CC BY
20
К^Ш /ребёнка
КёУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616.61-053.2.5:616.5-002.52+616.72-002 DOI: 10.22141/2224-0551.12.6.2017.112834
БогматЛ.Ф., Нконова В.В., Шевченко Н.С., Бессонова 1.М.
ДУ«1нститутохорони здоров'я дпей та п1длшв НАМН Укра'/ни», м. Харкв, Укра/на
Особливост порушень функцюнування нирок у дггей iз системним червоним вовчаком та ювеыльним iдiопатичним артритом
For cite: Zdorov'ye Rebenka. 2017;12:663-9. doi: 10.22141/2224-0551.12.6.2017.112834
Резюме. Актуальтсть. При системних захворюваннях сполучноХ тканини автогмунноХ природи ура-ження нирок в одних випадках е синдромом захворювання, а в нших — насл1дком основного процесу. Метароботи — встановити частоту та характер порушень функцюнування нирок у дтей та пХдлт-тв, хворих на ювешльний iдопатичний артрит (Ю1А) та системний червоний вовчак (СЧВ), залежно вгд тривалостi та активностi цих захворювань. Матерiали та методи. Обстежен 113 дтей у вц вiд 7до 18ротв, Хз них хворих на Ю1А — 70, 43 дитини — з СЧВ. Розподл на групи проведений залежно вгд тривалостi та активностi захворювання. Стан функци нирок оцнювали за допомогою геморенальних проб рвень креатишну сироватки кровi), визначення швидкостi клубочковоХ фиьтраци. Установлю-вали рiвень протетури в добовт сечi, а також вивчали концентрацтну функщю нирок за допомогою аналiзу сечi за Зимницьким. Статистична обробка проводилася за допомогою пакета статистичних програм Statgrafics 16.0. Результати. Так, у дтей з Ю1А при тривалостi хвороби бшьше тж 3роки вгд-бувалися змхни функци нирок, що виражалися протеiнурiею, порушенням швидкостi клубочковоХ фыьтраци та зниженням концентрацгйноХ функци нирок. При вивченш частоти порушень залежно вгд ак-тивностi патологiчного процесу встановлено що у грут з 0 ст. було зниження як швидкостi клубочковоХ фиьтраци (25,0 %), так i концентрацшно'Х функци нирок (12,5 %). У грут з I ст. активностi виявлен мЫропротетургн (4,4 %), порушення швидкостi клубочковоХ фыьтраци (12,3 %) та зниження концен-трацтно'Хфункци нирок (6,6 %). У грут з IIст. також виявлен мтропротетургн (14,2 %) та певнезниження швидкостi клубочковоХ фыьтраци (14,2 %), а в груп з IIIст. майже у ваххворих зареестрован мЫропротетургн (66,6 %) та зниження концентрацтно'г'функци нирок (33,3 %). При вивченн функци нирок залежно вгд активностi патологiчного процесу привертали увагу прирст рiвня мжропротету-ри (р < 0,01) та зниження клубочковоХ фтьтраци в грут з III ступенем активностi (р < 0,01). Також установлено зростання рiвня протетури в груш з тривалктю захворювання понад 3роки. Таким чином, установлено, що ураження нирок супроводжуеться значним зниженням клубочковоХфыьтраци та про-тетургею, тобто порушенням функци клубочкового апарату нирок. У хворих на СЧВ дтей Хз тривалк-тю захворювання вiд 1 до 3ротв в 68,1 % випадшв зареестрован наявшсть протетури та в поодиноких випадках — змхни швидкостi клубочковоХ фыьтраци. У груп дтей Хз тривалктю патологiчного процесу понад 3роки виявлено бльш глибок змхни функци нирок. Так, майже в усХх хворих установлена протеХ-нургя (90,4 %), частота зниження швидкостi клубочковоХфыьтраци збльшилась до 19,0 %, у 14,2 % ви-падшв встановлено зниження концентрацМноХ функци нирок. При аналiзi частоти порушень функци нирок залежно вгд активностi СЧВ привертали увагу зростання рiвня протетури (р < 0,05) та зниження швидкостi клубочковоХ фыьтраци (р < 0,02) саме у хворих Хз IIступенем активностi захворювання. При вивченш показнишв функци нирок залежно вгд тривалостг захворювання на СЧВ установлено, що в груп з тривалктюхвороби понад 3роки вгдбуваеться зниження швидкостг клубочковоХфыьтраци (р < 0,03),
