CC BY
15
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
iE!
з'ясовано, яким чином полiморфiзм даного гена впли-вае на розвиток тирео'1дно1 дисфункци на xni хронiчних дифузних захворювань печiнки (ХДЗП).
Мета роботи — дослiдження особливостей показни-KiB тиреощного гомеостазу у хворих на ХДЗП залежно вщ А/С полiморфiзму гена DIO1.
Матерiал i методи дослщження. Обстеженi 50 хворих на ХДЗП (хрошчш гепатити та цирози печшки). Хворi на хронiчний гепатит та цироз в1русно! етюлоги, хворобу Втьсона — Коновалова, природжену недостат-нiсть aj-антитрипсину (a1-iнгiбiтора проте!наз), щопа-тичний (генетичний) гемохроматоз, автоiмунний гепатит у дослщження не включалися.
A/C полiморфiзм гена DIO1 та Pro197Leu — гена GPX1 вивчали шляхом видтення геномно! ДНК з лей-коцилв периферично! кровi iз наступною амптфша-цiею пол1морФно! дiлянки за допомогою полiмеразно! ланцюгово! реакци на програмованому амплiфiкаторi Amply-4L (Biocom, м. Москва) з шдивщуальною темпе-ратурною програмою для праймерiв кожного гена.
Екстракцш ДНК проводили за допомогою реак-тив1в «ДНК-сорб-В» варiант 100 (ФГУН ЦНИИЭ, Рос1я) зг1дно з шструкщею. Проби для ПЛР готува-ли за допомогою набору «АмплиСенс-200-1» (ФГУН ЦНИИЭ, Рошя). Для дискримшаци алелей гена DIO1 використовували ендонуклеазу рестрикци Bcl I, Ф1рми «СибЭнзим» (Рошя).
Залежно вщ дистрибуци А/С пол!морф!зму гена DIO1 пацiентiв поделено на три групи: носи АА-генотипу — 17 пащентав, АС-генотипу — 24 обстежених та АС-генотипу — 9 хворих.
Особливост тирео!дного гомеостазу вивчали з ушс-том у сироватщ кров1 в1льного тироксину (вТ4), втьного трийодтирон1ну (вТ3) та тиреотропного гормону (ТТГ) 1з використанням реактив!в «ИммуноФА-ТТГ», «ИФА-СвТ3» та «ИФА-СвТ4-1» (ЗАО «НВО Иммунотех»), та-кож обчислювали коефiцiент периферично! конверси втьних тирео!дних гормон1в (вТ3/вТ4).
Результати дослщження та ix обговорення. Рiвень ТТГ у сироватщ кров! хворих на ХДЗП не зазнавав в!ро-пдних змш залежно в1д дистрибуци пол1морФ1зму гена DIO1.
В1рог1дно вищий на 46,6 % рiвень вТ3 установлено у носив СС-генотипу (Р < 0,001) та 31,6 % (Р < 0,01), шж у пацiентiв 1з АА- та АС-генотипом в1дпов1дно.
Умют у сироватцi кров1 вТ4 у хворих 1з гомозиготним носшством А-алелi гена DIO1 на 31,3 % (Р < 0,05) в1-ропдно перевищував вщповщний показник у пащентав 1з СС-генотипом.
Показник вТ3/вТ4 також статистично значуще змь нювався залежно вщ пол1морФ1зму гена DIO1. У гру-п1 хворих 1з СС-генотипом вш в 1,5 раза перевищував значення (Р < 0,05) у пащенлв 1з АА-генотипом та в 1,3 (Р < 0,05) раза — носив АС-генотипу.
Висновок. Носшство С-алелi гена DIO1 пов'язано з тдвищенням функци дейодинази 1-го типу, що прояв-ляеться зростанням показника сшввщношення вТ3/вТ4 та р1вня вТ3, а також зниженням вТ4. Установлено асо-цiацiю м1ж зниженням пропорци вТ3/вТ4, рiвнем показ-
ника вТ3, зростанням рiвня вТ4 у сироватщ KpoBi хворих на хрошчш дифузш захворювання печшки та А-алелю гена DIO1.
УДК 616.36-003.826-008.9-085
Шевчук В.В., Фе^в О.1. Кафедра внутрiшньоl медицини Буковинський державний медичний унверситет, м. Чернiвцi
СТАН СПОЛУЧНО1' ТКАНИНИ ТА ПРОТЕТНАЗОШПБПОРНОТ СИСТЕМИ КРОВi ПРИ НЕАЛКОГОЛЬНОМУ СТЕАТОГЕПАТИТ У ХВОРИХ iЗ РiЗНИМИ ФЕНОТИПАМИ МЕТАБОЛiЧНОГО СИНДРОМУ
Актуальнiсть проблеми метаболiчного синдрому (МС) у сучаснш медицинi спричинена насамперед великим медико-сощальним значенням, що зумовлене високою поширенiстю МС у загальнiй популяц!!. На сьогоднi основними компонентами МС е абдомшаль-не ожирiння, шсулшорезистентшсть i гiперiнсулiнемiя, дислiпiдемiя, артерiальна гiпертензiя, порушення толе-рантностi до глюкози, мiкроальбумiнурiя, порушення гемостазу, раннiй атеросклероз, порушення пуринового обмiну, синдром шчного апное, дисфункция ендотелiю, стеатоз печшки, полшстоз яечниюв.
