CC BY
11
УДК 616.12-005.4-008.331.1:616.12-008.46.2:616.124.2/3:616.24-007.272.2
В.А. Потабашнш М1ЖШЛУНОЧКОВ1 ВЗАСМОВ1ДНОШЕННЯ
ПРИ ХРОН1ЧН1Й СЕРЦЕВ1Й НЕДОСТАТНОСТ1, АСОЦ1ЙОВАН1Й З 1ШЕМ1ЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ I АРТЕР1АЛЬНОЮ Г1ПЕРТЕНЗ1СЮ У ПОеДНАНШ З ХРОН1ЧНОЮ ОБСТРУКТИВНОЮ ХВОРОБОЮ ЛЕГЕНЬ
Резюме. Целью исследования было изучение систолических, диастоли-ческих и глобальных взаимоотношений между желудочками при хронической сердечной недостаточности (ХСН), ассоциированной с ИБС и артериальной гипертензией в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких, у 310 пациентов. Применены допплерэхокардиография, холтеровское мониторирование ЭКГ, бодиплетизмография, спирометрия и пульсоксиметрия. Установлено, что при ХСН у данного контингента пациентов глобальное нарушение функции желудочков сердца возникает рано, прогрессирует в зависимости от стадии ХСН, выраженности нарушений систолического и диастолического межжелудочкового взаимодействия и развития феномена Bernheim. Однако полного параллелизма между стадией и типом ХСН не выявлено. Summary. The aim of this study was to investigate the systolic, diastolic and global interventricular relationship between ventricles in 310 patients with chronic heart failure (CHF) associated with ischemic heart disease and arterial hypertension combined with chronic obstructive pulmonary disease. Methods of study included Doppler-echocardiography, Holter monitoring of ECG, bodyplethysmography, spirometry, pulseoxymetry. It was determined that in CHF patients a global disorder of ventricles function appears early, progresses depending on CHF stage, manifestations of systolic and diastolic interventricular relationship and development of Bernheim phenomenon. However, a complete parallelism between stage and CHF type was not revealed.
Днтропетровсъка державна медична академiя кафедра терапИ' факультету тслядипломно'1 освти (зав. - д.мед.н., проф. А.М.Василенко)
Ключовi слова: мiжшлуночковi взаeмовiдношення, хронiчна серцева недостатнiстъ, iшемiчна хвороба серця, артерiалъна гiпертензiя, хронiчна обструктивна хвороба легенъ Key words: interventricular relationship, chronic heart failure, ischemic heart disease, arterial hypertension, chronic obstructive pulmonary disease
Ще в 1910 рощ французький фiзiолог Вег-nheim Р.1. [5] висловив думку про наявшсть мiж-шлуночково! взаемодп, яка полягае в тому, що порушення функци одного шлуночка серця при-зводить до попршення функци другого. Вш пе-редбачав, що дилатащя i гiпертрофiя лiвого шлуночка (ЛШ) призводить до певно! компреси правого шлуночка (ПТТТ), внаслщок чого попр-шуеться його функщя. На сьогодш вважаеться, що функщя ЛТТТ може впливати на ПТТТ двома шляхами: за рахунок змши форми i контрак-тильносп мiжшлуночковоl перегородки (М111П) [2,21] i зростанням пiслянавантаження П111 вна-слiдок легенево! ппертензи при недостатностi ЛТ [2,5,17]. Мiжшлуночковi взаемовiдношення подiляються на систолiчнi i дiастолiчнi. Рестрик-тивний тип трансм^рального потоку при хрошч-нш серцевiй недостатностi (ХСН) пов'язаний з дiастолiчними мiжшлуночковими вiдношеннями i е сильним прогностичним маркером [9,13].
36
Дiастолiчнi мiжшлуночковi вiдношення залежать також вщ порушень барорефлексу i нейрогумо-рально! активаци [8,9]. При ХСН юнуе взаемо-зв'язок мiж морфофункщональним станом шлу-ночкiв, а збереження гемодинамiчноl продуктив-ностi та дiастолiчного резерву ПШ визначае функцiональну здатшсть хворих [1,2]. При АГ часто рееструеться гiпертрофiя обох шлуночкiв серця i мае мiсце лiнiйний зв'язок мiж товщи-нами стiнок ПШ i ЛШ [10,14,15,16,18,20,23], тоб-то гiпертрофiчна вiдповiдь мiокарда шлуночкiв залежить не лише вiд стiйкого перевантаження !х тиском [14], а й вщ сшвдружньо! взаемодп шлу-ночюв серця, яка виникае внаслiдок трансмюи гемодинамiчного стресу через МШП. При АГ встановлено не лише структуры, а й функщо-нальнi порушення ПШ Дiастолiчна дисфункцiя ПШ виявлена при неускладненiй АГ [10, 15, 18, 20, 24, 25]. Питання про стан ПШ при 1ХС мало вивчено. Зокрема, встановлена залежнють дiа-
М'П
столiчноl дисфункцп ПШ вiд функцiонального класу стенокарди [3]. При тяжкiй хрошчнш об-структивнiй xBopo6i легень (ХОХЛ) описано "обернений" синдром Bernheim [11,27], суть яко-го полягае у збшьшенш об'ему ПШ, змiщеннi МШП лiворуч, що призводить до зменшення об'ему ЛШ i розвитку його дiастолiчноl дисфункцп. При ХСН, асоцшованш з 1ХС i АГ у
поеднанш з ХОХЛ, питання про мiжшлуночковi взаемовiдношення залишаеться нез'ясованим.
