CC BY
89
УДК 616-02+616-092+616.314.18-002.4+613.955 Костюк 1.Р.
ЕТ1ОПАТОГЕНЕТИЧН1 АСПЕКТИ ПЕР1ОДОНТИТУ ПОСТ1ЙНИХ ЗУБ1В У Д1ТЕЙ
ДВНЗ «1вано-Франшський нацiональний медичний университет», м. 1вано-Франювськ
Вступ: за поширенютю захворювання верх'ткового перодонта займають трете мсце пюля кар1есу i пульп1ту, i е однею з основних причин втрати зуб'т На сьогодн/'шн/'й день в'дсоток ускладненого кар'есу в постйних зубах у дтей також залишаеться досить високим. Мета досл'дженя: досл'дити етологю та патогенез перодонтиту постшних зуб'т. Матер1али та методи: проанал'зовано лi-тературн1 джерела за 2000-2014 роки, описано причини та механ1зм розвитку перодонтиту постшних зуб'т у дтей. Результати досл'дження та висновки: причини та механ1зм розвитку патологи перодонта постшного зуба у дитини под'бнi до такого у дорослого, але все ж ¡снують зако-ном1рност1, обумовленi морфо-функцональними особливостями будови зуба, що формуеться. Таким чином, для д 'агностики та лкування верх'ткового перодонтиту постшних зуб'т у дтей потрi-бний особливий пдхд. Ключовi слова: д1ти, постшний зуб, перюдонтит.
Науково-досл1дна робота кафедри дитячоГстоматологи: ,,Медико-б1олог1чна адаптац1я д1тей зi стоматолог1чною патоло-г1ею в сучасних еколог1чних умовах" (номер держреестрацп 0108 U 01099 3, термни виконання 2007-2012 pp.).
Одним i3 ускладнень Kapiecy е запалення перюдонта - перюдонтит, який досить часто зу-с^чаеться в практик лкаря-стоматолога [3, 15, 22, 25, 29]. За поширенютю захворювання верхн вкового перюдонта займають трете мюце пюля кapiecy i пультту, i е одшею з основних причин втрати зyбiв [4, 22, 35]. У практик лкаря-стоматолога звертання па^енпв iз приводу хро-шчного перюдонтиту складае 15-20% [15]. На сьогодшшнш день вщсоток ускладненого кapiecy в постшних зубах у д^ей також залишаеться досить високим [7, 9, 19].
Основним етюлопчним чинником у розвитку пульпарних i пеpiaпiкaльних уражень вже давно визнан бактерп [10, 18, 19, 27, 29, 37]. Ашкаль-ний перюдонтит - це запалення пеpiaпiкaльних тканин у вщповщь на наявнють усередин коре-невого каналу мiкpооpгaнiзмiв або шших подра-знюючих чинниш [11, 24, 34]. При цьому мiкpо-флора часто представлена асо^а^ями piзних видiв як патогенних, так i умовно-патогенних штaмiв: cтaфiлококiв, стрептокош, паличок, сш-рохет, дифтеро'|фв, лактобактерш, гpибiв роду Candida, нaйпpоcтiших та ш. [16, 38].
У paзi пеpiодонтитy в кореневих каналах створюються cпpиятливi умови для розвитку анаеробних мiкpооpгaнiзмiв [3, 11, 14], тому бактерп, що викликають ускладнення кapiecy зyбiв, на 90% складаються з облiгaтних aнaеpобiв, якi шфкують м'якi тканини i пpиcтiнковий предентин кореневого каналу на глибину до 1,2 мм. У ви-падку наявност шфкованого кореневого каналу в пеpiaпiкaльних тканинах можна виявити до 10 бактерш на 1 мл умюту кореневого каналу в той
час, коли для пер1ап1кальних змш достатньо лише 106 бактерш на 1мл [17]. Р1зномаштнють м1к-робно''' флори створюе певн1 труднощ1 у терапп пер1одонтит1в, оск1льки для IT пригшчення необ-х1дн1 pi3Hi антибактер1альн1 препарати. З 1ншого боку, висока мшливють мiкроорганiзмiв призво-
дить до постшного виникнення в Тх асоцiацiях штамiв, стiйких до антибактерiальних препара-TiB, що застосовуються при лкуванш [2, 3].
