CC BY
11
Актуальт проблемы сучасноТ медицины
УДК 616.36:612.018:616.441]-092-085
0С0БЛИВ0СТ1 ФУНКЩОНАЛЬНОГО СТАНУ ЕНД0ТЕЛ1Ю У ХВОРИХ НА ХР0Н1ЧН1 ДИФУЗН1 ЗАХВОРЮВАННЯ ПЕЧ1НКИ 13 П0РУШЕННЯМ ТИРЕ01ДН0Г0 Г0МЕ0СТАЗУ
Чимпой К.А., Пашковська Н.В., Пал1брода Н.М. Буковинський державний медичний умверситет, м. Чермвщ
Вивчено особливостi функ^онального стану ендотел!ю хворих на xpoHÍ4H¡ дифузн1 захворювання печ1нки Í3 порушенням тиреоТдного забезпечення opганiзму. Встановлено, що за хрошчних дифуз-них захворювань печiнки порушуеться функ^ональний стан ендотел!ю. Виявлено зростанням пока-зника десквамованих ендoтелioцитiв на тлi зниженням piвня метабoлiтiв моно оксиду нтрогену.
Ключов1 слова: хрошчш дифузы захворювання печЫки, тиреоТдний гомеостаз, десквамоваы ендетелюцити, моно оксид штрогену.
Вступ
Хрошчы дифузы захворювання печшки (ХДЗП) е одшею з найбтьш поширених форм патологи травноТ системи [7,8]. Не дивлячись на значну ктькють наукових праць, присвячених данш проблем!, багато аспект1в патогенезу, д1агности-ки \ лкування ХДЗП залишаються невивченими.
Проблема клш1чних \ патоф1зюлопчних зв'язш м1ж ендокринною системою \ печшкою обгово-рюеться в л1тератур1 багатьма авторами [2,6,9]. Порушення тиреоТдного статусу рееструються при ХДЗП, особливо цироз1 \ хроычних гепатитах, формуючи при цьому характерний синдром «еутиреоТ'дноТ патологи», визначаючи в значнш м1р1 тяжкють основного захворювання [8,12].
Печшка - об'ект впливу р1зних гормошв \ без-посередньо бере участь в Тх бютрансформаци, що при гепатопат1ях може вести до порушення системно! оргашзаци ендокринноТ сфери [5,11].
Численними експериментальними та клУчни-ми дослщженнями показано, що ендотелш слу-гуе м1шенню для численних патолопчних меха-шзм1в, що виникають як в результат! дифузних уражень печшки, так й внаслщок функцюналь-них порушень щитопод1бноТ залози, що веде до ендотел1альноТ дисфункци, яка, у свою чергу, не ттьки сприяе виникненню уражень з боку сер-цево-судинноТ системи, а й веде до прогресу-вання основних захворювань [1,3,4].
Метою нашоТ роботи було встановлення осо-бливостей функцюнального стану ендотелш у хворих на хрошчш дифузш захворювання печш-ки на тл1 порушень тиреоТдного гомеостазу.
Матерали та методи дослдження
Обстежено 28 хворих на ХДЗП, як1 були подн леш на 4 групи залежно вщ тривалосп захворювання: 1 група - хвор1 на ХДЗП ¡з тривалютю захворювання до 1-го року (9 оаб), 2 група -вщ 1-го року до 5-ти (7 оаб), 3 група - вщ 5-ти до 10-ти рош (6 оаб) та 4 група - пащенти, що хворн ють довше 10 рош (6 пащент1в) та 20 практично здорових оаб (ПЗО) вщповщного вку \ стат1, що склали контрольну групу.
Д1агноз обстеженим хворим встановлювали на пщстав1 анамнезу, загальноприйнятого комплексу клш1чно-лабораторних та ¡нструментальних метод1в дослщження, УЗД оргашв черевноТ по-рожнини та щитопод1бноТ залози. Стан тиреоТд-
ного гомеостазу оцшювали за вмютом у сирова-тц1 кров1 втьного Т4, втьного Тз, тиреотропного гормону (ТТГ). Xßopi на хрошчний гепатит та ци-роз BipycHoT етюлогп, хворобу Втьсона-Коновалова, природжену недостатшсть ai-антитрипсину (ai-iHri6iTopa протеТназ), щюпатич-ний (генетичний) гемохроматоз, авто1мунний гепатит удослщження не включалися.
Функцюнальний стан ендотелш оцшювали за вм1стом метаболтв NO та ктькютю десквамованих ендотел1альних кл1тин в кров1.
