CC BY
18"BicnuK стоматол oziï", № 4, 2018
L
Х1РУРГ1ЧНИИ РОЗД1Л
УДК 572.7+616.314.17-008.1
О. А. Весна Одеськтй нацюнальний медичний ун1верситет
ОСОБЛИВОСТ1 МОРФОЛОГ1ЧНО1 БУДОВИ ПЕР 1АП1КАЛЬНИХ ТКАНИН ПРИ Р1ЗНИХ ФОРМАХ ХРОН1ЧНОГО ПЕР1ОДОНТИТУ
У статтi розглянуто особливостi патолого-морфологiчного аналпу патологiчно змiнених тканин при ргзних формах хронiчного апiкального перiодонтиту та його тяжких гнтно-запальних уск-ладненнях. Визначаються основнi показники клтинного профшю, характернi для форм хронiчного апкального перiодонтиту та його ускладнень. Стаття метить детальний шюстративний матерiал, що зображуе ультраструктуру патологiчно змiненоi тканини, даючи змогу встано-вити кореляцшну залежнкть мiж результатами гiстологiчного до^дження та попередньо встанов-леним клiнiчним дiагнозом.
Ключовi слова: клтинний профшь, хронiчний апкальний перiодонтит, гiстологiчнi аспектиб остеомiелiт, флегмона, лейкоцитарна iнфiльтрацiя.
Е.А. Весна
Одесский национальный медицинский университет
ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО СТРОЕНИЯ ПЕРИАПИКАЛЬНЫХ ТКАНЕЙ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРИОДОНТИТА
В статье рассмотрены особенности патолого-морфологического анализа патологически измененных тканей при разных формах хронического апикального периодонтита и его, тяжелых гнойно-воспалительных осложнениях. Определяются основные показатели клеточного профиля, характерные для форм хронического апикального периодонтита и его осложнений. Статья содержит подробный иллюстративный материал, изображающий ультраструктуру патологически измененной ткани, что позволяет установить корреляционную зависимость между результатами гистологического исследования и предварительно поставленным клиническим диагнозом.
Ключевые слова: клеточный профиль, хронический апикальный периодонтит, гистологические аспекты, остеомиелит, флегмона, лейкоцитарная инфильтрация.
O. A. Vesna Odessa National Medical university
FEATURES OF THE MORPHOLOGICAL STRUCTURE OF PERIAPICAL TISSUES IN VARIOUS FORMS OF CHRONIC PERIODONTITIS
ABSTRACT
Chronic apical periodontitis is one of the most common oral pathology which arises from bacterial spread through the root canal space to the periapical structure. Usually manifestates as local inflammation with bone tissue resorption and formation of round or incorrect shape focus. Diagnosis of chronic apical periodontitis is based on precise clinical examination, radiographic picture and supplementary lab tests results. The discussion considering the decrease of invasiveness of diagnostic methods continues nowadays.
The aim of this study was to compare the results and determine the correlation of clinical examination and pathomorphology findings of different forms of chronic apical periodontitis ( fibrous, granulating, granuloma-tous) and its severe purulent complications such as acute odontogenic periostitis, osteomyelitis, phlegmon. Materials and methods. To provide the research biologic material from periapical space was taken from the 19 patients. Histological samples were made and studied with a microscope. Three groups ofpatients were formed for the research: 1. - patients with asymptomatic chronic apical periodontitis (fibrous form), 2. - patients with destructive forms of chronic apical periodontitis ( granulating, gran-ulomatous forms), 3. - patients with severe purulent complications of chronic apical periodontitis (osteomyelitis, phlegmon).
Results. Conclusions. We compared the results of clinical examination and morphologic findings, that was described in illustrations added to the article. We draw the extent cell and tissue profile analysis of chronic apical periododntitis and its complications. We verified the correlation between the histological picture and preliminary clinical diagnosis.
Key words: cell profile, chronic apical periodontitis, his-tological findings, osteomyelitits, phlegmon, leukocyte infiltration.
nepHaniKanbHe 3ananeHHa e ogmero 3 HaM-6inbm nomupeHHx naronoriHHHx crarnB 3y6o-^enenHoï cucreMH nrogHHH. AniKa^bHHH nepiogo-htht e CBoepigHHM npogoB^eHHaM eHgogoHTHHHOÏ m^eK^ï, ^o Mam^ecrye y BHraagi BnacHOÏ iMyH-hoï BignoBigi opram3My Ha MiKpo6Hy aKTHBHicrb. fleTepMÎHyeTbca ak ocepegKOBe 3ananeHHa, ^o npoBOKye nogarnmy pe3op6^ro TBepgux TKaHHH Ta
© Весна О. А., 2018.