© «Здоров'я дитини», 2017 © «Child's Health», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденци: Н1конова В1ктор1я Вадимшна, кандидат медичних наук, старший науковий ствробгтник вщдшення кардюревматологп, ДУ «1нститут охорони здоров'я дгтей та шдлггав НАМН УкраТни», пр. Ювтейний, 52а, м. Харш, 61153, УкраТна; e-mail: [email protected]
For correspondence: Viktoriia Nikonova, PhD, Senior Research Fellow at the Department of cardiorheumatology, State Institution "Institute for Children and Adolescents Health Care of the NAMS of Ukraine», Ubileyniy av., 52а, Kharkiv, 61153, Ukraine; e-mail: [email protected]
зростаннярiвня мжроальбумЫури (р < 0,03) тазниження максимальноI щiльностi сечi (р < 0,03). При до-^джент показнишв функци нирок залежно вгд активностi патологiчного процесу выявлено зростання рiвня мкроальбумнури при II ступен активностi (р < 0,01). Таким чином, майже у третини дтей 1з СЧВ 1з тривалстю захворювання понад 3роки та збереженням активностi патологiчного процесу вгд-буваеться формування ознак ураження нирок и порушенням функци як клубочкового, так i канальцевого апарату нирок, що надалi буде сприятирозвитку хрошчно'1 нирково'1 недостатностi. Висновки. У дтей, хворих на Ю1А та на СЧВ, iз тривалстю захворювання понад 3роки при збереженн активностi пато-логiчного процесу формуються порушення функци нирок. Ознаками ураження нирок е наявнсть проте'1-нурП, зниження клубочковоЧфтьтраци, зниження концентрацшно'1 здатностi нирок. Ключовi слова: ювешльний iдiопатичний артрит; системний червоний вовчак; нирки; дти
Вступ
При системних захворюваннях сполучно! ткани-ни автоiммунноI природи ураження нирок в одних випадках е синдромом захворювання, а в шших — наслщком основного процесу. При ревматощному артрип (РА) частота ураження нирок становить, за даними рiзних авторiв, вщ 57 до 84 %, при системному червоному вовчаку (СЧВ) — вщ 35 до 90 %, при цьому в 3—10 % випадюв дебют захворювання почи-наеться саме з цього синдрому [1].
При РА ураження нирок обумовлене як роз-витком iмунокомплексного запалення, так i токсичним впливом лжарських засобiв (мето-трексат, нестерощн протизапальн препарати, глюкокортикостеро'щи). Крiм того, РА займае провщне мюце серед причин розвитку вторинно-го амглощозу [2]. Маркерами ниркового ураження можуть виступати: зменшення швидкост клубоч-ково! фгльтраци, протешурiя, тдвищення рiвнiв альфа-1-мжроглобулшу та цитоплазмового ферменту ештелш канальщв [3, 4].
У хворих на СЧВ поряд з автоiмунними мехашз-мами ураження нирок iз виникненням i прогресу-ванням нефриту все бiльшого значення набувають порушення внутршньонирково! гемодинамiки. Збiльшення ниркового кровотоку (гiперперфузiя) призводить до шдвищення внутршньоклубочко-вого гiдростатичного тиску (гшертензп) i пщви-щення швидкостi клубочково! фгльтраци (ШКФ) (гшерфгльтрацп). Цi змши мають адаптивний характер, проте в довготривалих випадках пошко-джуються нефрони, виникае хрошчна ниркова недостатнiсть [5]. Найбгльш вивченi цi процеси у хворих на хрошчнш гломерулонефрит, зокрема, виявлено, що за наявностi нефротичного варiанта гломерулонефриту внутрiшньоклубочкова гшер-тензiя визначае прогресування хвороби та ютот-но впливае на прогноз [6]. Доведено, що знижена ШКФ та зниження ниркового плазмотоку у хворих на СЧВ е важливими елементами, якi беруть участь у патогенезi вовчаково! гшертензп. Прогресування уражень клубочюв i втрата нефрошв можуть вiро-гiдно попршити ниркову гемодинамiку, асоцшо-вану iз СЧВ [7, 8].
Мета роботи — встановити частоту та характер порушень функцiонування нирок у дггей та пщлгт-кiв, хворих на РА та СЧВ, залежно вщ тривалосп та активностi цих захворювань.
Матерiали та методи
Обстеженi 113 дггей у вiцi вiд 7 до 18 роюв, хворих на РА (70 дггей) та СЧВ (43 дитини). Дгти обох нозолопчних груп були розподiленi за тривалютю захворювання (вiд 1 до 3 роюв та понад 3 роки) та за ступенем активносп патолопчного процесу (вщпо-вiдно 0, I, II та III ступеш).
