CC BY
11"BicHUK стоматологи", N 3, 2018
P.225-9.
17. Shahnawaz K. Association of Helicobacter pylori Infection in Dental Plaque and Gastric Infections / K. Shahnawaz, H. Tabassum, K. Shahnawaz // International Journal of Scientific Study. - 2015. - Vol.3. - Issue 2. - P.64-67.
18. Momtaz H. Study of Helicobacter pylori genotype status in saliva, dental plaques, stool and gastric biopsy samples / H. Momtaz, N. Souod, H. Dabiri, M.Sarshar // World Journal of Gastroenterology -2012. - Vol.18. - Issue 17. - P.2105-11.
19. Ogaya Y. Detection of Helicobacter pylori DNA in inflamed dental pulp specimens from Japanese children and adolescents / Y. Ogaya, R. Nomura, Y. Watanabe, K. Nakano // Journal of Medical Microbiology. - 2015. - Vol.64. - P.117-123.
20. Gomes C.C. Recurrent aphthous stomatitis and Heli-cobacter pylori / C.C.Gomes, R.S.Gomez, L.G.Zina, F.R.Amaral // Med Oral Patol Oral Cir Bucal. - 2016. -Vol.21 (2). - P.e187-91.
REFERENCES
1. Pimanov S.I. Esophagit, gastrit i yazvennaya bolezn' [Esophagitis, gastritis and peptic ulcer]. Moskva, Medicinskaya kniga, N.Novgorod, Izd-vo NGMA, 2000:378.
2. Shkitin V.A., Shpirna A.I., Starovoytov G.N. The role of Helicobacter pylori in human pathology. Klinicheskaya microbiologiya i antimicrobnaya himioterapiya. 2002; 2(4): 128-145.
3. Aruin L.I., Kapuller L.L., Isakov V.A.
Morphologicheskaya diagnostika boleznei zheludka i kishechnika [Morphological diagnosis of diseases of the stomach and intestines/ Moskva, Triada-X; 1998:496.
4. Kolesnikova O.V., Kozireva T.E. Helicobacter pylori infection: is it only gastroenterological problem? Suchasna gastroenterologiya. 2014; 6(80):137-141.
5. Maev I.V., Samsonov A.A., Andreev D.N. Infektsiya Helicobacter pylori [The infection Helicobacter pylori]. Moskva, GEOTAR-Media, 2016:256.
6. Palii I.G. Standards for the diagnosis and treatment of acid-dependent and helicobacter pylori-associated diseases. Ukrainskyi medychnyi chasopys. 2017; 3(119):90-95.
7. Sarsenbaeva A.S., Ignatova G.L., Vorotnikova S.V. Metody diagnostiki infektsii Helicobacter pylori [The methods of diagnostic of Helicobacter pylori infection]. Chelyabinsk, 2005:50.
8. Shamsutdinova R.A., Chepurnyh A.Ya., Savinyh E.A., Konovalova N.V., Bikmetova A.V. Infection Helicobac-ter pylori: diagnostic methods. Vjatskij medicinskij vestnik. 2012;4:61-68.
9. Smiyan A.I., Moshych A.P., Bynda T.P., Smiyan K.A. Modern look at Helicobacter pylori diagnostics and comparative analysis of survey. Visnyk SumDU. Seriya "Medycyna". 2011; 2:101-107.
10. Avramenko A.A., Gozhenko A. I., Goidyk V.S. Yazvennaya bolezn' (ocherki klinicheskoipatofiziologii) [Peptic ulcer disease (essays on clinical pathophysiology)]. Odessa, 2008:304.
11. Electronic Document "Adapted Clinical Instruction based on Evidence. Dyspepsia", 2012.
12. Electronic Document "Peptic ulcer of the stomach and duodenum. Adapted Clinical Instruction based on Evidence", 2014.
13. Eremin O.V., Lepilin A.V., Kozlova I.V. et al.
Comorbidity of Periodontal and Gastrointestinal Diseases. Saratovskij nauchno-medicinskij zhurnal. 2009; 5(3):393-398.
14. Afanasenkova T.E. Achieving long-term remission in patients with chronic erosive gastritis, associated with Helico-bacter pylori. Nauchnye issledovaniya: ot teorii k praktike. Medicinskie nauki. 2015; 2(3): 115-119/
15. Yee J.K.C. Are the view of Helicobacter pylori colo-
nized in the oral cavity an illusion? Experimental & Molecular Medicine, 2017;49:e397; doi:10.1038/emm. 2017.225
16. Shimoyama T., Horie N., Kato T., Kaneko T., Ko-miyama K. Helicobacter pylori in oral ulcerations. J Oral Sci. 2000;42(4):225-9.
17. Shahnawaz K., Tabassum H., Shahnawaz K. Association of Helicobacter pylori Infection in Dental Plaque and Gastric Infections. International Journal of Scientific Study. 2015;3(2):64-67.
18. Momtaz H., Souod N., Dabiri H., Sarshar M. Study of Helicobacter pylori genotype status in saliva, dental plaques, stool and gastric biopsy samples. World Journal of Gastroenterology. 2012;18(17):2105-11.
19. Ogaya Y., Nomura R., Watanabe Y., Nakano K. Detection of Helicobacter pylori DNA in inflamed dental pulp specimens from Japanese children and adolescents. Journal of Medical Microbiology. 2015;64:117-123.