Про BMiCT NO в сироватщ KpoBi судили за кон-центращею його кшцевого стабтьного метаболн ту - штриту (NO2) i вм1стом суми кшцевих метаболтв NO (штрати + штрити). Метод визначення bmicty NO2 в плазм1 венозноТ kpobi фунтуеться на фотоколориметричному визначенш оптичноТ щшьносп зафарбованого комплексу NO2 з реактивом Tpica [4].
Ктькють десквамованих ендотел1альних клн тин (ЕК) в кров1 визначали за методом J. Hladovec у модифкаци H.H. Петрищева та cnißaBTopiB.
Отримаш результати оброблеш за допомогою програми Biostat ¡з використанням t-кpитepiю Стьюдента.
Результати та Тх обговорення
Вагому роль у патогенез! ХДЗП Biflirpae ендо-тел1альна дисфункц1я - порушення властивооп ендотелш синтезувати NO, що виникае внаелн док дефщиту L-apriHiHy, зниження активное^ ен-дотел1альноТ NO-синтази або порушення струк-турно-функцюнальних властивостей ендотелш [9], i призводить до розлад1в мюцевоТ регуляци тонусу судин.
Вивчення показниш функци ендотелш у хворих на ХДЗП ¡з порушенням тиреоТдного гомеостазу виявило BiporiflHe зниження р1вня метабо-niTiß NO та зростання показника десквамованих ендотелюцит1в у периферичнш KpoBi (табл.1).
Як видно з представлених даних, у хворих на ХДЗП ¡з змшами тиреоТдного статусу р1вень ста-бтьних метаболтв NO в сироватц1 KpoBi Bipori-дно зменшувався на 34,3% (р<0,05), у той час як ктькють десквамованих ендотел1альних кл1тин статистично значуще зросла у 1,8 рази (р<0,05), що вказуе на участь ендотелшзалежних мехаш-3MiB в патогенез! ХДЗП.
Том 9, Выпуск 4
235
В1СНИК Украгнсъког' медичног' стоматологгчног академгг
Таблиця 1
Показники фунщ'юнапьного стану ендотеп'ю у хворих на хрон'мн! дифузнi захворювання печ1нки
(M±m)
Показник Практично здоров! особи (n=20) XBopi на хронмш дифузы захворювання печшки (n=28)
Стабтьы метаболии NO (NO2, NO3), мкмоль/л 18,14±0,684 11,92±0,615*
Ктькють ендотелюцитв, х104/л 3,04±0,204 5,51±0,288*
Примггка: * - BiporiflHa р1зниця щодо групи практично здоровихоаб (p<0,05).
Анал1з показниш функцюнального стану ендотелш у хворих на хроычш дифузы захворювання пе-ч1нки дозволив виявити ix BiflMiHHOCTi залежно вщ тривалосп захворювання (табл.2).
Таблиця2
Динам'ма показнимв функцюнального стану ендотеп'ю у хворих на хрон'мн'! дифузнi захворювання _печ/нки залежно eiö mpueanocmi основного захворювання (M±m)
Показники Практично здоров! особи (n=20) XBopi на xpoHi4Hi дифузы захворювання печшки (n=28)
До 1 року (n=9) Bifl 1 року до 5 (n=7) Bifl 5 до 10 pOKiB (n=6) Бтьше 10 poKiB (n=6)
Стабтьы метаболии NO (NO2, NO3), мкмоль/л 18,14±0,684 14,28±1, 159* 11,91±0,816* 10,19± 1,839* 8,65±0,749*
Ктькють ендотелюцитв, х104/л 3,04±0,204 4,51 ±0,210* 5,60±0,554* 5,70±0,824* 6,70±0,534*
Примака: * - вфопдна рЬниця щодо групи практично зд
За ХДЗП спостер1галося в1рогщне зниження вмюту стабтьних метаболтв N0 в кров1 хворих з тривалютю захворювання до 1 року у 1,3 рази пор1вняно з показником у ПЗО, вщ 1 до 5 рош -вщповщно у 1,5 рази, вщ 5 до 10 рош - у 1,8 рази, бтьше 10 рош - у 2,1 рази (р<0,001). Встановлена в1рогщна р1зниця м1ж показником у груш з тривалютю захворювання бтьше 10 ромв \ вщповщними даними у пац1ент1в, що хворти до 1 року та вщ 1 до 5 рош (р<0,05).