Серед хворих на РА бгльшють становили дiвчат-ка — 52 (74,3 %), хлопшв було 18 (25,7 %), тривалють захворювання на момент первинного обстеження в поточному рош сягала 62,7 ± 5,8 мюяця. Вони не вiдрiзнялися за вжом, зростом та вагою. Як у дiв-чаток, так i у хлопшв переважав полiартикулярний варiант захворювання (у 37 (71,1 %) i у 12 (66,6 %) вщповщно), ураження органа зору встановлено у 8 (15,3 %) дiвчаток та у 4 (22,2 %) хлопчиюв. Ревмато-щний фактор виявлено лише у 10 дiвчаток (19,2 %), i ANA-позитивнiсть рееструвалась дещо частше в дiвчаток (38,4 %), шж у хлопцiв (22,2 %). У переваж-но! бiльшостi (у 72,2 % хлопшв та в 61,3 % дiвчаток) актившсть патологiчного процесу була низькою (I стушнь), але в 5,7 % дiвчаток виявлено високу ак-тивнiсть (III стушнь). У бгльшосп хвороба тривала понад 3 роки (у 55,5 та 65,3 % вщповщно). Розподгл на групи проведений залежно вщ тривалосп та ак-тивностi захворювання. У першу групу увiйшли дiти з Ю1А з тривалiстю захворювання вщ одного року до 3 (19 дггей — 27,1 %), а в другу — iз тривалютю понад 3 роки (44 дитини — 62,9 %). У груш дггей iз Ю1А iз тривалютю захворювання до 3 рокiв I стушнь рее-струвався у 36,8 %, II — у 31,6 %, III — у 10,5 %; при тривалосп захворювання понад 3 роки: I стушнь — у 72,7 %, II — у 15,9 %, III — у 2,3 % дггей.
У 43 дггей 7—18 роюв iз СЧВ середня тривалють захворювання на момент первинного обстеження в поточному рош становила 57,09 ± 7,07 мюяця.
Розподгл на групи проведено також залежно вщ тривалосп та активносп захворювання. Першу групу становили 10 пащенпв (38,5 %) iз термшом пере-бяу хвороби вщ 1до 3 роюв, другу — 16 оаб (61,6 %) з и тривалiстю понад 3 роки. Серед пацiентiв iз СЧВ переважали особи жшочо! статi — 88,5 % (24 хвор^, чоловiчоI — лише 7,7 % (2 хлопш) (сшввщношення за статтю 12 : 1). Значна перевага серед хворих на СЧВ дiвчаток не дозволила зробити порiвняльний аналiз характеру перебяу СЧВ за статтю в досль джуванiй групi пацiентiв. Лише в частини хворих на СЧВ вдалося встановити фактори, що передували
захворюванню: гостра респiраторна вiрусна шфек-щя (у 15,4 %), iнсоляцiя (у 3,9 %), стрес (у 3,9 %) та зниження маси тгла (у 3,9 %). Обтяжену спадковють за ревматичними хворобами мали лише два пащ-енти (7,8 %). Для хворих на СЧВ характерною була наявшсть синдромiв ураження центрально! нерво-во! системи (у 76,9 %) та люпус-нефриту (у 73,1 %), суглобового (у 61,5 % хворих) та ушкодження шюри (у 53,8 %) i трофiчних порушень (у 34,6 % оаб), ге-мопати (у 19,3 % пащентш) i пульмонiту (у 15,4 %). За ступенем активност пацieнти розподглилися так: 50,0 % хворих мали мшмальний ступiнь, 46,2 % — помiрний (другий), 3,9 % — третш ступiнь актив-ностi. У груш дггей iз тривалiстю захворювання до 3 рокiв I стутнь рееструвався в 45,5 %, II — у 50,0 %, III — у 4,5 % хворих; при тривалост захворювання понад 3 роки: I стутнь — у 57,1 %, II — у 38,1 %, III — у 4,8 % дггей.
Стан функщ! нирок ощнювали за допомогою геморенальних проб ^вень креатиншу сироватки кров^, визначення швидкостi клубочковог фгльтра-щ!. Встановлювали рiвень протешури в добовш сечi, а також вивчали концентрацшну функцiю нирок за допомогою аналiзу сечi за Зимницьким. Статистич-на обробка проводилася за допомогою пакета ста-тистичних програм Statgraflcs 16.0.