20. Gomes C.C., Gomez R.S., Zina L.G., Amaral F.R. Recurrent aphthous stomatitis and Helicobacter pylori. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2016;21 (2): e187-91.
Hagmm^a 22.08.18
УДК 577.1:311.4(616.316-008.8+611-018.54):616.314.17-008.1
О. А. Весна, А. Г. Гулюк, д. мед.н.
Одеський нацюнальний медичний ун1верситет
БЮХ1М1ЧНИЙ АНАЛ1З РОТОВО1 Р1ДИНИ, СИРОВАТКИ КРОВ1 ТА ПАТОЛОГ1ЧНО ЗМ1НЕНО1 ПЕРИАП1КАЛЬНО1 ТКАНИНИ
ЗА ПОКАЗНИКАМИ АКТИВНОСТ1 ЗАПАЛЬНОГО ПРОЦЕСУ У ПАЦ1еНТ1В З ХРОН1ЧНИМ АП1КАЛЬНИМ ПЕР1ОДОНТИТОМ
У статтi розглянуто методи бiохiмiчного до^дження пацieнтiв з деструктивними формами хронiчного аткального перiодонтиту, зокрема уск-ладненого тяжкими гнтно-запальними процессами. Проанал1зовано результативнкть оптимальних бiохiмiчних nараметрiв, ¡хню кореляцт та прогностичнi властивостi, необхiднi для предикцИ подальшого переб^у хротчного апiкального перiодонтиту та визначення рацiонального методу його л^вання, за умов вiрогiдного виникнення супутньо'1 гншно-запально'1 патологи. Ключовi слова: хротчний аткальний перiодонтит, мiкробiоценоз, гомеостаз порожнини рота, антиок-сидантна система.
© Весна О.А., Гулюк А. Г., 2018.
"BicnuK стоматол oziï", № 3, 2018
Е. А. Весна, А. Г. Гулюк Одесский национальный медицинский университет
БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ, СЫВОРОТКИ КРОВИ И ПАТОЛОГИЧЕСКИ ИЗМЕНЕННОЙ
ПЕРИАПИКАЛЬНОЙ ТКАНИ ПО ПОКАЗАТЕЛЯМ АКТИВНОСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ АПИКАЛЬНЫМ ПЕРИОДОНТИТОМ
В статье рассмотрены методы биохимического исследования пациентов с деструктивными формами хронического апикального периодонтита, в частности осложненными тяжелыми гнойно-воспалительными процессами. Проанализирована результативность оптимальных биохимических параметров, их корреляция и прогностические свойства, необходимые для предикции дальнейшего течения хронического апикального периодонтита и определения рационального метода его лечения, в условиях возможного возникновения сопутствующей гнойно-воспалительной патологии.
Ключевые слова: хронический апикальный периодонтит, микробиоценоз, гомеостаз полости рта, анти-оксидантная система.
O. A. Vesna, A. G. Guljuk
Odessa National Medical University
BIOCHEMICAL ANALYSIS OF ORAL SALIVARY LIQUID, BLOOD SERUM AND PATHOLOGICALLY CHANGED PERIAPICAL TISSUE ACCORDING
TO INFLAMMATION ACTIVITY PARAMETERS IN PATIENTS WITH CHRONIC APICAL PERIODONTITIS
ABSTRACT
Chronic apical periodontitis is one of the most common dental inflammatory conditions, which usually develops as a result of infectious penetration through the endodon-tic structure to the periapical space and arises as immune reactivity. The pathologic process is determined as local inflammation with further periapical tissue destruction. The diagnosis of chronic apical periodontitis is based on clinical examination, radiographic findings, histological presentation, and biochemical analysis. Correlation between these factors provides the most accurate diagnosis in order to imply adequate treatment according to possibility of severe purulent inflammatory complications of maxillofacial region.
The aim of this study was to provide biochemical analysis of biomaterial for further verification the significance of prooxidant and antioxidant systems, protease-inhibitor system; determination of correlation between biochemical parameters level (elastase, urease, lysozyme, acid phos-phatase, etc.) and degree of severity of inflammation. Materials and methods. We formed 3 groups of patients:
1 - somatically and dental healthy, 2 - patients with asymptomatic course of chronic apical periodontitis, 3 -patients with severe purulent complications of chronic apical periodontittis. For better visualization of biochemical data we divided the third subgroup into three subgroups: 3.1 - patients with uncomplicated course of chronic apical periodontitis, 3.2 - patients with slight inflammatory complications of chronic apical periodontitis (periostitis), 3.3 - patients with severe purulent complications of chronic apical periodontittis (osteomyelitis, phlegmon). Results. Conclusions. We provided full biochemical examination and described all received data in three tables. We compared the results among all groups of patients and concluded that the increase of inflammatory process leads to disorder in immune, antibacterial, antitoxic, an-tioxidant, protease- inhibitor system, etc. Key words: chronic apical periodontitis, microbiocenosis, oral cavity homeostasis, antioxidant system.
Актуальтсть проблеми. Стоматолопчний статус пащенпв, а також ефектившсть лшування, що проводиться у pa3i виникнення патолопчного процесу у периашкальних тканинах, суттево за-лежить вщ стану неспецифiчноI резистентносп оргашзму, зокрема у порожниш рота, що забез-печуеться злагодженою роботою нейроендо-кринно!, iмунноI, бактерицидно!', антитоксично!', антиоксидантно!', протеазно-шпбггорно! та реш-ти систем [1, 2].