Останнiм часом встановлено, що за наявнос-т обширного вогнища деструкцiТ кiстковоТ тканини в дтянц верхiвки кореня зуба, бактерп зна-ходяться у кореневому каналу а поза верхiвкою виявляються рiдко i в незначнш кiлькостi. Отже, перiапiкальне розрiдження е реакцieю органiзму на патогенну дш продуктiв життедiяльностi мк-роорганiзмiв (екзо- та ендотоксишв) i на антиге-ни зi змертвiлих клiтин, як через апiкальний отвiр потрапляють до тканин, що оточують вер-хiвку кореня зуба [17, 33]. При цьому виникають грануляцiТ - це захисна реак^я органiзму. Вони формуються у виглядi бар'еру мiж джерелом по-дразнення (кореневим каналом) i макрооргашз-мом та е межею, яка запобiгае подальшому про-никненню в органiзм мiкроорганiзмiв та Тх токси-нiв [6, 17, 32].
Запалення перюдонтальних тканин як гостро-го, так i хронiчного перебiгу, е захисною реакцн ею за умови нормальноТ реактивност органiзму. А.В. Митронiн (2005) видтяе два основнi чинни-ки, як лежать в основi патогенезу запального процесу перюдонта: дiя подразнюючого чинника на тканини та мюцева реак^я тканин, що зале-жить вщ специфiчних i неспецифiчних факторiв захисту ротовоТ порожнини та компенсаторно-захисних властивостей оргашзму вцiлому [12, 13, 20, 21].
На думку P. Bednar et J. Krug (2002), захисн системи оргашзму реагують на продукти житте-дiяльностi мiкроорганiзмiв, що вегетують у кореневому каналу пщвищенням фагоцитарноТ акти-вностi макрофапв, Т- i В-лiмфоцитiв й плазмо-цитiв. Макрофаги i нейтрофiли в зон запалення видiляють фермент колагеназу, яка розчиняе колагеновi волокна i зумовлюе деструкцiю кют-ковоТ тканини [21]. Пюля смерт бактерiй утво-рюються ендотоксини, якi, своею чергою, прово-
Актуальш проблеми сучасноТ медицини
кують iмунну систему на вiдповiдь.
Хронiчне запалення е тривалим процесом, тому оргашзм формуе захисний бар'ер у виглядi перiапiкального розрiдження: руйнуеться перн одонтальна зв'язка i вiдбуваеться деструкцiя ко-мiрковоТ кiстки, що оточуе коршь зуба, а в деяких випадках - лiзис кореня ураженого зуба. Таким чином утворюеться простiр у кютщ в який врос-тають судини, фiбробласти та iншi елементи ме-зенхiмального походження й створюються спри-ятливi умови для проникнення фагоци^в та ш-ших факторiв захисту. Недиференцiйованi клн тини мезенхiми грануляцшноТ' тканини мiсця ураження за певних умов можуть природним шляхом трансформуватися в остеобласти або в остеокласти, а вщ цього залежить швидкють процеав перебудови кютковоТ' тканини, тобто резорбцп чи новоутворення [36].
Особливост розвитку та iнтенсивнiсть ураження тканин перюдонта прямо пропорцшно за-лежать вiд двох чинниш: характеру поведiнки антигенiв, якi проникають у перiодонт (переваж-но ендотоксишв) та активностi захисноТ системи оргашзму. Отже, апiкальний перiодонтит е iмун-ною вiдповiддю на ендодонтичну шфекцш [17].
1нколи iмунна система може реагувати на пе-рiапiкальне запалення пщвищеним утворенням порiвняно щшьноТ кютки, нiби „замуровуючи" ш-фекцiю в каналi зуба. У цьому випадку подаль-ший розвиток хронiчного апкального запалення вже буде залежати вщ порушення рiвноваги мiж iмунiтетом оргашзму i вiрулентнiстю мiкроорганi-змiв. При певних умовах може виникати загост-рення запального процесу, тодi через верхiвку кореня зуба проникають живi бактерiТ. У вщпо-вiдь на це в мюце ураження мiгруе велика кть-кiсть полiморфонуклеарiв, а це, своею чергою, сприяе розвитку гострого гншного запалення. Клiнiчнi прояви загострення хрошчного верхiвко-вого перюдонтиту е аналогiчними до гострого переб^у апiкального перiодонтиту. Така ситуацiя досить часто може закшчуватися видаленням ураженого зуба [23, 33].
