CC BY
18
with non-cystic fibrosis bronchiectasis. International Journal of Infectious Diseases. 2013;17:1000-4. http://dx.doi.org/10.1016/j.ijid.2013.03.018.
17. Moulton BC, Barker AF. Pathogenesis of bronchiectasis. Clin Chest Med. 2012;33(2):211-7. http://dx.doi.org/10.1016/jxcm.2012.02.004
18. Orriols R, Hernando R, Ferrer A et al. Eradication therapy against Pseudomonas aeruginosa in non-cystic fibrosis bronchiectasis. Respiration. 2015;90:299-305. http://dx.doi.org/10.1159/000438490
19. Polverino E, Goeminne PC, McDonnell MJ et al. European Respiratory Society guidelines for the management of adult bronchiectasis. Eur Respir J. 2017;50. http://dx.doi.org/10.1183/13993003.00629-2017
20. Quint JK, Millett ER, Joshi M et al. Changes in the incidence, prevalence and mortality of bronchiectasis in the UK from 2004 to 2013: A population-based cohort study. Eur Respir J. 2016;47:186-193. http://dx.doi.org/10.1183/13993003.01033-2015
21. Rademacher J, Welte T. Bronchiectasis - diagnosis and treatment. Deutsches Aerzteblatt Online. 2011;108:809-15.
22. Raghu G, King TE, Behr J et al. Quality of life and dyspnoea in patients treated with bosentan for idiopathic pulmonary fibrosis (BUILD-1). Eur Respir J. 2010;35:118-23.
http://dx.doi.org/10.1183/09031936.00188108.
23. Ringshausen FC, de Roux A, Pietz MW et al. Bronchiectasis-associated hospitalizations in Germany, 2005-2011: a population-based study of disease burden and trends. PLoS One. 2013;8:e71109. http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0071109
24. Seitz AE, Olivier KN, Steiner CA et al. Trends and burden of bronchiectasis-associated hospitalizations in the United States, 1993-2006. Chest. 2010;138:944-9. http://dx.doi.org/10.1378/chest.10-0099
25. Pamela J McShane, Edward T Naureckas, Gregory Tino et al. Non-Cystic Fibrosis Bronchiectasis. AJRCCM. 2013 Sept;188:6.
26. Yu-xing Jin, Yi Zhang, Liang Duan, Yang Yang, Ge-ning Jiang, Jia-an Ding. Surgical treatment of bronchi-ectasis: A retrospective observational study of 260 patients. International Journal of Surgery. 2014;12(10):1050-4. http://dx.doi.org/10.1016/j.ijsu.2014.08.398
27. Tashkin DP, Celli B, Senn S et al. A 4-year trial of tiotropium in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2008;359:1543-54. http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa0805800
28. Thurlbeck WM. Chronic airflow obstruction. Thurlbeck pathology of the lung 2nd edition. 1995;804-8.
29. Weycker D, Edelsberg J, Oster G et al. Prevalence and economic burden of bronchiectasis. Clin Pulm Med. 2005;12:205-9.
http://dx.doi.org/10.1097/01.cpm.0000171422.98696.ed.
♦
УДК 616.12-005.4:616.24-007.272-036.1-071-08 https://doi.org/10.26641/2307-0404.2018.3(part1).142364
В.А. Потабашнш ФЕНОТИПИ ХРОН1ЧНО1
СЕРЦЕВО1 НЕДОСТАТНОСТ1 В ПАЩеНТШ З 1ШЕМ1ЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ В ПОеДНАНН1 З ХРОН1ЧНИМ ОБСТРУКТИВНИМ ЗАХВОРЮВАННЯМ ЛЕГЕНЬ
ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Украти» кафедра терапИ, кардюлоги та сшейно! медицини ФПО (зав. - д. мед. н., проф. В.А. Потабашнш)
пл. 30^ччя Перемоги, 2, Кривий Рг Днтропетровська область, 50000, Украша SE «Dnipropetrovsk medical academy of Health Ministry of Ukraine» Department of therapy, cardiology and family medicine of FPE 30-ty richchia Peremogy, 2, Kryvyi Rih, Dnipropetrovsk region, 50000, Ukraine e-mail: valeriy2011@i.ua
Ключовi слова: серцева недостатнкть, фенотипи, шемiчна хвороба серця, хротчне обструктивне захворювання легень
Ключевые слова: сердечная недостаточность, фенотипы, ишемическая болезнь сердца, хронические обструктивные заболевания легких
Key words: heart failure, phenotypes, ischaemic heart disease, chronic obstuctive pulmonary disease
18/ Том XXIII/ 3 ч.1
161
Реферат. Фенотипы хронической сердечной недостаточности у пациентов с ишемической болезнью сердца в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких. Потабашний В.А. Цель исследования -на основании клинико-инструментального комплексного обследования 320 пациентов с ишемической ХСН в сочетании с ХОБЛ предложено выделять несколько фенотипов ХСН, включающих ХСН с сохраненной ФВлж без существенного вовлечения правого желудочка (ПЖ); ХСН с сохраненной ФВлж и дисфункцией ПЖ; ХСН с сохраненной ФВлж и правосторонней СН; ХСН со сниженной ФВлж и правосторонней СН (бивентри-кулярной). Выделение этих фенотипов создает патофизиологический базис для разработки рациональной фармакотерапии ХСН у пациентов с ИБС в сочетании с ХОБЛ.
Abstract. The phenotypes of chronic heart failure in patients with ischemic heart disease combined with chronic obstructive pulmonary disease. Potabashniy V.A. The aim of this study: on the basis of clinical and instrumental complex investigation of 320 patients with chronic heart failure (CHF) of ischemic etiology combined with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) it was proposed to identify several phenotypes of including CHF with preserved ejection fraction (CHFpEF) without right ventricular dysfunction (RVD); CHFpEF with RVD; CHFpEF with right-side failure (RSF); CHF with reduced EF (CHFrEF) plus RSF (biventricular). Identification of these phenotypes creates the pathophysiologic basis to development of rathional pharmacotherapy of CHF in patients with ischemic heart disease combined with COPD.