деструкщю периашкальних структур. Поперед-нш дiагноз хронiчного апiкального перiодонтиту базусться на сукупностi клiнiчних симптомiв та результатах променевого дослiдження, що е дос-татною та достовiрною складовою обстеження пацiента. Однак, гiстологiчне дослщження пато-логiчно уражених тканин е необхщним для ряду клiнiчних випадюв [5].
ÁHanÍ3 останнш лтературних джерел. Серед науковщв тривае пошук найбшьш точних, iнформативних та найменш швазивних методiв дослiдження.
Croitoru I.C. та ствавтори провели детальне клiнiчне та пстолопчне дослiдження, порiвнюю-чи отримаш результати з параметрами рентгено-лопчно! дiагностики, для виявлення кореляцп мiж клiнiко-рентгенологiчними та морфолопч-ними аспектами. Взаемозв'язок мiж результатами пстолопчного дослiдження, клiнiчними озна-ками та даними рентгенологiчного обстеження може забезпечити яюсну та прецизiйну дiагнос-тику для вибору оптимального методу лшування захворювання [5].
Вiдомо, що iмунологiчний статус пацiента значною мiрою впливае на ступiнь тяжкостi клшь чного переб^у багатьох захворювань, зокрема й запального процесу у тканинах перюдонту. Gama T.G. та спiвавтори дослщили клiтинний профiль та набiр iмунологiчних маркерiв при хронiчному апiкальному перюдонтш! у пацiентiв, що мають статус В1Л-шфшованих та пiдлягають iнтенсивнiй антиретровiруснiй терапи [8].
Aleksandra Kimak та спiватори вказують на суттеву залежнiсть мiж наявнiстю хронiчного ашкального запалення та ризиком виникнення коронарно! хвороби серця. Науковцi визначали залежнють мiж розмiром осередку хронiчного ашкального перюдонтиту та плазматиним рiвнем бюлопчних маркерiв запалення: С-реактивного проте!ну, штерлейкшу-6, та ФНП-а; а також рiв-нем лiпiдiв та лшопроте1дав (LpPLA2, apoAI, apoB).
Науковцi довели наявшсть позитивно! кореляцп мiж плазматиним рiвнем аполшопротещу (apoAI) та розмiром гранульоми, а також пщтве-рдили вщсутшсть залежностi мiж розмiром гранульоми та рiвнем лшопротещу LpPLA2.
Вченi припускають, що у пащеш!в з пщви-щеним рiвнем apoAI (бiльше 150 mg/dL) коопе-ращя факторiв apoAI та LpPLA2 чинить протиза-пальну дiю та зумовлюе пригшчення розвитку периашкально! гранульоми [2].
Estrela C. та ствавтори дослщжували спе-цифiку iмуногiстохiчних процешв у патогенезi персистуючого хронiчного ашкального перюдо-нтиту як результату невдалого ендодонтичного ретритменту, !х роль та клшчне значення у роз-
витку патолопчного процесу. Вивчалися наступш параметри: профшь клiтин, що беруть участь у генерацп iMyHHoi' реакцп та запального процесу, рецептор активатору л^анду ядерного фактору каппа В (NF-kB), експресiя остеопроте-герину.
Результати проведеного дослщження дово-дять, що осередок хрошчного апiкального перiодонтитy, що рецидивуе, насичений бiологiчно активними факторами, що провокуе подальшу резорбцiю периашкально! юстково! тканини (надмiрна експресiя рецептору активатору лтанду ядерного фактору каппа В (NF-kB). Це супроводжуеться наявнiстю клггин iмyнологiчного та запального профiлю, що шщдають сyпресивнi та регyляторнi процеси (збшьшена чисельнiсть лiмфоцитарних клiтин FoxP3+ та пригнiчене утворення макрофагiв). Сукупнють даних явищ обумовлюе тенденцiю до розвитку хрошчного периашкального запального процесу [6].
