтенсивностi обсiменiння бГфщобакте-ргями (3,53 ± 0,45 lg КУО/г (р < 0,05)), лактобакте-ргями (3,41 ± 0,46 lg КУО/г (р < 0,05)) та шдвищен-ня титру грибiв роду Сandida (3,58 ± 0,41 lg КУО/г (р < 0,05)) i УПМ (4,70 ± 0,30 lg КУО/г (р < 0,05)).
Проведення традицшно! терапи НП у дггей су-проводжувалося тенденцiею до подальшого зниження загально! кглькостГ кишково! палички (4,23 ± 0,27 lg КУО/г (р > 0,05)) та збгльшення ста-фглокоюв (2,25 ± 0,33 lg КУО/г (р > 0,05)).
За бактерiальним спектром мжроеколопчш по-рушення кишечника в дггей залежно вГд наявностi ЗДА легкого ступеня наведеш у табл. 2.
При аналiзi дисбютичних змш товсто! кишки в дiтей Гз НП без ЗДА на початку захворювання встановлено вiрогiдне зниження кглькостГ бГфщобакте-рш (5,74 ± 0,49 lg КУО/г (р < 0,001)), лактобактерш (5,20 ± 0,55 lg КУО/г (р < 0,001)), кишково! палички (4,93 ± 0,23 lg КУО/г (р < 0,001)) та збгльшення вмю-ту УПМ (3,25 ± 0,34 lg КУО/г (р < 0,01)), стафшо-кокГв (1,45 ± 0,33 lg КУО/г (р < 0,01)) i грибГв роду Сandida (2,22 ± 0,38 lg КУО/г (р < 0,01)) порГвняно з даними дггей контрольно! групи.
Аналопчш змши мжроекологп товсто! кишки на початку госшталГзацй спостерГгались i в
дггей, хворих на НП i3 ЗДА. У таких хворих по-рГвняно з даними практично здорових дггей установлено вiрогiдне зниження кглькостГ бГфГдобакте-рiй (4,22 ± 0,47 lg КУО/г (р < 0,001)), лактобактерш (3,83 ± 0,39 lg КУО/г (р < 0,001)), кишково! палички (4,47 ± 0,31 lg КУО/г (р < 0,001)) та збшьшення вмю-ту УПМ (4,29 ± 0,36 lg КУО/г (р < 0,001)), стафшо-кока (1,74 ± 0,32 lg КУО/г (р < 0,001)) i грибiв роду Сandida (2,74 ± 0,38 lg КУО/г (р < 0,001)).
При порiвняннi показникiв мiкрофлори товсто! кишки у дггей 1-! та 2-1 груп на початку захворюван-ня встановлено, що у хворих на НП i3 ЗДА спосте-рГгалося вГрогщне зниження iнтенсивностi обсГме-ншня бiфiдобактерiями (р < 0,05), лактобактерiями (р < 0,05) та вГропдне пiдвищення юлькосп УПМ (р < 0,05) проти вщповщних показникiв у дггей i3 НП без ЗДА.
Оцiнка змш складу мжрофлори кишечника в дiтей i3 НП обох груп тсля проведеного стандартного лГкування свiдчила про вщсутшсть позитивно! динамiки. Так, у дГгей 1-1 групи кгльюсть бГфГдобак-терiй, лактобактерiй, кишково! палички, УПМ, ста-фiлокока та грибГв роду Сandida вГропдно не змшю-валася (р > 0,05).
У дггей Гз НП та ЗДА тсля лiкування юльюсть лактобактерiй, кишково! палички, УПМ, стафшо-кока та грибГв роду Сandida не змшювалася щодо показниюв гострого перюду, у той час як умют бГфь добактерш вГропдно знизився (р < 0,05).
Наприкшщ лГкування таю показники, як загаль-на юльюсть кишково! палички та бГфщобактерш, у дгтей 2-! групи порГвняно з хворими 1-! групи зали-
шалися вГрогщно нижчими (р < 0,05), а титр УПМ — вГрогщно вищим (р < 0,05).
