CC BY
16
УДК 616.12-005.4-008.331.1:616.124.2-008.46-007.61:531.215:612.17:616.24-007.272.2
В.А. Потабашнш ОСОБЛИВОСТ1 Д^^ОСТИКИ
Г1ПЕРТРОФП Л1ВОГО ШЛУНОЧ^ ПРИ ХРОН1ЧН1Й СЕРЦЕВ1Й НЕДОСТAТНОСТI, AСОЦIЙОВAНIЙ З 1ШЕМ1ЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ I AРТЕРIAЛЬНОЮ Г1ПЕРТЕНЗ1СЮ У ПОeДНAННI З ХРОН1ЧНОЮ ОБСТРУКТИВНОЮ ХВОРОБОЮ ЛЕГЕН1В
Резюме. Цель работы - сравнить различные ЭхоКГ-методы расчета массы левого желудочка (МЛЖ) и разработать алгоритм диагностики гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ) при хронической сердечной недостаточности (ХСН), ассоциированной с ИБС и АГ в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) на основании обследования 310 больных. МЛЖ рассчитывали по формулам конвенции Penn и ASE, затем индексировали к поверхности тела и росту в степени 2,7 (Cornell). Установлено, что наиболее корректной является индексация Cornell, ибо она не зависит от влияния задержки жидкости при ХСН. Разработан алгоритм диагностики ГЛЖ, учитывающий величину МЛЖ и тип ремоделирования ЛЖ.
Summary. The aim of this study was to compare different EchoCG-methods of calculation of a left ventricular mass (LVM) and elaborate the diagnostic algorithm of a left ventricular hypertrophy (LVH) in 310 patients with chronic heart failure (CHF) associated with IHD and AH in combination with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). LVM was calculated from Pennconvention and ASE formulas, then it was indexed to body surface and height to the power 2,7 (Cornell). It was established that the most accurate is Cornell index as it does not depend on fluid retention impact in CHF. Diagnostic algorithm of LVH including LVM value and type of LV remodeling was elaborated.
Днтропетровсъка державна медична академiя кафедра терапИ' факультету тслядипломно'1 освти (зав. - д.мед.н., проф. А.М.Василенко)
Ключовi слова: маса лiвого шлуночка, гiпертрофiя лiвого шлуночка, хронiчна серцева недостатнктъ, шемiчна хвороба серця, артерiалъна гiпертензiя, хронiчна обструктивна хвороба легетв
Key words: left ventricle mass, left ventricle hypertrophy, chronic heart failure, ischemic heart disease, arterial hypertension, chronic obstructive pulmonary disease
Збшьшення маси лiвого шлуночка (ЛШ) е первинним адаптивним мехашзмом, що ком-пенсуе його перевантаження об'емом i/або тис-ком [5,10,12], але водночас визнаеться потужним маркером серцево-судинного ризику [10, 11, 12, 19, 20]. Розрiзняють компенсаторне (адекватне) i некомпенсаторне (надмiрне) збшьшення маси ЛШ (МЛШ) [11,15,16,19,20]. Доведено [4,15,19], що надмiрна МЛШ е незалежним предиктором ризику як при наявност, так i при вщсутност гшертрофи ЛШ (ГЛШ). Стратифшащя ГЛШ та ощнка впливу на не! рiзних препара^в залежить вщ точносп застосованого методу визначення МЛШ. У дiагностищ ГЛШ переважно викорис-товуеться ЕхоКГ у М-режимi зпдно з протоколом Американського ехокардiографiчного то-вариства (ASE) [2,9] i конвенци Penn [7]. 1снуе 3 формули для розрахунку МЛШ [2,7,9]. Найбшьш часто використовуються формули [7] i [9]. Висо-ка лшшна корелящя мiж МЛШ, розрахованою за
обомa формyлaми, призвелa до думки, що вони e еквiвaлентними i можуть використовyвaтися як взaeмозaмiннi [11,17,21]. Але рiзниця МЛШ e сутгевою (вщ 29 г до 54 г) [8]. Тому необхщта селекщя тайбшьш прогностично вaжливих ЕхоKГ-методiв визтачення ГЛШ [1]. Пщ-креслюeться [5], що тайбшьш точною e формyлa [9], a тaкож визнчення МЛШ 3a допомогою 2-мiрноï ЕхоKГ методом "площa-довжинa" aбо 3a формулою елтсода. У лiтерaтyрi вщсутнш уш-фiковaний ЕхоKГ-критерiй ГЛШ 3a величиною iндексa МЛШ (1МЛШ) до площi поверхш ™a [11,12,14,16,17,19,20], що призводить до рiзного "порогу" дiaгностики ГЛШ. Зaпропоновaно д> aгностyвaти ГЛШ 3a 1МЛШ до зросту [3,10,17] y ступеш 2,7 [17] зaлежно вщ стaтi [17], який нaбyвae популярносп [18]. Питaння про доцшь-нють зaстосyвaння тaкого пiдходy в дiaгностицi ГЛШ y хворих i3 декомпенсовaною хронiчною серцевою недостaтнiстю (ХСН) зaлишaeться не-
з'ясованим, що й визначило актуальнють даного дослщження.
Мета дослiдження: порiвняти pi3Hi ЕхоКГ-методи розрахунку МЛШ i на основi отриманих результатiв розробити алгоритм дiагностики ГЛШ при ХСН, асоцшованш з iшемiчною хворобою серця (1ХС) i артерiальною гiпертензieю (АГ) у поeднаннi з хрошчною обструктивною хворобою легень (ХОХЛ).