У своему дослщженш Estrela C. оцшюють експресiю маркерiв CD90 (стовбyровi клiтини) та Sox2 (попередники стовбурових клiтин) при пер-систентному хрошчному апiкальномy перюдон-титi (PAP) та первинному периашкальному запа-ленш (PPLs). Наyковцi вказують, що мезенхима-льнi клiтини сприяють розвитку середовища iмyносyпресi! при хронiчномy апiкальномy пер> одонтитi, що рецидивуе, так само, як i у випадку розвитку первинного хрошчного ашкального запалення [7].
У своему дослщженш Aguiar T.R. та колеги намагалися ощнити гiстопатологiчнi змiни пуль-пи зуба у пащенпв з хронiчним ашкальним пер> одонтитом. Пiсля видалення зyбiв, 1хн1 коронки було вiд сепаровано вщ коренiв на рiвнi емалево-цементного з'еднання. Коронки та кореш зyбiв було пiдготовано для подальшого пстопатолоп-чного дослiдження. Аналiз радикулярно! пульпи проводився з урахуванням особливостей корона-льно! та ашкально! частин.
Науковщ дiйшли висновку, що радикулярна пульпа зyбiв при хронiчномy ашкальному перю-донтитi характеризуеться виникненням патолоп-чних видозмiнень, притаманних за фiзiологiчних умов пyльпi зyбiв пацiентiв старшого вшу. Вчеш не рекомендують застосовувати ендодонтичне лiкyвання, оскiльки не вважають його доцiльним для стабшзацп периапiкального запального процессу [1].
Cheng R. та колеги вивчали варiативнiсть ш-роптозу, рiзновидy запрограмовано! некротично! загибелi клiтини, на рiзних етапах розвитку хро-нiчного ашкального перюдонтиту. Науковщ де-термiнyють хрошчний апiкальний перiодонтит як запальний процес, що спричиняе ураження
"BicnuK стоматологИ", № 4, 2018
периаткальних структур та кореня зуба. Мшро-бш патогени шщюють розвиток запалення шляхом утворення ряду специфiчних цитокнiв. Ви-словлюсться думка, що провiдним механiзмом у патогенезi периапiкального запалення е шроптоз, спровокований каспазою-1.
Науковцi дiйшли висновку, що шроптоз, ш-дукований актившстю каспази-1, вiдiграе визна-чну роль у патогенезi хронiчного апiкального пе-рiодонтиту, зокрема iнтенсивнiсть пiроптозу прямо пропорцшна стрiмкостi розвитку патоло-пчного процесу [4].
Walsh L.J. присвятив сво! дослiдження ви-вченню значення мастоцитiв у патогенезi хрош-чного апiкального перiодонтиту. Автор вказуе, що мастоцити (секреторш грануляцiйнi клггини) розповсюдженi серед мiкроваскулярного ендоте-лда слизово! оболонки порожнини рота та пуль-пи зуба. Ензимний профшь мастоципв тканин ротово! порожнини значно в^^зняеться вiд кл> тин шюри завдяки секреци триптази та хiмази. Мастоцити ротово! порожнини мiстять специфь чний про-запальний цитокiн альфа-фактору некрозу пухлини у сво!х гранулах. Вившьнення вка-заного цитокiну супроводжуеться лейкоцитар-ною iнфiльтрацiею у патогенезi запальних про-цесiв, зокрема периашкального запалення. Це здiйснюеться шляхом адгези лейкоцитiв до кл> тин ендотелда. Синтез мастоцитiв а продукцiя ними характерних медiаторiв потенцiюе iмуно-регуляторш ефекти клiтинного типу. Цитокiни, вившьнеш Т-лiмфоцитами, спонукають мастоцити до м^ацп та вивiльнення медiаторiв. Проте-олiтичнi ферменти мастоцитiв спричиняють аль-теративнi явища у ротовiй порожниш, що iнiцiюе поширення запального процесу у ротовш порож-нинi [11].
Дослщження Garcia CC було присвячено ви-вченню гiстологiчного та етюпатолопчних аспе-ктiв хронiчного ашкального перiодонтиту. Згiдно з думкою науковщв, хронiчному апiкальному перiодонтиту передуе у бшьшосп випадкiв наяв-нiсть штрарадикулярно! шфекци. Не зважаючи на коректне ендодоничне лiкування патолопчно-го процесу, хрошчний апiкальний перiодонтит може персистувати у безсимптомнш формi.