При пор1вняны показника ктькосп десквамо-ваних ендотелюцит1в в кров1 у хворих на ХДЗП залежно вщ тривалосп захворювання встанов-лено зростання показника у 1,5 рази (р<0,05) в груш ¡з захворюванням до 1 року, у 1,8 рази (р<0,01) - в груш вщ 1 до 5 рош, у 1,9 рази - вщ 5 до 10 рош (р<0,001) та у 2,2 рази (р<0,001) - у пащенив ¡з тривалютю захворювання бтьше 10 рош.
Отже, порушення функцюнального стану ен-дотелш прогресують з розвитком ХДЗП.
В результат! проведеного кореляцшного аналн зу нами встановлена наявнють зворотного зв'язку м1ж вмютом вТ4 та N0 (г=-0,408 (р<0,05)); вТ4/вТ3 та вмютом N0 (г=-0,471 (р<0,05)); вмю-том вТ3 та ктькютю десквамованих ендотелю-цит1в в кров1 (г=-0,379 (р<0,05)); показником вТ3/вТ4та ендотелюцитем1ею (г=-0,429 (р<0,05)); прямий кореляцшний зв'язок м1ж вмютом у кров1 вТ3 та N0 (г=0,306 (р<0,05)), вмютом N0 \ показником вТ3/вТ4 (г=0,456 (р<0,05)), концентрац1ею ТТГ та ктькютю десквамованих ендотелюциив (г=0,434(р<0,05)), вмютом вТ4 та ендотелюците-м1ею (г=0,340 (р<0,05)) та м1ж показником вТ4/вТ3 та ктькютю злущених ендотелюциив в кров1 (г=0,505 (р<0,001)) обстежених хворих.
Отримаы результати вказують на зв'язок по-рушень процеав тирео'щного обмшу та дисфун-кцп ендотелш у хворих на ХДЗП. Це, на нашу
вих oci6 (p<0,05).
думку, пояснюеться не ттьки зумовленим осно-вним захворюванням посиленням процеав вть-норадикального окиснення, що веде до одноча-сного порушення тирео'щного гомеостазу та ен-дотел1ально1 дисфункцп, а й тим фактом, що функцюнальний стан ендотелш безпосередньо контролюеться селенозалежними дейодиназа-ми, що регулюють метабол1зм гормошв щитопо-д1бно1 залози.
Висновки
1. У хворих на xpoHi4Hi дифузш захворювання печшки ¡з порушенням тирео'щного гомеостазу вщбуваеться порушення функцюнального стану ендотелш ¡з Biporifl-ним зниженням плазмового р1вня CTa6i-льних метаболтв NO та зростанням показника десквамованих ендотелюцит1в у периферичнш кров1.
2. Змши показниш функцюнального стану ендотелш прогресують з розвитком хро-шчних дифузних захворювань печшки та кореляцшно залежы вщ параметр1в тирео'щного гомеостазу.
ЛТература
1. Дьяков I.M. Донатори i стимулятори синтезу оксиду азоту / I.M. Дьяков, О.О, Губанова, A.A. Кривошип // Л1ки.-2006.- № 3-4.- С.55-59.
2. Ивашкин В.Т. Клиническая гепатология сегодня и завтра / В.Т.Ивашкин, А.О. Буеверов // Рос. ж. гас-троэнтерол., гепатол., колопроктол.- 2005.- Т.12., № 1 - С. 4-9.
3. Карпов Ю.А. Эндотелий - новая мишень для лечебного действия ингибитором ангиотензинпревра-щающего фермента / Ю.А. Карпов // Тер. архив.-2004.- Т. 76, №6.- С. 94-97.
4. Лазебник Л.Б. Роль оксида азота (NO) в этиопато-генезе некоторых заболеваний органов пищеварения / Л.Б. Лазебник, В.Н. Дроздов, Е.Н.Барышников
Актуальт проблемы сучасно!" медицины
// Эксперимент. и клин. гастроэнтерол.- 2005.- № 2.- С.4-11.
5. Макар Р.Д. Нестача йоду та субкпшмна тиреощна дисфункця / Р.Д. Макар, O.P. Макар // KniH. ендо-кринол. та ендокринна хфурпя - 2004. - №2 (7). - С. 18-21.
6. Новые рекомендации Американской ассоциации клинических эндокринологов по диагностике и лечению узлового зоба // М1жнар. ендокринол. ж. -2007. - № 3. - С. 39-44.
7. Павлов Ч.С. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении фиброза печени / Ч.С. Павлов, Ю.О. Шульпекова, В.Б. Золотаревс-кий, В.Т. Ивашкин // Рос. журн. гастроэнтерол., ге-патол., колопроктол.- 2005.- Т. 15, № 2.- С.13-20.