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Обстежено 310 пащенпв (196 чоловiкiв i 114 жшок) вiком 60,0 ± 10,1 року, яких подiлено на 3 групи. Групу № 1 склали 92 хворих на АГ у поеднанн з ХОХЛ; групу № 2 - 104 хворих на 1ХС у поеднанш з ХОХЛ; групу № 3 - 114 хворих на 1ХС iз супутньою АГ у поеднанш з ХОХЛ. 1нфаркт мюкарда у груш № 2 перенесли 78 (75,0%) хворих, а в груш № 3 - 47 (41,2%). Решта хворих у зазначених групах страждала стабшьною стенокардiею напруги II-IV ФК. Наявшсть шеми мiокарда верифiкували за допо-могою сершно1 реестраци ЕКГ i холтерiвського монiторування ЕКГ. У дослщження не включали хворих iз вторинними формами АГ. ХОХЛ д> агностували згiдно з наказом МОЗ Украши № 499 вiд 28.10.2003 року. Дiагностику ХСН проводили зпдно з Фремiнгемськими критерiями i класифшащею, затвердженою МОЗ Украши № 54 вщ 14.02.2002 року. Залежно вщ типу i стади ХСН хворих подшено на 4 клiнiчнi тдгрупи згiдно з класифiкацiею М.Д. Стражеска i В.Х. Василенка: А - ХСН I стади лiвосерцевого (ЛС) типу; В - ХСН II-А стади ЛС-типу; С - ХСН I-II стади правосерцевого (ПС) типу i D - ХСН II-Б стади. Дво- i одномiрну ЕхоКГ виконували на апаратi "Sonos-1000" HP зпдно зi стандартною методикою. МЛШ виражали в абсолютних величинах. З метою сшвставлення з iншими публша-цiями використовували 1МЛШ до площi повер-хнi тiла, оскiльки останнш використовувався у великомасштабних дослiдженнях [6]. "Пори-" ГЛШ за 1МЛШ аналiзували диференцiйовано, залежно вiд застосовано! формули. МЛШ розра-ховували за формулою конвенци Penn [7] (за критерш ГЛШ приймали 1МЛШ понад 125 г/м2 i 110 г/м2 у чоловшв i у жшок вщповщно [12]), за модифiкованою формулою ASE [9] (як критерш ГЛШ вважали 1МЛШ понад 116 г/м2 у чоловшв i 104 г/м2 у жшок [19,20]), а також 1МЛШ до зросту в ступенi 2,7 (критерш ГЛШ за поправкою Cornell понад 50 г/м2 i 47 г/м2 у чоловiкiв i жiнок вiдповiдно [17]). Ударну роботу ЛШ (УРЛШ), iндекс (1УРЛШ) до площi поверхнi тiла i належну масу ЛШ (НМЛШ) розраховували за формулами de Simone G. et al. [16,20]. За вщ-
сотком вщхилення МЛШ (АМЛШ) вiд належно! згiдно з рекомендацieю [20] визначали надмiрну (> 135%), адекватну (73 - 135%) i неадекватну (< 73%) [19] МЛШ. ЕКГ-даагностику ГЛШ проводили за шкалою Perugia [14], яка включае ком-бшащю трьох найбiльш специфiчних стан-дартних критерив: модифiкований вольтажний критерiй Cornell (Sv3 + RaVL понад 24 мм у чоловшв i понад 20 мм у жшок), типове пере-вантаження ЛШ i шкалу Romhilt-Estes не менше 5 балiв. На основi рiвня вщносно! товщини стш-ки ЛШ (ВТСЛШ) та вдекса кшцево^асто-лiчного розмiру (КДР1) хворих розподiляли на типи ремоделювання ЛШ [13]. Обробку мате-рiалу проводили методами варiацiйноl статистики з використанням парного i непарного t-тесту Стьюдента за допомогою пакету SPSS v.6.1 на ПК "Pentium - II 266", за достовiрнi вщмш-ностi приймали p<0,05. Результати представлено як M ± SD.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Як свщчать данi табл. 1, у хворих 1-! групи МЛШ та 1МЛШ за рiзними способами до-стовiрно були бiльшими порiвняно з контрольною групою i мали чггку тенденцiю до бiльшого рiвня, шж у хворих з АГ без ознак ХСН. При шдивщуальному аналiзi ГЛШ при застосуваннi формули конвенци Penn вста-новлена у 78 (84,8%), за модифшованою формулою ASE - у 82 (89,1%), за двомiрною ЕхоКГ - у 84 (91,3%) i за поправкою Cornell - у 83 (90,2%) випадках. Тобто при ХСН, асоцшованш з АГ у поеднанш з ХОХЛ, частота ГЛШ коливалася в межах 84,8% - 91,3%. Нижи межi МЛШ та 1МЛШ достовiрно перевищували таю у конт-рольнш груш, що вказуе на схильшсть до ГЛШ у решт випадюв ХСН, асоцшовано! з АГ у поеднанш з ХОХЛ.
Серед хворих 2-l групи ГЛШ за формулою конвенци Penn встановлена у 80 (76,9%) випадках, з них у 65,4% чоловшв i 94,4% жшок. За модифшованою формулою ASE МЛШ i 1МЛТТТТТТ були в середньому на 39,2 г i 22 г/м2 меншими порiвняно з попередшм шдходом, а ГЛШ вияв-лена у 68 (65,4%) хворих, з них у 57,7% чоловшв i у 77,8% жшок. Зпдно з поправкою Cornell, ГЛШ встановлена у 79 (76,0%) хворих, з них у 63,8% чоловтв i 83,3% жшок. При вдивь дуальному аналiзi меншi величини 1МЛШ до поверхш тiла, нiж за поправкою Cornell, вияв-лено у 14 (70,0%) хворих з ХСН II-Б стади з вираженими периферичними набряками i застш-ними явищами в малому колi кровообiгу. Це переконливо свщчить про необхiднiсть розра-
хування 1МЛ111 при декомпенсованiй ХСН за ocTaHHÍM способом розрахунку 1МЛШ становить поправкою Cornell, щоб виключити вплив зат- 76,0%, яка достовiрно (р<0,03) менша порiвняно римки рщини. Таким чином, частота ГЛШ при з такою при ХСН у хворих з АГ у поeднаннi з ХСН у хворих з 1ХС у поeднаннi з ХОХЛ за ХОХЛ (90,2%).