Гiстологiчно автори пропонують класифшу-вати патологiчнi змши периапiкальних структур як периапiкальна гранульома, радикулярна кiста та фiброз периаткальних структур. Бшьш розпо-всюдженою серед них е саме гранульома, для яко! характерним е наявшсть окремих епiтелiа-льних клiтин та скупчення епiтелiальних клггин серед патологiчно змiнено! запаленням тканини. Радикулярна юста гiстологiчно манiфестуе у ви-глядi порожнини, повнiстю або частково вкрито! епiтелiем. Периапiкальний фiброз е репаратив-
ною функцiею оргашзму, що реалiзуеться шляхом утворення фiброзно! сполучно! тканини [9].
Мета досл1дження. охарактеризувати пато-лопчш змiни, що вiдбуваються у тканинах перь одонту при хронiчному ашкальному запаленнi та визначити кореляцiйну залежнють мiж результатами гiстологiчного дослщження та попередньо встановленим клiнiчним дiагнозом.
Матер1али та методи досл1дження. Для морфолопчного дослiдження тканин перiодонту було отримано бюпсшний матерiал у 19 пащен-тiв з попередньо встановленим дiагнозом хрош-чний апiкальний перюдонтит. У дослiдженнi брали участь пащенти чоловiчо! та жiночо! статi вшом вiд 18 до 70 роюв. За формами хронiчного апiкального перюдонтиту пацiенти були розпо-дiленi на наступи групи;
1. Пацiенти з безсимптомним переб^ом хронiчного апiкального перюдонтиту ^броз-ний). Здебiльшого скарги у пащенпв вiдсутнi. При клiнiчному обстеженш вiдмiчено наявнiсть зруйнованого, ранiше лшованого зуба або зуба, вкритого коронкою. Зондування безболiсне, тем-пературна проба негативна, перкуая зазвичай безболiсна. Рентгенолопчно виявлено ознаки склерозування або розширення перiодонтально! щiлини, обтурацiя кореневих канатв чiтко не вь зуалiзуеться або виконана частково.
2. Пащенти з деструктивними формами хрошчного ашкального перюдонтиту (гранульо-матозний, гранулюючий). Пацiенти вказують на наявшсть перюдичного ниючого болю, що поси-люеться при прийомi !ж та мае локалiзований характер. Об'ективно: температурна проба негативна, перкушя слабко/виражено позитивна. При пальпаци альвеолярного вiдростка у проекцi! верхiвки кореня зубiв вiдмiчаеться симптом кре-пiтацi!. Пальпацiя здебiльшого болiсна. У деяких випадках на слизовiй оболонщ детермiнуеться нориця. Рентгенологiчно виявлено зону просв№ лення навколо апексу кореня причинного зуба, характерну для осередку деструкци кiстково! тканини. Осередок деструкцi! юстково! тканини може мати чiтку округлу форму або носити роз-литий характер.
3. Пащенти з тяжкими гншно-запальними ускладненнями хрошчного ашкального перюдонтиту (перюстит, остеомiелiт, флегмона). Характер скарг, а також результати об'ективного об-стеження пацiентiв варiюють в залежност вiд певного типу гнiйно-запального ускладнення. За-гальними характерними рисами е попршення за-гального самопочуття, гiпертермiя, наявнiсть сильного пульсуючого болю, що iррадiюе, колате-ральний набряк м'яких тканин, а також специф> чний набряк альвеолярного вiдроска, тощо.
Фрагменти тканини було фiксовано у 10 %
нейтральному формалш протягом 72 годин, поим оброблено згiдно iз загально прийнятою методикою за допомогою заливки у парафiн. Псто-логiчнi зрiзи було забарвлено гематоксилшом та еозином (для дослiдженя загально! структури), а також за Ван Пзоном (для дослiдження стану сполучно! тканини). Морфологiчне дослiдження проводилось у пстолопчнш лабораторi! кафедри патологiчно! анатомп з секцiйним курсом Одесь-кого нащонального медичного унiверситету.