Мета до^дження. Провести бiохiмiчний аналiз отриманого бiоматерiалу для верифшаци ролi прооксидантно! та антиоксидантно! систем, протеазно-шпб^орно! системи. Виявлення коре-ляцл мiж рiвнем бiохiмiчних показниюв (еласта-за, уреаза, лiзоцим, кисла фосфатаза тощо) та ступенем вираженосп патолопчного запального процесу.
Матерiали i методи до^дження. У досль дженш брали участь пащенти чоловiчоI та жшо-чо! статей, вшом вщ 18 до 70 роюв, яю були роз-подшеш зпдно трьох груп: 1 - стоматолопчно та соматично здоровц 2 - пащенти, з наявними осе-редками хрошчного ашкального перюдонтиту без ознак загострення; 3 - пащенти iз тяжкими гншно-запальними ускладненнями хрошчного ашкального перюдонтиту (перюстит, остеомiе-лщ флегмона). Для наочностi iнтерпретацiI отриманих даних пацiентiв 3-о! групи було умо-вно розподiлено на 3 шдгрупи: 3.1 - пацiенти з неускладненим перебiгом хронiчного ашкально-го перюдонтиту, периашкальний осередок запа-лення яких було отримано при плановому вида-леннi уражених зубiв у випадку тотального руй-нування твердих структур зуба, 3.2 - пащенти з хрошчним апiкальним перiодонтитом, ускладне-на форма (гострий одонтогенний перюстит, периашкальний абсцес), 3.3 - пащенти з тяжкими
"Вiсник стоматологи", № 3, 2018
гншно-запальними ускладненнями хрошчного апiкального перюдонтиту (гострий одонтогенний остеомieлiт, одонтогенна флегмона).
Результати досл1дження та Их обговорен-ня. Для евалюаци загального стану неспецифiч-но! резистентностi органiзму, а також локально! резистентносп порожнини рота пащентам груп дослiдження було проведено аналiз ротово! рщи-ни, сироватки кровi за показниками прооксидан-тно-антиоксидантно! системи (активнiсть катала-зи, вмют малонового дiальдегiду), протеазно!-iнгiбiторно! системи (актившсть еластази, шпбь тор трипсину), згщно характеристик стану кл> тинних мембран (активнiсть кисло! фосфатази) та стану мшробюценозу (активнiсть лiзоциму та уреази).
Обгрунтування вибору бiохiмiчних методiв дослiдження полягае у наступному. Одною з найбшьш вагомих систем, що забезпечують не-специфiчну резистентнiсть оргашзму, е проокси-дантно-антиоксидантна система, яка представлена перекисним окисненням лiпiдiв (ПОЛ) та системою антиоксидантного захисту [3]. Розвиток патолопчних процесiв, а також виникнення екс-тремальних умов призводить до с^мкого збь льшення рiвня ендогенних перекишв лiпiдiв, якi
уражають структурну та функцюнальну орiента-цiю мембран тканин. Як результат, утворюються дiальдегiди типу малонового (МДА) з вираже-ною мутагенною активнiстю та цитотоксичнiстю [5, 6]. Вщповщно, за вмiстом малонового дiаль-дегiду у бiологiчних об'ектах можна зробити ви-сновок про стушнь перекисного окиснення лшь дiв у них.
В органiзмi перекисне окиснення лшщв ко-нтролюе фiзiологiчна антиоксидантна система (АОС), одним з ферментних компонентiв яко! е каталаза [3, 5, 6]. Численнi дослщження дово-дять, що змiни активносп каталази вiдбуваються синхронно з шшими антиоксидантними ферментами. Функцiя каталази у шдтримщ гомеостазу ротово! порожнини досить значуща, оскiльки са-ме !! активнiсть детермiнуе ступiнь нейтралiзацi! перекисiв, що утворюються у процес життедiя-льностi патогенних мiкроорганiзмiв. Зазначимо, що висока актившсть каталази у ротовш рщиш зумовлена наявнiстю ефективно! мiсцево! резис-тентностi мiкробним факторам. Антиоксидантно-прооксидантний iндекс (АП1) чггко характеризуе спiввiдношення ПОЛ-АОС i виражаеться у ви-глядi вiдношення активносп каталази до вмiсту МДА [7].
Таблиця 1
Основш бiохiмiчнi параметри протеазноТ-шпбпорноТ системи пацieнтiв з хрошчним
ашкальним перiодонтитом
Групи дослщження
Показник 1. Стоматолопчно та соматично здоров1 пащ-енти п=8 2. Пащенти з неускладне-ним перебггом хрон1чного апжального перюдонтиту п=10 3. Пащенти з тяжкими гншно- запальними ускладненнями хротчного апжального перю-донтиту п=13
Вмкт шпбггора трипсину 1,06 ± 0,03 0,70 ± 0,09 0,41 ± 0,06
(1Т), г/л р < 0,001 р < 0,001 р1 < 0,02
Активн1сть еластази, 17,5 ± 0,50 17,9 ± 0,70 26,3 ± 0,84
мк-кат/л р > 0,1 р < 0,001 р1 < 0,001
Коефщент 1Т/еластаза 0,061 0,039 0,016
Примiтка : р - достов1ршсть вщмшностей до показника в груш «здоровЬ>; р1 - достов1ршсть вщмшностей м1ж показниками в 2 та 3 групах.