Результати та обговорення
Так, у дггей iз РА при тривалосп хвороби бгль-ше н1ж 3 роки вщбувалися змiни функци нирок, що виражалися як проте'íнурiя, порушення швидкостi клубочковог фiльтрацГí та зниження концентрацшно! функци нирок. У груш з меншою тривалiстю захворювання порушення стану нирок не виявлено (табл. 1).
При вивченш частоти порушень функци нирок залежно вiд активностi патологiчного процесу вста-новлено таке. Так, у груш з 0 ст. виявлено зниження як швидкост клубочковог фгльтращг (25,0 %), так i концентрацшног функци нирок (12,5 %). У груш з I ст. активност виявлеш мГкропротсшурГя (4,4 %), порушення швидкосп клубочковог фтьтраци (12,3 %) та зниження концентрацшноТ функци нирок (6,6 %). У груш з II ст. також виявлеш мжро-протешурiя (14,2 %) та певне зниження швидкосп клубочковог фгльтращг (14,2 %), а в груш з III ст. майже у всгх хворих зареестроваш мГкропротсшурГя (66,6 %) та зниження концентрацшно! функци нирок (33,3 %) (табл. 2).
Таким чином, найбшьш несприятлива картина ураження нирок формуеться в групах з II та III ступенями активностi патолопчного процесу, що можна пояснити Тмунозапальною природою захво-рювання.
При вивченнi функци нирок залежно вщ актив-ност патологiчного процесу привертали увагу вГро-гщний прирГст рГвня мГкропротегнурГ! (р < 0,01) та зниження ШКФ в груш з III ступенем активностГ (р < 0,01) (табл. 3).
Також встановлено певне зростання рГвня про-тегнурГ! в груш з тривалютю захворювання понад 3 роки, але рГзниця була жвГропдною (табл. 4).
Таким чином, у дией, хворих на РА, формуються порушення функц^ нирок саме в групах з II та III ступенями активност патолопчного процесу та з тривалютю захворювання понад 3 роки, що можна пояснити перш за все впливом тривалого iмуноза-пального процесу на мехашзми формування ура-ження нирок. Установлено, що прогресуюче ура-ження нирок супроводжуеться значним зниженням
Таблиця 1. Частота порушень функци нирок у дтей iз РА залежно вд тривалост захворювання, %
(M ± m)
Показник Тривалгсть захворювання, роки
Вщ 1 до 3 N = 19 Понад 3 N = 44
Мтропротешурт - 6,81 ± 3,79
Зниження швидкосп клубочково' фтьтраци - 9,09 ± 4,33
Пперфтьтра^я - 2,27 ± 2,24
Зниження концентрацшно''' функци нирок - 6,81 ± 3,79
Таблиця 2. Частота порушень функцй нирок у дтей ¡з Ю1А залежно вд активност патолопчного
процесу, % (M ± m)
Показник Актившсть патолопчного процесу, стушнь
0 N = 8 I N = 45 II N = 14 III N = 3
Мiкропротеíнурiя - 4,44 ± 3,07 14,28 ± 9,35** 66,66 ± 27,21***
Зниження швидкосп клубочково! фтьтраци 25,00 ± 15,30 11,11 ± 4,68 14,28 ± 9,35 -
Пперфшьтра^я - 2,22 ± 2,19 - -
Зниження концентрацшно''' функци нирок 12,50 ± 11,69 6,66 ± 3,71 - 33,33 ± 27,21*
Примтки: порвняно з I ступенем активносл: * — р < 0,02; ** — р < 0,05; *** — р < 0,01.
клубочково! фiльтрацГi та протешурiею, тобто пору-шенням функцп клубочкового апарату нирок.
У хворих на СЧВ в груш дггей iз тривалiстю за-хворювання вiд одного до 3 роюв в 68,1 % випадюв зареестровано наявнiсть протешурп та в поодино-ких випадках — змши швидкостi клубочково! фгль-трацп (зниження ШКФ у 4,4 % та гшерфгльтра-цiю — в 9,0 %).
У груш дггей iз тривалiстю патологiчного про-цесу понад 3 роки виявлено бiльш глибою змiни функцп нирок. Так, майже в усiх хворих установлена протеiнурiя (90,4 %), частота зниження швидко-стi клубочково! фгльтрацп збгльшилась до 19,0 %, та в 14,2 % випадюв встановлено зниження концен-трацшно! функцп нирок (табл. 5). Таким чином, у дггей iз тривалiстю захворювання понад 3 роки вщ-буваеться формування порушень функцп нирок за рахунок не тгльки гломерулярного апарату (ШКФ), але й канальцевого.