Результати досл1дження. Вщомо, що мор-фологiчно осередок хротчного апiкального запа-лення характеризусться наявнiстю iнфiльтрацi! лiмфо!дно-макрофагального ряду. Всередит гра-нульоми сполучна тканина набрякла, колагеновi волокна часто гомогенiзованi. Нерщко виокрем-люють епiтелiальнi острiвцi Маляссе, причому !х-ня концентрацiя навколо гранульоми та у перифо-кальнш зонi значно бiльша, нiж в штактному пе-рiодонтi. Серед кл^ин гранульоми, зазвичай, макрофаги рiзного ступеню дозрiвання, плазмоцити, сегментоядернi лейкоцити. На периферi! гранульоми вiдмiчено клiтинний iнфiльтрат, де, окрiм макрофапв, мiстяться фiбробласти, що пщляга-ють некробiотичним змiнам. Колагеновi волокна розташоваш хаотично, нерiвномiрно! товщини, деякi набрякл^ фрагментованi. У стадi! загострен-ня хронiчного апiкального перiодонтиту пстоло-
пчна структура патологiчно змiнених тканин зм> нюеться. Вiдмiчаeться рiзке збiльшення полiмор-фно-ядерних лейкоцитiв та фiбробластiв. У кро-воносних судинах спостерiгаeться еритро- та лей-костаз. Вочевидь, загострення процесу супроводжуеться мобiлiзацieю сил мюцевого iмунiтету органiзму [3, 10].
У частит штраоперацшних бiоптатiв було виявлено ознаки хронiчного гранульоматозного перiодонтиту з утворенням епiтелiально! гранульоми. Вона представлена тяжами епiтелiальних клiтин кубiчно! форми та веретеноподiбних не-диференцшованих клiтин. Окремi тяж сполуча-ються мiж собою, утворюючи химерне мережи-во, в просвiтах якого знаходяться ос^вщ грану-ляцiйно! тканини (рис. 1).
Навколо гранульоми розташоваш грубi пучки колагенових волокон, мiж якими спостер^а-ються окремi осередковi та дифузнi лiмфо!дно-макрофагальнi шфшьтрати з великою домiшкою лейкоцитiв (рис. 2, 3, 4, 5, 6).
У деяких випадках в епiтелiальних гранульо-мах утворюються рiзно! форми та розмiрiв юстоз-нi порожнини, вистелеш кубiчним епiтелiем. Пiд епiтелiем розташована грануляцiйна тканина з домшкою лейкоцитiв, що переходить без чггких меж у волокнисту сполучну тканину (рис.7, 8).
Рис. 1. Еттел1альна гранульома у бюп-тат1 тканини перюдонту пащента С. За-барвлення гематоксилшом та еозином. х40.
Рис. 2. Колагенов1 волокна навколо ештел1ально! гранульоми у бюптал тканини перюдонту пащента С. За-барвлення гематоксилином та еозином. х40.
Рис. 4. Осередков1 л1мфо!дно-макрофагальт шфшьтрати з лейкоцитами у бюптал тканини перюдонту паще-нта С. Забарвлення гематоксилином та еозином. х100
Рис. 5. Дифузна л1мфо!дно-макрофагальна iнфiльтрацiя з лейкоцитами у бюптал тканини перю-донту пащента С. Забарвлення гематоксилином та еозином. *100.
Рис. 3. Колагенов1 волокна навколо ет-тел1ально! гранульоми у бюптата тканини перюдонту пащента С. Забарвлення за Ван Пзоном. *40.
Рис. 6. Дифузна л1мфо!дно-макрофагальна iнфiльтрацiя з лейкоцитами у бюнгата тканини перюдонту пащента С. Забарвлення за Ван Пзоном. х100
Рис. 7. Гpaнyляцiйнa t^anHm з лейтаци-тaми нaвкoлo кiстoзниx пopoжнин y irca-ниш пеpioдoнтy пaцieнтa П. Зaбapвлення гемaтoксилиiнoм тa еoзинoм. x1QQ
"Biсник сmoмаmoлoгiï", Ж 4, 2018
Рис. S. Гpaнyляцiйнa т^нит з лей-кoцитaми нaвкoлo кiстoзниx nopo:®-ни y ткaнинi nep^orny пaцieнтa П. Зaбapвлення зa Ban Гiзoнoм. х 1QQ
Рис. 9. Miкpoaбсцес в ткaнинi nepi^on-ту пaцieнтa К. Зaбapвлення гeмaтoксилi-нoм тa еoзинoм. x4Q
У пеpioдoнтi yтвopюються тaкoж oсеpедки ^yrao клiтиннoï iнфiльтpaцiï з великoю кшьюс-тю лейкoцитiв тa фopмyвaнням мiкpoaбсцесiв. Нaвкoлo aбсцесy poзтaшoвaнi нaбpяклi кoлaгeнo-вi вoлoкнa (pис. 9, Ю, 11).