Отже, ютотш змши якiсного та кiлькiсного складу мжрофлори товсто! кишки в датей, хворих на НП, обумовленi зниженням частоти виявлення ш-дигенно! мжрофлори та пщвищеною контамшащ-ею даного бютопу патогенною та умовно-патоген-ною мiкрофлорою. Отриманi результати дослiджень свщчать, що при застосуваннi традицшно! терапп НП у дiтей не вщбувалося позитивно! динамiки ви-щезазначених показниюв. У дiтей, хворих на НП, асоцшовану iз ЗДА легкого ступеня, як у гострому перiодi, так i перед виписуванням зi стащонару спо-стерiгався бiльш значний дисбаланс бюценозу товсто! кишки.
Висновки
1. Порушення стану кишково! мжрофлори хворих на негосттальну пневмонго дiтей у гострому пе-рiодi характеризувалося зниженням кiлькостi бГфщо-та лакгобактерш, кишково! палички та збшьшенням титру дрiжджоподiбних грибiв, стафiлококiв та ш-ших представникiв умовно-патогенно! мжрофлори.
2. Стутнь прояву дисбалансу бюценозу товсто! кишки залежав вщ наявносп супутньо! залГзодефь цитно! анемГ!. БГльш значнi змiни мiкрофлори вияв-лялися у датей, хворих на негосштальну пневмонiю, асоцiйовану Гз залiзодефiцитною анемiею.
3. Шсля проведеного стандартного лГкування у датей, хворих на негосттальну пневмонго, спо-стерГгалися подальше зниження титру бГфщо- та лактобактерш, кишково! палички та збГльшення
Таблиця 1. Характеристика мiкрофлори товстоI кишки в дтей переддошкльного в1ку,
хворих на негосптальну пневмоню
Контрольна група, lg КУО/г (n = 18) Д^и, XBopi на НП
Мжрооргашзми До лжування, lg КУО/г (n = 48) Шсля лiкування, lg КУО/г (n = 25)
Бiфiдобактерil 8,54 ± 0,34 5,01 ± 0,36 Р1-2 < 0,001 3,53 ± 0,45 Р13 < 0,001 Р2-3 < 0,05
Лактобактери 8,47 ± 0,27 4,55 ± 0,35 Р1-2 < 0,001 3,41 ± 0,46 Р13 < 0,001 Р2-3 < 0,05
Загальна ктьшсть кишково'! палички 6,81 ± 0,20 4,72 ± 0,19 Р1-2 < 0,001 4,23 ± 0,27 Р13 < 0,001 Р2-3 < 0,05
УПМ 1,89 ± 0,29 3,75 ± 0,26 Р1-2 < 0,001 4,70 ± 0,30 Р13 < 0,001 Р2-3 < 0,05
Стафтокок 0,27 ± 0,13 1,59 ± 0,23 Р1-2 < 0,001 2,25 ± 0,33 Р13 < 0,001 Р2-3 < 0,05
Гриби 0,92 ± 0,28 2,47 ± 0,27 Р1-2 < 0,001 3,58 ± 0,41 Р13 < 0,001 Р2-3 < 0,05
Примтки: Р12 — р1зниця м'ж показниками дтей групи контролю та основноI групи на початку лкування; Р13 — р'зниця мж показниками дтей групи контролю та основноI групи наприкнц лкування; Р2 3 — р 'з-ниця м 'ж показниками дтей основноI групи на початку та наприкнц лкування.
Примтки: Р12 — р1зниця мж показниками дтей групи контролю та 1-1 групи на початкул'1кування; Р13 — р'зниця мж показниками дтей групи контролю та 1-1 групи наприюнц л1кування; Р23 — р'зниця мж показниками дтей 1-1 групи на початку та наприкнц л1кування; Р14 — р 'зниця м 'ж показниками дтей групи контролю та 2-1 групи на початку л'1кування; Р24 — р'зниця м'ж показниками дтей 1-1 та 2-1 груп на початку л '1кування; Р15 — р 'зниця мж показниками дтей групи контролю та 1-1 групи наприкнц лкування; Р4 5 — р 'зниця мж показниками дтей 2-1 групи на початку та наприюнц л'1кування; Р3 5 — р'зниця мж показниками дтей 1-1 та 2-1 груп наприкнц л1кування.