Мета дослщження полягае у вивченш сис-толiчних i дiастолiчних мiжшлуночкових взаемо-вiдношень у хворих 1ХС i АГ у поеднаннi з ХОХЛ, визначенш профiлю 1х змши залежно вiд стану систолiчноl, дiастолiчноl i глобально! фун-кци серця, а також стадп i типу ХСН.
60 50 40 30 20 10 0
□ TAPSE ■ RVOTfs ■ ФВлш
Рис. 1. Систолiчнi мiжшлуночковi взаемоввдношення у хворих з АГ у поеднанш з ХОХЛ залежно
ввд клМчноТ пiдгрупи ХСН
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
У дослщження не входили хворi з гострими коронарними синдромами, великими аневризмами серця, пневмошями, тромбоемболiею легене-во! артери, постемболiчною i первинною легене-вою гiпертензiею та цукровим дiабетом. Обсте-жено 310 пащенпв (196 чоловiкiв i 114 жшок) в> ком 60,0 ± 10,1 року, яких подшено на 3 групи. Групу № 1 склали 92 хворих АГ у поеднанш з ХОХЛ; групу № 2 - 104 хворих 1ХС у поеднанш з ХОХЛ; групу № 3 - 114 хворих 1ХС з су-
путньою АГ у поеднанш з ХОХЛ. У груш № 2 шфаркт мюкарда (1М) перенесли 78 (75,0%) хворих, з них переднш - 43 хворих (трансмуральний у 26 випадках) i нижнiй - 35 хворих (трансмуральний у 21 випадку). У груш № 3 перенесли 1М 47 (41,2%) хворих, з них переднш - 29 (трансмуральний у 25 випадках) i нижнш - 18 (трансмуральний у 11 випадках). Решта хворих (26, або 25,0% в груш № 2 i 67, або 58,8% в груш № 3) не мали 1М в анамнеза
60-Г
50 40 30 20 10 0
1' .........л illlllllllllll' и
1
■ ^— ГТТ1
у .........™ —в 1111111111 1 А — 1—II
A
B
■ TAPSE (мм) ■ RVOTfs (%) ■ ФВлш (%)
Рис. 2. Систол1чш мiжшлуночковi взаемоввдношення у хворих з 1ХС у поеднанш з ХОХЛ залежно
вщ ктшчноТ пiдгрупи ХСН
Bei xBopi страждали на стабшьну стенокардiю напруги II-IV ФК. Наявшсть шеми мiокарда ве-рифшували за допомогою сершно! реестраци ЕКГ i холтерiвського монiторування ЕКГ. Для визначення ступеня АГ використовували реко-мендаци Свропейського кардiологiчного това-риства (2003). ХОХЛ дiагностували згiдно з наказом МОЗ Украни № 499 вiд 28.10. 2003 року. Дiагностику ХСН проводили згiдно з Фре-
мiнгемськими критерiями i класифшацею, зат-вердженою МОЗ Укра1'ни № 54 вщ 14.02.2002 року. Залежно вiд типу i стади ХСН хворих подше-но на 4 ктшчш пiдгрупи згiдно з класифшацею М.Д. Стражеска i В.Х. Василенка: А - ХСН I стади лiвосерцевого (ЛС) типу; В - ХСН II-А стади ЛС-типу; С - ХСН I-II стади правосерцевого (ПС) типу i D - ХСН II-Б стади.
60-, У
50-
40- /
30-
20- ^—
10
0-
Ш
B
C
D
□ TAPSE (мм) □ RVOTfs (%) ШФВлш (%) Рис. 3. Систолiчнi мiжшлуночковi взаемовщношення у хворих з 1ХС i АГ у поeднаннi з ХОХЛ
Двомiрну i одномiрну ехокардографiю (Ехо КГ) виконували на апарат "Sonos-1000" HP зпд-но 3i стандартною методикою [12]. Систолiчнi мiжшлуночковi взаемовщношення визначали шляхом зiстaвлення ФВлш (ударний об'ем роз-раховували за трансаортальним потоком) 3i ско-роченням тракту притоку ПШ по довгiй вю (TAPSE) [7] i тракту вщтоку ПШ по коpоткiй вiсi (RVOTfs) [19]. Дiaстолiчнi мiжшлуночковi взаемовщношення характеризували зiстaвленням ти-
пiв наповнення ЛШ [4,22] i ПШ [4]. Окремо зютавляли глобальну функцiю шлуночюв за по-казниками ТЕ1 вщповщно ЛШ [26] i ПШ [6]. Об-робку матерiала проводили методами варiацiйноl статистики з використанням парного i непарного t-тесту Стьюдента за допомогою пакету SPSS v.6.1 на ПК "Pentium - II 266", за достовiрнi вщ-мiнностi приймали p<0,05. Результати представлено як M ± SD.