Таблиця 1
Маса л1вого шлуночка та íí 1ндекси у хворих р1зних груп (M ± SD)
Групи
Параметри контроль АГ без ХСН 1ХС без ХСН ХОХЛ без ХСН група 1 група 2 група 3
n=30 n=30 n=30 n=30 n=92 n=104 n=114
МЛШ" (г) 135,1±31,14 224,6 60,91* 172,6 39,07* 160,1 26,82* 250,6 64,81* 249,5±69,61* 308,7±71,41*
1МЛШ (г/м2) 78,1±16,52 127,3 38,21* 98,1 19,14* 90,1 17,06* 142,4 38,22* 139,9±35,73* 167,8±41,54*
МЛШ' (г) 119,6±28,9 191,1 56,08* 149,6 35,72* 139,5 24,48* 212,1 52,61* 210,1±55,68* 260,2±56,33*
1МЛШ (г/м2) 69,1±14,71 108,6 29,15* 85,1 17,92* 79,3 13,76 120,4 26,82* 118,0±28,59* 138,5±32,89*
МЛШЛ (г) 128,2±25,24 210,8 61,08* 156,1 42,17 149,8 29,31 221,3 58,09* 218,4±49,82* 264,7±60,81*
1МЛШ 74,5±16,09 119,3 88,6 84,7 125,6 121,2±26,73* 141,1±38,72*
(г/м2) 34,18* 25,07 16,19 32,41*
ШЛШ" (г/м2) 28,5±9,74 45,5 18,62* 35.7 12.08 33,2 9,48 50,5 16,38* 48,8±8,61 * 62,3±17,26*
Примаки: " - МЛШ та 1МЛШ po3paxoBaHÍ за конвенцieю Penn; ' -ASE; л - МЛШ та 1МЛШ po3paxoBaHÍ у двомiрнiй ЕхоКГ; " - 1МЛШ, 2,7; * - достовiрна (p<0,05) рiзниця з контрольною групою.
■ МЛШ та 1МЛШ розраховаш за модифжованою формулою конвенцп розрахований за модифшованою формулою конвенцп ASE в степеш
У хворих 3-1 групи МЛШ та 1МЛШ були най-бшьшими, але рiзниця мiж МЛШ, визначеною за формулами конвенцiй Penn i ASE, становила 51,3 ± 10,96 г. 1МЛШ за поправкою Cornell досто-вiрно (p<0,05) перевищував такий у 2-й груш i мав тенденщю до бшьшо! величини порiвняно з 1-ю групою. Незважаючи на те, що 21 хворий 3-1 групи мав вираженi периферичнi набряки, а 30 -застiйнi явища в легенях, 1МЛШ до площi повер-хнi тiла достовiрно (p<0,05) був бiльшим за такий в 1-й i 2-й групi, а також порiвняно з хво-рими АГ без ознак ХСН. ГЛШ у данш груш за поправкою Cornell виявлена у 107 (93,9%) випад-ках. Таким чином, при ХСН, асощйованш з 1ХС i/або АГ у поеднанш з ХОХЛ, ГЛШ е пошире-ним явищем.
Як свiдчать данi табл. 2, у хворих iз АГ без клшчних ознак ХСН УРЛШ i 1УРЛШ, а також АМЛШ достовiрно перевищували такi в конт-рольнш групi i в цiлому вщповщали критерiям адекватно! МЛШ. У хворих iз 1ХС i ХОХЛ без клшчних ознак ХСН УРЛШ та 1УРЛШ досто-вiрно не вiдрiзнялися вiд контрольно! групи, але АМЛШ мав тенденщю до бшьших величин i вiдповiдав адекватнiй МЛШ. У щлому в 1-й i 2-й
групах УРЛШ та 1УРЛШ достовИрно не вИд-рИзнялися вИд контрольно! групи, але АМЛШ достовИрно збИльшувався (р=0,01; р=0,012 вИдпо-вИдно). У 1-й груш середнИй рИвень МЛШ вИдповИ-дав надмИрнИй, а в груш № 2 - адекватнИй. У 3-й груш УРЛШ достовИрно перевищувала таку в 1-й (р=0,001) i 2-й (р=0,0001) групах. СереднИй рИ-вень МЛШ вИдповИдав критерiю надмiрно!.
Аналiз рiвня УРЛШ, 1УРЛШ i АМЛШ у хворих з АГ у поеднанш з ХОХЛ, залежно вiд клИ-нiчно! пiдгрупи ХСН, вiдображено в табл. 3. При ХСН I стади ЛС-типу УРЛШ та 1УРЛШ мали тенденцiю до бИльшого рИвня, нИж у контрольнИй груш, але достовИрно не вИдрИзнялися вИд таких у хворих з АГ без клИнИчних ознак ХСН. АМЛШ мав тенденцИю до бИльшого рИвня i в цИлому вИд-повИдав критерям надмИрно! МЛШ. При ХСН II-А стадИ! ЛС-типу УРЛШ i УРЛШ достовИрно (р=0,02 i р=0,03 вИдповИдно) були меншими, нИж при ХСН I стадИ! ЛС-типу. Але АМЛШ досто-вИрно мИж ними не вИдрИзнявся i вИдповИдав над-мИрнИй МЛШ. У хворих Из ХСН ПС-типу УРЛШ i ГУРЛШ не вИдрИзнялися вИд ХСН I стадИ! ЛС-типу, але достовИрно перевищували такИ при
ХСН 11-А стади ЛС-типу. АМЛШ достовiрно не Б стади УРЛШ i 1УРЛШ мали найнижчий рiвень вiдрiзнявся вiд попереднiх клiнiчних пiдгруп i i були достовiрно (р=0,04 i р=0,048) меншi, нiж вiдповiдав надмiрнiй МЛШ. У хворих iз ХСН II- при ХСН 11-А стади ЛС-типу.