Рашше вважали, що визначення залучення окремих вщдшв серця при хрошчнш серцевш недостатносп (ХСН) не мае великого клшчного сенсу [1, 9]. Основш дослщження ХСН у попе-редш роки були спрямоваш на вивчення лiвого шлуночка (ЛШ) i передсердя (ЛП) [5, 8, 9]. Останшм часом визршо поняття про два фено-типи ХСН, а саме 3i зниженою (ХСНзнФВлш) i збереженою фракщею викиду лiвого шлуночка (ХСНзбФВлш) [12, 13]. З цього приводу в лгге-ратурi з'явилися численш роботи [4, 5]. Нещо-давно знову збшьшився штерес до вивчення ролi правого шлуночка (ПШ) при ХСН [10, 16]. 1снуе думка, що у пащенпв з хрошчним обструк-тивним захворюванням легень (ХОЗЛ) розвиток хрошчно! серцево! недостатносп (ХСН) супро-воджуеться збереженою фракщею викиду лiвого шлуночка (ФВлш) [1, 6, 7, 9]. Певну роль в якост первинного мехашзму розвитку ХСН при ХОЗЛ вщграе прекапшярна легенева гiпертензiя (ЛГ), а також ураження правого шлуночка (ПШ), яке не пов'язане з перевантаженням тиском [10, 16]. При цих фенотипах ХСН ФВлш е збереженою [10, 16]. СНзбФВлш може бути пов'язана з одно-часним ремоделюванням ЛШ i ПШ [10, 16]. Мета дослщження полягае у вивченш правосто-роннього компонента ХСН у пащенпв з iшемiч-ною хворобою серця (1ХС) у поеднанш з ХОЗЛ.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЬ
Проведено оновлений аналiз бази даних пащенпв з ХСН, асоцшованою з 1ХС у поеднанш з ХОЗЛ, як знаходилися на стащонарному лшу-ваннi в кардiологiчному, терапевтичному i пуль-монологiчному вiддiленнях КЗ «Криворiзька мiська клiнiчна лiкарня № 2» ДОР», яка е клшч-ною базою ДЗ «Днiпропетровська медична ака-демiя МОЗ Укра!ни», створеною в 2010 роцi, з урахуванням нових мiжнародних рекомендацiй i
настанов. yd пацiенти дали iнформовану згоду на участь у дослщженш.
Критерп включення до дослiдження: наяв-шсть симптомiв i ознак 1ХС, ХСН, ХОЗЛ, шеми мiокарда на ЕКГ спокою, при амбулаторному мошторуванш ЕКГ, перенесений шфаркт мю-карда, яюсна ехокардiографiчна (ЕхоКГ) вiзуалi-зацiя серця. Критери виключення з дослiдження: неяюсна ЕхоКГ-вiзуалiзацiя серця, термiнальна стадiя ХСН, гострий коронарний синдром, вто-ринш форми артерiальноl гшертензи (АГ), бронхiальна астма, первинна i постемболiчна легенева гiпертензiя, перенесений мозковий iнсульт i цукровий дiабет.
За критерiями включення до дослщження ввшшло 320 пащенпв, з них 210 чоловiкiв i 110 жшок вiком 60,0±10,1 року, яких розподiлено на
2 групи. 1-у групу склали 206 (64,4%) пащенпв з ХСН, асоцiйованою з 1ХС у поеднаннi з ХОЗЛ, а 2-у групу - 114 (35,6%) оаб з ХСН, асоцшованою з 1ХС iз супутньою АГ у поеднанш з ХОЗЛ. Значна кшьюсть пащенпв у минулому працювали на металургiйному i гiрничо-видобув-них пiдприемствах Кривого Рогу. В якосп контрольно! групи обстежено 30 ошб (19 чо-ловiкiв i 11 жшок) вiком 58,1±4,83 року без хвороб системи кровообшу i дихання в анамнезi i за результатами лабораторних та iнструмен-тальних дослщжень. По 30 хворих без клшчних ознак ХСН зi стабiльною 1ХС, 1ХС iз супутньою АГ i ХОЗЛ склали групи порiвняння, яких пщбрано за вiком i статтю до основних груп.
Дiагностику стабшьно! 1ХС проводили згiдно
3 Настановою i унiфiкованим клiнiчним протоколом (Наказ МОЗ Украши № 152 вщ 02.03.2016 року) [3]. Дiагностику ХСН виконували згiдно з рекомендащями Свропейського кардiологiчного товариства 2016 року [9] та Асощаци кардiологiв
Украши 2017 року [1] з визначенням стади, BapiaHTy, функцiонального класу (ФК) NYHA, а також типу ХСН ^вошлуночковий [ЛШ], право-шлуночковий [ПТТТ], бiвентpикyляpний) i Фре-мiнгемських критерив. Нaявнiсть шеми мiокapдa веpифiкyвaли за допомогою сершно! реестраци ЕКГ й амбулаторного мошторування ЕКГ. Вра-ховували наявшсть атеросклеротичних змiн у каротидах i чеpевнiй aоpтi та профшь дисл> шдеми. Дiaгностикy АГ i визначення piвня за-гального серцево-судинного ризику виконували згiдно з рекомендащями Свропейського кардю-логiчного товариства 2013 року [14]. Дiaгностикy ХОЗЛ виконували вiдповiдно до наказу МОЗ Украши № 555 вщ 19.03.2013 року [2] та кеpiв-ництва GOLD 2017 року [11].
Проводилися клшчш лабораторш дослщжен-ня кров^ сечi, харкотиння, а також бiохiмiчнi тести для визначення aктивностi запального
процесу (С-реактивний бiлок), лiпiдний спектр кpовi (загальний холестерин, ХС-ЛПНЩ, тригль цериди, ХС-ЛПВЩ), кpеaтинiн i глюкоза кpовi та pентгеногpaфiю оpгaнiв трудно! клики.
ЕхоКГ i ДЕхоКГ виконували на апарат "Sonos-1000" фipми Hewlett Packard за допомогою мехашчного датчика потужшстю 3,5 Мгц з одночасним записом ЕКГ на вiдеоплiвкy VHS. ЕхоКГ реестрували у двомipномy i двомipно-керованому М-pежимi в ашкальнш 2- i 4-ка-мернш, пapaстеpнaльнiй i сyбкостaльнiй пози-щях. ДЕхоКГ реестрували в кольоровому, iм-пульсно-хвильовому i постiйно-хвильовомy режимах. Визначення лшшних pозмipiв та об'емiв камер серця виконували згiдно з рекомендащями Американського товариства з ехо-кардюграфи (АТЕ) та Свропейсько! Асощаци з кардюваскулярно! вiзyaлiзaцil (САКВВ) [15].