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
I норма (ПШ,%) I ПНлш (%)
B
IПРпш (%) Рпш (%)
C
■ ПРлш (%)
■ Рлш (%)
D
ПНпш (%)
Рис. 4. Сшвставлення мiж типами дiастолiчноT функци ПШ i ЛШ у хворих з АГ у поеднанш з ХОХЛ залежно вщ ктшчноТ пiдгрупи ХСН
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
На рис. 1 вщображено систолiчнi мiжшлу-H04K0Bi взаeмовiдношення у хворих на АГ у поеднанш з ХОХЛ залежно вiд клшчно! шд-групи ХСН. При ХСН I стади ЛС-типу показ-ники скоротливостi ПШ i ЛШ були збере-женими, хоча мали тенденщю до менших величин порiвняно з контрольною групою. У випад-ках ХСН II-А стади ЛС-типу виявлено зниження скоротливо! здатностi обох шлуночкiв. Слiд шд-
креслити, що ФВлш чiтко вщповщала рiвню RVOTfs. При ХСН ПС-типу спостер^алася дисо-цiацiя мiж ФВлш, котра залишалася на рiвнi та-ко! в контрольнiй групi, але обидва показники систолiчно! функци ПШ достовiрно зменшу-валися. Цей феномен можна частково пояснити "оберненим" синдромом Bernheim (за рахунок дилатацп ПШ виникае зменшення порожнини ЛШ i погiршення його дiастолiчного наповнення зi збереженою ФВлш).
90 80 70 60 50 40 30 20 10 0-1
□ норма (ПШ,%) ■ ПРпш (%)
I ПНлш (%)
Рпш
ПНпш (%)
Рис. 5. Сшвставлення м1ж типами дiастолiчноТ функци ПШ i ЛШ у хворих з 1ХС у поеднанш з
ХОХЛ залежно ввд клшчноТ пiдгрупи ХСН
ПРлш (%
Рлш (%
З iншого боку, збшьшена розтягненiсть МШП пiд час дiастоли е тригером включення меха-шзму Франка-Старлiнга, що сприяе пiдтриманню насосно! здатностi ПШ у станi спокою i свiдчить про компенсаторну спрямовашсть мiжшлуноч-кових систолiчних взаемовiдношень в умовах систолiчно! дисфункци ПШ. При ХСН II-Б стади мало мюце вiдповiдне зниження ФВлш та показ-никiв скоротливостi ПШ, що, зокрема, сшвпадае з рiвнем RVOTfs. Тобто при клшчно машфест-ному лiвосерцевому типi, а також бiвентрикуляр-нш ХСН виявлена спiвдружня систолiчна дис-функцiя обох шлуночкiв серця, що вказуе на зру-шення компенсаторно! систолiчно! взаемодп шлуночкiв серця. В цшому кореляцiя мiж ФВлш i TAPSE, а також RVOTfs становила + 0,71 (р=0,03) i + 0,75 (р=0,02).
На рис. 2 вiдображено систолiчнi мiжшлу-ночковi взаемовщношення у хворих на 1ХС у поеднанш з ХОХЛ залежно вщ клшчно! шдгру-пи ХСН. Взагалi характер взаемоди мiж шлу-ночками серця шд час систоли нагадуе такий у
попереднш групi. Але звертае на себе увагу те, що у хворих з клшчно iзольованою правосто-ронньою ХСН ФВлш була меншою, нiж при АГ у поеднанш з ХОХЛ, i мала граничний рiвень. Бiльшiсть хворих у цш пiдгрупi перенесли ш-фаркт мiокарда, серед них виявлено порушення локально! скоротливосп МШП. Щею причиною можна пояснити значне порушення компенсаторно! систолiчно! взаемоди шлуночюв серця. Тому збiльшилася кореляцiя мiж ФВлш i TAPSE, а також RVOTfs порiвняно з групою хворих АГ у поеднанш з ХОХЛ, яка складала + 0,78 (р=0,028) i + 0,82 (р=0,02) вщповщно.