При аналiзi частоти порушень функцп нирок залежно вщ активностi СЧВ привертало увагу вiро-
гщне зростання рiвня протешурп (р < 0,05) та зниження швидкост клубочково! фгльтрацп (р < 0,02) саме у хворих з II ступенем активносп захворювання (табл. 6).
При вивчеш показниюв функцп нирок залежно вщ тривалосп захворювання на СЧВ встановлено, що в групi з тривалiстю хвороби понад 3 роки вщбу-ваються вiрогiдне зниження швидкостi клубочково! фшьтраци (р < 0,03) порiвняно з меншою тривалю-тю захворювання, зростання рiвня мжроальбумшу-рп (р < 0,03) та зниження максимально! щгльносп сечi (р < 0,03) (табл. 7).
При дослщженш показникiв функцп нирок залежно вщ активносп патологiчного процесу виявлено вiрогiдне зростання рiвня мжроальбумшурп при II ступеш активностi (р < 0,01) (табл. 8).
Таким чином, отримаш результати вказують на формування майже у третини дiтей iз СЧВ iз трива-лiстю захворювання понад 3 роки та збереженням активносп патолопчного процесу ознак ураження нирок iз порушенням функцп як клубочкового, так
Таблиця 3. Показники функцП' нирок залежно вД активност патолопчного процесу, М ± т
Актившсть патолопчного процесу, стушнь
Показник 0 I II III
N = 8 N = 45 N = 14 N = 3
Креатинш, ммоль/л 0,064 ± 0,009 0,070 ± 0,012 0,071 ± 0,012 0,072 ± 0,009
Сечовина, ммоль/л 4,81 ± 0,93 5,34 ± 1,42 4,05 ± 0,01 4,96 ± 0,94
ШКФ, мл/хв 107,60 ± 27,68 109,56 ± 17,43 107,58 ± 20,71 90,56 ± 7,12*
Бток, г/л/добу 0,029 ± 0,006 0,034 ± 0,005 0,049 ± 0,014 0,058 ± 0,004*
Щтьнють тт 1,007 ± 0,007 1,005 ± 0,005 1,005 ± 0,002 1,003 ± 0,003
Щтьнють тах 1,024 ± 0,007 1,021 ± 0,006 1,019 ± 0,003 1,018 ± 0,002
Примтка: * — р < 0,01 пор1вняно з 0 ступенем активност'1.
Таблиця 4. Показники функцп нирок залежно вД тривалост захворювання на Ю1А, М ± т
Тривалють захворювання, роки
Показник Вщ 1 до 3 Понад 3
N = 18 N = 44
Креатинш, ммоль/л 0,064 ± 0,007 0,070 ± 0,013
Сечовина, ммоль/л 5,12 ± 1,38 4,89 ± 1,45
ШКФ, мл/хв 108,21 ± 18,16 109,82 ± 20,27
Бток, г/л/доб 0,029 ± 0,007 0,036 ± 0,008
Щтьнють тт 1,005 ± 0,002 1,006 ± 0,005
Щтьнють тах 1,022 ± 0,004 1,020 ± 0,006
Таблиця 5. Частота порушень функцп нирок у дтей з СЧВ залежно вД тривалост захворювання, %
(М ± т)
Тривалгсть захворювання, роки
Показник Вiд 1 до 3 Понад 3
N = 22 N = 21
Мiкроальбумiнурiя 33,33 ± 15,71 100,00 ± 0,00
Протеíнурiя 68,18 ± 9,93 90,47 ± 6,40*
Зниження швидкостi клубочковоí фтьтраци 4,45 ± 4,39 19,04 ± 8,56*
Гiперфiльтрацiя 9,09 ± 6,12 -
Зниження концентрацiйноí функцií нирок - 14,28 ± 7,63
Примтка: * — р < 0,05 пор1вняно з 1-ю групою.