Таблиця 1
Показники структурно-функщонального стану л1вого шлуночка
Показники Референтт piBHi
LVEDD (мм) <58.4 (чоловiки), < 52.2 (жшки)
LVESD (мм) <39.8 (чоловiки), <34.8 (жшки)
LVEDVi (мм/м2) <75 (чоловжи), <62 (жiнки)
LVESVi (мм/м2) <32 (чоловжи), <25 (жiнки)
Relative wall thickness <0.42
LVMi (г/м2) <102 (чоловжи), <88 (жiнки)
LVEF, biplane (%) >52 (чоловжи), > 54 (жiнки)
E velocity (см/с) <50
E velocity DT (мс) >160 to <220
E/A ratio >0.8 до <2.0
LAVi (мл/м2) <34
AganTOBaHO 3 [17].
np h m i t kh : E velocity - mBHgKicTb E-XBHgi TpaHCMiTpagbHoro noTOKy; E velocity DT - TpHBagicTb cnoBigbHeHHa E-XBHgi TpaHCMiTpagbHoro noTOKy; E/A ratio - BigHomeHHa mBHgKOCTeH E-XBHgi go A-XBHgi TpaHCMiTpagbHoro noTOKy; LAVi - iHgeKC MaKCHMagbHoro oS'eMy giBoro nepegcepga; LVEDD - KiH^BO-giacTogiqHHH po3Mip ^ffl; LVEDVi - KiH^BO-giacTogiqHHH oS'eM ^ffl; LVEF - Cpa^ia BHKHgy ^ffl LVESD -KiH^BO-CHCTOgiqHHH po3Mip ^ffl; LVESVi - KiH^BO-CHCTogiqHHH oS'eM ^ffl; LVMi - iHgeKC Macu MioKapga ^ffl; Relative wall thickness -
BigHOCHa TOB^HHa CTiHKH ^ffl.
Мaксимaльнi об'еми лiвого i правого перед-сердь розраховували в ашкальнш чотири- i дво-кaмеpнiй позицп за модифшованим методом Сiмпсонa.
Окpiм зазначених показниюв, визначали си-столiчний тиск у легеневш артери (PASP) та правому пеpедсеpдi на основi pозмipy i ступеня спа-
дiння нижньо! порожнисто! вени згiдно зi спшь-ними pекомендaцiями Американського товариства з ехокардюграфи та Свропейсько! асощаци з кардюваскулярно! вiзyaлiзaцil 2015 року. Для визначення взаемоди мiж ПШ i легеневою apтеpiею розраховували вщношення TAPSE/PASP, за пато-лопчне вiдхилення вважали piвень менше 0,36.
18/ Том XXIII/ 3 ч.1
163
Структурио-фуикцюиальш критерп правосерцевоТ дисфуикцн
Показники систол1чноТ дисфуикцп ПШ
Патолог1чн1 значения
TAPSE RV FAC
RIMP (шпульсиий допплер)
Ознаки переваитажеиия ПШ тиском/об'смом
Tricuspid regurgitation
RVEDD
RVEDD/LVEDD D-shaped LV RVwall thickness IVCdiameter IVCcollapsibility TRpsv
<17 мм <35% >0,43
>41 мм
>1,0
>5 мм
>21 мм
<50%
>2,8 м/с
RAESA
RAVi
>18 см2
>30 мл/м2 (чоловши) >28 мл/м2 (жшки)
Адаптовано з [16; 17].
П р и м i т к и : D-shaped LV - D-форма ЛШ у систолу i/або дiастолу; IVCcollapsibility - спадшня нижньо! порожнисто! вени (НПВ); IVCdiameter - дiаметр нижньо! порожнисто! вени (НПВ); RAESA- кiнцево-систолiчна площа правого передсердя; RAVi - iндекс максимального об'ему правого передсердя; RIMP -допплерiвський мiокардiальний iндекс ПШ; RVEDD - базальний кiнцево-дiастолiчний дiаметр ПШ; RVEDD/LVEDD - сшввщношення мiж кiнцево-дiастолiчними дiаметрами ПШ i ЛШ; RV FAC - фракщя скорочення площi ПШ; RVwall thickness - товщина стшки ПШ; TAPSE - систолiчна екскурая площини трикуспiдального кiльця; Tricuspid regurgitation -трикусшдальна регургiтацiя; TRpsv- шкова систолiчна швидкiсть трикуспiдально! регургiтацi!.
Дiагностику правосторонньо! ХСН проводили згiдно з критерiями, представленими в таблицi 3.
Типи порушення легенево! вентиляцi! вста-новлювали згiдно з рекомендацiями Аме-риканського торакального товариства i Свро-пейського респiраторного товариства (2005) за
даними швидюсних показникiв (ОФВ1, ФЖСЛ, ОФВ1/ФЖСЛ%) на полiаналiзаторi ПА5-01, на якому також виконували пульсоксиметрiю перед i пiсля тесту з 6-хвилинною ходою. За критерiй десатурацi! вважали зниження Sp02<90% або >4%. Обстеження проводили до призначення лiкування.
Таблиця 3
Кл1шчш докази правостороииьо'Т хрошчноТ серцевоТ иедостатиостi
Докази правосерцевих структурно-функщональних порушеиь у комбiиацiii з:
Симптоми
Ознаки
Задишка при иаваитажеииi Пiдвищеиа втомлюватсть Слабкiсть
Набряки иа ии'жи1\ ктщвках Тяжкiсть в епiгастрiii Дискомфорт у правому mдребiрri
Набухання яремних вен 11ериферичи1 иабряки Гепатомегашя Асцит
3-й тон серця
Адаптовано з [16].
Математико-статистичний аналiз результат дослiдження проводили за допомогою лщензш-но1 програми STATISTICA (версiя 6.1), серiйний номер AGAR 909 E415822FA з розрахуванням середшх величин (М), середньо-квадратичного вiдхилення (SD), помилки середньо1 величини (m). Результати представлено як M±SD. За до-стовiрнi вiдмiнностi приймали величину p<0,05. Iнформативнiсть розроблених дiагностичних критерiiв визначали за рiвнем чутливостi i специфiчностi.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА 1Х ОБГОВОРЕННЯ
Основш групи розподiлено на 4 клшко-ге-модинамiчнi пiдгрупи: А - 78 (24,4%) хворих на ХСН I стади ЛТТТ-типу з домiнуючою клiнiкою IXC i супутнiм ХОЗЛ GOLD 2-3 ступеня (51 [24,8%] у 1-й груш; 27 [23,7%] у 2-й груш); В -
107 (33,4%) хворих на ХСН II-А стади ЛШ-типу з переважною ктшкою IXC i супутшм ХОЗЛ GOLD 3 ступеня (77 [37,4%] у 1-й груш; 30 [26,3%] у 2-й груш); С - 74 (23,1%) хворi на ХСН ПШ-типу з домiнуючим ХОЗЛ GOLD 4 ступеня (38 [18,4%] у 1-й груш; 36 [31,6%] у 2-й груш); D - 61 (19,1%) хворий на ХСН II-Б стади без переважання 1ХС або ХОЗЛ (40 [19,4%] у 1-й груш; 21 [18,4%] у 2-й груш).
