CC BY
34
Орипнальш досл1дження Original Researches ■ < ■ | ГАСТРОЕНТЕРОЛОПЯ GASTROENTEROLOGY
Патолопя кишечника / Bowel Pathology
УДК 616.345-008.1+612.86/577.486
В1ННИКН.В., ТАТАРЧУК О.М., СТОЙКЕВИЧ М.В., КУДРЯВЦЕВА B.G., СОРОЧАН О.В.
Лаборатор'я м'кроб'юлоп! та 'мунологИ ДУ «1нститутгастроентерологн НАМН Украни», м. Днпропетровськ, Украна
ОСОБЛИВОСТ МкРОБЮЦЕНОЗУ ТОВСТО1 КИШКИ ТА РiВНЯ ФЕКАЛЬНОГО КАЛЬПРОТЕКТИНУ У ХВОРИХ НА ХРОЫЧЫ ЗАПАЛЬН ЗАХВОРЮВАННЯ КИШЕЧНИКА ЗАЛЕЖНО BiA НУТРИТИВНОГО СТАТУСУ
Резюме. Стаття присвячена актуальн'1й проблемi — стану мiкрофлори товстоi кишки та р<вня фекального кальпротектину у хворих на хронiчнi запальнi захворювання кишечника з рiзним нутритивним статусом. Проведено обстеження 76 па^енлв i3 хронiчними запальними захворюваннями кишечника, серед яких 28 хворих на хворобу Крона та 48 — на неспецифiчний виразковий колт. Проанал':зовано отриманi данi залежно вд нозологи та нутритивного статусу. Встановлено, що серед хворих досл'1джених груп пере-важали па^енти з субкомпенсованою формою дисб'юзу. Зниження концентраци б'1ф'щобактер'1й у вмст товсто '1' кишки у хворих Ill групи виявляли найчаслше — у 78,9 % випадюв. Дефiцит лактобактерй най-часлше спостергався у хворих II групи (92,3 %). Вмст кальпротектину був суттево пщвищеним у 84,2 % па^ен~пв, позитивно корелював iз ступенем тяжкост перебiгу захворювання i не залежав в'щ iхнутритив-ного статусу.
Ключовi слова: хронiчнi запальнi захворювання кишечника, нутритивний статус, дисб'юз, мкрофлора кишечника, кальпротектин.
Вступ
Хрошчш запальш захворювання кишок (ХЗЗК) за-лишаються одшею з найбтьш вагомих проблем гастро-ентерологи i становлять близько 10,0 % вше! хрошчно! патологи оргашв травлення. Безперервний рецидиву-ючий переби цих захворювань iз прогресуючим пору-шенням структури та функцш слизово! оболонки кишечника супроводжуеться значним зниженням якост життя хворих, що ставить ХЗЗК у ряд важливих меди-ко-сощальних проблем i передбачае пошук нових на-прямыв у вивченнi етiологií й патогенезу, удосконален-ня профiлактики та л^вання цiеí патологи [1].
Незважаючи на велику кшьысть дослiджень, при-свячених ХЗЗК, етюлопя неспецифiчного виразко-вого колггу (НВК) та хвороби Крона (ХК) залишаеть-
ся невiдомою, а мехашзми патогенезу — недостатньо з'ясованими. ХЗЗК вважаються багатофакторними захворюваннями з генетичною схильнiстю, що дозволяе
Адреса для листування з авторами: Вшник Н.В.
Лабораторiя м1кробюлоги та 1мунологи, ДУ «1нститут гастро-ентерологй НАМН Украши»;
просп. Слобожанський, 96, м. Дншропетровськ, 49074, Укра1на
Е-mail: gastrodnepr@i.ua
© В1нник Н.В., Татарчук О.М., Стойкевич М.В.,
Кудрявцева В.6., Сорочан О.В., 2016 © «Гастроентерологш», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
реалiзуватися дош ще невiдомим уражуючим агентам. Вторинш ефекторнi механiзми, що виникають на фонi симбiозу генетичних i зовнiшнiх факторiв, призво-дять до розвитку неспецифiчного iмунного запалення в слизовш оболонцi кишок — поверхневого при НВК i трансмурального при ХК [2, 3].