Таблиця 2
Показники адекватности маси л1вого шлуночка (М ± SD)
Групи УРЛШ (г х м) 1УРЛШ (г х м / м2) НМЛШ (г) АМЛШ (%)
Контроль 112,3 ± 18,69 65,9 ± 10,84 154,1 ± 16,89 87,1 ± 14,46
(п=30)
АГ без ХСН 138,2 ± 21,74 78,4 ± 11,28 143,3 ± 17,65 128,8 ± 51,1*
(п=30)
1ХС без ХСН 115,4 ± 17,61 66,1 ± 10,92 146,7 ± 18,05 102,1 ± 16,18
(п=30)
ХОХЛ без ХСН (п=30) 109,7 ± 14,21 64,3 ± 11,01 146,1 ± 15,18 95,2 ± 13,62
Група 1 116,4 ± 12,92 61,7 ± 19,62 153,4 ± 16,72 137,1 ± 38,72*
(п=92)
Група 2 96,8 ± 28,53 56,1 ± 17,48 170,1 ± 17,09* 120,1 ± 18,17*
(п=104)
Група 3 134,8 ± 27,75* 74,8 ± 16,51 146,8 ± 17,52 169,8 ± 28,59*
(п=114)
Прим1тка: * - достов1рна (р<0,05) р1зниця з контрольною групою
Тобто механiчна робота ЛШ при ХСН у хворих з АГ у поеднанн з ХОХЛ залежить вщ домiну-ючого ураження сердця чи легень, стади, типу ХСН i найбшьше зменшуеться у хворих з озна-ками недостатностi кровооб^у в малому або в обох колах. Питома робота ЛШ на одиницю його маси за вщношенням УРЛШ/МЛШi 1УРЛШ/МЛШ у всiх юишчних пiдгрупах досто-вiрно зменшувалася, але найнижчий рiвень ви-явлено у хворих iз ХСН 11-А стади ЛС-типу i 11-Б стади. Тобто надмiрна МЛШ призводить до зменшення iнтенсивностi функцiонування ско-
ротливих елеменпв мiокарда. У 2-й групi (табл. 4) порiвняно з 1-ю УРЛШ, 1УРЛШ достовiрно (р<0,05) меншi порiвняно з 1-ю групою у шд-групах А i С, а АМЛШ у зазначених тдгрупах мав тенденщю до менших величин, що поя-снюеться меншим рiвнем артерiального тиску, нiж у 1-й груш. У хворих 3-1 групи (табл. 5) ме-ханiчна робота, яку виконуе ЛШ, значно пере-вищувала таку у 1-й i 2-й групах. Це пов'язано з впливом тслянавантаження ЛШ, яке у данш гру-пi було найбiльшим.
Таблиця 3
Робота л1вого шлуночка 1 адекватшсть його маси у хворих 1-1 групи залежно вщ
кл1шчноТ п1дгрупи ХСН (М ± SD)
Параметри
Контроль (п=30)
П1дгрупа А (п=18)
П1дгрупа В
(п=30)
П1дгрупа С (п=27)
П1дгрупа D
(п=17)
УРЛШ (г х м)
1УРЛШ
(г х м / м2)
УРЛШ/ МЛШ (г х м/г)
1УРЛШ/ МЛШ
(г х м/м2/г)
НМЛШ (г)
АМЛШ (%)
112,3 ± 18,69 65,9 ± 10,84 0,87 ± 0,061
0,51 ± 0,042
154,1 ± 16,89 87,1 ± 14,46
121.0 ± 9,33 71,3 ± 10,75 0,60 ± 0,21*
0,35 ± 0,071*
148.1 ± 13,09 135,1 ± 39,01*
108,9 ± 8,23 58,6 ± 8,86 0,54 ± 0,191*
0,28 ± 0,062*
149,7 ± 14,16 139,7 ± 38,67*
129,1 ± 8,29 71,6 ± 9,69
90,7 ± 4,7* 45,4 ± 4,6*
0,64 ± 0,242* 0,45 ± 0,181*
0,35 ± 0,083* 0,22 ± 0,066*
154,2 ± 16,79 152,4 ± 16,08
137,6 ± 37,18*
138,4 ± 38,06*
Прим1тка: * - достов1рна (р<0,05) р1зннця з контрольною групою
У 1-й груш з 83 хворих, як мали ГЛШ, у 37 (44,6%) випадках вона була адекватною гемоди-намiчному навантаженню ЛТТТ, а в 46 (55,4%) -надмiрною. У 9 (9,8%) хворих ГЛШ не виявлено, а МЛШ була адекватною. У шдгруш А 50% хво-рих мали адекватну концентричну ГЛШ, а решта - адекватну МЛШ без ГЛШ. У шдгруш В у вах випадках виявлена ГЛШ, яка у 10 (33,3%) була адекватною ексцентричною, а в 20 (66,7%) - над-мiрною концентричною. У шдгруш С ГЛШ теж виявлена у всх випадках, у 18 (66,7%) - адекватна, а у 9 (33,3%) - надмiрна. У вшх хворих ГЛШ була концентричною. У шдгруш D у вшх
випадках ГЛШ була надмiрною ексцентричною. Це свщчить про переважно надмiрну ГЛШ при ХСН 11-А стади ЛС-типу i 11-Б стади при АГ у поеднанш з ХОХЛ. У клшчнш картинi у 42,6% хворих переважала симптоматика АГ, а в 57,4% -без чггкого домiнування АГ чи ХОХЛ. Бшьшють (75,3%) з них мали гшертошчну хворобу. У хворих з ХСН ПС-типу переважала клшчна картина ХОХЛ, i у бшьшосп (68,9%) дiагностована пульмоногенна АГ. У хворих з ХСН I стади ЛС-типу ГЛШ спостер^алася лише в половин ви-падюв.
Таблиця 4
Робота л1вого шлуночка 1 адекватн1сть його маси у хворих 2-1 групи залежно вщ
клШчно'Т п1дгрупи ХСН (М ± SD)
Параметри Контроль (п=30) Щдгрупа А (п=26) Пвдгрупа В (п=39) Пвдгрупа С (п=19) Пвдгрупа D (п=20)
УРЛШ (г х м)
1УРЛШ
(г х м / м2)
УРЛШ/ МЛШ (г х м/г)
1УРЛШ/ МЛШ
(г х м/м2/г)
НМЛШ (г)
АМЛШ (%)
112,3 ± 18,69 65,9 ± 10,84 0,87 ± 0,061
0,51 ± 0,042
154,1 ± 16,89 87,1 ± 14,46
87.3 ± 24,93
52.4 ± 15,34 0,50 ± 0,181*
0,30 ± 0,114*
166,4 ± 18,22 110,3 ± 29,01*
117,7 ± 35,8 63,0 ± 19,63 0,51 ± 0,115*
0,28 ± 0,015*
172,5 ± 24,34 131,2 ± 14,25*
86,0 ± 32,68
50,0 ± 19,05
0,50 ± 0,150*
0,29 ± 0,109*
165,7 ± 16,84
100,1 ± 12,08
96,2 ± 20,71
59,1 ± 16,12
0,43 ± 0,052*
0,25 ± 0,045*
177,3 ± 10,01
130,9 ± 29,07*
Прим1тка: * - достов1рна (р<0,05) р1зниця з контрольною групою
У 2-й групi з 79 випадюв ГЛШ у 52 (65,8%) вона була адекватною, у решти - надмiрною. У пiдгрупi А у 22 (84,6%) хворих мала мюце ГЛШ (12 випадюв з надмiрною i 10 - з адекватною МЛШ) i лише у 4 випадках МЛШ була неадекватною (зниженою). У 18 випадках виявлена концентрична ГЛШ i в 4 - ексцентрична ГЛШ У шдгруш В усi хворi мали ГЛШ, яка в 30 (76,9%) випадках була адекватною, а в 9 - надмiрною. У 30 хворих виявлена ексцентрична i в 9 - концентрична ГЛШ. У шдгруш С виявлено 13 (68,4%) випадюв ГЛШ, МЛШ у 10 хворих була адекватною, а у 3 випадках - надмiрною. В 9 випадках зареестрована ексцентрична ГЛШ без виражено! дилатаци, а в 4 - концентрична ГЛШ 6 хворих мали адекватну МЛШ без ознак ГЛШ. У шдгруш D у 9 45,0% хворих виявлена ГЛШ, яка у 7 мала надмiрний i у 2 - адекватний характер. З них бу-ло 8 випадюв ексцентрично! гшертрофи з вира-женою дилатащею ЛШ i 1 - концентрично!
ГЛШ. У 11 хворих з вщсутньою ГЛШ МЛШ мала адекватний характер.
У 3-й груш ГЛШ виявлена у 107 (93,9%) осiб, лише у 6 випадках МЛШ залишалася в нормаль-них межах. Надмiрна ГЛШ спостер^алася у 72 (67,3%) випадках, у решти адекватна ГЛШ. При вщсутносп ГЛШ у вшх випадках МЛШ була зниженою. У шдгруш А у 24 (88,9%) випадюв зареестрована ГЛШ, з них у 13 випадках вона мала надмiрний характер, у 11 - адекватний. У 3 випадках мала мюце ексцентрична ГЛШ з вира-женою дилатащею ЛШ, у 13 - без виражено! дилатаци ЛШ, у 8 - концентрична ГЛШ . У 3 ви-падках виявлено концентричне ремоделювання ЛШ зi зниженою МЛШ. У шдгруш В у вах випадках виявлена ГЛШ, яка у 24 (80,0%) хворих була надмiрною, а у решти - адекватною. У 16 випадках була ексцентрична ГЛШ з вираженою дилатащею ЛШ, у 7 - концентрично-ексцен-трична ГЛШ з вираженою дилатащею ЛШ i в 7 -концентрична ГЛШ. У шдгруш С у 33 (91,7%)
випадках виявлена ГЛШ, котра у 17 (51,5%) хворих була надмiрною i в 16 (48,5%) - адекватною. З них у 17 випадках була ексцентрична ГЛШ з вираженою дилатащею ЛШ, у 3 - кон-центрично-ексцентрична ГЛШ без виражено! ди-латаци ЛШ i у 13 - концентрична ГЛШ. У 3
випадках мало мюце концентричне ремоделю-вання 3i зниженою МЛШ. У шдгруш D надмiрна ГЛШ виявлена у 18 (85,7%) хворих, у решти -адекватна. У 16 хворих зареестрована ексцентрична ГЛШ з вираженою дилатащею ЛШ i у 5 -концентрична ГЛШ.