Таблиця 6. Частота порушень функци нирок удтей з СЧВ залежно вД активност патолопчного
процесу, % (M ± m)
Показник Актившсть патолопчного процесу, стушнь
I N = 22 II N = 21
Мтропротешурт 25,2100 ± 13,4571 100,00 ± 0,00**
Зниження швидкост клубочково! фтьтраци 6,45 ± 4,39 28,04 ± 8,56*
Пперфтьтра^я 2,22 ± 2,19 9,09 ± 6,12
Зниження концентрацшно! функцп нирок 6,66 ± 3,71 12,50 ± 11,69
Примтки: * — р < 0,02 пор1вняно з 0 ступенем активносл; ** — р < 0,05 пор1вняно з I ступенем активност'1. Таблиця 7. Показники функцп нирок залежно вД тривалост захворювання на СЧВ (M ± m)
Тривалють захворювання, роки
Показник Вщ 1 до 3 Понад 3
N = 22 N = 21
Креатинш, ммоль/л 0,080 ± 0,014 0,090 ± 0,018
Сечовина, ммоль/л 5,66 ± 1,42 5,63 ± 1,61
ШКФ, мл/хв 117,05 ± 19,68 100,20 ± 18,98*
МАУ, мг/добу 24,41 ± 13,13 44,73 ± 24,76*
Щтьнють min 1,007 ± 0,005 1,006 ± 0,005
Щтьнють max 1,024 ± 0,005 1,019 ± 0,005**
Примтки: пор1вняно з 1-ю групою: * — р < 0,03; ** — р < 0,01.
Таблиця 8. Показники функцИ' нирок залежно вд активност патолопчного процесу СЧВ (M ± m)
Показник Актившсть патолопчного процесу, стушнь
I N = 22 II N = 21
Креатинш, ммоль/л 0,087 ± 0,003 0,085 ± 0,003
Сечовина, ммоль/л 5,39 ± 0,28 5,87 ± 0,35
ШКФ, мл/хв 107,28 ± 4,37 102,38 ± 6,24
МАУ, мг/доб 17,05 ± 2,57 32,05 ± 3,45*
Щтьнють min 1,006 ± 0,001 1,005 ± 0,001
Щтьнють max 1,022 ± 0,001 1,021 ± 0,001
Примтка: * — р < 0,01 порiвняно з 1-ю групою.
i канальцевого апарату нирок, що надал1 буде спри-яти розвитку хрошчно! нирково! недостатность
Предикторами несприятливого переб^ вовча-кового нефриту е збереження протешури, знижен-ня показниюв клубочково! фшьтрацп, тенденцп до пiдвищення рiвня креатиншу сироватки кровi.
Висновки
1. У датей, хворих на Ю1А, з тривалютю захворювання понад 3 роки при збереженш активностi патолопчного процесу формуються порушення функцп нирок.
2. У дггей i3 СЧВ i3 тривалiстю захворювання понад 3 роки i наявшстю активносп патологiчного процесу вщбуваеться формування i прогресування порушень функцп нирок.
3. Ознаками ураження нирок е наявшсть проте-!нурп, зниження клубочково! фшьтрацп, зниження концентрацшно! здатностi нирок.
Конфлжт ÍHTepecÍB. Автори заявляють про вщ-сутнiсть конфлiкту iнтересiв при шдготовщ дано! статтi.
References
1. Dessein PH, Joffe BI, Singh S. Biomarkers of endothelial dysfunction, cardiovascular risk factors and atherosclerosis in rheumatoid arthritis. Arthritis Res Ther. 2005;7(3):R634-43. doi: 10.1186/ ar1717.
2. Kronbichler A., Mayer G. Renal involvement in autoimmune connective tissue diseases. BMC Med. 2013 Apr 4;11:95. doi: 10.1186/1741-7015-11-95.
3. Takeyama J, Umebayashi H, Inagaki T. Renal involvement in patient with juvenile idiopathic arthritis presenting after treatment for Hodgkin lymphoma. J Pediatr Hematol Oncol. 2007May;29(5):347. doi: 10.1097/MPH.0b013e318054714a.
4. Turesson C, Matteson EL. Management of extra-articular disease manifestations in rheumatoid arthritis. Curr Opin Rheumatol. 2004;16(3):206-11. PMID: 15103246.
5. Moroni G, Quaglini S, Gallelli B, Banfi G, Messa P, Ponti-celli C. The long-term outcome of 93 patients with proliferative lupus
nephritis. Nephrol Dial Transplant. 2007 Sep;22(9):2531-9. doi: 101093/ndt/gfm245.
6. Werner DE, Tighiouart H, Amin MG, et al. Chronic kidney disease as a risk factor for cardiovascular disease and all-cause mortality: a pooled analysis of community-based studies. J Am Soc Nephrol. 2004 May;15(5):1307-15. doi: 10.1097/01. ASN.0000123691.46138.E2.
7. Klukvina NG. The problem of comorbidity in systemic lupus erythematosus. Russian Medical Journal. 2015;7:370-5. (in Russian).