Стушнь деструкци сполучноТ тканини у разi хрошчного верхiвкового перiодонтиту е найбiльш простим критерiем оцiнки важкостi запального ураження перюдонта. Перюдонтити, якi перебн гають на ™ остеопорозу i характеризуються за-паленням опорно-утримуючого апарату зуба, можуть призводити до резорбцп комiркового вщростка щелепи i втрати зубiв. Загоення дефекту в щелепнш кiстцi, що виник пiд впливом па-тологiчного процесу, вiдбуваеться шляхом утво-рення новоТ кютковоТ тканини та оточуючоТ сполучноТ тканини. Сприятливою шшчною ознакою вважаеться пщвищення щiльностi кiстковоТ тканини шсля лiкування [26].
Хронiчний гранулюючий перюдонтит харак-теризуеться гострим iмунним запаленням - це пперерпчна реакцiя негайного типу. В зош апекса утворюеться грануляцшна тканина, що мю-тить велику кiлькiсть капiлярiв, оточених кла-
нами запального iнфiльтрату: тучними кл^инами на стадiТ дегрануляцiТ, лiмфоТдними клiтинами, плазмоцитами, гiстiоцитами. Саме цей шфшьт-рат веде до руйнування дентину та цементу зуба з утворенням секвес^в та нориць на яснах. У резорбцп твердих тканин зуба беруть участь також лейкоцити, як розмщеш довкола судин перiодонта. Далi з'являються макрофаги й акти-вують пролiферацiю фiбробластiв. Ускладнен-ням такого перюдонтиту може стати остеомiелiт [1].
Дослiджено також, що у разi хронiчного гра-нулематозного перiодонтиту, гранульома е стерильною. Запальна реак^я в перюдонт е нi чим iншим, як захисною реак^ею органiзму, але во-на викликае пошкодження - деструкцш комiрко-воТ кiстки. Бiльша половина кл^ин у перiапiкаль-них грануля^ях - це клiтини захисту: макрофаги рiзного ступеня зрiлостi, епiтелiоТднi кл^ини, лн мфоцити (в основному Т^мфоцити), плазмати-чнi клiтини, нейтрофiли i т.д. Ученi вважають, що немае принциповоТ рiзницi мiж гранулюючим i гранулематозним перiодонтитом: за своТю суттю це один патолопчний процес, лише, можливо, в умовах рiзноТ реактивност макроорганiзму. За кордоном цi два поняття не роздтяють i став-лять дiагноз „перiапiкальна гранульома", що роз-глядаеться як гранульома iмунного типу. Така гранульома може бути шфкованою лише у разi загострення патолопчного процесу. Постачаль-ником подразниш, якi стимулюють рiст грану-льоми, е кореневi канали, так звана шфкована зона. Мiкроорганiзми i Тх токсини, якi потрапля-ють у гранульому, елiмiнуються клiтинами захисту або зв'язуються iмуноглобулiнами. Таке сш-вiснування iнфiкованого каналу з одного боку i стерильноТ гранульоми - з шшого може продов-жуватися необмежено довго без загострення, тобто без будь-яких кл^чних проявiв. Резорбцш кiстковоТ тканини спричиняють активнi кл^ини гранульоми, цементу i навiть дентину через продукцш так званого остеокластичного активу-ючого фактора [6].
За вищезгаданих умов, у кютковш тканиш ви-никае локальна активацiя остеобласпв, на що вказуе достовiрне пщвищення активност кислоТ фосфатази та еластази. Натомють, збiльшення активностi лужноТ фосфатази е компенсаторною реак^ею кiстковоТ тканини на порушення мета-болiзму i мiнерального обмiну [8].
У дiтей структура тканин перiодонта, а вщпо-вiдно i його функцiТ, в^зняються нестабтьню-тю. На рiзних етапах розвитку оргашзму дитини загалом i перюдонта зокрема в^^чаються про-гресивш i регресивнi змiни, якi впливають на пе-ребiг фiзiологiчних i патологiчних процесiв та ви-значають особливост клiнiчних проявiв запаль-них захворювань перюдонта [31].
Особливост патогенезу перюдонти^в постш-них зубiв у д^ей обумовленi наступними факторами: широк кореневi канали з тонкими стшка-ми, що вкритi товстим шаром маломiнералiзова-
ного предентину; наявнють зони росту на верхн вц^ в мюц яко'Г клiтини пульпи iнтимно контак-тують i3 клiтинами пepiодонта; наявнють велико!' кшькосп кровоносних судин; переважання клн тинного компоненту над волокнами в сполучнш тканинi; губчата речовина альвеолярноГ кiстки мае бiльш порожнисту структуру, малозвапнена; кортикальна пластинка також маломiнepалiзо-вана i мiстить багато отвоpiв. Такi особливостi будови перюдонта е сприятливими для розвитку запалення у вщповщь на потрапляння мiкpобiв та ïx токсинiв iз кореневого каналу зуба [5].