На рис. 3 видно, що у хворих на 1ХС з супут-ньою АГ у поеднанш з ХОХЛ характер систолiч-но! взаемоди мiж шлуночками серця суттево не вiдрiзнявся вiд такого у попереднш груш Серед хворих з правостороншм типом ХСН, як перенесли шфаркт мiокарда i мали порушення локально! скоротливосп МШП, не виявлено позитивно! мiжшлуночково! взаемоди. Кореляцiя мiж ФВлш i TAPSE, а також RVOTfs дорiвнювала +
0,76 (р=0,024) i + 0,80 (р=0,026) вiдповiдно. У цiлому в основних групах з ХСН правосто-роннього i бiвентрикулярного типу ми встано-вили виражену обернену корелящю TAPSE i RVOTfs з середшм тиском у легеневiй артери (mPAP), яка дорiвнювала - 0,42 (р=0,036) i - 0,51 (р=0,032), а також пряму кореляцiю з часом спо-вiльнення раннього дiастолiчного наповнення (DT) ЛШ (+ 0,39; р=0,02 i + 0,44; р=0,03), котре
вiдображаe тиск у лiвому передсердi. Тобто, ок-рiм сшвдружньо! систолiчноl дисфункци шлу-ночкiв серця, зокрема, зумовлено! порушенням локально! скоротливост МШП, у формуваннi останньо! значну роль вiдiграe пiдвищення тсля-навантаження ПТТТ, а тiсний зв'язок мiж ФВлш i TAPSE, а також RVOTfs при початковш стади ХСН ЛС-типу вказуе на суттевий внесок скоро-чення ПШ у формування ударного об'ему ЛШ
90 80 70 60 50 40 30 20 10
0-М
A
норма (ПШ,%) ПНлш (%)
B
I ПРпш (% Рпш (%
C
I ПРлш (% I Рлш (%
D
ПНпш (%)
Рис. 6. Сшвставлення м1ж типами дiастолiчноT функцп ПШ i ЛШ у хворих з 1ХС i АГ у поеднанш з
ХОХЛ залежно в1д клМчноТ пiдгрупи ХСН
На рис. 4 видно, що типи дiастолiчного наповнення шлуночкiв серця у хворих з АГ у поеднан-ш з ХОХЛ при ХСН I i 11-А стади ЛС-типу в 38,9% i 10,0% випадюв, вiдповiдно, дiастолiчна функцiя ПШ знаходилася в межах норми. При ХСН I стади ЛС-типу змши дiастолiчноl функци шлуночкiв вiдповiдали порушенню 1х релаксаци. Частота цього типу дiастолiчноl дисфункци дос-товiрно (р=0,032) частiше спостерiгалася в ЛШ порiвняно з ПШ Але, незважаючи на вщсутшсты клiнiчних ознак правосторонныо! ХСН, у бшы-шостi випадкiв виявлена дiастолiчна дисфункцiя ПШ. При ХСН 11-А стади вщбуваетыся перебу-дова наповнення ЛШ: бшыле нж удвiчi змен-шуеться частота порушення релаксаци i з'явля-етыся псевдонормалыний, а також рестриктивний типи дiастолiчноl дисфункци, що пов'язано з розвитком застшних явищ у малому колi кро-вообiгу. У ПШ зменшуетыся частота нормального наповнення, зростае кшьюсты випадюв з анормальною релаксащею i майже в 20% випадюв формуетыся псевдонормалыний тип дiастолiчноl дисфункци. Тобто, незважаючи на деяке "вщста-вання" ПШ вiд прогресування дiастолiчноl дис-
функцй ЛШ, при клшчно iзольованому лiво-серцевому тиш ХСН у хворих АГ у поеднанш з ХОХЛ вщбуваеться розвиток порушень дiастоли в обох шлуночках серця. Для пояснення цього феномену ми проаналiзували розмiри ЛШ i ПШ. Встановили, що при дилатаци ЛШ i3 псевдонор-мальним наповненням розмiри ПШ мали тенден-щю до зменшення. У цих випадках виявлена ана-логiя з синдромом Bernheim (змщення МШП у 6iK ПШ зi зменшенням його порожнини i вторин-ним порушенням релаксаци). Пщтверджуе цю думку позитивна корелящя мiж вiдношеннями КДРпш/КДРлш i Е/А транстрикуспщального потоку (+ 0,28; р=0,04). Другим поясненням е наяв-нiсть сшвдружньо! гшертрофи шлуночкiв, що призводить до порушення релаксаци ПШ, свщ-ченням чого е пряма корелящя мiж товщиною вшьно! стшки ПШ i задньо! стiнки ЛШ (+ 0,61; р = 0,035). Особливо тюним зв'язок був у випадках концентрично! гшертрофи ЛШ i ПШ. Третiм поясненням е розвиток змшано! легенево! венозно-артерiальноl гшертензи, яка призводить до зро-стання пiслянавантаження ПШ з розвитком його дилатаци з клшчно прихованим перебiгом. Тоб-