Розвиток запального процесу у порожнинi рота призводить до збшьшення активностi кисло! фосфатази у ротовш рщиш [6,13]. Фермент лока-лiзуеться у лiзосомах клггини та при пошко-дженнi мембран за наявносп патологi!, найчас-пше перекисами лiпiдiв, виходить у клпинний простiр та чинить деструктивну дда. Тому акти-внiсть вказаного лiзосомального фермента е сво-ерiдним маркером запального процесу.
Про деструкщю тканин свщчить також зрос-тання активносп протеолiтичних ферментiв, що вiдбуваеться внаслщок !х руйнування перекиса-
ми лшщв [5]. Найбiльш потужним протеолiтич-ним ферментом е еластаза, основним джерелом яко! е сегментоядернi нейтрофiли. Змiна балансу у системi "протеолiз — шпбпори" в напрямку активацi! протеолiтичних е важливим показни-ком розвитку запалення [8, 9, 10].
Важливим фактором антимшробного захисту порожнини рота е лiзоцим - фермент, що знищуе бактерi! та вiруси [11]. Рiвень активностi лiзоци-му у ротовш рщиш корелюе з рядом специфiч-них та неспецифiчних мiкробних факторiв. За-звичай, зниження активностi лiзоциму у ротовiй
"BicHUK стоматол oziï", Ж 3, 2018
поpожнинi ^изводить до нaдмipного pоcтy умо-вно-пaтогенниx тa пaтогенниx мiкpооpгaнiзмiв.
Стушнь контaмiнaцiï поpожнини pотa умов-но-ттогенними мiкpооpгaнiзмaми визнaчaють бiоxiмiчним методом, шляxом обчислення a^rn-вноcтi ypеaзи. Вкaзaний феpмент не пpодyкyють cомaтичнi кл^ини тa пpобiотичнi бaктеpiï. HaTO-мють, його синтезують yмовно-пaтогеннi м^о-оpгaнiзми Helicobacter pylori, Proteus mirabilis, Morganella morganii, Providencia rettgeri, Providencia stuartii, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca, Proteus vulgaris. [12, 13].
Сшввщношення aнтимiкpобного зaxиcтy по-pожнини pотa тa piвня контaмiнaцiï умовно-пaтогенними бaктеpiями xapaктеpизye покaзник ступеня диcбiозy (СД), що pозpaxовyeтьcя як в> дношення питомо1' aктивноcтi ypеaзи до питомо-го вмicтy лiзоцимy у pотовiй piдинi [14].
У доcлiдженнi 6pam yчacть пaцieнти чолов> чо1' тa жiночоï cтaтей, вiком вiд 18 до 70 pокiв, якi були pозподiленi згiдно тpьоx гpyп: 1 - сто-мaтологiчно тa cомaтично здоpовi; 2 - пaцieнти, з нaявними оcеpедкaми xpонiчного aпiкaльного пеpiодонтитy без ознaк зaгоcтpення; 3 - тщенти iз тяжкими гнiйно-зaпaльними ycклaдненнями xpонiчного aпiкaльного пеpiодонтитy (пеpiоcтит, оcтеомieлiт, флегмонa).
Резyльтaти доcлiдження пpотеaзно-iнгiбiтоpноï системи в оpгaнiзмi пaцieнтiв ^уп доcлiдження нaведенi у тaблицi 1. Покaзaно, що у тщенпв дpyгоï гpyпи у cиpовaтцi кpовi доcтовip-но знижено piвень iнгiбiтоpa тpипcинy (p<0,001) нa тлi незмшено1' aктивноcтi елacтaзи (p>0,1). Тaке явище вкaзye нa те, що зa вiдcyтноcтi зaпaльниx pеaкцiй в оpгaнiзмi пaцieнтiв iнгiбiтоp нa cиcтемa знaxодитьcя у cтaнi виснгження, xочa збеpiгae влacтивicть iнaктивyвaти aктивнicть деcтpyктив-ного впливу елacтaзи нейтpофiлiв. В pезyльтaтi зниження piвня iнгiбiтоpa тpипcинy сшввщно-шення iнгiбiтоp тpипcинy/елacтaзa, що може вщо-бpaжaти ефективнicть зaxиcниx pеaкцiй оpгaнiз-му, знижено у 1,56 paзи (тaбл. 1).
У cиpовaтцi кpовi пaцieнтiв З-о1' гpyпи (тяжю гнiйно-зaпaльнi ycклaднення xpонiчного am^-льного пеpiодонтитy) вмicт iнгiбiтоpa тpипcинy зменшуеться зтачною мipою (p<0,001 тa p1<0,02), a aктивнicть елacтaзи пiдвищенa та 50,3 % у поpiвняннi з вщповщним покaзником 1-о1' (cтомaтологiчно тa cомaтично здоpовi тщен-ти) тa 2-о1' (безсимптомний пеpебiг xpонiчного aпiкaльного пеpiодонтитy) гpyп (p<0,001 тa p1<0,001). Вiдповiдно коефiцieнт вiдношення ш-гiбiтоpy тpипcинy до елacтaзи у З-ш гpyпi знижено у 3,81 paзiв. Отpимaнi дaнi бiоxiмiчного aнaлiзy cиpовaтки кpовi пaцieнтiв cвiдчaть пpо нaявнicть зaпaльниx пpоцеciв в оpгaнiзмi тщен-тiв З-о1' ^упи тa пpо нaдмipне зниження у ниx
aдaптaцiйниx pеaкцiй.