Хрошчний ашкальний пepiодонтит в постiйниx зубах iз незавершеним формуванням коpeнiв найчастiшe розвиваеться як первинно-хрошчний процес, пpотiкае при неглибокш каpiознiй порож-нинi з закритою порожниною зуба i, як правило, виявляеться об'емне ураження кютковоГ тканини, при цьому можливе вростання грануляцшно'|' тканини з пepiапiкального вогнища xpонiчного запалення в просв^ кореневого каналу. За патологи пepiодонта постiйниx зубiв у д^ей пере-важае продуктивний тип хрошчного запалення (гранулюючий пepiодонтит), що супроводжуеть-ся утворенням ноpицi на яснах чи ш^ обличчя. Гранулематозний тип запалення практично не зус^чаеться, осктьки вiн е бiльш досконалим захисним мехашзмом i тому характерний для тканин iз бiльшим ступенем морфо-функцiональноï зpiлостi [5, 28, 30].
Поганий стан ротово' порожнини, особливо у д^ей iз загальносоматичною хрошчною патоло-гiею, може бути як чинником ризику, так i важли-вою причиною заxвоpюваностi, а також спричи-няти важкi ускладнення. Нелковаш зуби з каpiе-сом та його ускладненнями можуть призводити до виникнення болю та поширення шфекцп на-вiть у здорових д^ей. lмунокомпpомeнтованi дн ти в цш же ситуацiï мають великий ризик розвитку системних захворювань, що можуть стати фатальними [35].
Отже, причини та мехашзм розвитку патологи перюдонта постшного зуба у дитини подiбний до такого у дорослого, але все ж юнують закономн рносп, обумовлeнi моpфо-функцiональними особливостями будови зуба, що формуеться. Таким чином, для дiагностики та лiкування вер-xiвкового пepiодонтиту постiйниx зубiв у д^ей потpiбний особливий пiдxiд.
Лтература
1. Акбари М. Остеотропное действие комплекса адаптогенов и кальцита в эксперименте на животных / М. Акбари, А.П. Левицкий, А.В. Николаева // Вюник стоматологи'. - 2004. - № 4. -С. 2-7.
2. Бирюкова С.В. Анаэробные микроорганизмы в хирургической практике и их чувствительность к антибактериальным препаратам / С.В. Бирюкова, В.Ф. Дьяченко, З.Г. Старобинец [и др.] // Клиническая антибиотикотерапия. - 2002. - № 2 (16). - С. 35.
3. Борисенко А.В. Поpiвняльнe вивчення пpотимiкpобноï дм умкалору на мiкpофлоpу кореневих кан^в зубiв / А.В. Борисенко, О.Ф. Несш, Л.З. Гаврилова // Современная стоматология. - 2009. - № 2. - С. 17-20.
4. Ватаманюк Н.В. Огрунтування якост дiагностики та лкування хворих на деструктивы форми хрошчного вepxiвкового перн
одонтиту / Н.В. Ватаманюк, О.Б. Белков // Буковинський ме-дичний вюник. - Т. 16, № 4. - 2012. - С. 30-33.
5. Виноградова Т.Ф. Стоматология для педиатров / Виноградова Т.Ф. - М. : Медпресс-Информ, 2014. - 200 с.
6. Педорец А.П. Внутриканальная медикаментозная терапия при хронических и обострившихся периодонтитах / А.П. Педорец, С.И. Максютенко, В.Н. Шабанов, А.Г. Пиляев // Вюник стоматологи. - 2002. - № 1. - С. 18-21.
7. Голубева 1.М. Профтактика помилок та ускладнень при лку-ванш перюдонтиту постшних зубiв у дп"ей / 1.М. Голубева // Новини стоматологи. - 2009. - № 1 (58). - С. 86-91.
8. Деньга О.В. Биохимические показатели тканей периодонта при экспериментальной терапии периодонта / О.В. Деньга, Д.Б. Цевух, А.П. Левицкий // Вюник стоматологи. - 2007. - № 4. - С. 40-44.
9. Жуковский А.В. Использование пасты на основе гидроокиси кальция для лечения осложненного кариеса постоянных зубов с несформированными корнями в условиях государственной поликлиники / А.В. Жуковский // Труды молодых ученых. Зборник научных трудов. Материалы республиканской конференции „Медицинская наука молодых ученых": стоматология. - Минск, 2005. - Т. 1 - С. 72.