У таблищ 4 представлено структурно-функ-щональну характеристику лiвого шлуночка. У контрольнш груш вс показники вщповщають референтним значенням, представленим вище. У групах зютавлення виявлено деяю особливосп. Зокрема в пацieнтiв з АГ без ХСН спостершалося достовiрне зростання маси ЛШ i тенденцiя до збшьшення об'eмiв ЛП.
Таблиця 4
Структурно-функщональннй стан л1вого шлуночка в контрольный, групах з1ставлення й основних групах (M±SD)
Параметри Контроль (n=30) АГ без ХСН (n=30) 1ХС без ХСН (n=30) ХОЗЛ без ХСН (n=30) 1-а група (n=206) 2-а група (n=114)
LVEDV (мл) 97,7 ± 2,64 94,1 ± 8,61 98,2 ± 7,63 103,4 ± 9,07 126,6 ± 46,25* 146,7 ± 44,86*
LVEDVi (мл/м2) 55,8 ± 1,87 52,1 ± 4,76 55,0 ± 3,91 58,4 ± 7,49 71,3 ± 26,10* 75,6 ± 24,72*
LVESV (мл) 41,1 ± 3,26 38,4 ± 3,75 45,1 ± 4,19 40,1 ± 6,27 69,7 ± 35,29* 87,5 ± 37,53*
LVESVi (мл/м2) 23,5 ± 2,71 21,6 ± 2,08 25,2 ± 2,84 22,6 ± 3,44* 39,2 ± 20,03* 47,0 ± 20,68*
LVMi (г/м2) 78,1 ± 16,52 127,3 38,21* 98,1 19,14* 90,1 17,06* 139,9 ± 35,73* 167,8 ± 41,54*
LVEF (%) 58,4 ± 3,01 65,6 ± 3,86* 58,1 ± 2,49 56,3 ± 3,82 44,1 ± 10,12* 39,1 ± 12,49*
LAVmax (мл) 44,5 ± 4,41 52,1 ± 6,79* 51,7 ± 7,42* 39,4 ± 4,08л 65,2 ± 17,21* 65,9 ± 23,47*
LAVImax (мл/м2) 25,4 ± 1,75 30,5 ± 4,28* 29,6 ± 5,09* 23,5 ± 3,27л 35,9 ± 15,42* 36,4 ± 17,82*
Примiтка. * - достовiрна (p<0,05) рiзниця з контрольною групою.
В основних групах об'емш показники, маса i ФВлш та об'еми ЛП достовiрно перевищували таю в контрольнш груш, але мали велике вщ-хилення вiд середнього рiвня, що вказуе на неоднорщшсть пацieнтiв. Тому для уточнення напрямку 1х змiн проведено аналiз залежно вщ клiнiко-гемодинамiчних пiдгруп, якi представлено в таблицях 5 i 6. Представлен даш де-монструють залежшсть об'eмiв ЛШ i ЛП та ФВлш вщ клiнiко-гемодинамiчноi пiдгрупи. Най-
бiльшi змiни зареeстрованi в пащенпв з лiво-серцевою i бiвентрикулярною ХСН. Cлiд тд-креслити, що зазначеш характеристики ЛШ i ЛП були односпрямоваш, незалежно вiд наявносп АГ. У пацieнтiв з правосторонньою ХСН ФВлш у бiльшостi випадюв була збереженою, а об'ем ЛП достовiрно зменшувався.
Враховуючи те, що об'емш характеристики ЛШ i ЛП мали аналогiчний напрямок змiн, ми 1х об'еднали. Результати представлено в таблищ 7.
18/ Том XXIII/ 3 ч.1
165
Об'емш показники л1вого шлуночка в пацкнпв 1-ï групи в р1зни\ кл1н1чних пщгрупах ХСН (M±SD)
Параметри Контроль (n=30) П1дгрупа А (n=51) Щдгрупа В (n=77) П1дгрупа С (n=38) Пвдгрупа D (n=40) У щлому по груп (n=206)
LVEDV (мл) 97,7 ± 2,64 101,0 ± 30,13 121,4 ± 47,16 102,4 ± 21,62 148,1 ± 46,17* 126,6 ± 26,25*
LVEDVi (мл/м2) 55,8 ± 1,87 61,2 ± 8,32 66,1 ± 25,30* 62,8 ± 7,19* 83,6 ± 26,40* 71,3 ± 16,10*
LVESV (мл) 41,1 ± 3,26 45,6 ± 25,99 65,3 ± 35,35* 52,3 ± 14,74* 85,8 ± 35,51* 69,7 ± 25,29*
LVESVi (мл/м2) 23,5 ± 2,71 31,4 ± 18,06 35,4 ± 19,21 30,0 ± 5,81* 48,4 ± 20,18* 39,2 ± 20,03*
LVEF(%) 58,4 ± 3,01 54,5 ± 9,24 38,2 ± 6,17* 55,3 ± 4,11 34,1 ± 11,15* 44,1 ± 10,12*
Примiтка. * - достовiрна (p<0,05) рiзниця з контрольною групою.
У рейтингу рiвнiв ФВлш при ХСН у хворих верте (10,3%) - нижче 25%, п'яте (8,0%) - вище
на 1ХС у поеднанш з ХОЗЛ перше мюце (32,1%) 55%. 30,5% хворих на ХСН, зумовлену поеднан-
займала ФВ у межах 49 - 41%, друге (27,1%) - в ням 1ХС з ХОЗЛ, мали збережену ФВлш (понад
межах 40 - 26%, трете (22,5%) - 54 - 50%, чет- 50%), але бшьшють (69,5%) - знижену ФВлш.