8. Tesar V, Hruskova Z. Treatment of proliferative lupus nephritis: a slowly changing landscape. Nat Rev Nephrol. 2011 Feb;7(2):96-109. doi: 10.1038/nrneph.2010.170.
OTpuMaHO 18.08.2017 ■
БогматЛ.Ф., Никонова В.В., Шевченко Н.С., Бессонова И.М.
ГУ «Институт охраны здоровья детей и подростков НАМН Украины», г. Харьков, Украина
Особенности нарушений функции почек у детей с системной красной волчанкой и ювенильным идиопатическим артритом
Резюме. Актуальность. При системных заболеваниях соединительной ткани аутоиммунной природы поражения почек в одних случаях являются синдромом заболевания, а в других — следствием основного процесса. Цель работы — установить частоту и характер нарушений функции почек у детей и подростков, больных ювенильным идиопатическим артритом (ЮИА) и системной красной волчанкой (СКВ) в зависимости от продолжительности и активности этих заболеваний. Материалы и методы. Обследованы 113 детей в возрасте от 7 до 18 лет, из них больных ЮИА — 70, 43 ребенка — с СКВ. Разделение на группы проведено в зависимости от продолжительности и активности заболевания. Состояние функции почек оценивали с помощью геморенальных проб (уровень креатинина сыворотки крови), определения скорости клубочковой фильтрации. Устанавливали уровень протеинурии в суточной моче, а также изучали концентрационную функцию почек с помощью анализа мочи по Зимницкому. Статистическая обработка проводилась с помощью пакета статистических программ Stаtgгаfics 16.0. Результаты. Так, у детей с ЮИА при продолжительности болезни более 3 лет происходило изменение функции почек, которое выражалось протеинурией, нарушением скорости клу-бочковой фильтрации и снижением концентрационной функции почек. При изучении частоты нарушений в зависимости от активности патологического процесса установлено, что в группе с 0 ст. было снижение как скорости клубочковой фильтрации (25,0 %), так и концентрационной функции почек (12,5 %). В группе с I ст. активности обнаружены микропротеинурия (4,4 %), нарушение скорости клубочковой фильтрации (12,3 %) и снижение концентрационной функции почек (6,6 %). В группе со II ст. также выявлены микропротеинурия (14,2 %) и некоторое снижение скорости клубочковой фильтрации (14,2 %), а в группе с III ст. почти у всех больных зарегистрированы микропротеинурия (66,6 %) и снижение концентрационной функции почек (33,3 %). При изучении функции почек в зависимости от активности патологического процесса обращали на себя внимание прирост уровня микропротеинурии (р < 0,01) и снижение клубочковой фильтрации в группе с III степенью активности (р < 0,01). Также установлено повышение уровня протеинурии в
группе с длительностью заболевания более 3 лет. Таким образом, установлено, что поражение почек сопровождается значительным снижением клубочковой фильтрации и протеинурией, то есть нарушением функции клубочкового аппарата почек. У больных СКВ в группе с длительностью заболевания от 1 до 3 лет в 68,1 % случаев зарегистрированы наличие протеинурии и в редких случаях — изменения скорости клубочковой фильтрации. В группе детей с длительностью патологического процесса более 3 лет выявлены более глубокие изменения функции почек. Так, почти у всех больных установлена протеину-рия (90,4 %), частота снижения скорости клубочковой фильтрации увеличилась до 19,0 %, в 14,2 % случаев установлено снижение концентрационной функции почек. При анализе частоты нарушений функции почек в зависимости от активности СКВ обращали на себя внимание рост уровня протеинурии (р < 0,05) и снижение скорости клубочковой фильтрации (р < 0,02) именно у больных со II степенью активности заболевания. При изучении показателей функции почек в зависимости от длительности заболевания СКВ установлено, что в группе с продолжительностью болезни более 3 лет происходят снижение скорости клубочковой фильтрации (р < 0,03), рост уровня микроальбуминурии (р < 0,03) и снижение максимальной плотности мочи (р < 0,03). При исследовании показателей функции почек в зависимости от активности патологического процесса выявлен рост уровня микроальбуминурии при II степени активности (р < 0,01). Таким образом, почти у 1/3 детей с СКВ с длительностью заболевания более 3 лет и сохранением активности патологического процесса происходит формирование признаков поражения почек с нарушением функции как клубочкового, так и канальце-вого аппарата почек, что в дальнейшем приведет к развитию хронической почечной недостаточности. Выводы. У детей, больных ЮИА и СКВ, с длительностью заболевания более 3 лет при сохранении активности патологического процесса формируются нарушения функции почек. Признаками поражения почек являются наличие протеинурии, снижение клубочковой фильтрации, снижение концентрационной способности почек. Ключевые слова: ювенильный идиопатический артрит; системная красная волчанка; почки; дети
L.F. Bogmat, V.V. Nikonova, N.S. Shevchenko, I.M. Bessonova
State Institution "Institute for Children and Adolescents Health Care of the NAMS of Ukraine", Kharkiv, Ukraine