Резyльтaти бiоxiмiчного aнaлiзy pотовоï pi-дини тащеш!в пpедcтaвленi у тaблицi 2. У pото-вiй piдинi пaцieнтiв 2-о1' гpyпи доcлiдження (та-цieнти з безсимптомним пеpебiгом xpонiчного aпiкaльного пеpiодонтитy) доcтовipно зниженa нa 60,5 % aктивнicть одного з оcновниx феpмен-тiв aнтиокcидaнтноï системи зaxиcтy поpожнини pотa - кaтaлaзи (p<0,001). В pезyльтaтi некомпе-тентноcтi aнтиокcидaнтноï системи в поpожнинi pотa циx тщенгав вiдмiчено високу штенсив-нicть пеpекиcного окиснення лiпiдiв, пpо що свь дчить збiльшення вмicтy мaлонового дiaльдегiдy в 2,54 paзи (p<0,05) в pотовiй piдинi цieï гpyпи у поpiвняннi з ноpмою. Виявлеш змши пpизвели до зменшення iндекcy АП1 (amw^^^m™-пpоокcидaнтний iндекc), що xapa^reproye cтaн ПОЛ-АОС, в pотовiй pi^m 2-о1' гpyпи з 2,65 до 0,41. Це пiдтвеpджye зсув piвновaги вкaзaноï системи в та^ямку iнтенcифiкaцiï ПОЛ (тaбл. 2).
У pотовiй piдинi пaцieнтiв З-о1' ^упи тащен-ти з гнiйно-зaпaльними ycклaдненнями xpонiч-ного aпiкaльного пеpiодонтитy aктивнicть кaтa-лaзи зниженa знaчно бшьшою мipою (p<0,001 тa p1<0,01), одтак вмicт мaлонового дiaльдегiдy зa-лишився m piвнi 2-о1' гpyпи тщенпв з неускга-дненим пеpебiгом xpонiчного aпiкaльного rapw-донтиту (p1>0,1). Антиокcидaнтно-
пpоокcидaнтний iндекc зменшився до 0,23, що свщчить пpо нaднизький piвень am^^^^rn™-го зaxиcтy у поpожнинi pотa пaцieнтiв З-о1' гpyпи.
У pотовiй piдинi пaцieнтiв 2-о1' ^упи з неус-клaдненим пеpебiгом xpонiчного aпiкaльного пе-piодонтитy зниженa, xочa й недоcтовipно, arci™-нicть лiзоцимy в 1,49 paзи (p > 0,05) з одночac-ним збшьшенням aктивноcтi ypеaзи у 2,53 paзи (p<0,05). Отpимaнi pезyльтaти вкaзyють та зниження aнтибaктеpiaльного зaxиcтy у поpожнинi pотa пaцieнтiв 2-о1' ^упи, внacлiдок чого знaчно зpоcтae yмовно-пaтогеннa тa пaтогеннa бaктеpia-льнa контaмiнaцiя поpожнини pотa. Бiльш таоч-но це явище демонсфуе iндекc ступеню диcбiозy (СД), який збiльшyeтьcя у pотовiй piдинi тщен-тiв 2-о1' гpyпи у 3,73 paзи ^бл. 2).
У пaцieнтiв 3-о1' ^упи доcлiдження з тяжкими гнiйно-зaпaльними ycклaдненнями xpонiчно-го aпiкaльного пеpiодонтитy aктивнicть лiзоцимy зниженa знaчною мipою у 3,08 paзи (p<0,001 тa p1 <0,01) нa тлi зтачного пiдвищення aктивноcтi ypеaзи (p<0,001 тa p1<0,02), що мaйже у 5 paзiв пеpевищye piвень ноpми. Результатом тaкиx сут-тeвиx поpyшень у œ^^i мiкpобiоценозy поpо-жнинi pотa пaцieнтiв З-о1' гpyпи е збшьшення ступеню диcбiозy у 15,4 pasa
У pотовiй piдинi пaцieнтiв 2-о1' гpyпи помгг-нa тенденцiя до зpоcтaння aктивноcтi кисло1' фо-cфaтaзи (КФ) (p<0,05), що вкaзye та поpyшення
"BicHUK стоматологи", № 3, 2018
цшсносн клпинних мембран тканин порожнини рота, що в свою чергу е характерною ознакою наявносп запального процесу. Мiж iншим, у ротовш рщиш пацiентiв з неускладненим перебiгом хронiчного апiкального перiодонтиту бшьше нiж у 2 рази шдвищено вмiст такого маркеру запа-лення, як активнiсть еластази (р<0,02). Серед па-
цiентiв 3-о! групи дослщження з тяжкими гншно-запальними ускладненнями маркери запален-ня значно збшьшеш навiть у порiвняннi з вщпо-вiдними показниками пацiентiв з неускладненим переб^ом периапiкального запалення (р<0,001 та р1<0,001 як для еластази, так i для КФ).