10. 1шков М.О. Характер мiкрофлори кореневих каналiв при хро-шчних верхiвкових перюдонтитах та и порiвняльна чутливють до ди антимiкробних препарат in vitro / М.О. 1шков, О.Б. Белков, 1.П. Бурденюк // Буковинський медичний вюник. - 2012.
- Т. 16, № 2 (62). - С. 67-69.
11. Кабак Ю.С. Гистоморфология хронического апикального периодонтита / Ю.С. Кабак, С.Л. Кабак, С.Л. Анишенко // Стоматология. - 2008. - № 3. - С. 13-19.
12. Митронин А.В. Клинико-иммунологическая характеристика деструктивных форм хронического периодонтита / А.В. Мит-ронин, Т.Г. Робустова, Ю.М. Максимовский [и др.] // Российский стоматологический журнал. - 2005. - № 1. - С. 29-34.
13. Новосельцева Т.В. Клшко-морфолопчне сшвставлення хро-шчних форм перюдонтит / Т.В. Новосельцева, Н.В. Розколу-па, В.В. Черняк [та ш.] // Укра'шський стоматолопчний альманах. - 2010. - № 5. - С. 11-12.
14. Котелевська Н.В. Обгрунтування методу заапекально'' терапи гострого гншного та загостреного хрошчного верхiвкового перюдонтит / Н.В. Котелевська // Вюник стоматологи. - 2004. -№ 4. - С. 30-33.
15. Лукиных Л.М. Верхушечный периодонтит / Л.М. Лукиных, Ю.Н. Лившиц. - Нижний Новгород : Изд-во НГМА, 2004. - 86 с.
16. Лукоянова Н.С. Морфологическое обоснование участия грибковой микрофлоры в периапикальной патологи / Н.С. Лукоянова // Укра'нський стоматолопчний альманах. - 2011. - № 2.
- С. 47-49.
17. Максимова О.П. Клинические размышления о биологических основах и путях развития эндодонтии сегодня / О.П. Максимова, С.А. Петлев // Клиническая стоматология. - 2002. - № 3. - С. 22-26.
18. Максимовский Ю.М. Основные направления профилактики и лечения хронического воспаления в области периодонта / Ю.М. Максимовский, А.В. Митронин // Российский стоматологический журнал. - 2004. - № 1. - С. 16-18.
19. Чеснокова М.Г. Микроэкология системы корневых каналов постоянных зубов в стадии несформированного корня у детей при хроническом апикальном периодонтите / М.Г. Чеснокова, В.И. Самохина, В.Д. Ландинова, О.В. Мацкиева // Стоматология детского возраста и профилактика. - 2012. - № 1. - С. 37.
20. Митронин А.В. Клинико-микробиологическая оценка эффективности эндоканального применения биоактивного геля Ко-ллапан в лечении хронического периодонтита / А.В. Митро-нин, В.Н. Царев // Новое в стоматологии. - 2004. - № 5. - С. 50-60.
21. Митронин А.В. Принципы, методы и средства лечения хронического периодонтита при комплексной реабилитации пациентов / А.В. Митронин // Стоматология. - 2005. - № 6. - С. 6-9.
22. Митченок О.В. Ктькюш показники захворюваност на хрошчний перюдонтит у жителiв Полтавсько'' област / О.В. Митченок, Р.В. Козак // Укра'нський стоматолопчний альманах. -2011. - № 2. - С. 51-52.
23. Периапикальные разрежения / По материалам «Progresdent», 3/2001 // Стоматолог. - 2003. - № 2. - С. 52-56.
24. Сай В.Г. Перюдонтити / В.Г. Сай, С.П. Кузiв, О.О. Пасько, Ю.М. Бунь // Львiв, 2004. - 348 с.
25. Рабинович И.М. Совершенствование эндодонтического лечения заболеваний пульпы и периодонта / И.М. Рабинович, И.Т. Цаболова // Клиническая стоматология. - 2011. - № 2. - С. 72-74.
26. Майбородин И.В. Регенерация тканей периодонта после лечения хронического периодонтита с учетом пола и возраста / И.В. Майбородин, И.А. Притчина, В.В. Гаврилова [и др.] // Стоматология. - 2008. - № 1. - С. 31-38.
27. Романенко И.Г. Клинические аспекты современных средств и методов медикаментозной обработки корневых каналов / И.Г.