8. Скрипник I.M. KniHi4Ha гепатолопя / I.M. Скрипник, Т.В. Мельник, М.М. Потяженко - Полтава: Дивосв1т, 2007. - С. 424.
9. ХухлЫа О.С. Клшко-патогенетичш особливое^ пе-pe6iry та прогресування стеатогепатозу та хронм-ного стеатогепатиту у хворих ¡з синдромом ¡нсуль норезистентност1, обгрунтування диференцшова-ного лкування: Автореф. дис...д-р. мед. наук.- К., 2006.- 30с.
10. Bates J.M. Expression profiles of the three iodothyronine deiodinases, D1, D2, and D3, in the developing rat/ J.M. Bates, D.L. Germain, V.A. Galton// Endocrinology. - 2007. - V.140, №2. - P. 844-851.
11. Beckett G.J. Hormone-nuclear receptor in health and disease. The iodothyronine deiodinases and 5-deiodonation / G.J. Beckett// Baillieres Clin. Endocrinol. Metab. - 2007. - V.8, №2. - P. 185-304.
12. Burman K.D. Endocrine and metabolic dysfunction syndromes in the critically ill / K.D. Burman, I.W. Wartotsky // Critical Care Clinics. - 2007. - V. 17, №1. -P. 43-57.
Реферат
ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ДИФФУЗНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ С НАРУШЕНИЕМ ТИРЕОИДНОГО ГОМЕОСТАЗА Чимпой К.А., Пашковская Н.В., Палиброда Н.М.
Ключевые слова: хронические диффузные заболевания печени, тиреоидный гомеостаз, десквамированые эндо-телиоциты, монооксид азота.
Изучены особенности функционального состояния эндотелия больных на хронические диффузные заболевания печени с нарушением тиреоидного обеспечения организма. Установлено, что при хронических диффузных заболеваниях печени нарушается функциональное состояние эндотелия. Выявлено возрастание показателя десквамированых эндотелиоцитов на фоне снижения уровня метаболитов монооксида азота.
Summary
THE PECULIARITIES OF THE FUNCTIONAL ENDOTHELIAL CONDITION IN PATIENTS WITH CHRONIC DIFFUSIVE LIVER DISEASE COMBINED WITH THE DYSFUNCTION OF THYROID HOMEOSTASIS Chympoy K.A., Pashkovska N.V., Palibroda N.M.
Key words: chronic diffusive liver disease, thyroid homeostasis, disquamous endotheliocytes, NO metabolites.
The peculiarities of the functional endothelial condition in patients with chronic diffusive liver disease combined with the thyroid imbalance have been studied in the present research. It has been established the patients with chronic diffusive liver disease have endothelial dysfunction. The increased level of the disquamous endotheliocytes has been registered against a background a decreased level of the NO metabolites.
УДК 616.126.42-007.44:616.441-007.61]-073-053.2
КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ 0С0БЕН0СТИ ПРОЛАПСА МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА У ДЕТЕЙ С ГИПЕРПЛАЗИЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Чурилина A.B., Мацынина М.А.
Донецкий национальный медицинский университет им.М.Горького
В статье проанализирована частота встречаемости пролапса митрального клапана у детей с кар-диальной патологией и частота встречаемости гиперплазии щитовидной железы I степени у детей с пролапсом митрального клапана. Представлены клинико-инструментальные показатели у детей с пролапсом митрального клапана. Изучены клинические и инструментальные особенности пролапса митрального клапана у детей с гиперплазией щитовидной железы I степени. Ключевые слова. Пролапс митрального клапана, гиперплазия щитовидной железы, дети. В последние три десятилетия пролапс мит- лей 13,5-16,5% в 10-15 лет [1, 3, 5].
рального клапана (ПМК) изучается особенно интенсивно [4, 10, 11]. Его изучение является актуальным из-за большой распространенности в популяции (от 1,8% до 38,0%) [1, 4, 5, 7, 8, 10, 11]. Среди лиц с кардиальной патологией ПМК выявляется в 20,0-30,0% случаев. У детей частота пролапса митрального клапана нарастает с возрастом и достигает максимальных показате-
В последнее время стал актуальным вопрос о взаимосвязи тиреоидной и нетиреоидной [2, 6] патологии. За последние годы ведущее место среди эндокринной патологии в детском возрасте занимают заболевания щитовидной железы (ЩЖ), число которых непрерывно растет. Патология щитовидной железы достаточно часто сопровождается различными изменениями сер-
Том 9, Випуск 4
237
