CC BY
69
Таблица 2. Результаты ГТТу крыс 2-й группы в конце 1-х суток после введения ЧХУ
Уровень глюкозы в крови (Ммоль/л) Контроль Результаты теста у крыс за 12-20 часов до падежа (группа А) Результаты теста выживших крыс (группа Б)
Исходный уровень 4,8±0,08 3,2±0,17* 3,2±0,16 *
Через 1 час 7,6±0,11 9,1±0,3* 9,0±0,22*
Через 2 часа 5,1± 0,09 7,3±0,23* 5,7±0,16 * **
Через 3 часа 4,5±0,09 6±0,18* 5,1±0,11 * **
Примечание: * р<0,05 по сравнению с контролем ** р<0,05 при сравнении результатов выживших и павших крыс 2-й группы
Отметим, что исходный уровень глюкозы в крови у выживших и павших крыс не различался по своему значению, близки оказались и цифры содержания глюкозы крови через 1 час от начала ГТТ.
Вместе с тем выраженные различия в содержании глюкозы в крови имели место у крыс группы А и Б в конце 2-го и 3-го часа ГТТ Так, через 2 и 3 часа от начала теста уровень глюкозы в крови крыс группы А оказался на 22 и 15% соответственно выше аналогичных значений у животных группы Б (р<0,05 в обоих случаях).
Выводы
Таким образом, результаты работы свидетельствуют, что развитие экспериментального токсического поражения печени у крыс при использовании обеих дох ЧХУ сопровождается существенным изменением характера гликемической кривой. Причем эти изменения через 2 и 3 часа от начала ГТТ в сочетании с тощаковой гипогликемией у животных, получивших достаточно большую дозу ЧХУ, свидетельствуют о серьезных нарушениях в печени под влиянием примененного гепа-тропного яда и могут служить критерием неблагоприятного течения патологии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Городецкий В.К. Патофизиология углеводного обмена // Клиническая лабораторная диагностика. - 2006. - № 2. -С. 25-32/
2. Ивашкин В.Т. Оценка функционального состояния печени //Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей /Под ред. В.Т. Ивашкина. - М: ООО Издат. Дом «М-Вести», 2002. - С 10-28.
3. Безбородкина Н.Н., Кудрявцева М.В., Оковитый С.В., Нилова В.К., Кудрявцев Б.Н. Динамика содержания гликогена в нормальной и цирротически измененной печени после введения глюкозы голодным крысам / Цитология, 2003, Том 45, № 10, С. 1019-1031.
4. Мухин Н. Возможности изменения прогноза у больных с острой печеночной недостаточностью // Врач. - 2009. -№ 4. - С. 17-21.
5. Подымова С.Д. Болезни печени: Руководство для врачей. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005 - 768 с.
6. Хазанов А.И. Различные формы большой печеночной недостаточности: Клинические особенности и исходы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 2008. - Т. 18, № 2. - С. 18-27.
7. Barbetti F., Masst O., Toni O. et al. Short intravenous glucose tolerant test (IVGTT defines a MODY subtype).// Diabetes.- 1999.-Vol. 48(suppl.).
8. Carvalho RA, Jones JG, McGuirk C, Sherry AD, Malloy CR. Hepatic gluconeogenesis and Krebs cycle fluxes in a CCl4 model of acute liver failure. Lefkowitch JH. Hepatobiliary pathology. Curr Opin Gastroenterol 2003. V 19, № 1 P.85-93.
9. Kang SH, Kim JI, Jeong KH, Ko KH, Ko PG, Hwang SW, Kim EM, Kim SH, Lee HY, Lee BS. Clinical characteristics of 159 cases of acute toxic hepatitis: Korean J Hepatol. 2008 Dec;14(4):483-92
10. Nishida T, Tsuji S, Tsujii M, Arimitsu S, Haruna Y, Imano E, Suzuki M, Kanda T, Kawano S, Hiramatsu N, Hayashi N, Hori M. Oral glucose tolerance test predicts prognosis of patients with liver cirrhosis. Am J Gastroenterol. 2006 Jan; 101(1):70-5.