Таблиця 5
Робота л1вого шлуночка i адекватшсть його маси у хворих 3-ï групи залежно вщ
кл1шчно'1 пщгрупи ХСН (M ± SD)
Параметри Контроль (n=30) Шдгрупа А (n=27) П1дгрупа В (n=30) П1дгрупа С (n=36) Щдгрупа D (n=21)
УРЛШ (г х м)
1УРЛШ
(г х м / м2)
УРЛШ/ МЛШ (г х м/г)
1УРЛШ/ МЛШ
(г х м/м2/г)
НМЛШ (г)
АМЛШ (%)
112,3 ± 18,69 65,9 ± 10,84 0,87 ± 0,061
0,51 ± 0,042
154,1 ± 16,89 87,1 ± 14,46
127,9 ± 21,62 68,8 ± 13,12 0,54 ± 0,140*
0,30 ± 0,046*
147,4 ± 12,93 160,7 ± 23,08*
146,1 ± 37,44* 83,5 ± 20,71* 0,60 ± 0,145*
0,31 ± 0,088*
150,4 ± 19,81 168,6 ± 40,82*
135.2 ± 26,62* 77,6 ± 20,28 0,50 ± 0,087*
0,28 ± 0,068*
147,7 ± 16,71
160.3 ± 15,41*
131,5 ± 25,32* 70,2 ± 11,63 0,52 ± 0,127*
0,28 ± 0,064*
142.0 ± 21,07*
190.1 ± 35,17*
Примака: * - достовiрна (p<0,05) рiзниця з контрольною групою
Важливим е питання про сшввщношення мiж найбiльш часто орiентуються на наявнють ЕКГ-
ЕКГ-ознаками ГЛШ i ЕхоКГ- крш^ями при ознак ГЛШ. Але у хворих iз фоновою легеневою
ХСН у хворих 1ХС i/або АГ у поеднаннi з ХОХЛ. патолопею ЕКГ-ознаки ГЛШ можуть швелю-
Це питання е важливим, оскшьки на практицi ватися ознаками гшертрофи правого шлуночка.
Таблиця 6
Частота ЕКГ-ознак гшертрофи ЛШ при ХСН у хворих з АГ у поеднанш з ХОХЛ
ГЛШ - ЕКГ-ознаки гшертрофи ЛШ
ЕхоКГ Cornell (вольтаж) Cornell (добуток) Sokolov-Lyon Gubner-Ungerlei-der Romhilt-Estes перевантаження ЛШ
1МЛШ > 5 ба.пп 40
(критерiй 32 46 21 9 (26,1%); 11 - 153
Cornell) (20,9%) (30,1%) (13,7%) (5,9%) 4 бали - 35 (7,2%)
(n=153) (22,9%)
Ми вадбрали 153 хворих з ХСН, зумовленою АГ у поеднанш з ХОХЛ, 70 (45,8%) з яких стра-ждали на стабшьну 1ХС. Ус хворi мали ГЛШ за ЕхоКГ-крш^ем Cornell. Ми не включали хворих, яю перенесли шфаркт мiокарда або мали порушення внутршньошлуночково! провiдностi. Данi табл. 6 свщчать, що в рейтингу ЕКГ-кри-терпв ГЛШ перше мiсце посiдае шкала Romhilt-Estes, на частку яко! припадало 26,1% випадкiв з рiвнем 5 балiв i вище (вщповщае критерiю досто-вiрноï ГЛШ) i 22,9% випадюв з рiвнем 4 бали (вщповщае критерiю можливоï ГЛШ), тобто су-
марно майже у половини хворих (49%) з ЕхоКГ-верифшованою ГЛШ виявляеться ГЛШ за шкалою Romhilt-Estes. Серед ознак у шкалi Romhilt-Estes найчастiше зустрiчалися подовження комплексу QRS та IdV5, вщхилення електричноï осi серця лiворуч бшьше нiж на -30°. Друге мюце в рейтингу займае добутковий критерш Cornell. На його частку припадае 30,1% випадюв, з них майже у половини рiвень показника сягав 2440 мм/мс, що вважаеться предиктором несприятли-вого прогнозу. Трете мюце займае критерш Soko-lov-Lyon, частота даноï ознаки становить до
13,7%. Iншi ЕКГ- показники ГЛШ 3ycTpi4an№H досить рiдко. Отримаш нами результати дозво-ляють зробити висновок, що при ХСН, асо-цшованш з АГ i 1ХС у поeднaннi з ХОХЛ, яю мають ЕхоКГ-докази ГЛШ, нaявнiсть добутко-вого або вольтажного критерiю Comell, або 4 i бiльше бaлiв за шкалою Romhilt-Estes незалежно вщ нaявностi ЕКГ-ознак гшертрофи правого шлуночка з високою специфiчнiстю вказують на розвиток ГЛШ Згiдно з лiтерaтyрними даними, нaйбiльшy чyтливiсть мае бальна шкала Romhilt-Estes (близько 50%) i критерп Comell [13]. Перспективною е шкала Perugia (незважаючи на вщ-носну рiдкiсть ЕКГ-ознак перевантаження ЛТТТ), яка дозволяе охопити широке коло ЕКГ-проявiв ГЛШ, у т.ч. предикторiв несприятливого прогнозу, навт у хворих iз мшстною серцево-легене-вою пaтологiею.