то, при ХСН ЛС-типу у хворих АГ у поеднанш з ХОХЛ дiастолiчна взаемодiя шлуночкiв серця мае мультифакторну природу. При клiнiчно i30-льованому правосерцевому типi ХСН у данш групi хворих найбiльш поширеним типом дiас-толiчно! дисфункци ПШ е псевдонормальне на-повнення, частота анормально! релаксаци i рес-триктивного типу достовiрно не вiдрiзняеться. У ЛШ за частотою перше мiсце займае порушення релаксаци, а друге - псевдонормальний тип на-повнення. Випадкiв рестриктивного наповнення ЛШ не виявлено. При iндивiдуальному аналiзi встановили, що порушенню релаксаци ЛШ вщ-повiдала дилатацiя ПШ, яка супроводжувалася псевдонормальним i рестриктивним типами дiа-столiчно! дисфункци ПШ, а також концентрич-ний профiль геометри ЛШ. Корелящя вiдношень КДРпш/КДРлш i Е/А трансм^рального потоку в цiлому в шдгруш становила - 0,34 (р=0,031). Це зокрема дозволяе пояснити дiастолiчну взаемо-дiю шлуночкiв "оберненим" синдромом Bernheim з вторинним шдвищенням тиску в лiвому передсердi. Хибне коло замикаеться зростанням пiслянавантаження ПШ. Але у цих випадках зас-
тiйнi змiни в малому колi кровообiгу мали при-хований перебш З iншого боку, випадки з одно-часною наявнiстю порушень релаксаци шлуноч-кiв свiдчать про сшвдружне погiршення активно! дiастоли внаслiдок концетричного профiлю гео-метрi! шлуночкiв. У данш шдгруш переважала клiнiка ХОХЛ. При ХСН 11-Б стадi! перше мюце посiдав рестриктивний тип, який за частотою до-стовiрно не вiдрiзнявся мiж ЛШ i ПШ. Друге мюце займав псевдонормальний тип. На частку порушення релаксаци шлуночюв припадало мен-ше 20% випадюв. При спiвставленнi з типами ге-ометрi! шлуночкiв у переважнiй бшьшосп випад-кiв мав мiсце дилатацшний тип з дифузним по-рушенням локально! скоротливостi шлуночкiв. Тобто при наявност ознак застою в обох колах кровооб^у характерне змiшане перевантаження шлуночкiв серця, свiдченням чого е тiсна кореля-цiя часу сповшьнення раннього дiастолiчного наповнення мiж шлуночками (+ 0,56; р=0,02), а також мiж системним i легеневим судинним опором (+0,48; р=0,03). Клшчний перебiг АГ i ХОХЛ вщповщав поняттю сполученого захво-рювання.
100-, 90-К 80 70 60 50 40 У 30-К 20 10-И 0-
B
C
D
■ TEIlv UTEirv
Рис. 7. Спiвставлення показника глобально!" функци ЛШ (TEIlv) i ПШ (TEIrv) в основних групах
хворих залежно вiд клшчноТ шдгрупи ХСН
Результати кореляцiйного аналiзу по груш в цшому показали, що шкова швидкiсть Е-хвилi та вщношення Е/А мали середню негативну коре-ляцiю з товщиною передньо! стшки ПШ (-0,41 i -0,31 вщповщно; p<0,05), також МШП (-0,38 i -0,42 вiдповiдно; p<0,05); час релаксаци ПШ при АГ помiрно позитивно корелював з товщиною передньо! стшки ПШ (+0,46; p<0,05) i менше - з
товщиною МШП (+0,32; p<0,05). Кореляци ДЕхоКГ-показниюв мiж ПШ i ЛШ по груш вщ-лому були наступними: мiж пiковими швидкос-тями хвиль Е, вщношеннями Е/А i часом сповшьнення хвиль Е встановлено достовiрний по-мiрний позитивний зв'язок (+0,41; +0,36 i +0,40 вщповщно; p<0,05). У цiлому можна зробити ви-сновок, що у хворих з АГ у поеднанш з ХОХЛ
дiастолiчнi мiжшлуночковi взаемовiдношення за-лежать вiд стади i типу ХСН, а також домшуючо! ктшки ураження серця або легень. Однак при наявност ознак правосерцево! недостатност спостерiгаеться прихований розвиток недостат-ност кровообiгу в малому колi. Навпаки, кль нiчна манiфестацiя iзольовано! лiвосерцево! не-достатностi супроводжуеться прихованим залу-ченням правих вiддiлiв серця. Ц закономiрностi пояснюються систолiчною i дiастолiчною мiж-шлуночковою взаемодiею.