Таблиця 6
Об'емш показники л1вого шлуночка в пац1ент1в 2-ï групи в рпних кл1н1чних п1дгрупах ХСН (M±SD)
Параметри Контроль (n=30) П1дгрупа А (n=27) П1дгрупа В (n=30) Пвдгрупа С (n=36) П1дгрупа D (n=21) У ц1лому по груш (n=114)
LVEDV (мл) 97,7 ± 2,64 123,1± 36,88* 154,2 ± 38,79* 106,7 ± 24,83 153,3 ± 39,97* 146,7 ± 44,86*
LVEDVi (мл/м2) 55,8 ± 1,87 69,1 ± 19,88 84,9 ± 25,10* 52,8 ± 8,13 82,6 ± 22,30* 75,6 ± 24,72*
LVESV (мл) 41,1 ± 3,26 60,6 ± 22,58* 93,1 ± 33,47* 53,3 ± 15,64* 94,3 ± 41,59* 87,5 ± 37,53*
LVESVi (мл/м2) 23,5 ± 2,71 33,2 ± 12,16* 51,5 ± 20,69* 26,0 ± 3,82 50,9 ± 22,96* 47,0 ± 20,68*
LVEF (%) 58,4 ± 3,01 50,1 ± 9,21* 37,5 ± 10,48* 50,9 ± 3,41* 27,5 ± 9,18* 39,1 ± 12,49*
LAVmax (мл) 44,5 ± 4,41 69,9 ± 6,47* 91,1 ± 25,89* 32,0 ± 9,34* 70,5 ± 10,35* 65,9 ± 23,47*
LAVImax (мл/м2) 25,4 ± 1,75 39,1 ± 3,72* 51,1 ± 15,0* 17,2 ±4,02* 38,0 ± 7,12* 36,4 ± 17,82*
Примiтка. * - достовiрна (p<0,05) рiзниця з контрольною групою.
Анал1з залежносп м1ж р1внем ФВлш i кшшч-ною тдгрупою ХСН у хворих на 1ХС у поeднаннi з ХОЗЛ довiв, що бiльшiсть хворих з ХСН I стадп (86,0%) мали збережену ФВлш, лише в 14,0% випадюв ФВлш була нижче 50%, але вище 40%. У хворих на ХСН II-А стадп у вшх випадках ФВлш була нижче 50% i в 67,4% випадюв ФВлш ста-новила менше 40%. З них у 23,4% хворих ФВлш була нижче 25%. Отже, при ХСН ЛШ-типу у хворих на 1ХС у поеднанш з ХОЗЛ з переважною кишкою 1ХС характерною е систолiчна дисфункщя ЛШ, котра коливаеться вщ помiрноï до тяжкое При ХСН ПШ-типу, асоцiйованiй з 1ХС у поеднанш з ХОЗЛ, з переважною кшшкою ХОЗЛ 64,0% хворих мали ФВлш вище 50%, у решт випадюв ФВлш становила менше 50%. У вшх хворих на ХСН II-Б стадп, асоцшовану з 1ХС у поеднанш з ХОЗЛ, без переважання клинки 1ХС або ХОЗЛ ФВлш була нижче 50% i у 85,4% випадюв становила менше
40%, а в 27% хворих - нижче 25%. У цшому при ХСН у хворих на 1ХС у поеднанш з ХОЗЛ змша ФВлш залежала вщ стадп i типу ХСН, а також домiнуючого профшю поеднаного захворювання. Рiвню ФВ бшьше 50% у вшх випадках вщповщав концентричний тип ремоделювання ЛШ. У 75,1% випадюв ФВлш у межах 49% - 41% супро-воджувалася концентричним типом (КТ) ремоде-лювання ЛШ. Але протилежна залежшсть з'явля-лася при ФВлш у межах 40% - 26%, коли ХСН ви-ключно супроводжувалася ексцентричним типом ремоделювання ЛШ, особливо з вираженою його дилатащею (ДТ). ФВлш 225% вiдповiдав виключ-но ексцентричний тип ремоделювання (ЕТ) ЛШ з вираженою дилатацiею. Отриманi результати дають пiдставу стверджувати, що мiж профшем ремоделювання ЛШ i ФВлш при ХСН у хворих на 1ХС у поеднаннi з ХОЗЛ юнуе закономiрний взаемний зв'язок.
Об'емш показники л1вого шлуночка в пащенпв з 1ХС±АГ у поеднанш з ХОЗЛ залежно вщ клтчноУ п1дгрупи ХСН (M±SD)
Параметри Контроль (n=30) Пiдгрупа А (n=78) Щдгрупа В (n=107) Щiдгрупа С (n=74) Пвдгрупа D (n=61) У цiлому (n=320)
LVEDV (мл) 97,7 ± 2,64 105,4 ± 30,87 128,2 ± 41,08* 104,1 ± 26,67 141,7 ± 39,01* 119,8 ± 34,25
LVEDVi (мл/м2) 55,8 ± 1,87 52,1 ± 13,34 70,7 ± 25,36 57,7 ± 12,08 79,0 ± 23,36* 65,3 ± 25,01
LVESV (мл) 41,1 ± 3,26 50,3 ± 21,33 73,3 ± 29,06* 49,7 ± 14,67 84,7 ± 32,71* 64,3 ± 24,51
LVESVi (мл/м2) 23,5 ± 2,71 29,3 ± 12,67 40,7 ± 14,39* 26,7 ± 4,31 46,8 ± 19,07* 36,5 ± 12,54*
LVEF(%) 58,4 ± 3,01 52,5 ± 9,21* 37,8 ± 8,35* 53,1 ± 3,75* 31,1 ± 10,12* 42,4 ± 9,52*
Примака. * - достовiрна (p<0,05) рiзниця з контрольною групою.
У таблищ 8 представлено анал1з тишв д1асто-л1чно1 дисфункцп ЛШ залежно вщ клшко-гемо-динам1чно! шдгрупи, а також напрямками ремо-делювання ЛШ У цшому в 1-й груш типи розподшялися бшьш р1вном1рно пор1вняно з 2-ю групою, в якш порушення релаксацп ЛШ виявлено майже в половиш випадюв. Привертае увагу те, що л1востороння ХСН на початковому еташ в переважно! бшьшосп пащенпв супро-воджувалася порушенням релаксацп ЛШ, але в м1ру ïï прогресування значне мюце посщав псевдонормальний i, особливо, рестриктивний
тип. При правостороннш ХСН (ПС-ХСН) пере-важав тип порушення релаксацп ЛШ. У 2-й груш на початковому еташ лiвосторонньоï ХСН (ЛС-ХСН) напрямок змш дiастолiчноï функцiï ЛШ був аналопчним 1-й групi. Але прогресування ЛС-ХСН призводило до переважання рестрик-тивного типу. При шдивщуальному аналiзi даних пащенпв з'ясували, що при наявност супутньо1' АГ значно частiше зус^чалися випадки пере-несеного iнфаркту мюкарда i перебудови серця за типом iшемiчноï кардiомiопатiï.