Таблица 2
Бюх1М1чн1 показники ротово'1 р1дини пащентт
Показник Групи дослщження
1. Стоматолопчно та сома-тично здоров! пащенти n=8 2. Пащенти з неускладненим перебггом хрошч-ного апжального перю-донтиту n=10 3. Пащенти з тяжкими гнш-но-запальними ускладнен-нями хрон1чного апжально-го перюдонтиту n=13
Активн1сть каталази, мкат/л 0,400 ± 0,009 0,158 ± 0,014 p < 0,001 0,110 ± 0,014 р < 0,001 р1 < 0,01
Вмкт МДА, мкмоль/л 0,151 ± 0,011 0,384 ± 0,087 р < 0,05 0,470 ± 0,012 р < 0,001 р: > 0,1
АП1 2,65 0,41 0,23
Активн1сть л1зоциму, ед/л 0,385 ± 0,006 0,258 ± 0,0 р > 0,05 0,125 ± 0,030 р < 0,001 р1 < 0,01
Активн1сть уреази, мккат/ л 0,032 ± 0,006 0,081 ± 0,019 р < 0,05 0,158 ± 0,023 р < 0,001 р1 < 0,02
СД 1,00 3,73 15,40
Активн1сть кисло! фосфатази, мк-кат/л 0,157 ± 0,005 0,221 ± 0,031 p < 0,05 0,574 ± 0,018 р < 0,001 р! < 0,001
Активн1сть еластази, мк-кат/л 0,420 ± 0,044 0,880 ± 0,165 р < 0,02 2,133 ± 0,108 р < 0,001 р! < 0,001
npuMimKa : р - достов1ршсть вiдмiнностей до показника в грут «здоровЬ» р1 - достовiрнiсть вщмшностей мiж показниками в 2 та 3 групах.
Таблиця 3
Показники запалення, антимжробного захисту та р1вня контамшацп умовно-патогенними мжрооргашзмами у патолопчно змшених периашкальних тканинах
Показник Групи дослщження
3.1 n=4 3.2 n=5 3.3 n=4
Активн1сть лизоциму, ед/кг 0,831 ± 0,03 0,379 ± 0,0 р < 0,001 0,124 ± 0,0 р < 0,001 р! < 0,001
Активн1сть уреази, мккат/ кг 0,124 ± 0,023 0,329 ± 0,033 р < 0,002 0,872 ± 0,041 р < 0,001 р! < 0,001
Активн1сть еластази, мк-кат/кг 9,60 ± 0,49 17,81 ± 0,77 р < 0,001 33,07 ± 1,32 р < 0,001 р! < 0,001
npuMimKa : р - достов1ршсть вiдмiнностей мiж показниками 3.1 та 3.2 ступенем тяжкостц р1 - достовiрнiсть вiдмiнностей мiж показниками 3.2 та 3.3 ступенем тяжкостц
3.1 - пащенти з неускладненим перебтзм хрон1чного апжального перюдонтиту, периашкальний осередок запалення яких було отримано при плановому видаленн уражених зубiв у випадку тотального руйнування твердих структур зуба;
3.2 - пащенти з хрошчним апжальним перюдонтитом, ускладнена форма (гострий одонтогенний перюстит, периапжальний абсцес);
3.3 - пащенти з тяжкими гншно-запальними ускладненнями хротчного апжального перюдонтиту (гострий одонтогенний остеом1елгг, одонтогенна флегмона).
"BicHUK стоматол огИ", N 3, 2018
Таким чином, результати наведет у таблищ 2 дозволяють зазначити, що у пащенпв 3-oï гру-пи з тяжкими гншно-запальними ускладненнями хрошчного апiкального перiодонтиту спостер> гаються бшьш вагомi порушення балансу у по-рожнинi рота: у системi ПОЛ-АОС (зниження активносп каталази, збiльшення рiвня МДА), зниження активностi антибактерiального захисту (зниження вмюту лiзоциму), пiдвищення конта-мiнацiï умовно-патогенноï мiкрофлори (пщви-щення активностi уреази) та iнтенсифiкацiя запа-льних процесiв порожнини рота.
У таблищ 3 представлен результати бюхiмi-чного аналiзу видалених патологiчно змшених периапiкальних тканин пацieнтiв 3-оï групи дос-лiдження. Для наочностi штерпретаци отрима-них даних пацieнтiв 3-о1' групи було умовно роз-подшено на 3 пiдгрупи: 3.1 - пащенти з неускла-дненим перебшом хронiчного апiкального перю-донтиту, периашкальний осередок запалення яких було отримано при плановому видаленнi уражених зубiв у випадку тотального руйнуван-ня твердих структур зуба, 3.2 - пащенти з хрош-чним ашкальним перiодонтитом, ускладнена форма (гострий одонтогенний перюстит, периаш-кальний абсцес), 3.3 - пащенти з тяжкими гнш-но-запальними ускладненнями хрошчного атка-льного перюдонтиту (гострий одонтогенний остеомiелiт, одонтогенна флегмона).
Як показано у таблищ 3, актившсть лiзоциму у патолопчно змiненiй периапiкальнiй тканинi у шдгруш 3.2 знижена у 2,19 рази, а мшмальна активнiсть вказаного антимшробного фермента зареестрована у шдгруш 3.3 - в 6,7 разiв нижча у порiвняннi з показниками тдгрупи 3.1. Актив-нiсть уреази, натомють, пiдвищена у 2,65 разiв та у 7,0 разiв у шдгрупах 3.2 та 3.3 вщповщно. Во-чевидь, вмiст еластази значно шдвищуеться в процесi зростання агресивносп запалення. На 85,5 % та на 244,5 % шдвищена актившсть еластази у шдгрупах 3.2 та 3.3 вщповщно у порiв-нянш з даними пащенпв групи 3.1.