На рис. 5 видно, що у хворих з 1ХС у поед-нанш з ХОХЛ при ХСН I стади ЛС-типу дiасто-лiчнi мiжшлуночковi взаемовiдношення мають неоднорiдний вигляд. При iндивiдуальному ана-лiзi виявилося три ктшчних ситуаци. Близько 40% хворих мають порушення релаксаци ПШ i псевдонормальний тип у ЛШ, близько 30% - порушення релаксаци обох шлуночюв, близько 20% - нормальний стан дiастолiчно! функци ПШ i порушення релаксаци ЛШ. Перша ситуащя спо-стерiгалася у хворих, котрi перенесли iнфаркт мiокарда зi зменшенням локально! скоротливостi МШП i концентричною гiпертрофiею ПШ. Друга ситуащя пов'язана з концентричною геометрiею обох шлуночюв. Третя ситуацiя пояснюеться концентричною геометрiею ЛШ i нормальною -ПШ. Визначеш клiнiчнi ситуаци переконливо до-водять гетерогеннiсть дiастолiчно! мiжшлуноч-ково! взаемоди i вказують на необхiднiсть вра-хування прихованого пiдвищення тиску в леге-невих венах у частини хворих. При ХСН II-А стади ЛС-типу у хворих 1ХС у поеднаннi з ХОХЛ майже 60% хворих мали порушення ре-лаксаци ПШ, але випадкiв даного типу дiасто-лiчно! дисфункци у ЛШ не виявлено. Псевдонормальний тип спостерпався майже з однако-вою частотою в обох шлуночках. Нарешп, понад 60% хворих мали рестриктивний тип наповнення ЛШ. Встановлено, що в 35% випадюв порушен-ню релаксаци ПШ вщповщав рестриктивний тип наповнення ЛШ, близько 25% - псевдонормальний тип у ЛШ, решту склали хворi з псевдонор-мальним типом наповнення обох шлуночюв. Хворi з перенесеним iнфарктом мюкарда мали порушення локально! скоротливостi МШП у по-еднаннi з вираженою дилатацiею ЛШ, серед них рееструвався рестриктивний тип наповнення ЛШ i порушення релаксаци ПШ. Ми встановили у цих хворих негативну корелящю мiж вщно-шеннями КДРпш/КДРлш i Е/А транстрикуст-дального потоку (-0,48; р< 0,05), а також серед-нiм тиском у легеневiй артери (mPAP) i товщи-ною передньо! стiнки ПШ (+ 0,37; р<0,05). Тоб-то, у хворих iз постiнфарктним ремоделюванням
42
ЛШ за дилатацшним типом до формування порушення релаксаци ПШ причетний феномен Bernheim, а також розвиток концентрично! ппертро-фii ПШ внаслщок пiдвищення його тслянаванта-ження. Але, незважаючи на залучення ПШ, юи-нiчних ознак правосерцево! недостатностi у цих хворих не виявлено. При псевдонормалiзацii наповнення обох шлуночюв теж мало мюце пiзнe постшфаркте ремоделювання ЛШ з пiдвищенням переднавантаження обох шлуночюв. При ХСН ПС-типу домiнуючим типом дiастолiчноi дисфункци ПШ е псевдонормальний i рестриктивний, що ствпадае з профшем ЛШ. Але, на вiдмiну вщ ПШ, у ЛШ не виявлено порушення релаксаци, а частота псевдонормального типу достовiрно (р=0,035) переважала таку в ПШ. Навпаки, частота рестриктивного типу в ПШ майже вдвiчi перевищувала таку в ЛШ. При шдивщуальному аналiзi встановлено, що при порушенш релаксацii ПШ мали мюце рестриктивний i псевдонормальний типи, у вшх випад-ках хворi мали пiзне постiнфарктне ремоделювання ЛШ з вираженою його дилатащею i септальною аневризмою. У цих випадках роз-мiри ПШ залишалися нормальними. Ми дiйшли до висновку про наявнють феномену Bernheim, тому застшних явищ в малому колi не виявлено. У рештi випадюв мала мiсце дилатацiя ПШ з ре-стриктивним i псевдонормальним типами, яким вщповщали нормальнi або збшьшеш розмiри ЛШ. При ХСН 11-Б стадii у ПШ переважав псевдонормальний i рестриктивний тип. Пере-важна бшьшють хворих мали пiзне постшфаркте ремоделювання ЛШ з вираженою його дила-тащею i рестриктивним типом наповнення ПШ. Тобто бiвентрикулярна недостатнiсть супрово-джувалася значним пiдвищенням тиску наповнення обох шлуночюв. У бшьшосп виявлена рiз-ка гiпо- i акiнезiя МШП.
На рис. 6 представлено результати зютавлен-ня стану дiастолiчноi функцii ПШ i ЛШ у хворих 1ХС з супутньою АГ у поеднаннi з ХОХЛ залеж-но вiд клiнiчноi пщгрупи ХСН. При шдивщуаль-ному сшвставленш частоти типiв дiастолiчноi дисфункцii шлуночюв найбiльш часто виявля-лося ствдружне порушення релаксацii шлуноч-кiв. У хворих на 1ХС з супутньою АГ у поеднан-нi з ХОХЛ, ускладненою ХСН II-Б стади, виявлена найбiльш значна вщповщнють мiж типами дiастолiчноi дисфункцii шлуночюв серця. При iндивiдуальному аналiзi встановлено, що у вшх випадках порушенню релаксацii ПШ вiдповiдав аналогiчний тип дисфункци ЛШ. Псевдонормальний i рестриктивний типи наповнення ЛШ супроводжувалися подiбним профiлем дiасто-лiчноi дисфункци ЛШ.