Зпдно з сучасними уявленнями, головну роль у ме-ханiзмах розвитку НВК i ХК вiдiграють порушення iмунiтету з дисбалансом цитокшово! регуляци. Окрiм того, широко обговорюеться й роль мкробних фак-торiв у розвитку захворювань, зокрема ешерихш, кло-стридiй, iерсинiй, кишкового кампiлобактера, псевдо-туберкульозних мкобактерш, а також низки вiрусiв, у тому чист вiрусу кору. Однак численш спроби довести iнфекцiйну природу ХЗЗК не мали успiху. Проте роль кишково! мiкрофлори в !х розвитку не заперечуеться, але не як етюлопчного фактору, а як одного зi сти-мулiв, що призводять до шщаци запального процесу, активуючи синтез макрофагами первинних медiаторiв запалення. Результати численних робгг iз мкроекологи людського органiзму доводять, що дисбютичш змiни травного каналу, яы можуть бути частiше вторинними, шж первинними, поглиблюють основне захворюван-ня, а деколи набувають превалюючого значення в патологи, впливають на тяжкiсть i тривалють основного захворювання [2, 4].
В основi патогенезу ХЗЗК е порушення iмунно! вщ-повiдi, що призводить до розвитку неспецифiчного запалення в стшках та слизово! оболонки кишки. Дiя iмунних комплексiв i медiаторiв запалення (цитокiнiв, гiстамiну, активних форм кисню, NO) на клггани стiнки кишечника сприяе l! ушкодженню та деструкци тканини.
Кальпротектин сiмейства S100 проте!шв уперше був виявлений I. Dale i ствавт. (1983) у цитоплазмi грануло-ципв як проте!н, що чинить протимкробну дiю. Вiн також мае бактерюстатичну, противiрусну та фунгiцидну даю. Ряд авторiв вважають, що фекальний кальпротектин (ФК) iнгiбуе рют мiкроорганiзмiв за рахунок конкурентного зв'язування цинку. Кальпротектин стано-вить близько 60 % вщ загально! маси солютабного бтка цитоплазми нейтрофшв людини й також локалiзуеться в моноцитах, макрофагах i епiтелiальних клитнах [5— 8]. Пiсля зв'язування з кальщем стае стiйким до високо! температури та до розщеплення тд впливом лейкоци-тарних i мкробних ферментiв [9, 10]. Видiлення з калом ФК — бтка нейтрофшв, який становить частину запального шфштрату при ХЗЗК, вщображае перехщ клiтин запалення в просвiт кишечника. Встановле-но, що його концентращя корелюе з iнтенсивнiстю нейтрофшно! шфтьтраци слизово! оболонки кишечника, у зв'язку з чим ФК i був запропонований як неш-вазивний маркер запалення кишечника [5—8].
У дослщженнях Степанова, Татьяниной та ш. показано, що у мiру наростання ендоскошчно! активностi в пащенпв як iз НВК, так i з ХК пiдвищувався вмiст ФК [6—8, 11]. Також показано, що максимальш значения рiвня ФК були у хворих iз тяжким ступенем пе-ребiгу захворювання, мМмальш — у хворих iз легким ступенем перебку [6].
Для пащенпв iз запальними захворюваннями кишечника в гострш фазi характерний розвиток недо-статностi харчування, що проявляеться зниженням маси тта за рахунок як жирово!, так i м'язово! маси, негативним балансом азоту, гшовггамшозами, дефщи-том залiза, кальцш та шших мiкроелементiв [12, 13].
Порушення нутритивного статусу у хворих на НВК та ХК обумовлено рядом причин:
— втратою нущентав, води та електролтв iз частим випорожненням;
— зменшенням всмоктувально! поверхш слизово! оболонки внаслiдок запального процесу або резекци частини кишечника;
— ферментативною недостатнютю (синдром мальабсорбци, синдром «коротко! кишки»);
— обмеженням харчування за рахунок больового синдрому та штоксикаци;
— порушенням моторики кишечника;
— тдвищеною втратою харчових речовин (хрошч-на крововтрата, ексудащя кишечником бтыв плазми кровi);
— пiдвищенням енергозатрат у зв'язку з розвитком системного запального процесу (шдвищення температури тта, збшшення частоти пульсу та дихання, синтез бтюв «гостро! фази»);
— синдромом надлишкового бактер1ального росту [14, 15].
Основними наслщками недостатностi харчування е ускладнення перебiгу основного захворювання, пролонгування фази загострення та, як наслщок, тривале перебування хворого в стацiонарi, збтьшен-ня частоти iнфекцiйних ускладнень через вторинний iмунодефiцит, а також зниження якосп життя па-цiентiв [16].