Таблиця 8
Розподш пац1ент1в залежно в1д типу д1астол1чно*1 дисфункцп ЛШ
Групи Типи даастолчно!- дисфункци ЛШ
порушення релаксацп псевдонормальний рестриктивний
1-а група (n=206) 68 (33,0%) 78 (37,9%) 60 (29,1%)
Пвдгрупа А (n=51) 33 (64,7%) 18 (35,3%) -
Пвдгрупа В (n=77) 10 (13,0%) 32 (41,6%) 35 (45,4%)
Пвдгрупа С (n=38) 22 (57,9%) 16 (42,1%) -
Пвдгрупа D (n=40) 3 (7,5%) 12 (30,0%) 25 (62,5%)
2-а група (n=114) 54 (47,4%) 33 (28,9%) 27 (23,7%)
Пвдгрупа А (n=27) 22 (81,5%) 5 (18,5%) -
Пвдгрупа В (n=30) 6 (20,0%) 8 (26,7%) 16 (53,3%)
Пвдгрупа С (n=36) 22 (61,1%) 14 (38,9%) -
Пвдгрупа D (n=21) 4 (19,0%) 6 (28,6%) 11 (52,4%)
Всього: (n=320) 122 (38,1%) 111 (34,7%) 87 (27,2%)
Щiдгрупа А (n=78) 55 (70,5%) 23 (29,5%) -
Пвдгрупа В (n=107) 16 (15,0%) 40 (37,4%) 51 (47,6%)
Щiдгрупа С (n=74) 44 (59,5%) 30 (40,5%) -
Пвдгрупа D (n=61) 7 (11,5%) 18 (29,5%) 36 (59,0%)
За типами ремоделювання ЛШ:
Концентричний (n=140) 121 (86,4%) 19 (13,6%) -
Ексцентричний (n=22) 1 (4,5%) 19 (86,4%) 2 (9,1%)
Дилатацiйний (n=158) - 73 (46,2%) 85 (53,8%)
18/ Том XXIII/ 3 ч.1
167
У таблищ 9 представлено даш щодо скорот-ливо! здатност ПШ за систолiчним скороченням площi ПШ.
У групах порiвняння цей показник достовiрно не вiдрiзнявся вщ контрольно! групи. В основних
групах скорочення площi ПШ протягом систоли достовiрно знижувалося порiвняно з контролем, у переважно! бiльшостi пацieнтiв не перевищувало 35%, але середнiй його рiвень е граничним, що вказуе на те, що ПШ залучався не у всiх випадках.
Таблиця 9
Систол1чне скорочення площ1 правого шлуночка (M±SD)
Групи RV FAd (мм2) RV FAs (мм2) RV FAC (%)
Контрольна (n=30) 23,8 ± 4,82 11,8 ± 3,21 50,1±4,52%
1ХС без ХСН (n=30) 24,1 ± 3,19 10,9 ± 3,87 51,8±4,63%
АГ без ХСН (n=30) 26,5 ± 3,28 12,7 ± 2,14 49,2±3,47%
ХОЗЛ без ХСН (n=30) 24,8 ± 3,12 13,2 ± 3,42 45,8±4,51%
1-а група (n=206) 37,1 ± 8,34* 24,1 ±4,32* 35,3±4,72%*
2-а група (n=114) 39,6 ± 9,07* 24,3±4,09 35,8±4,91%*
Прим1тка. * - достов1рна (p<0,05) р1зниця з контрольною групою.
У таблицi 10 вщображено аналiз показника систолiчного руху трикустдального кiльця.
Данi демонструють певну залежшсть його змiн вiд клiнiко-гемодинамiчно! шдгрупи i дещо
нагадують змiни попереднього показника. Систо-лiчний рух трикустдального кшьця майже не залежав вщ наявностi АГ, а чiтко вщповщав ПС-ХСН i бiвентрикулярнiй ХСН.
Таблиця 10
Показник TAPSE (мм) у хворих на 1ХС±АГ у поеднант з ХОЗЛ у р1зних кл1н1чних п1дгрупах ХСН (M±SD)
Групи
П1дгрупи ХСН контроль (n=30) 1-а група (n=206) 2-а група (n=114) У щлому (n=320)
A (n=71) 23,1 ± 2,86 18,2 ± 3,61* 16,1 ± 4,56* 18,1 ± 2,61*
B (n=99) 23,1 ± 2,86 16,5 ± 4,28* 14,6 ± 3,49* 16,2 ± 3,84*
C (n=82) 23,1 ± 2,86 11,4 ± 4,72* 9,4 ± 2,91* 11,2 ± 3,92*
D (n=58) 23,1 ± 2,86 9,7 ± 3,29* 8,3 ± 2,37* 9,2 ± 3,45*
Примака. * - достовiрна (p<0,05) рiзниця з контрольною групою.
У таблищ 11 представлено результати до-слщження мiокардiального iндексу ПШ, який характеризуе глобальну насосну здатнiсть ПШ.
При вщсутност клiнiчних доказiв серцево! недостатностi при 1ХС i АГ цей показник не вiдрiзняеться вщ такого у здорових осiб. Але в
A (n=71) B (n=99) C (n=82) D (n=58) У щлому
Прим1тка. * - достовiрна (p<0,05) рiзниця з контрольною групою.
пащенпв з ХОЗЛ навiть при вщсутносп ктшч-но! матфестацн ХСН цей показник знаходився на межi з достовiрним збiльшенням (р=0,054). Але при залученш ПШ при ПС-ХСН i бiвентри-кулярнiй ХСН RIMP достовiрно зростав.
Таблиця 11
Показник RIMP (ум. од.) у хворих на 1ХС±АГ у поеднанн1 з ХОЗЛ у р1зних кл1н1чних пщгрупах ХСН (M±SD)
П1дгрупи ХСН
Контроль (n=30)
Основн1групи (n=320)
0,37 ± 0,045 0,37 ± 0,045 0,37 ± 0,045 0,37 ± 0,045 0,37 ± 0,045
0,41± 0,046 0,44± 0,067 0,62 ± 0,048* 0,60 ± 0,047* 0,52 ± 0,054*
У таблищ 12 вщображено рiвнi систолiчного тиску в легеневiй артери (ЛА) та вiдношення спряженостi ПШ i ЛА.
Тенденцiю до пiдвищення систолiчного тиску в ЛА зафiксовано в пащенпв з ХОЗЛ без ознак ХСН, але найбшьш високi величини притаманнi пацiентам з ХСН. При аналiзi залежностi вiд кл> шко-гемодинамiчноl пiдгрупи встановили, що легенева гiпертензiя найбiльш виражена при ПС-ХСН, бiвентрикулярнiй ХСН i тяжкiй ЛС-ХСН.