М'П
Ми провели зютавлення iндексу функцюналь-но! здатностi мiокарда (ТЕ1) ЛШ i ПШ, який глобально вщображае функцiю шлуночкiв. Резуль-тати представлено на рис. 7. Розподш хворих проводили за критерiем ТЕ1 ЛШ (TEIlv) бшьше 0,55 i ТЕ1 ПШ (TEIrv) бiльше 0,56. Виявлена пев-на взаемозалежнiсть обох показниюв у рiзних клiнiчних пiдгрупах ХСН. При ХСН I стади ЛС-типу дисфункцiя ЛШ майже у 5 разiв перевищуе частоту дисфункци ПШ. Але при ХСН II-А стади ЛС-типу таке переважання знижуеться бiльше нiж удвiчi. Ситуацiя змшюеться при ХСН ПС-типу, при якому дисфункщя ПШ переважае над ЛШ. У випадках ХСН II-Б стади спостерiгаеться майже рiвномiрне порушення функци ПШ i ЛШ.
ВИСНОВКИ
1. Вивчення мiжшлуночкових взаемовщно-шень при ХСН, асоцiйованiй з 1ХС i АГ у поеднанш з ХОХЛ, дозволяе критично поглянути на поняття типiв i стадш ХСН. Незважаючи на на-явнють чiткого подiлу ХСН на типи залежно вщ ознак порушення кровооб^у в малому i/або великому кол^ а також на вщповщш стади, прове-дене дослiдження доводить, що в основi розвит-ку ХСН у даного контингенту хворих лежить структурне i функцiональне ремоделювання серця як единого цшого.
2. Характерною рисою ХСН, асоцiйовано! з 1ХС i АГ у поеднаннi з ХОХЛ, е формування i
прогресування змiшаноï дисфункцiï шлуночкiв, ранне залучення правих вiддiлiв серця, розвиток латентноï змiшаноï венозно-артерiальноï гшер-тензiï при вщсутносн манiфестних ознак лiво-серцево1' декомпенсацiï.
3. Систолiчнi i дiастолiчнi мiжшлуночковi вза-емовiдношення вiдiграють значну роль у компен-сацiï порушень внутрiшньосерцевоï гемодина-мiки при ХСН, асоцшованш з 1ХС i АГ у поеднанш з ХОХЛ. Важливим регулятором мiжшлу-ночкових взаемовщношень е функцiональна зда-тнiсть МШП.
4. Порушення локально!' скоротливосн МШП внаслщок перенесеного iнфаркту мiокарда, по-точноï iшемiï або вираженоï ïï гiпертрофiï при-зводить до зриву компенсаторного мехашзму мiжшлуночковоï взаемодiï. В певнш мiрi залу-чення протилежного первинному ураженню шлу-ночка серця при ХСН, асоцшованш з 1ХС i АГ у поеднанш з ХОХЛ, можна пояснити "прямим" i "оберненим" феноменом Bemheim.
5. Реалiзацiя феномену Bemheim частково вщ-повщальна за формування бiвентрикулярного характеру ХСН у хворих з 1ХС i АГ у поеднанш з ХОХЛ. Ц особливосн пояснюють бшьшу вира-женiсть легеневоï гiпертензiï, гшертрофи i дила-тацiiï правого шлуночка у хворих 1ХС i АГ у поеднанш з ХОХЛ порiвняно з випадками лише ХОХЛ.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Визир В.А., Березин А.Е. Клиническое значение ремоделирования правого желудочка у больных сердечной недостаточностью // Матерiали об'еднано-го пленуму правлшь Укр. наук. товариств кардюлопв, ревматолопв та кардiохiрургiв з м1жнародною участю "Серцева недостатнiсть - сучасний стан проблеми" / За ред. В.М.Коваленка, Л.Г.Воронкова, Г.В.Дзяка та iн. - К., 2002. - C. 37.
2. Жаринов О.И., Саллам С., Коморовский Р.Р. Состояние правого желудочка и межжелудочковое взаимодействие у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. - 2000. - № 11. - С. 45-49.
3. Коморовський Р.Р., Саллам C., Жаршов О.Й. Дiастолiчна функщя правого шлуночка у хворих iз стабшьною стенокардieю напруги // Матерiали об'еднаного пленуму правлшь Укр. наук. товариств кардюлопв, ревматолопв та кардiохiрургiв з м1жнародною участю "Серцева недостатнють - сучасний стан проблеми" / За ред. В.М.Коваленка, Л.Г.Воронкова, Г.В.Дзяка та ш. - К., 2002. - C. 65 -66.
4. A practical guide to assessment of ventricular diastolic function using Doppler echocardiography: [Review] / Cohen G.I., Pietrolungo J.F., Thomas J.D., Klein A.L. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1996. - Vol. 27. - P. 1753 - 1760.
5. Alpert J.S. The effect of right ventricular dysfunction on left ventricular form and function // Chest. -2001. - Vol. 119, N 6. - P. 1632 - 1633.
6. Assessment of right ventricular functions with myocardial performance index method in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Comparative study with healty subjects / Onbasili A., Polatly M., Tekten T. et al. // Eur. J. Echocardiography. - 2003. - Suppl. Dec. - P. 73.