Було доведено, що при зниженш маси тта хворого за час перебування в стацiонарi на 5—10 % тривалють госппатзаци збшшуеться у 2 рази, а частота ускладнень зростае в 3 рази та бтьше.
Метою дослщження е визначення рiвня ФК та дисбютичних порушень мiкробiоценозу товсто! кишки у хворих на ХЗЗК залежно вщ нутритивного статусу.
Матерiали та методи
Обстежено 76 хворих на ХЗЗК, яю перебували на лiкуваннi у втдтенш захворювань кишечника 1н-ституту гастроентерологи, з них 28 осiб мали ХК, 48 — НВК. Серед пащентав було 39 жшок та 37 чоловтв, середнiй вiк яких становив (38,4 ± 1,33) року. Оцшка стану компонентного складу тта пащенпв здшснюва-лася за допомогою бiоiмпедансного аналiзатора фiрми «МЕДАСС» (Москва, Рошя). На пiдставi визначення втсотка жирово! маси тiла за даними iмпедансме-три дослiдженi хворi були розподiленi на три групи: I — зi зниженим нутритивним статусом (п = 44), II — iз нормальним нутритивним статусом (п = 13) та III — iз пiдвищеним нутритивним статусом (п = 19).
Дослiдження видового та кшкюного складу мь крофлори вмюту товсто! кишки (ТК) проводили ме-
тодом пошву десятикратних розведень (10-1—10-9) фекалш на стандартний Ha6ip елективних i дифе-ренцiйно-дiагностичних поживних середовищ для видiлення аеробних i анаеробних мiкроорганiзмiв. Оцiнку глибини дисбютичних порушень проводили з використанням градацй' за ступенем, що свiдчить про амплггуду вiдхилень мiкробiоценозу ТК: вiдсутнiсть вiдхилень — еубiоз; наявнiсть вщхилень — дисбактерiоз (I ступiнь — компенсований, легкий; II стушнь — суб-компенсований, середнiй; III стушнь — декомпенсова-ний, тяжкий).
Порiвнювали середнi загальш показники еубiозу, трьох ступенiв дисбактерюзу та вiдхилення у складi мь крофлори ТК загально! групи хворих на ХЗЗК, окремо по групах (хворi на ХК i НВК), а також по групах хворих на ХЗЗК залежно вщ нутритивного статусу.
Рiвень кальпротектину в калi визначали iмунофер-ментним аналiзом (1ФА) з використанням тест-набору R-Biopharm (Нiмеччина). 1ФА виконували за допомо-гою iмуноферментного аналiзатора Stat Fax 303 Plus (США).
Ус вихщш показники, отриманi при виконан-ш роботи, з метою оптимiзацiï математично! оброб-ки вводилися у базу даних, побудовану за допомогою електронних таблиць Microsoft Excel. Статистична об-робка результатiв дослщжень здiйснювалася методами варiацiйноï статистики, реалiзованими за стандартним пакетом прикладних програм Statistica for Windows 6.0.
Результати дослiдження
Проведенi мiкробiологiчнi дослiдження вмюту ТК у хворих на ХЗЗК показали наявнють глибоких змiн якюного та кiлькiсного складу мiкрофлори у 100,0 % хворих. Серед дослщжених хворих переважали пащен-ти з субкомпенсованою формою дисбiозу (47,4 %). Дисбютичш порушення головним чином були обу-мовленi рiзким зниженням чисельносл основних сим-бiонтiв товстокишкового мкробюценозу та зростан-ням концентрацй' умовно-патогенно! мiкрофлори. Так, вiрогiдне зниження рiвня бiфiдобактерiй спостерка-лось у 56 (72,7 %) пащенпв (р < 0,05), знижена концен-трацiя лактобактерш виявлена у 66 (86,4 %) пащенпв (р < 0,001).
У процеш дослiдження були видiленi умовно-пато-генш ентеробактерй' родiв Enterobacter (7,9 %), Serratia (2,6 %), Klebsiella (21,1 %), Citrobacter (2,6 %), Proteus (10,5 %). Майже у третини хворих ix концентращя сяга-ла lg 7,5 — lg 8,9 КУО/г. У 35,5 % обстежених був шдви-щений piBeHb дрiжджоподiбниx грибiв роду Candida (> lg 4,0 КУО/г). Крiм того, у 10 % хворих вишвали ге-молiтичнi бiовари кишковоi палички, яких за нормою не повинно бути у вмюп ТК, при цьому у половиш ви-падыв спостерiгалось ix домiнування над кишковою паличкою з нормальною ферментативною активнютю.