Висновки. При попршенш патолопчного процесу у порожнинi рота спостер^аеться над-мiрне накопичення продуктiв перекисного окис-нення лiпiдiв за рахунок зниження активносп антиоксидантного захисту, вщбуваеться посиле-не розмноження умовно патогенно1' мiкрофлори внаслiдок погiршення антимiкробного захисту та розвитку запального процесу. 1нтенсившсть патогенезу гншно-запальних ускладнень у периаш-кальних тканинах залежить також вщ загального стану неспецифiчноï резистентносп органiзму, так як наше дослщження показуе, що утворення запального осередку вщбуваеться на rai зниження рiвня шпб^ору трипсину та пщвищення рiвня еластази в сироватцi кровi пацiентiв. Ступiнь аг-
ресивностi розвитку гншно -запального процесу прямо пропорцшна пiдвищенню активностi уреази (бактерiальна контамiнацiя) та мае зворотню залежшсть вiд рiвня активностi лiзоцима (анти-мiкробний захист) у патологiчно змшенш периа-пiкальнiй тканинi.
Список лтератури
1. Левицький А.П. Адаптац1йно-троф1чн1 системи та 1хня роль у патологи / А.П. Левицький // Вгсник стоматолгп. - 2003. - № 1. - С. 91-95.
2. Левицький А.П. Функциональна класифжацш адаптогетв / А.П. Левицький // Вгсник фармакологи та фа-рмаци. - 2007. - № 2. - С. 32-37.
3. Терехина Н.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная система (теория, клиническое применение, методы): учебно-методическое пособие / Н.А. Терехина, Ю.А. Петрович - Пермь, 1992. - 34 с.
4. Воейков В.Л. Активные формы кислорода - патогенны или целители? / В.Л. Воейков // Клиническая геронтология. - 2003. - Т. 9, № 3. - С. 27-40.
5. Шепелев А.П. Роль процессов свободнорадикаль-ного окисления в патогенезе инфекционных болезней / А.П. Шепелев, И.В. Корниенко, А.В. Шестопалов, А.Ю. Антипов // Вопросы мед. химии. - 2000. - Т. 46, № 2. - С. 110-116.
6. Грудиянов А.И. Биохимические исследования различных физиологических сред и тканей при воспалительных заболеваниях пародонта (литературный обзор) / А.И. Грудиянов // Пародонтология. - 1997. - № 4 (6). - С. 3-13.
7. Левицький А.П. Антиоксидантно-прооксидантний индекс сироватки кров1 щурш з експери-ментальним стоматитом i його корекцш зубними елжсирами / А.П. Левицький, В.М. Почтар, О.А. Макаренко, Л.1. Гридша // Одеський медичний журнал - 2006. - № 1 (93). - С. 22-25.
8. Кiзiм О. О. Кшнжо-бюх1м1чне обгрунтування за-стосування антшротеазних засобш у терапи хротчного гшгшту у дггей / О.О. К1з1м, Л.О. Хоменко, С.В. Волкова // Дентальные технологии. - 2005. - № 1 (20). - С. 38 - 40.
9. Есаян З.В. Факторы неспецифической и специфической защиты в патогенезе ранних форм поражения пародонта / З.В. Есаян // Стоматология. - 2005. - № 1. - С. 58 - 62.
10. Страке М. Этиопатогенез пародонтальных заболеваний / М. Страке // Новое в стоматологии. - 2001. - № 8(98) - С. 9 - 18.
11. Левицкий А.П. Лизоцим вместо антибиотиков / Левицкий А.П. -Одесса: КП ОГТ, 2005. - 73 с.
12. Mobley H.L.T. Molecular biology of microbial ureases / H.L.T. Mobley, M.D. Island, R.P. Hausinger // Microbiol Rev. - 1995. - V. 59. - P. 451-80.
13. Гаврикова Л. М. Уреазная активность ротовой жидкости у больных с острой одонтогенной инфекцией че-люстно-лицевой области / Л. М. Гаврикова, И. Т. Сегень // Стоматология. - 1996. - Спец. вып. - С. 49-50.
14. Ферментативный метод определения дисбиоза полости рта для скрининга про- и пребиотиков. Методические рекомендации / [Левицкий А.П., Макаренко О.А., Селиван-ская И.А. и др.] - Киев, 2007. - 22 с.
15. Комаров Ф.И. Биохимические исследования в клинике / Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф., Меньшиков В.В. -М., Элиста.: АПП «Джангар», 2001. - С. 35 - 40.
REFERENCES
1. Levyc'kyj A.P. Adaptive-trophic systems and their role in pathology. Visnykstomatolgii'. 2003;1:91-95.
2. Levyc'kyj A.P. Functional classification of adaptogens. Visnyk farmakologii' ta farmacii'. 2007;2:32-37.
"BicHUK стоматологи", № 3, 2018
3. Terehina N.A., Petrovich Ju.A. Svobodnoradikal'noe okislenie i antioksidantnaja sistema (teorija, klinicheskoe primenenie, metody): uchebno-metodicheskoe posobie [Free radical oxidation and antioxidant system (theory, clinical application, methods): training manual]. Perm'; 1992:34.