Вщбувалися протилежнi змiни вiдношення систолiчного руху трикуспiдального кiльця до систолiчного тиску в ЛА. Вважаеться, що рiвень цього вiдношення нижчий за 0,36 вказуе на несприятливий прогноз для життя. Лiвосерцевий компонент ХСН достовiрно впливае на розвиток легенево! венозно-артерiальноl ппертензп, неза-лежно вщ профiлю серцево! патологи (1ХС±АГ), яка поеднуеться з хронiчним обструктивним захворюванням легень.
Таблиця 12
Анал1з показникчв PAPS 1 вщношення TAPSE/PAPS (M±SD)
Групи РАР8 (мм рт.ст.) ТАР8Е/РАР8 (ум.од.)
Контроль (п=30) 22,8 ± 4,56 1,0±0,24
ХОЗЛ без ХСН (п=30) 32,8 ± 10,71 0,59±0,17
АГ без ХСН (п=30) 24,5 ± 3,48 0,84±0,13
1ХС без ХСН (п=30) 25,1 ± 4,16 0,84±0,11
1-а група (п=206) 46,7 ± 16,91* 0,30±0,17*
2-а група (п=114) 54,1 ± 19,74* 0,22±0,09*
Прим1тка. * - достов1рна (р<0,05) р1зниця з контрольною групою.
Як свщчать даш таблицi 13, максимальнi феномена нами проведено аналiз залежно вiд
об'еми 1111 достовiрно збiльшувалися в обох клiнiко-гемодинамiчних пiдгруп, який пред-
основних групах. Але з метою з'ясування цього ставлено в таблицi 14.
Таблиця 13
Об'емш показники правого передсердя (M±SD)
Параметри Контроль (п=30) ХОЗЛ без ХСН (п=30) АГ без ХСН (п=30) 1ХС без ХСН (п=30) 1-а група (п=206) 2-а група (п=114)
RAVmax (мл) 30,1 ± 4,91 32,1 ± 3,76 32,4 ± 3,56 29,7 ± 4,62 55,5 ± 26,91* 55,6 ± 30,85*
RAVImax (мл/м2) 19,6 ± 2,27 18,4 ± 1,91 18,0 ± 1,84 16,5 ± 2,41 30,8 ± 14,73* 30,1 ± 13,62*
Прим1тка. * - достов1рна (р<0,05) р1зннця з контрольною групою.
Отримаш результати вказують на те, що збшьшення об'емiв 1111 у пащенпв з 1ХС у поеднанш з ХОЗЛ вказуе на iзольовану ПС-ХСН або бiвентрикулярну ХСН, що е диференщальною
ознакою з хрошчною легеневою недостатнiстю на фош пiдвищеного внутрiшньогрудного тиску й обмеження венозного повертання кровi до серця на фош емфiземи легень.
Таблиця 14
Об'емш показники правого передсердя при ХСН у хворих на 1ХС±АГ у поеднанш з ХОЗЛ у р1зних кл1шчних пщгрупах (M±SD)
Параметри Контроль (п=30) П1дгрупа А (п=78) Пвдгрупа В (п=107) П1дгрупа С (п=74) П1дгрупа D (п=61) У щлому (п=320)
RAVmax (мл) 30,1±4,91 30,9 ± 3,63 36,7 ± 4,62 72,1 ± 5,95* 86,8 ± 7,07* 56,6 ± 16,85*
RAVImax (мл/м2) 19,6±2,27 17,0 ± 2,61 20,2 ± 2,74 39,7 ± 3,34* 47,8 ± 3,78* 31,2 ± 9,36*
Прим1тка. * - достов1рна (р<0,05) р1зннця з контрольною групою.
18/ Том XXIII/ 3 ч.1
169
BHCHOBKH
1. Y naujemÍB 3 IXC y noegHaHHi 3 X03H MO^Ha BHOKpeMHTH gemnbKa ^eHoranÍB XCH: 3Í 36epe^eHoro OBnm 6e3 cyTTeBoro 3a^yneHHa üffl; 3Í 36epe^eHoro OBnm i npaBOcropoHHboro XCH; 3Í 36epe^eHoro OBnm i gnc^yH^iero üffl, a TaKO^ 3i 3HH^eHoro OBnm i npaBOcropoHHboro XCH.
2. Ko^eH i3 3a3HaneHHx $eHOTHniB XCH y TaKOÏ KaTeropiï пaцieнтiв Mae OKpecnern CTpyKTypHO-
$yH^ioHa^bHi xapaKTepHCTHKH cep^, ari MO^Ha BHKopncTOByBaTH b khíhíhhíh npaKT^i, y TOMy HHcni npn npo^eciÖHHx xBopo6ax. 3. OTpHMaHi pe3ynbTaTH e naTO$i3ionoriHHHM
6a3HCOM gna po3po6KH HanpaMKÍB pa^OHanbHOÏ
^apMaKOTepaniï ^eHOTHniB XCH y na^emÍB 3 IXC y noegHaHHi 3 X03H.
CnHCQK ^ITEPÁTYPH
1. PeKOMeHgauii ACOuiauii KapgiogoriB yKpaiHH 3 giarHOCTHKH Ta giKyBaHHa xpornnHoi CepueBoi He-gOCTaTHOCTi (2017) // CepueBa HegOCTaTHicTb Ta komop-6igHi CTaHH. - 2017. - ^ogaTOK № 1. - 64 C.
2. ym$iKOBaHHH KgirnHHHH npoTOKog nepBHHHOi, BTopHHHoI (Cneuiagi3OBaHOi), TpeTHHHOi (BHCOKOCne-uiagi3OBaHOi) MegHHHoi gonoMoru Ta MegHHHoi pea6i-grrauii «XpornnHe o6CTpyKTHBHe 3axBoproBaHHa ge-reHb»: HaKa3 M03 yKpai'HH Big 27.06.2013 № 555. -Khib, M03 yKpaiHH, 2013. - 92 C.
3. yHi$iKOBaHHH KgirnHHHH npoTOKog nepBHHHOi, BTopHHHoi (Cneuiagi3OBaHOi), TpeTHHHOi (BHCOKOCneuiagi-3OBaHOi) MegHHHOi gonoMoru «Cra6iiibHa imeMiHHa xbo-po6a Cepua»: HaKa3 M03 yKpaiHH № 152 Big 02.03.2016.
4. An integrative translational approach to study heart failure with preserved ejection fraction: a position paper from the Working Group on Myocardial Function of the European Society of Cardiology / A.P. Lourenco, A.F. Leite-Moreira, J.-L. Balligand [et al.] // Eur.J. Heart Fail. - 2018. - Vol.20. - P.216-227.