Аналiз дослiджениx показникiв за нозолопями ви-явив рiзницю у вираженосп дисбiотичниx порушень мiж хворими на НВК i ХК.
Розподiл хворих за глибиною дисбiотичниx розладiв показав, що у пащенпв при обох нозолопях домiнувала субкомпенсована форма дисбюзу: ХК (50,0 %) та НВК (45,8 %), тодi як компенсована та декомпенсована форми зусщчались з однаковою частотою: ХК по 25 % та НВК — по 27,1 %.
Як при НВК, так i при ХК виявили вiрогiдне зниження рiвня бiфiдо- i лактобактерiй. Однак у хворих на ХК частота виявлення цих порушень була вищою i дорiвнювала 78,6 % проти 70,8 % (р < 0,001) та 89,3 % проти 83,3 % (р < 0,001) вщповщно.
Пдвищення концентрацй' дрiжджоподiбниx грибiв роду Candida у вмют ТК переважало у хворих на НВК i становило 37,5 %. Але у хворих на ХК була декшь-ка вищою частота видiлення гемолггичних бiоварiв кишково'' палички (висiвалася у 10,7 % хворих на ХК i у 8,3 % — на НВК). Також слщ вщзначити, що у 10,7 % випадыв у хворих на ХК було видтено патогенний ста-фiлокок.
Аналiз показнитв мiкрофлори ТК у групах хворих з рiзним нутритивним статусом показав суттевi змiни стану мкрофлори ТК у дослiджениx групах i виявив рiзницю в розподiлi хворих за глибиною дисбютичних порушень (рис. 1).
Вщповщно до рис. 1, серед хворих дослщжених груп переважали пацiенти з субкомпенсованою формою дисбюзу: I група — 36,4 %, II група — 76,9 %, III група — 52,6 %. Середш показники кшькосп мкроор-ганiзмiв у вмюта ТК i частота виявлених змш ix кон-
Рисунок 1 — Стан м1кроб1оценозу ТК у хворих на ХЗЗК залежно вд нутритивного статусу
Таблиця 1 — Ктьюсть хворих 3i зм1неною концентрац1ею м1кроорган1зм1в та ii середн показники
залежно вд нутритивного статусу
Мiкроорганiзми (показники концентраций Кшьюсть хворих з '1 змнами у складi мiкрофлори (%) Середнi показники концентраци (М ± m) (КУО/г)
Групи
1 II III I II III Контроль
Bifidobacterium (< lg 8,0 КУО/г) 72,7 69,2 78,9 6,24 ± 0,34* 6,74 ± 0,53* 6,34 ± 0,45* 9,58 ± 0,57
Lactobacillus (< lg 6,0 КУО/г) 86,4 92,3 84,2 2,88 ± 0,28* 2,48 ± 0,50* 3,16 ± 0,37* 6,93 ± 0,29
Candida (> lg 4,0 КУО/г) 31,8 23,1 47,4 1,60 ± 0,35 1,18 ± 0,63 1,87 ± 0,48 3,2 ± 0,3
Умовно-патогены ентеробактери (> lg 7,0 КУО/г) 22,7 15,4 26,3 1,68 ± 0,48 1,15 ± 0,78 1,85 ± 0,73 4,3 ± 0,3
Примтка. * — Р < 0,001 порiвняно з контролем.
центраци залежно вщ трофолопчного статусу наведеш в табл. 1.
За даними аналiзу, суттевi вщмшносп у складi нормофлори вмюту ТК спостериались у хворих усiх дослiджених груп. Зниження концентраци бiфiдобак-терiй у вмюп ТК у хворих III групи виявляли найчасть ше — у 78,9 % випадыв, тодi як у хворих I групи цей показник становив 72,7 % та 69,2 % — у хворих II групи. Дефщит лактобактерш найчастше спостериався у хворих II групи (92,3 %).
Крiм того, у III груш хворих вищою була частота видтення дрiжджоподiбних грибiв роду Candida: на 15,6 % вище, нiж у I грут, та на 24,3 % — шж у II груш, а також частота виявлення умовно-патогенних ентеробактерш: на 3,6 та 10,9 % вище вщповщно.
Рiвень ФК був пiдвищеним у вшх дослiджених хворих на ХЗЗК i коливався вiд 51,6 до 403,3 мг/кг. У 12 (15,8 %) хворих спостериали помiрне тдвищення рiв-ня (вiд 50 до 120 мг/кг), у 64 (84,2 %) хворих вмют кальпротектину був суттево шдвищеним.