7. Assessment of right ventricular function in patients with chronic obstructive pulmonary disease using standard and tissue Doppler echocardiography of the tricuspid annulus / Panou F.K., Loizides E., Betsimea N. et al. // Eur. J. Echocardiography. - 2003. - Suppl. Dec. -P. 75.
8. Atherton J.J., Moore T.D., Lele S.S. Diastolic ventricular interaction in chronic heart failure // Lancet. -1997. - Vol. 349. - P. 1720 - 1724.
9. Atherton J.J., Moore T.D., Thomson H.L. Rest-
rictive left ventricular filling patterns are predictive of diastolic ventricular interaction in chronic heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. - 1998. - Vol. 31. - P. 413 - 418.
10. Cittadini A., Fazio S., Stromer H. Optimal determination of right ventricular filling dynamics in systemic hypertension // Am. Heart J. - 1995. - Vol. 130. - P. 1074 - 1082.
11. Echo-Doppler evaluation of left ventricular impairment in chronic cor pulmonale / Schena M., Clini E., Errera D. et al. // Chest. - 1996. - Vol. 109. - P. 1446 -1451.
12. Feigenbaum H. Echocardiography. - 5th ed. - Philadelphia: Lea & Febiger, 1994. - 696 p.
13. Giannuzzi P., Imparato A., Temporelli P.L. Dop-pler-derived mitral deceleration time of early filling as a strong predictor of pulmonary capillary wedge pressure in postinfarction patients with left ventricular systolic dysfunction // J. Am. Coll. Cardiol. - 1994. - Vol. 23. -P. 1630 - 1637.
14. Gottdiener J.S. Hypertension: left ventricular hypertrophy, hypertensive heart disease, and the impact of echocardiographic data on treatment options, prognosis, and assessment of therapy // The Practice of Clinical Echocardiography/ Ed. C.M. Otto. - Philadelphia:W.B. Saunders company, 1997. - P. 521 - 546.
15. Habib G.B., Zoghbi W.A. Doppler assessment of right ventricular filling dynamics in systemic hypertension: comparison with left ventricular filling // Am. Heart J. - 1992. - Vol. 124. - P. 1313 - 1320.
16. Increased right ventricular wall thickness in left ventricular pressure overload: echocardiographic determination of hypertrophic response of the non stressed ventricle / Gottdiener J.S., Gay J.A., Maron B.J., Fletcher R.D. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1985. - Vol. 6. - P. 550 -555.
17. Kukulski T., Hubbert L., Arnold M. Normal regional right ventricular function and its change with age: a Doppler myocardial imaging study // J. Am. Soc. Echo-cardiograpy. - 2000. - Vol. 13. - P. 194 - 204.
18. Left and right ventricular performance in systemic
hypertension - independence or interdependence / My-slinski W., Mosiewicz J., Makaruk B. et al. // Case Rep. Clin. Pract. Rev. - 2003. - Vol. 4, N 3. - P. 206 - 211.
19. Lindqvist P., Henein M., Kazzam E. Right ventricular outflow-tract fractional shortening: an applicable measure of right ventricular systolic function // Eur. J. Echocardiography. - 2003. - Vol. 4. - P. 29 - 35.
20. Myslinski W., Mosiewicz J., Ryczak E. Right ventricular function in systemic hypertension // J. Hum. Hypertens. - 1998. - Vol. 12. - P. 149 - 155.
21. Nakamura S., Iwasaka T., Kimura Y. Right ventricular ejection fraction during exercise in patients with recent myocardial infarction: effect of the interventricular septum // Am. Heart J. - 1994. - Vol. 127. - P. 49 - 55.
22. Ommen S.R., Nishimura R.A. A clinical approach to the assessment of left ventricular diastolic function by Doppler echocardiography: update 2003 // Heart. - 2003. - Vol. 89, Suppl. 3. - P. 18 - 23.
23. Right ventricular wall tickness in left ventricular hypertrophy: an echocardiography study / Rubler S., Hal-perin M.S., Dolgin M. et al. // J. Cardiovasc. Ultrasonography. - 1983. - Vol. 2. - P. 63 - 68.
24. Right ventricular diastolic function in systemic hypertension / Chakko S., de Marchena E., Kessler K.M. et al. // Am. J. Cardiol. - 1990. - Vol. 65. - P. 1117 -112.
25. Right ventricular diastolic dysfunction in arterial systemic hypertension: analysis by pulsed tissue Doppler / Cicala S., Galderisi M., Caso P. et al. // Eur. J. Echocardiography. - 2002. - Vol. 3. - P. 135 - 142.
26. Tei-index in patients with mild-to-moderate congestive heart failure / Bruch C., Schmermund A., Marin D. et al. // Eur. Heart J. - 2000. - Vol. 22. - P. 1888 -1895.
27. The effect of right ventricular hypertrophy on left ventricular ejection fraction in pulmonary emphysema / Noordegraaf A.V., Marcus J.T., Roseboom B. et al. // Chest. - 1997. - Vol. 112, N 3. - P. 640 - 645.