В ткaнинax, щo oтoчyють aбсцес, виявленa дифyзнa лiмфoïднo-мaкpoфaгaльнa iнфiльтpaцiя з великoю кiлькiстю лейкoцитiв фис. 12, 13).
У деякиx бioптaтax y ткaнинi пеpioдoнтy ви-явлеш oсеpедкoвi тa дифyзнi poзpoстaння Tpa^-
ляцiйнoï ткaнини, щo склaдaються з кл^ин piз-нoгo стуиеню зpiлoстi з дoмiшкoю великoï кшь-TOdi нейтpoфiльниx лейкoцитiв. Boни poзтaшo-вaнi мiж тяжiв гpyбoвoлoкнистoï сиoлyчнoï TOa-нини (pис.14, 15, 16, 17, 18,19, 2Q).
Рис. 21 iлюстpye poзшиpення иеpioдoнтaль-ниx щiлин, щo сyиpoвoджyють xpoнiчне an^ara-не зaпaлення ткaнин иеpioдoнтy.
Рис. 1Q. Miкpoaбсцес в ткaнинi nepi^o-нту na^eKra К. Зaбapвлення зa Ban №o-нoм. x4Q
Рис. 13. Дифузш кpyглoклiтиннa знф1-льтpaцiя в бюнгата ткaнини пеpioдoнтy пaцieнтa К Зaбapвлення гaмaтoксилiнoм тa еoзинoм. x1QQ
Рис. 11. Miкpoaбсцес в ткaнинi пе-pioдoнтy пaцieнтa К. Зaбapвлення зa Ban Гiзoнoм. x1QQ
Рис. 14. Oсepeдкoвa iнфiльтpaцiя лiмфoцитaми, мaкpoфaгaми тa лей-кoцитaми у бioптaтi т^нини nepio-дoнтy пaцieнтa К. Зaбapвлeння гeмa-тoксилiнoм тa eoзинoм. x1 QQ
Рис. 12. Oсepeдкoвa iнфiльтpaцiя лм-фoцитaми, мaкpoфaгaми тa лейкоцитами в бioптaтi ткaнини пepioдoнтy na^eKra К. Зaбapвлeння гaмaтoксилiнoм тa eoзи-нoм. x1QQ
Рис. 15. Oсepeдкoвa iнфiльтpaцiя лш-фoцитaми, мaкpoфaгaми тa лeйкoцитaми у бioптaтi ткaнини nep^orny пaцieнтa К. Зaбapвлeння гeмaтoксилiнoм тa eoзи-нoм. x2QQ
Рис. 16. Осередкова шфшьтращя л1м-фоцитами, макрофагами та лейкоцитами у бюшал тканини перюдонту пащента К. Забарвлення гематоксилшом та еозином. х200
Рис. 19. Дифузна шфшьтращя тмфоци-тами, макрофагами та лейкоцитами у 6i-оптат тканини перюдонту пащента П. Забарвлення гематоксилшом та еозином х200
Рис. 17. Дифузна лiмфоlдно-макрофагальна шфшьтращя з дом-шкою лейкоцилв у бiоптатi тканини перюдонту пащента К. Забарвлення за Ван Пзоном. х200
Рис. 20. Дифузна шфшьтращя лiм-фоцитами, макрофагами та лейкоцитами у бюптал тканини перюдонту пащента П. Забарвлення за Ван ri-зоном. х200
Рис. 18. Дифузна лiмфоïдно-макрофагальна шфшьтращя з домшкою лейкоципв у бiоптатi тканини перюдонту пащента С. Забарвлення за Ван Пзоном. х200
Рис.21. Розширення перюдонтальних щшин в тканинах перюдонту пащента П. Забарвлення гематоксилшом та еозином. х40
У гранулящйнш тканиш групами або окремо розташоваш ксантомш клггини, що мютять лшо-1'ди. Вони мають шнисту цитоплазму з незнач-ним забарвленням (рис. 22).