При аналiзi показника залежно вщ нозологи вста-новлено, що у хворих на НВК його рiвень вiрогiдно
Примтка. * — Р < 0,001 порiвняно з контролем.
Рисунок 2 — Концентраця фекального кальпротектину у хворих на ХЗЗК
пдвищений в 5,7 раза, у хворих на ХК — в 6,1 раза порiвняно з контролем (рис. 2).
Вiрогiдноl вщмшносл рiвня кальпротектину залежно вщ нутритивного статусу не виявлено. Рiвень ФК був вiрогiдно пщвищеним у хворих I групи до (295,30 ± 16,36) мг/кг, у II — (306,10 ± 30,83) мг/кг та у III — (301,2 ± 27,9) мг/кг щодо контролю.
Рiвень кальпротектину позитивно корелював зi сту-пенем тяжкост перебiгу захворювання (r = +0,24; р < 0,05), швидыстю зшдання еритроцитiв (r = +0,33; р < 0,01) та негативно корелював зi ступенем недостат-ност харчування (r = —0,32; р < 0,01).
Отримаш данi сшвпадають iз даними iнших досль джень [1, 2, 4, 7] i вказують на можливiсть застосування ФК як маркера запалення кишечника.
Висновки
Серед хворих дослщжених груп переважали пащен-ти з субкомпенсованою формою дисбюзу. Зниження концентраци бiфiдобактерiй у вмюта ТК у хворих III групи виявляли найчастше — у 78,9 % випадюв. Дефь цит лактобактерш найчастше спостерiгався у хворих II групи (92,3 %).
У 15,8 % хворих на ХЗЗК спостериали помiрне шдвищення рiвня ФК (вщ 50 до 120 мг/кг), у 84,2 % хворих вмют кальпротектину був суттево пщвищеним, позитивно корелював зi ступенем тяжкост пе-ребiгу захворювання i не залежав вiд 1х нутритивного статусу.
Список лператури
1. Inflammatory Bowel Disease diagnostic and therapeutic strategies/ G. Adler, C. Fiocchi, L.B. Lazebnik, G.I. Vorobiev. — Springer, 2007. — 237p.
2. Румянцев В.Г. Язвенный колит: руководство для врачей / В.Г. Румянцев. — М.: Медицинское информационное агентство, 2009. — 424 с.
3. Каншина О.А. Неспецифический язвенный колит у детей (и взрослых)/ О.А. Каншина, Н.Н. Каншин. — М.: Биоин-формсервис, 2002. — 212 с.
4. Гастроэнтерология: национальное руководство / Под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 704 с.
5. Абатуров 0.6. Значения фекального кальпротектину при pomaeipyrnm тфекци в дтей раннього вку / 0.6. Абатуров, Ю.Ю. Степанова // Гастроентерологiя. — 2014. — № 4(54). — С. 106-109.
6. Степанов Ю.М. Содержание фекального кальпротек-тина у больных хроническими воспалительными заболеваниями кишечника / Ю.М. Степанов, Н.С. Федорова // Сучасна гастроентерологiя. — 2010. — № 2. — С. 44-48.
7. Татьянина О.Ф. Маркеры кишечного воспаления при заболеваниях кишечника: обзор литературы/ О.Ф. Татьянина, А.С. Потапов, Л.С. Намазова, Е.Г. Цимбалова, А.Г. Кучеренко, А.Н. Сурков//Педиатрическая фармакология. — 2008. — Т. 5, № 3. — С. 39-45.
8. Татьянина О.Ф. Фекальный кальпротектин в неинва-зивной диагностике воспалительных заболеваний кишечника у детей / О.Ф. Татьянина, А.С. Потапов, Л.С. Намазова, Е.Г. Цимбалова, А.Г. Кучеренко, М.М. Лохматов // Педиатрическая фармакология. — 2008. — Т. 5, № 3. — С. 46-51.
9. Долгих Т.И. Фекальный кальпротектин — неинвазивный биомаркер воспалительного процесса кишечника / Т.И. Долгих// Спецвыпуск «Лаборатория». — 2013. — № 3. — С. 44-46.
10. Roset A.G. Normalization of faecal calprotectin: a predictor of healing in patients with inflammatory bowel disease / A.G. Roset, E. Aadland, K. Grzyb et al. // Scand. University Press. — 2004. — № 9. — P. 1012-1017.