4. Voejkov V.L. Reactive oxygen species pathogenic or healers? Klinicheskaja gerontologija. 2003;3(9):27-40.
5. Shepelev A.P., Kornienko I.V., Shestopalov A.V., Antipov A.Ju. The role of free radical oxidation processes in the pathogenesis of infectious diseases. Voprosy medicinskoj himii. 2000; V.46,2:110-116.
6. Grudijanov A.I. Biochemical studies of various physiological media and tissues in inflammatory periodontal diseases (literature review). Parodontologija. 1997;4 (6):3-13.
7. Levyc'kyj A.P., Pochtar V.M., Makarenko O.A., Grydina L.I. Antioxidant-prooxidant index of blood serum of rats with experimental stomatitis and its correction by dental elixirs. Odes'kyj medychnyj zhurnal. 2006;1(93):22-25.
8. Kizim O.O., Homenko L.O., Volkova S.V. Clinical and biochemical rationale for the use of antiprotease agents in the treatment of chronic gingivitis in children. Dental'nye tehnologii. 2005;1(20):38 - 40.
9. Esajan Z.V. Factors of nonspecific and specific protection in the pathogenesis of early periodontal lesions. Stomatologija. 2005;1:58 - 62.
10. Strake M. Etiopathogenesis of periodontal diseases. Novoe v stomatologii. 2001;8(98):9 - 18.
11. Levickij A.P. Lizocim vmesto antibiotikov [Lysozyme instead of antibiotics]. Odessa: KP OGT; 2005:73.
12. Mobley H.L.T., Island M.D., Hausinger R.P. Molecular biology of microbial ureases. Microbiol Rev. 1995;V.59:451-80.
13. Gavrikova L. M., Segen' I. T. Urease activity of oral fluid in patients with acute odontogenic infection of maxillofa-cial area. Stomatologija. 1996; Special issue:49-50.
14. Levickij A.P., Makarenko O.A., Selivanskaja I.A., Rossahanova L.N., Den'ga O.V., Pochtar' V.N., Skidan K.V., Goncharuk S.V. Fermentativnyj metod opredelenija disbioza polosti rta dlja skrininga pro- i prebiotikov. [Enzymatic method for the determination of dysbiosis of the oral cavity for screening of probiotics and prebiotics. Methodical recommendation]. Kiev; 2007:22.
15. Komarov F.I., Korovkin B.F., Men'shikov V.V.
Biohimicheskie issledovanija v klinike. [Biochemical research in the clinic]. Moskva, Jelista.: APP «Dzhangar»; 2001:35 - 40.
Hagmm^a 20.08.18
УДК 616.-018.73-092
С. В. Кленовська, *С. А. Шнайдер
Одеський нацюнальний медичний уншерситет * Державна установа «1нститут стоматологи та щелепно-лицево! х!рургп Национально! академи медичних наук Украши»
КЛШ1ЧНО-Д1АГНОСТИЧШ ПАРАЛЕЛ1 М1КРОЕКОЛОГ1ЧНИХ ПОКАЗНИК1В ПОРОЖНИНИ РОТА У ХВОРИХ НА КАНДИДОЗНИЙ СТОМАТИТ НА ФОН1 ПОРУШЕНЬ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМ1НУ
У poôomi HaeedeHi результати дослiдження мжроеко-логiчнuх показнитв ротово'1' порожнини у na^eHmie з кандидозом слизово'1' оболонки, асоцшованого з пору-шеннями вуглеводного обмту. Встановлено, що у па-цieнmiв основно'1' групи головна мЫробюта порожнини рота представлена грибами Candida albicans, коа-гулазопозитивним стафшококом (S. aureus) i стреп-тококом (S. anginosus). Перерозподы maксонiв головной додamковоï та випадково'1' мiкpобiоmu порожнини рота у naцieнmiв зумовлений eлiмiнaцieю iз бютопу автохтонних облiгamнuх i факультативних мЫроор-гaнiзмiв та конmaмiнaцieю i колошза^ею порожнини рота патогенними та умовно патогенними мтроор-ган1змами, зокрема, eнmeнpобaкmepiямu роду Proteus i дpiжджоnодiбнuмu грибами роду Candida (C. albicans).
Ключов1 слова: кандидоз, слизова оболонка порожнини рота, мжробюта, maксономiчнuй склад, популя-цшний piвeнь, дiaгносmuкa.
С. В. Кленовская, *С. А. Шнайдер
Одесский национальный медицинский университет * Государственное учреждение «Институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Национальной академии медицинских наук Украины»
КЛИНИКО - ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ МИКРОЭКОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПОЛОСТИ РТА У БОЛЬНЫХ КАНДИДОЗНЫМ СТОМАТИТОМ НА ФОНЕ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
В работе наведены результаты исследования микроэкологических показателей ротовой полости у пациентов с кандидозом слизистой оболочки, ассоцииро-ваного с нарушениями углеводного обмена. Установлено, что у пациентов основной группы главная мик-робиота полости рта представлена грибами Candida albicans, коагулазоположительным стафилококком (S. aureus) и стрептококом (S. anginosus). Перераспределение таксонов главной, дополнительной и случайной микробиоты полости рта у пациентов обусловлено элиминацией из биотопа автохтонных обли-гатных и факультативных микроорганизмов, контаминацией и колонизацией полости рта патогенными
© Кленовська С.В., Шнайдер С.А., 2018.