Features of renal dysfunction in children with systemic lupus erythematosus and juvenile idiopathic arthritis
Abstract. Background. In systemic autoimmune diseases of the violations of kidney function in children and adolescents with connective tissue, kidney damage in some cases is a syndrome juvenile idiopathic arthritis (JIA) and systemic lupus erythe-of the disease, and in others, it is a consequence of the underly- matosus (SLE), depending on the duration and activity of the ing process. Objective: to establish the incidence and nature of disease. Materials and methods. 113 children aged 7 to 18 years
were examined, of which 70 patients with JIA and 43 — with SLE. Distribution to the groups was carried out depending on the duration and activity of the disease. The status of kidney function was evaluated using hemorrhagic tests (serum creatinine level), determination of glomerular filtration rate. We have evaluated the level of proteinuria in the daily urine, as well as studied the concentration function of the kidneys by means of urine analysis according to Zimnytsky. Statistical processing was carried out using the statistical software package Statgra-phics 16.0. Results. Thus, in children with JIA, with the duration of the disease more than 3 years, there was a change in the renal function characterized as proteinuria, and a violation of glomerular filtration rate and a decrease in the concentration function of the kidneys. When studying the incidence of violations depending on the activity of the pathological process, it was established that in the group with 0 degree of activity, both glomerular filtration rate (25.0 %) and concentration function of the kidneys (12.5 %) decreased. In the group with I degree of activity, there was detected microproteinuria (4.4 %), violation of glomerular filtration rate (12.3 %) and decreased renal concentration (6.6 %). In the group with II degree of activity, microproteinuria (14.2 %) and a certain reduction in glomerular filtration rate (14.2 %) were detected, and in the group with III degree of activity, almost all patients had microproteinuria (66.6 %) and a decrease in the concentration function of the kidneys (33.3 %). When studying the function of the kidneys depending on the activity of the pathological process, attention was paid to the increase in the level of microproteinuria (p < 0.01) and reduction of glomerular filtration in the group with III degree of activity (p < 0.01). There is also an increase in the level of proteinuria in the group with the duration of the disease for more than 3 years. Thus, it has been found that kidney damage is associated with a significant decrease in glo-merular filtration and proteinuria, that is, a dysfunction of the
glomerular kidney system. In patients with SLE, in a group with the duration of the disease from 1 to 3 years, in 68.1 % of cases there was proteinuria, and in rare cases — changes in glome-rular filtration rate. In the group of children with the duration of the pathological process over 3 years, deeper changes in the function of the kidneys have been detected. Thus, almost all patients had proteinuria (90.4 %), the incidence of reduction in glomerular filtration rate increased to 19.0 %, and in 14.2 % of cases, a reduction in the concentration function of kidneys has been detected. When analyzing the incidence of renal dysfunction depending on the activity of SLE, attention was paid to the increase in the level of proteinuria (p < 0.05) and the decrease in glomerular filtration rate (p < 0.02), especially in patients with II degree of disease activity. In the study of kidney function indicators depending on the duration of SLE, it was found that in the group with the duration of the disease for more than 3 years, there was a decrease in glomerular filtration rate (p < 0.03), increase in the level of microalbuminuria (p < 0.03) and a reduction in maximum urinary gravity (p < 0.03). When studying the indicators of kidney function depending on the activity of the pathological process, an increase in the level of microalbuminuria with II degree of activity (p < 0.01) was observed. Thus, in almost a third of children with SLE, with a disease duration of more than 3 years and preserved activity of the pathological process, the formation of signs of kidney damage with a dysfunction of both the glomerular and tubular kidney apparatus was detected, which will cause the development of chronic renal failure. Conclusions. In children with JIA and SLE, with disease duration for more than 3 years, impaired renal function is observed in persistent activity of the pathological process. Signs of kidney damage are the presence of proteinuria, reduced glomerular filtration, decreased renal concentration function. Keywords: juvenile idiopathic arthritis; systemic lupus erythe-matosus; kidneys; children