Таблиця 2. Динам1ка змн м1крофлори товсто1 кишки у дтей переддошкльного в1ку, хворих на НП,
асоцйовану ¡з ЗДА
Контрольна трупа, lg КУО/г (n = 18) Дгги, XBopi на НП, асоцшовану i3 ЗДА
Мжрооргашзми 1-ша трупа, lg КУО/г (n = 25) 2-га трупа, lg КУО/г (n = 23)
До лшування (n = 25) Шсля лшування (n = 13) До лшування (n = 23) Шсля лтування (n = 12)
Бiфiдобактерií 8,55 ± 0,34 5,74 ± 0,49 4,39 ± 0,64 4,22 ± 0,47 2,59 ± 0,52
p12 < 0,001 Р, 3 < 0,001 Р2-3 > 0,05 Р, 4 < 0,001 Р2-4 < 0,05 Р, 5 < 0,001 Р3 5 < 0,05 Р4-5 < 0,05
Лактобактери 8,47 ± 0,27 5,20 ± 0,55 3,97 ± 0,70 3,83 ± 0,39 2,63 ± 0,61
p12 < 0,001 Р, 3 < 0,001 Р2-3 > 0,05 Р, 4 < 0,001 Р2-4 < 0,05 Р, 5 < 0,001 Р3 5 < 0,05 Р4-5 < 0,05
Загальна 6,81 ± 0,20 4,93 ± 0,23 4,76 ± 0,30 4,47 ± 0,31 3,67 ± 0,42
ктьшсть p1 2 < 0,001 Р, 3 < 0,001 Р, 4 < 0,001 Р, 5 < 0,001
кишково'| палички Р2-3 > 0,05 Р2-4 < 0,05 Р3 5 < 0,05 Р4_5 < 0,05
УПМ 1,89 ± 0,29 3,25 ± 0,34 4,11 ± 0,39 4,29 ± 0,36 5,34 ± 0,39
Р1-2 < 0,01 Р, 3 < 0,001 Р2-3 > 0,05 Р, 4 < 0,001 Р2-4 < 0,05 Р, 5 < 0,001 Р3 5 < 0,05 Р4_5 < 0,05
Стафтокок 0,27 ± 0,13 1,45 ± 0,33 2,04 ± 0,46 1,74 ± 0,32 2,49 ± 0,48
Р1-2 < 0,01 Р, 3 < 0,001 Р2-3 > 0,05 Р, 4 < 0,001 Р2-4 < 0,05 Р, 5 < 0,001 Р3 5 < 0,05 Р4-5 < 0,05
Гриби 0,92 ± 0,28 2,22 ± 0,38 3,24 ± 0,59 2,74 ± 0,38 3,95 ± 0,58
Р1-2 < 0,01 Р1-3 < 0,01 Р2 3 > 0,05 Р, 4 < 0,001 Р2-4 < 0,05 Р, 5 < 0,001 Р3 5 < 0,05 Р4-5 < 0,05
кшькосп дрiжджоподiбних ip^iB, стафшокоюв та шших представниюв умовно-патогенно! мжрофло-ри. У той самий час у дггей 2-! групи в перюд рекон-валесценцп кшьюсть бiфiдобактеpiй та кишково! палички була вipоriдно знижена, а кшьюсть УПМ — вipоriдно шдвищена поpiвняно з аналопчними показниками хворих 1-! групи.
4. Порушення мжроекологп товсто! кишки у да-тей, хворих на негосттальну пневмошю, асоцшова-ну i3 залiзодефiцитною анемieю, можуть стати пщ-ставою для включення в комплекс патогенетично! терапп пробютичного препарату, спрямованого на корекщю виявлених pозладiв.
Список лгератури
1. Абатуров А..Е. Применение пробиовита для профилактики развития дисбактериоза у детей / А.Е. Абатуров, Е.А. Агафонова, О.А. Ермолаева // Современная педиатрия. — 2006. — № 3(12). — С. 195-196.
2. Андрикевич I.I. Вплив антибютикотерапи на стан мжробюценозу товстог кишки у дтей грудного вжу при гострих захворюваннях бронхолегеневог системи / I.I. Андрикевич // Современная педиатрия. — 2007. — № 4(7). — С. 181-184.
3. Беш Л.В. Сучаст можливостi корекци порушень мкро-екологи кишок у практищ дитячого алерголога/Л.В. Беш//Ди-тячий лжар. — 2011. — № 2. — С. 16-20.
4. Быько 1.П. Бюфункцюнальна роль нормальног мкрофлори оргатзму людини / 1.П. Быько // амейна медицина. — 2009. — № 1. — С. 74-75.
5. Дмитрква С.М. Кишковi дисбози — iсторiя та сього-дення проблеми / С.М. Дмитрieва // Сучаст мед. технологи. — 2010. — № 2. — С. 91-94.