Мета дослщження — визначити деяю показники стану сполучно! тканини кровi та проте!назошпбггор-но! системи кровi при неалкогольному стеатогепатил (НАСГ) у хворих на метаболiчний синдром залежно вщ його фенотипу.
Матер1ал 1 методи дослщження. Обстеженi 128 хворих на НАСГ, асоцшований iз МС. При цьому у 48 хворих (I група) було наявним класичне поеднання ознак МС (артерiальна гiпертензiя — АГ, дислiпiдемiя — ДЛП, абдомiнальне ожирiння — АО, порушення толерантнос-тi до глюкози/цукровий диабет 2-го типу — ПТГ/ЦД 2-го типу), у 29 хворих (II група) спостериалися АГ + АО + + ПТГ/ЦД 2-го типу без дислшщеми, у 14 хворих (III група) НАСГ розвинувся на тлi метаболiчного синдрому без ожиршня (АГ + ДЛП + ПТГ/ЦД 2-го типу), у 37 хворих (IV група) НАСГ перебрав на тлi вщсутносп порушення толерантностi до глюкози (АГ, ДЛП, АО). Контрольну групу (V група) становили 34 практично здоровi особи (ПЗО).
Дослщжували протеолiтичну активнють плазми кровi (за лiзисом азоколу, азоальбумшу та азоказе!ну) та вмют a2-макроглобулiну в кровi. Визначали також концентраций вiльного оксипролiну (ВОП) та бтковозв'язаного оксипролiну (БЗОП) у сироватщ кровг
Результати дослщження та ¡х обговорення. По-рiвняння штенсивносл фiбротичних реакцiй у хворих на НАСГ залежно вщ типу МС свщчить про вiрогiдне збтьшення вмюту БЗОП в кровi у хворих I групи — в 1,5 раза (р < 0,05), у хворих II групи — 1,35 раза (р < 0,05), у хворих III та IV груп — в 1,2 раза порiвняно з практично здоровими особами. Аналопчш змши спостериались
136
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 6(54) • 2013
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
щодо сшввщношення БЗОП/ВОП, але цей показник в1ропдно вiдрiзнявся в1д такого у практично здорових oci6 тльки в I i II групах хворих. Це свiдчить про ви-соку активнiсть процесiв анаболiзму колагену в цього контингенту хворих. Одночасно показник вмюту ВОП, що е бiохiмiчним маркером катаболiзму колагену, тль-ки у хворих I групи зменшився на 11,5 % (р < 0,05), а в шших групах хворих суттево не вiдрiзнявся в1д норми (р > 0,05).
Установлено, що НАСГ, асоцiйований iз метабол1ч-ним синдромом, супроводжуеться також вираженими змшами протехназошибиорнох системи кров1. Ступiнь вираженостi та напрямок цих змiн залежить вiд фенотипу МС. Максимальш значення протеолхгачнох активностi кров1, зокрема лiзису азоальбумiну (низькомолекулярних бтюв) i лiзису азоказешу (високомолекулярних бтюв) та найбiльшi показники вмiсту а2-макроглобулшу в кровi.
Висновки. У хворих на неалкогольний стеатогепатит, асоцiйований iз метаболiчним синдромом, установленi суттевi змши метаболiзму компонентiв позаклiтинного матриксу, що супроводжуються збiльшенням штенсив-ностi синтезу колагену на тл1 вiрогiдного зниження ш-тенсивностi процесiв колагенолiзу. Максимальш змши вмюту продуклв обмiну колагену спостер1гаються у хворих на неалкогольний стеатогепатит, поеднаний iз ме-таболiчним синдромом. В1дпов1дно1 медикаментозно! корекди потребують також виявленi iстотнi порушення стану протешазошпбггорнох системи кровi.