Рис. 22. Ксантомш кттини в тканинi перюдонту пащента К. Забарвлення гематоксилшом та еозином. х100
Висновки. Проведене пстолопчне досль дження детально шюструе морфолопчну структуру периашкальних структур та змши, прита-манш процесам хрошчного ашкального запален-ня. У ход1 анал1зу виявлено корелящю м1ж псто-лопчною презентащею патологи та попередньо встановленим д1агнозом за формами хрошчного ашкального перюдонтиту та його ускладнення-ми. Зокрема, у бюптатах виявлено осередки гра-
нулящйно1 тканини з окремими пучками колаге-нових волокон, що е характерним для хрошчного гранульоматозного перюдонтиту; осередки кругло клгшнно! шфшьтрацн з великою кшьюстю лейкоципв та набряклими колагеновими волокнами по периферп, що е характерною ознакою мшроабсцесу перюдонту; дифузну л1мфо!дно-макрофагальну шфшьтращю з домшкою лейкоципв, що е притаманним для гншно-запальних ускладнень хрошчного ашкального перюдонтиту (гострий гншний перюстит, остеом1елп, флегмона) [3].
Патоморфолопчне дослщження е необхщ-ною м1рою для уточнення особливостей структу-рних змш, що вщбуваються у патолопчно змше-нш тканиш при р1зних формах хрошчного ашкального перюдонтиту (ф1брозний, гранулюючий, гранульоматозний), а також при розвитку тяжких гншно-запальних ускладнень процесу, як-то остеом1елп чи флегмона. Результати дослщжен-ня дають можливють вщслщковувати пстолопч-ш риси патогенезу захворювання.
REFERENCES
1. Aguiar T.R., Tristao G.C., Mandarino D., Zarranz L., Ferreira V.F.,Barboza E.P. Histopathologic changes in dental pulp of teeth with chronic periodontitis. Compend Contin Educ Dent. 2014 May;35(5):344; 346; 348; 350-1
2. Aleksandra Kimak, MaJgorzata Strycharz-Dudziak, Teresa Bachanek, Elzbieta Kimak/ Lipids and lipo-
"BícnuK cmoMamonozii", № 4, 2018
proteins and inflammatory markers in patients with chronic apical periodontitis. Lipids Health Dis. 2015; 14: 162.
3. Cawson R. A., Odell E.W. Oral Pathology. Churchill Livinstone, London, 1993: 11-27.
4. Cheng R., Feng Y., Zhang R., Liu W., Lei L., Hu T. The extent of pyroptosis varies in different stages of apical periodontitis. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2018 Jan; 1864(1):226-237.
5. Croitoru I.C., Craijoiu Petcu C.M., Mihailescu O.A., Pascu R.M., Bobic A.G., Agop Forna D., Craijoiu M.M. Clinical, imagistic and histopathological study of chronic apical periodontitis. Rom J Morphol Embryol. 2016;57(2 Suppl):719-728.
6. Estrela C., Decurcio Dde A., Silva J.A., Batista A.C., de Souza Lima N.C., de Freitas Silva B.S., de Souza J.A., Souza Costa C.A. Immune-Inflammatory Cell Profile and Receptor Activator of Nuclear Factor Kappa B Lig-and/Osteoprotegerin Expression in Persistent Apical Periodontitis after Root Canal Retreatment Failure. J Endod. 2016 Mar;42(3):439-46.
7. Estrela C., Freitas Silva B.S., Silva J.A., Yama-moto-Silva F.P., Pinto-Júnior D.D., Gomez R.S. Stem Cell
Marker Expression in Persistent Apical Periodontitis. J En-dod.2017 Jan;43(1):63-68.
8. Gama T.G., Pires F.R., Armada L., Gon^alves L.S.
Cellular Profile and Expression of Immunologic Markers in Chronic Apical Periodontitis from HIV-infected Patients Undergoing Highly Active Antiretroviral Therapy. J Endod. 2016 Jun;42(6):921
9. Garcia C.C., Sempere F.V., Diago M.P., Bowen E.M. The post-endodontic periapical lesion: histologic and etiopathogenic aspects. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2007 Dec 1;12(8):585-90.
10. Rajendran R. Shafer's textbook of oral pathology. Elsevier, India, 2009: 443-457.
11. Walsh L.J. Mast cells and oral inflammation. Crit Rev Oral Biol Med. 2003;14(3):188-98.
Hagmm^a 07.11.18