6. Эпштейн-Литвак Р.В., Вильшанская Ф.А. Бактериологическая диагностика дисбактериоза кишечника: Метод. рекомендации. — М.: Медицина, 1977. — С. 22.
7. Куштр 1саак. У свт логарифмiв. — К.: Факт, 2004. — 136 с.
8. Резтченко Ю.Г. Характеристика мкробного пейзажу кишечника в дтей раннього вку — мешканщв райотв зi значним антропогенним навантаженням та шляхи корекци виявлених порушень / Ю.Г. Резтченко, М. О. Ярцева, О.М. Камишний // Здоровье ребенка. — 2012. — № 8(43). — С. 55-60.
9. Смiян О.1. Стан мкробоценозу кишечника та оцшка ефективностi застосування Лактовту форте при гострих обструктивних бронхтах у дтей раннього вгку / О.1. Смын, В.В. Слива, О.П. Мощич, К.Г. Козлова, Л.В. Белай, О.О. Потапова // Здоровье ребенка. — 2011. — № 8(35). — С. 37-43.
Отримано 28.10.13 □
Смиян О.И., ВасилишинХ.И., Бинда Т.П., Козлова К.Г. Сумской государственный университет
ХАРАКТЕРИСТИКА МИКРОБИОЦЕНОЗА ТОЛСТОЙ КИШКИ У ДЕТЕЙ ПРЕДДОШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА, БОЛЬНЫХ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ, АССОЦИИРОВАННОЙ С ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ
Резюме. Целью исследования было определение особенностей микробиоценоза толстой кишки у детей с внебольничной пневмонией в зависимости от сопутствующей железодефицитной анемии легкой степени. Материалы и методы. Обследованы 48 пациентов с внебольничной пневмонией и 18 практически здоровых детей. Бактериологическое исследование кишечной микрофлоры проводилось по методу Эпштейн-Литвак. Результаты исследований показали, что кишечная микрофлора пациентов с внебольничной пневмонией отличается от показателей здоровых лиц. Для микрофлоры толстой кишки у детей с внебольничной пневмонией в целом характерны уменьшение облигатных бактерий (бифидобактерий, нормальной кишечной палочки, лактобактерий) и рост условно-патогенной микрофлоры. В толстой кишке больных с внебольничной пневмонией, ассоциированной с железодефицитной анемией, происходят более выраженные изменения в микробиоте (дефицит бифидобактерий, лактобактерий, снижение общего количества кишечной палочки и рост титра стафилококка, дрожжевидных грибов, условно-патогенной микрофлоры).
Таким образом, нарушения микробиоты толстой кишки у детей, больных внебольничной пневмонией, ассоциированной с железодефицитной анемией, могут стать основанием для включения пробиотического препарата в комплекс патогенетической терапии.
Ключевые слова: внебольничная пневмония, микробио-та толстой кишки, дети.
Smiyan O.I., Vasylyshin Kh.I., Bynda T.P., Kozlova K.G. Sumy State University, Sumy, Ukraine
CHARACTERISTICS OF COLON MICROBIOCENOSIS IN TODDLERS WITH COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA ASSOCIATED WITH IRON DEFICIENCY ANEMIA
Summary. The opbjective of the study is to determine the features of the colon microbiocenosis in children with community-acquired pneumonia depending on concomitant mild iron deficiency anemia. Materials and methods. The study involved 48 patients with community-acquired pneumonia and 18 apparently healthy children. Bacteriological study of intestinal microflora was conducted by the method of Epstein-Litvak. The findings showed that the intestinal microflora of patients with community-acquired pneumonia is different from that of healthy individuals. Colon microflora in children with community-acquired pneumonia as a whole is characterized by reduced obligate bacteria (bifidobacteria, normal E.coli, lacto-bacilli) and the growth of opportunistic pathogenic microflora. The colon of patients with community-acquired pneumonia, associated with iron deficiency anemia, is characterized by more significant change in the microbiota (deficiency of bifidobacteria, lactobacilli, reduced total number of E.coli and rising titer of Staphylococcus, yeast-like fungi, opportunistic pathogenic microflora).
Thus, impaired bowel microbiota in children with community-acquired pneumonia associated with iron deficiency anemia may be a reason to include probiotic preparation into the complex of pathogenetic therapy.
Key words: community-acquired pneumonia, colon micro-biota, children.