Актуальш проблеми сучасно'1 медицини
Романенко, С.М. Горобец, М.А. Смирнов // Стоматолог. -2011. - № 7-8. - С. 8-15.
28. Соловьева A.M. Особенности консервативного эндодонтичес-кого лечения при хроническом периодонтите в зубах с незавершенным формированием корней / А.М. Соловьева // Детская стоматология. - 2000. - № 1-2. - С. 79-83.
29. Чеснокова М.Г. Сравнительная характеристика микробиоценоза во временных и постоянных зубах в стадии обострения хронического периодонтита / М.Г. Чеснокова, В.И. Самохина, В.Д. Ландинова [и др.] // Стоматология для всех. - 2012. - № 1. - С. 32-35.
30. Терехова Т.Н. Апикальный периодонтит у детей и подростков: учеб.-метод. Пособие / Т.Н. Терехова, В.П. Михайловская, О.В. Минченя. - Минск : БГМУ, 2010. - 52 с.
31. Хоменко Л.А. Клинико-рентгенологическая диагностика заболеваний зубов и пародонта у детей и подростков / Л.А. Хоменко, Е.И. Остапко, Н.В. Биденко // М. : Книга плюс, 2000. - С. 130-160.
32. 32.. Педорец А.П Эндодонтическая инфекция и ее связь с клинико-морфологическими проявлениями хронических периодонтитов / А.П. Педорец, А.Г. Пиляев, С.И. Максютенко [и
др.] // Дентальные технологии. - 2005. - № 2-3 (21-22). - С. 56-58.
33. Bednar P. Periapikâlni projasnêni / P. Bednar, J. Krug // Progres-dent. - 2001. - № 3. - С. 28-31.
34. Figdor D. Apical periodontitis: A very prevalent problem / D. Figdor, D. Endo // Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontology. - 2002. - Vol. 94. - P. 651652.
35. Foster H. Dental disease in children with chronic illness / H. Foster, J. Fitzgerald // Arch Dis Child. - 2005. -№ 90 (7). - С. 703-8.
36. Netolicky J. Внутренняя гранулема и современные возможности ее лечения / J. Netolicky, E. Zahlavova // Новое в стоматологии. - 2002. - № 7. - С. 9-12.
37. Siqueira José F. Community as the unit of pathogenicity: An emerging concept as to the microbial pathogenesis of apical pe-riodontitis / José F. Siqueira, Isabela N. Rôças // Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontol-ogy. - 2009. - Vol. 107. - P. 870-878.
38. Siqueira José F. Причины неудачного эндодонтического лечения / José F. Siqueira // Квинтэссенция. - 2002. - № 3. - С. 719.
Реферат
ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПЕРИОДОНТИТА ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ). Костюк И.Р.
Ключевые слова: дети, постоянный зуб, периодонтит.
Вступление: по распространенности заболевания верхушечного периодонта занимают третье место после кариеса и пульпита, и являются одной из основных причин потери зубов. На сегодняшний день процент осложненного кариеса в постоянных зубах у детей также остается достаточно высоким. Цель исследования: исследовать этиологию и патогенез периодонтита постоянных зубов. Материалы и методы: проанализированы литературные источники за 2000-2014 годы, описано причины и механизм развития периодонтита постоянных зубов у детей. Результаты исследования и выводы: причины и механизм развития патологии периодонта постоянного зуба у ребенка такие же, как и у врослого, но все же существуют закономерности, обусловленные морфо-функциональными особенностями строения зуба, который формируется. Таким образом, для диагностики и лечения верхушечного периодонтита постоянных зубов у детей необходим особый поход.
Summary
ETIOPATHOGENETIC ASPECTS OF PERIODONTAL DISEASES IN PERMANENT DENTITION IN CHILDREN (literary review) Kostyuk I.R.
Key words: children, permanent tooth, apical periodontitis.
Introduction: apical periodontal diseases rank the third position by its prevalence after caries and pulpitis, and are one of the main causes of tooth loss. Nowadays, the percentage of complicated caries in permanent teeth in children is still remaining high. Objective: to investigate the etiology and pathogenesis of periodontal diseases of permanent teeth. Materials and Methods: The literature for 2000-2014 years, described the causes and mechanism of the development of periodontal diseases of permanent teeth in children was analysed. Results and conclusions: the causes and mechanism of the development of periodontal diseases in permanent teeth of children are the same as in adults, but there are still some peculiarities that cause morphological and functional features of the tooth structure, which develops. Thus, the diagnosis and treatment of apical periodontitis of permanent teeth in children requires a special approach.