Проведений aнaлiз нaпрямкiв змiни МЛШ при ХСН, асоцшовано! з 1ХС i АГ у поеднанш з ХОХЛ, з урахуванням клiнiки домiнyючого зах-ворювання, ктшчно! пiдгрyпи ХСН, дав можли-вiсть обгрунтувати алгоритм дiaгностики ГЛШ (рис.). Якщо 1МЛШ менше дiaгностичного, а МЛШ е адекватною або зниженою, то ГЛШ мож-на виключити. При нaдмiрнiй МЛШ, коли 1МЛШ залишаеться нижче дiaгностичного рiвня, у т.ч. при нaявностi ЕКГ-докaзiв ГЛШ, слiд дiaгно-стувати ГЛШ, бо нaдмiрнa МЛШ залежить вщ тих же фaкторiв i мае подiбнi нaслiдки, що й ГЛШ Наступним кроком е визначення морфоло-пчно! форми ГЛШ (типу ремоделювання ЛШ). Необхiдне подальше вивчення оригшальних пiдходiв до дiaгностики ГЛШ при ХСН у хворих iз поеднаною серцево-легеневою патолопею.
Розрахувати фактичну МЛШ за формулою: МЛШ (г) = 0,832 [(МШПд + ЗСЛШ + КДР)3- КДР3] + 0,6
Розрахувати 1МЛШ до зросту в ступет 2,7
Розрахувати в1дношення МЛШф/МЛШн за формулою: АМЛШ = МЛШф / МЛШн х 100
Алгоритм ехокардшграф1чноТ д1агностики гшертрофи л1вого шлуночка
ВИСНОВКИ
1. На даний час не юнуе ушфшованого критерш ГЛШ за величиною 1МЛШ до площi по-верхн тiла. На практищ застосування рiзних спо-co6iB розрахунку МЛШ призводить до рiзного "порогу" дiагностики ГЛШ. 1МЛШ до площi по-верхнi тiла е некоректним у дiагностицi ГЛШ у ошб iз декомпенсованою ХСН, що пов'язано зi збiльшенням маси тiла через затримку рщини.
2. При декомпенсованш ХСН, асоцiйованiй з 1ХС i АГ у поеднанш з ХОХЛ, найбшыи кор-ектним пiдходом у дiагностицi ГЛШ е iндексацiя МЛШ до зросту в ступеш 2,7 (поправка Cornell).
3. Зпдно iз запропонованим алгоритмом, ГЛШ при ХСН, асоцшованш з 1ХС i АГ у поеднанш з ХОХЛ, мае гетерогенний характер за ступенем збшышення маси ЛШ, типами його ре-моделювання i корелюе зi стадiею, типом ХСН, а також домiнуванням у клiнiчнiй картинi уражен-ня серця або легенiв.
4. При ХСН I стадп лiвосерцевого типу, асо-цiйованiй з АГ у поеднанш з ХОХЛ, ГЛШ спо-стер^аеться лише в половиш випадкiв, але при 11-А стадп лiвосерцевого типу i 11-Б стадй фор-муеться переважно надмiрна ГЛТТТ
5. При ХСН у хворих на 1ХС у поеднаннi з ХОХЛ спостертаеться збiльшення МЛШ, яке супроводжуеться зниженням штенсивносп фун-кщонування мiокардiальних структур i зменшен-ням мехашчно! роботи ЛШ, особливо при лiво-сторонньому i бiвентрикулярному типах.
6. При ХСН у хворих на 1ХС iз супутньою АГ у поеднанш з ХОХЛ ГЛШ спостер^аетъся майже у вшх хворих, незалежно вiд стадп i типу ХСН, яка переважно мае надмiрний характер.
7. Запропонований алгоритм дае можливють динамiчно оцiнити адаптивний i дезадаптивний напрямок гiпертрофiчного процесу в ЛШ при ХСН, асоцшованш з 1ХС i АГ у поеднанш з ХОХЛ.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Эхокардиографические критерии выявления гипертрофии миокарда и определение типов геометрического ремоделирования левого желудочка: сколько их должно быть? / Ковалева О.Н., Янкевич А.А., Латогуз Ю.И., Нижегородцева О.А. // Матер1али VII Нац. конгресу кардюлопв Укра!ни. - К.: СПД Коляда О.П., 2004. - С. 342 - 343.
2. A method for determining left ventricular mass in man / Rackley C.E., Dodge H.R., Coble Y.D., Hay R.E. // Circulation. - 1964. - Vol. 29. - P. 666 - 671.
3. A new method for indexing left ventricular mass for differences in body size / Lauer M.S., Anderson K.M., Larson M.G., Levy D. // Am. J. Cardiol. - 1994. - Vol. 74. - P. 487 - 491.
4. Ambulatory blood pressure and mеtabolic abnormalities in hypertensive patients with inappropriately high left ventricular mass / Palmieri V., de Simone G., Roman M.J., Shwartz J. et al. // Hypertension. - 1999. -Vol. 34. - Р. 1032 - 1040.
5. American sociеty of echocardiography recommendations for use of echocardiography in clinical trials. A report from the American Sociеty of Echocardiography's guidelines and standards committee and the task force on echocardiography in clinical trials / Gottdiener J.S., Bednarz J., Devereux R. et al. // J. Am. Soc. Echo-cardiogr. - 2004. - Vol. 17. - P. 1086 - 1119.
6. Comparison of enalapril versus nifedipine to decrease left ventricular hypertrophy in systemic hypertension (the PRESERVE trial) / Devereux R.B., Dahlof B., Levy D., Pfeffer M.A. // Am. J. Cardiol. - 1996. -Vol. 78. - P. 61 - 65.
7. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiography determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method // Circulation. - 1977. - Vol. 55. - P. 613 - 618.
8. Discrepancies between echocardiographic measu-
rements of left ventricular mass in a healthy adult population / Deague J.A., Wilson C.M., Grigg L.E., Harrap S.B. // Clinical science. - 1999. - Vol. 97. - P. 377 - 383.
9. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings / Devereux R.B., Alonso D., Lutas E. et al. // Am. J. Cardiol. - 1986. - Vol. 57. - P. 450 - 458.
10. Echocardiographically detected left ventricular hypertrophy: Prevalence and risk factors / Levy D., Anderson K.M., Savage D.D., Kannel W.B. et al. // Ann. Intern. Med. - 1988. - Vol. 108. - P. 7 - 13.
11. Effect of growth on variability of left ventricular mass: assessment of allometric signals in adults and children and their capacity to predict cardiovascular risk / De Simone G., Devereux R.B., Daniels S.R., Koren M. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1995. - Vol. 25. - P. 1056 -1062.
12. European Society of Hypertension - European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. Guidelines Committee // J. Hypertension. - 2003. - Vol. 21, N 6. - P. 1011 - 1053.
13. Gottdiener J.S. Hypertension: left ventricular hypertrophy, hypertensive heart disease, and the impact of echocardiographic data on treatment options, prognosis, and assessment of therapy // The Practice of Clinical Echocardiography/ Ed. C.M. Otto. - Philadelphia: W.B. Saunders company, 1997. - P. 521 - 546.
14. Hypertrophy at ECG and its regression during treatment survey (HEART Survey). Rationale, design and baseline characterisctics of patients / Verdecchia P., Sleight P., Avanzini F. et al. // Ital. Heart J. - 2003. - Vol. 4, N 7. - P. 479 - 483.
15. Inappropriate left ventricular mass in the presence or absence of prognostically adverse left ventricular hypertrophy / Mureddu G.F., Pasanisi F., Celentano A.,
Greco R. et al. // J. Hypertens. - 1999. - Vol. 17, Suppl. 3. - S. 116.
16. Interaction between body size and cardiac workload: Influence on left ventricular mass during body growth and adulthood / De Simone G., Devereux R.B., Kimball T.R., Mureddu G.F. et al. // Hypertension. -1998. - Vol. 31. - P. 1677 - 1682.
17. Left ventricular mass and body size in normo-tensive children and adults: assessment of allometric relations and impact of overweight / De Simone G., Daniels S.R., Devereux R.B. et al. / J. Am. Coll. Cardiol. - 1992. - Vol. 20. - P. 1251 - 1260.
18. Picca M., Agozzino F., Pelosi G. Influence of mi-croalbuminuria on left ventricular geometry and function
in hypertensive patients with type 2 diabetes mellitus // Ital. Heart J. - 2003. - Vol. 4, N 1. - P. 48 - 52.
19. Prognosis of inappropriate left ventricular mass in hypertension on behalf of the MAVI investidators / De Simone G., Verdecchia P., Pede S. et al. // Hypertension. - 2002. - Vol. 40. - P. 470.
20. Prognostic implications of the compensatory nature of left ventricular mass in arterial hypertension / de Simone G., Palmieri V., Koren M.J., Mensah G.A. et al. // J. Hypertens. - 2001. - Vol. 19. - P. 119 - 125.
21. Which definition for echocardiography left ventricular hypertrophy? / Abergel E., Tase M., Bohlender J., Menard J. et al. // Am. J. Cardiol. - 1995. - Vol. 75. - P. 498 - 502.
УДК: 616.12-008.331.1:616.8-009-07-039.76
I.B. Дроздова АФЕКТИВН1 РОЗЛАДИ У ХВОРИХ НА
АРТЕР1АЛЬНУ Г1ПЕРТЕНЗ1Ю
Кримський республгканський науково-дослгдний iнститут ф1зичних методгв лгкування та медично'1
клгматологИ' iM. 1.М. Сеченова
(директор - д. мед. н., проф. С. С. Солдатченко)
м.Ялта
Ключовi слова: афективнi розлади, apmepicmbHa гiпертензiя, дiагностика, реcбiлiтcцiя Key words: affective disorders, arterial hypertension, diagnostics, rehabilitation
Резюме. Изучена распространённость аффективных расстройств у 180 больных артериальной гипертензией. Для выявления аффективных расстройств использовались клинико-психологический метод и шкала депрессий Центра эпидемиологических исследований (CES - D). Среди больных мягкой артериальной гипертензией аффективные расстройства встречаются в 31,5% случаев: расстройства депрессивного спектра - в 21,6%, депрессивные состояния - в 9,9% случаев; среди больных умеренной артериальной гипертензией аффективные расстройства встречаются в 41,6% случаев: расстройства депрессивного спектра - в 30,4%; депрессивные состояния - в 11,2% случаев. Обозначен ряд параметров, характерных для больных с аффективными расстройствами: аффективные расстройства развиваются у лиц среднего возраста, в большей степени обусловлены психологическим воздействием, формируются на соматически отягощенном фоне, характеризуются амбулаторным течением, сопровождаются хроническим нарушением аффекта, ведущими составляющими которого являются неврастенический, тревожный и ипохондрический компоненты. Обоснована дальнейшая необходимость изучения аффективных расстройств у больных артериальной гипертензией с целью разработки эффективных реабилитационных мероприятий.
Summary. Prevalence of affective disorders in 180 patients with arterial hypertension was studied. Clinico-psychopathologic method and Center for Epidemiological Studies - Depression scale (CES - D) were used for exposure of affective disorders. Among patients with mild arterial hypertension affective disorders were exposured in 31,5%; disorders of depression spectrum - in 21,6%; depression states - in 9,9%; among patients with moderate arterial hypertension affective disorders were exposured in 41,6%: disorders of depression spectrum - in 30,4%, depression states - in 11,2% Some parameters typical for patients with affective disorders were designated: development of depression mainly in middle-aged persons, they are greatly caused by psychological influence, they are formed on the burdern somatic