УДК 612.825.33:612.46.017.2:612.176
Шумко Н.М., Хоменко В.Г., Сметанюк О.1. Кафедра медично! бiологi!, генетики та фармацевтично! ботаники Буковинський державний медичний ун'терситет, м. Чернiвцi
Дiя Pi3HO'i АКТИВНОСП Е^ЗА НА ХРОНОРИТМИ ФУНЩЙ НИРОК
Пiсля видтення, встановлення х1м1чно1 структури та синтезу мелатоншу почався перiод iнтенсивного ви-вчення функди шишкопод1бно1 залози як ендокринного органа та и основного гормону — мелатоншу. В експери-ментальних та клiнiчних дослiдженнях була встановлена ключова роль мелатонiну в процесах регулядй й адапта-ди органiзмiв на ендогенному i екзогенному рiвнях. Ви-явилося, що епiфiз i мелатонiн мають загальнобiологiчне значення для життедаяльносл органiзмiв на вах рiвнях еволюцiйного розвитку. Медичнi проблеми функдюну-вання епiфiза зумовлюються фармаколопчними влас-тивостями мелатонiну. Вони виявилися надзвичайно рiзноманiтними й можуть широко використовуватися при багатьох патологiчних станах. Проте, як часто бувае у кшшчнш медицинi, можливостi мелатонiну як л1кар-ського засобу лiкарi у свош практичнiй дiяльностi ви-користовують досить обмежено. Iмовiрно, це пов'язано з низькою обiзнанiстю лiкарiв рiзних спецiальностей щодо фармакотерапевтичних ефектiв мелатоншу.
У наших експериментальних дослiдженнях у вс1 до-слiджуванi промiжки доби швидюсть клубочково1 ф1ль-тради була вiрогiдно нижча порiвняно з показниками штактних тварин. Реестрували змiщення фазово1 струк-тури ритму.
Гiперфункцiя шишкопод1бно1 залози спричиняла порушення хроноритм1чно1 оргашзадй екскреторно1 функ-дй нирок. Архiтектонiка ритму дурезу зазнавала змiн щодо контрольних хронограм. В1ропдно знижувалися показники о 08:00 та 14:00. Мезор дурезу був на 30 % нижчим за контрольш величини. Акрофаза ритму зм1щу-валася з 08:00 на 20:00. Причиною зниження мезора д1-урезу було гальмування процес1в ультрафтьтради.
Под1бн1 зм1ни ультрафтьтради характеризувалися в1ропдним зростанням р1вня кондентраци креатин1ну в плазм1 кров1 у вс1 перюди спостереження. Ритм набув 1нверсного характеру стосовно контрольних хронограм.
Вщбулося в1ропдне зниження р1вня вхдносно1 реаб-сорбди води з 1стотним п1двищенням амплиуди ритму. Р1вень екскрецй юшв кал1ю в1рог1дно знижувався о 08:00, в шш1 дослхджуваш 1нтервали перевищував показники 1нтактних тварин. Амплпуда ритму екскрецй вказаного кат1она була бтьше як удв1ч1 нижчою, н1ж у контрол1. Утримання тварин в умовах постшно1 темряви викликало в1ропдне п1двищення протешури.
Зм1ни показник1в кислоторегулювально1 функди нирок також були в1ропдними. Зниження екскрецй' 1он1в водню на фош п1двищення виведення 1он1в натрш вказувало на пригн1чення роботи натрш-водневого антипорту. Про де свщчило в1рог1дне закислення сеч1 у вс1 пер1оди спостережень.
Динам1ка екскрецй кислот, що титруються, характе-ризувалася порушенням фазово1 структури ритму щодо хронограм штактних тварин, в1ропдних зм1н мезора та амплггуд ритму. Зниженню кислотност1 сеч1 сприя-ло i зростання екскрецй ам1аку. Iнтегральнi показники хроноритм1в функд1й нирок у тварин 1з г1пофункд1ею шишкопод1бно1 залози менш виражеш, н1ж у тварин, яким моделювали г1перфункд1ю дього органа.
Перебування тварин в умовах постшного осв1тлення сприяло зростанню натр1йурезу пор1вняно як з штакт-ними тваринами, так i з тваринами, як1 перебували в умовах тривало1 темряви.
Ритм абсолютно1 реабсорбди 1он1в натр1ю зазнавав змш упродовж досл1джуваних пром1жк1в доби. Акрофаза зм1щувалася на 08:00, мИмальш показники в1дм1ча-ли о 14:00. Под1бно зм1нювався i ритм в1дносно1 реабсорбди кат1она.
Хроноритм1чн1 змши кислоторегулювально1 функди нирок проявлялися порушенням архггектошки ритму рН сеч1 пор1вняно з хронограмами 1нтактних тварин. Максимальш значення спостер1гали о 20:00, батифа-за припадала на 14:00, у перюди пщвищення екскрецй 1он1в натрш в1ропдно знижувалося виведення 1он1в водню, зокрема о 8:00 та 20:00, на 34 та 30 % вщповщно.
Архтгектошка ритму екскрецй ам1аку набувала антифазного характеру щодо контрольних хронограм i була под1бною до тако1 у тварин, як1 перебували в умовах по-стшно1 темряви.
№ 6(54) • 2013
www.mif-ua.com
137