5. Atrial remodelling in heart failure: recent development and relevance for heart failure with preserved ejection fraction / F.Hohendanner, D.Messroghli, D.Bode [et al.] // ESC Heart Failure. - 2018.- Vol.5. - P. 211-221.
6. Characteristics, treatment and 1-year prognosis of hospitalized and ambulatory heart failure patients with chronic obstructive pulmonary disease in the European Society of Cardiology Heart Failure Long-Term Registry / M.Canepa, E.Struburzynska-Migaj, J.Drozdz [et al.] // Eur. J. Heart Fail. - 2018. - Vol.20. - P. 100-110.
7. Contribution of cardiac and extra-cardiac disease burden to risk of cardiovascular outcomes varies by ejection fraction in heart failure / E. Wolsk, B.Claggett, L. Kober [et al.] // Eur. J. Heart Fail. - 2018. - Vol. 20. - P. 504-510.
8. Determinants of normal left atrial volume in heart failure with moderate-to-severely reduced ejection fraction / D. Gopal, J. Wang, Y. Han // Cardiology Research and Practice. - Vol. 2018. - 8 p. doi.org/10.1155/2018/7512758
9. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure // Eur. J. Heart Fail. - 2016. - 85p. doi:10.1002/ejhf.592
10. Evaluation and Management of Right-Sided Heart Failure. A Scientific Statement From the American Heart Association / M.A. Konstam, M.S. Kiernan, D. Bernstein [et al.] // Circulation. - 2018.- Vol. 137. - 47 p. doi: 10.1161/CIR.0000000000000560
11. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (Updated 2017) // Medical Communications Resources.-2017.
12. Luscher T.F. Heart failure subgroup: HFrEF, HFmrEF, and HFpEF with or without mitral regurgitation / T.F.Luscher // Eur. Heart J. - 2018. - Vol. 39. - P. 1-4.
13. Luscher T.F. Mechanisms and outcomes of heart failure: from HFpEF, HFmrEF, and HFrEF to transplantation / T.F.Luscher // Eur. Heart J. - 2018. - Vol. 39. -P. 1749-1753.
14. Practice guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. - 2013. - Vol. 31. - P. 1925-1938 doi: 10.1097/HJH.0b013e328364ca4c
15. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging // J.Am.Soc. Echocardiogr. - 2015. - Vol. 28. - P. 1-39.
16. Right heart dysfunction and failure in heart failure with preserved ejection fraction: mechanisms and management. Position statement on behalf of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology / T.M. Gorter, D. van Veldhuisen, J.Bauersachs [et al.] // Eur.J.Heart Fail. - 2018. - Vol. 20. - P. 16-37.
17. Standardization of adult transthoracic echocardio-graphy reporting in agreement with recent chamber quantification, diastolic function, and heart valve disease recommendations: an expert consensus document of the European Association of Cardiovascular Imaging / M. Galderisi, B. Cosyns, T. Edvardsen, Nuno Cardim [et al.] // Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. - 2017. -Vol. 18. - P. 1301-1310.
REFERENCES
1. [Recomendation of the Association of Cardiology of Ukraine diagnostic and treatment Chronic Heart Failure (2017)]. Serceva nedostatnist ta komorbidny stany 2017;1:64.
2. [Order of the Ministry of Health of Ukraine dated June 27, 2013 N 555 "On Approval anv Implementation of Medical-Technological Documents for the Standardization of Medical Assistance in Chronic Obstructive Pulmonary Disease]. Kyiv; 2013. Ukrainian.
3. [Order of the Ministry of Health of Ukraine dated March 2, 2016 N 152 "On Approval anv Implementation of Medical-Technological Documents for the Standardization of Medical Assistance in Stable Ischemic Heart Disease]. Kyiv; 2016. Ukrainian.
4. Lourenco AP, Leite-Moreira AF, Balligand J-L et al. An integrative translational approach to study heart failure with preserved ejection fraction: a position paper from the Working Group on Myocardial Function of the European Society of Cardiology. Eur.J. Heart Fail. 2018;20:216-227.
5. Hohendanner F, Messroghli D, Bode D et al. Atrial remodelling in heart failure: recent development and relevance for heart failure with preserved ejection fraction. ESC Heart Failure. 2018;5:211-21.
6. Canepa M, Struburzynska-Migaj E, Drozdz J et al.Characteristics, treatment and 1-year prognosis of hospitalized and ambulatory heart failure patients with chronic obstructive pulmonary disease in the European Society of Cardiology Heart Failure Long-Term Registry. Eur. J. Heart Fail. 2018;20:100-10.
7. Wolsk E, Claggett B.,Kober L et al. Contribution of cardiac and extra-cardiac disease burden to risk of cardiovascular outcomes varies by ejection fraction in heart failure. Eur. J. Heart Fail. 2018;20:,504-10.
8. Gopal D, Wang J, Han Y. Determinants of normal left atrial volume in heart failure with moderate-to-severely reduced ejection fraction. Cardiology Research and Practice 2018;8. doi: doi.org/10.1155/2018/7512758
9. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Europ. J. Heart Fail. 2016;85. doi: 10.1002/ejhf.592
10. Konstam MA, Kiernan MS, Bernstein D et al. Evaluation and Management of Right-Sided Heart Failure. A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2018.137.47. doi: 10.1161/CIR.0000000000000560
11. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (Updated 2017). Medical Communications Resources; 2017.
12. Luscher TF. Heart failure subgroup: HFrEF, HFmrEF, and HFpEF with or without mitral regurgitation. Eur. Heart J. 2018;39:1-4.
13. Luscher TF. Mechanisms and outcomes of heart failure: from HFpEF, HFmrEF, and HFrEF to transplantation. Eur. Heart J. 2018;39:1749-53.
14. Practice guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and the European Society of Cardiology(ESC). J. Hypertens. 2013;31:1925-38 doi: 10.1097/HJH.0b013e328364ca4c
15. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J. Am. Soc. Echo-cardiogr. 2015;28:1-39.
16. Gorter TM, van Veldhuisen D, Bauersachs J et al. Right heart dysfunction and failure in heart failure with preserved ejection fraction: mechanisms and management. Position statement on behalf of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur. J. Heart Fail. 2018;20:16-37.
17. Galderisi M, Cosyns B., Edvardsen T, Cardim Nuno et al. Standardization of adult transthoracic echo-cardiography reporting in agreement with recent chamber quantification, diastolic function, and heart valve disease recommendations: an expert consensus document of the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur. Heart J. - Cardiovasc. Imaging. 2017;18:1301-10.
♦
18/ TOM XXIII/ 3 n.1
171