11. Roseth A. G. Assessment of disease activity in ulcerative colitis by faecal calprotectin, a novel granulocyte marker protein / A.G. Roset, E. Aadland, J. Jahnsen et al. //Digestion. — 1997. — № 58. — P. 176-180.
12. Bistrian B. Role of the systemic inflammatory response in the development of protein»energy malnutrition in Inflammatory bowel disease / B. Bistrian //Inflammatory Bowel Diseases: Nestle Nutrition Workshop Series Clinical & Performance Programme. — 1999. — Vol. 2. — P. 1-6.
13. Синдеева Л. В. Антропометрия и биоимпедансме-трия: параллели и расхождения / Л.В. Синдеева, Т.Н. Казакова // Фундаментальные исследования — 2013. — № 9. — С. 476-480.
14. Луфт В.М. Трофологическая недостаточность и критерии ее диагностики / В.М. Луфт, Е.И. Ткаченко // Воен.-мед. журн. — 1993. — № 12. — С. 21-24.
15. Analysis offat and muscle mass in patients with inflammatory bowel disease during remission and active phase / R. Rocha, G.O. Santana, N. Almeida, A.C. Lyra // Br. J. Nutr. — 2009. — Vol. 101. — P. 676-679.
16. Anthropometry in body composition: An overview/ J. Wang, J.C. Thornton, S. Kolesnik, R.N. Pierson // Ann. N.Y. Acad. Sci. — 2000. — Vol. 904. — P. 317-326.
Отримано 22.03.16 ■
Винник Н.В., Татарчук О.М., Стойкевич М.В., Кудрявцева В.Е., Сорочан Е.В.
Лаборатория микробиологии и иммунологии, ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины», г. Днепропетровск, Украина
ОСОБЕННОСТИ МИКРОБИОЦЕНОЗА ТОЛСТОЙ КИШКИ И УРОВНЯ ФЕКАЛЬНОГО КАЛЬПРОТЕКТИНА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ КИШЕЧНИКА В ЗАВИСИМОСТИ
ОТ НУТРИТИВНОГО СТАТУСА
Резюме. Статья посвящена актуальной проблеме — состоянию микрофлоры толстой кишки и уровню фекального каль-протектина у больных хроническими воспалительными заболеваниями кишечника с разным нутритивным статусом. Проведено обследование 76 пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника, среди которых 28 больных болезнью Крона и 48 — с неспецифическим язвенным колитом. Проанализированы полученные данные в зависимости от нозологии и нутритивного статуса. Установлено, что среди больных исследованных групп преобладали пациенты с субкомпенсиро-
ванной формой дисбиоза. Снижение концентрации бифидо-бактерий в содержимом толстой кишки у больных III группы выявляли чаще всего — в 78,9 % случаев. Дефицит лактобакте-рий чаще наблюдался у больных II группы (92,3 %). Содержание кальпротектина было существенно повышенным у 84,2 % пациентов, что положительно коррелировало со степенью тяжести заболевания и не зависело от их нутритивного статуса.
Ключевые слова: хронические воспалительные заболевания кишечника, нутритивный статус, дисбиоз, микрофлора кишечника, кальпротектин.
VinnykN.V., TatarchukO.M., Stoikevych M.V., Kudriavtseva V.Ye., Sorochan O.V.
Laboratory of Microbiology and Immunology of the State Institution «Institute of Gastroenterology of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Dnipropetrovsk, Ukraine
FEATURES OF COLON MICROBIOCENOSIS AND FAECAL CALPROTECTIN LEVEL IN PATIENTS WITH CHRONIC INFLAMMATORY BOWEL DISEASES DEPENDING ON THE NUTRITIONAL STATUS
Summary. The article deals with an actual problem — the state of the microflora of the colon and faecal calprotectin level in patients with chronic inflammatory bowel diseases with different nutritional status. The study involved 76 patients with chronic inflammatory bowel diseases, including 28 patients with Crohn's disease and 48 — with ulcerative colitis. We analyzed the findings depending on the nosology and nutritional status. It was found that among the patients of studied groups, patients with subcompensated form of dysbiosis dominated.
Reducing the concentration of bifidobacteria in the colon content of patients from group III was detected more often — in 78.9 % of cases. Deficiency oflactobacilli was most often observed in patients ofgroup II (92.3 %). The content of calprotectin was significantly increased in 84.2 % of patients, it positively correlated with the degree of severity of the disease and did not depend on their nutritional status.
Key words: chronic inflammatory bowel diseases, nutritional status, dysbiosis, microflora of the bowel, calprotectin.