УДК 616 37-002
ОШИБКИ В ДИАГНОСТИКЕ ПАНКРЕАТИТА
Л. С. Хибин, О. И. Удовикова
ГОУ ВПО СГМА Росздрава, кафедра пропедевтики внутренних болезней
Резюме
Панкреатит - одна из причин смерти при алкогольной болезни. Представлены два трагических исхода, где лица, злоупотреблявшие алкоголем, погибли от деструктивного панкреатита, который не был распознан на раннем этапе, что явилось основной причиной смерти.
Ключевые слова: алкогольная болезнь, панкреатит.
ERRORS IN PANCREATITIS DIAGNOSTICS
L. S. Khibin, O. I. Udovikova
Summary
Pancreatitis is one of the causes of the death from alcochol disease. Descripe two letal causes from patients with alcochol disease and destruction pancreatitis. Pancreatitis no know earlier stage destruction pancreatitis- causes of the death.
Keywords: alcoholic disease, pancreatitis
74
Вестник Смоленской медицинской академии • № 1 • 2011
Актуальность проблемы хронического панкреатита связана с тем, что в последнее время количество таких больных значительно возросло в результате алкоголизации населения и увеличения числа больных с поражением желчных путей [1, 4]. В то же время распознавание этого страдания является чрезвычайно сложным и нередко достоверно подтверждается только во время операции при развитии деструктивных его форм или на секции [2, 3]. Поэтому хотелось бы привлечь внимание врачей к этой проблеме.
Больной Т., 71 года, история болезни № 22194/1114, направлен в СОКБ из ЦРБ в связи с неясным диагнозом, т.к. проводимое лечение в кардиологическом отделении этой больницы с диагнозом ИБС осложненной мерцательной аритмией не приводило к улучшению. К тому же в связи с диареей больного направили к гастроэнтерологу с диагнозом хронический неинфекционный колит. В приемном покое больной осмотрен гастроэнтерологом, где было выяснено, что у больного стул 2 раза в сутки, иногда с кровью, в последнее время резко похудел и не может вставать с постели, болей в животе нет. Недавно обследовался в хирургическом отделении областной больницы, где исключили опухоль толстой кишки и инфекционные заболевания. В связи с тяжелым состоянием, низким артериальным давлением, наличием диареи, незначительной болезненностью в околопупочной области и по ходу толстого кишечника госпитализирован в гастроэнтерологическое отделение с диагнозом: синдром мальабсорбции неясного генеза, соп: ИБС: кардиосклероз, мерцательная аритмия. В приемном покое осмотрен неврологом, диагноз: дисциркуляторная энцефалопатия. Данных за острое очаговое поражение нервной системы на момент осмотра нет. В стационаре лечащий врач констатирует, что больной жалуется на урчание, вздутие живота и частый, до 6 раз в сутки стул (но не дегтеобразный). Мочеиспускание учащено. Из анамнеза выяснено, что в июле 2009 года после приема алкоголя появились схваткообразные боли в животе, сердцебиение, головокружение, многократная рвота, неоднократно жидкий стул. При поступлении в сентябре 2009 года в гастроэнтерологическое отделение при физическом исследовании: рост пациента 162 см, масса 60 кг, должная масса по нормативам около 60 кг, т.е. нет значительного истощения. Число дыхательных движений 18-20. Легкие: пер-куторно: легочный звук с коробочным оттенком. Аускульта-тивно: ослабленное везикулярное дыхание. Сердце: границы не смещены. Тоны сердца ясные, аритмия. Артериальное давление 110/70 мм рт. ст. Состояние вен на нижних конечностях без особенностей. Язык лаковый. Живот мягкий, болезненности не отмечено. Стул жидкий. Сознание ясное. Эндокринная система без особенностей. Из дополнительных методов исследования -кал: оформленный, густой, коричневый. Микроскопия: мыла в умеренном количестве, непере-варимая клетчатка и внутриклеточный крахмал в небольшом количестве, простейшие не обнаружены. Анализ мочи: цвет : соломенно-желтый, уд. вес 1025, белок 0.033 г/л. Микроскопия: эпителиальные клетки - плоские 1-3 в поле зрения, лейкоциты 3-4 в / зр. Состояние расценивается: как синдром мальабсорбции, фон ИБС: кардиосклероз. Мерцательная аритмия, Н2 А-Б . Производится ЭКГ, где подтверждается тахисистолическая форма мерцательной аритмии, отклонение электрической оси влево. Гипертрофия левого желудочка. Диффузные изменения миокарда, недостаточность кровообращения в боковой стенке левого желудочка. Далее ухудшение кровоснабжения миокарда при динамическом наблюдении. Со стороны анализа крови: Анемия: Эр. 2,73 х10.12, Нв 82 г/л, Лейкоциты: 9,8 х 10.9; п.я. 1, С.48, э. 2, м. 8. Л.41, СОЭ - 25 мм\час При биохимическом анализе крови: резкое снижение содержания общего белка ( 26,9 г/л при норме 65-87) и амилазы - 7 ед. (при норме 28-100). Отмече-
но увеличение (хотя и не очень значительное) билирубина, креатинина, ГГТ, АЛТ, АСТ, мочевины. Резкое увеличение С реактивного белка (190 мг/л при норме: 0-5). Рентгеноскопия грудной клетки 29.092. двусторонний гидроторакс (средний слева с тенденцией к осумкованию), справа малый. Пациенту проводится дезинтоксикационная. антиферментная и витаминотерапия: В1, В12 сердечные средства: дигоксин, аспаркам и преднизолон. Состояние больного остается тяжелым. Больному переливается плазма крови, что проходит без гемотрансфузионных осложнений, однако артериальное давление остается на низком уровне (90/60 мм рт.ст.). При исследовании УЗ брюшной полости и забрюшинного пространства отмечают, что имеются диффузные изменения со стороны печени и поджелудочной железы, а также киста правой почки больших размеров. Снижено содержание диастазы мочи: 34 ед (при норме до 100). Состояние больного продолжает ухудшаться, больной отказывается от пищи. Появляется болезненность в эпигастрии и по краю левой реберной дуги. Осматривается дежурным терапевтом, который отмечает крайне тяжелое состояние больного и болезненность живота во всех его отделах, рвоту кофейной гущей и вызывает хирурга. Хирург констатирует наличие перитонита, подозревая возможность наличия перфоративной язвы желудка. Больному предлагается операция, от которой он отказывается. Больной умирает. Диагноз клинический: Осн: Синдром нарушенного всасывания 4 ст., неуточненной природы (лим-фома?). Соп.: ИБС: кардиосклероз (мерцательная аритмия). Н2а. Осл: острая кишечная непроходимость. Перитонит.
Патологоанатомический диагноз: Осн: Хронический рецидивирующий панкреатит, обострение: множественные очаги стеатозного некроза в междольковой жировой ткани, атрофия ацинусов, выраженный перидуктальный склероз. Осложнение: разлитой гнойно-фибринозный перитонит, перигастрит, периспленит, множественные фиброзные и фибринозные спайки между петлями тонкого кишечника, между подвздошной и сигмовидной кишками. Кишечная паралитическая непроходимость. Реактивный серозно-фибринозный перикардит (250 мл), двусторонний серозно-фибринозный плеврит (1300 мл слева, 150 мл справа), обширные фибринозные спайки в правой плевральной полости. Очаговая пневмония. Соп: атерсклероз коронарных артерий, атеросклероз брюшной аорты с петрификацией, постинфарктный нефро-склероз обоих почек, гигантская киста в верхнем полюсе.
Таким образом, у больного не был распознан деструктивный панкреатит с развитием перитонита, что и привело к летальному исходу. Ошибка произошла в связи с недооценкой возможности синдрома нарушенного всасывания, который нередко, бывает при панкреатите, а также низкого содержания амилазы крови и мочи. Поэтому следует помнить, что перитонеальные явления при панкреатите появляются поздно, т.к. поджелудочная железа расположена забрюшинно, а наличие хронического панкреатита и особенно панкреоне-кроза часто сопровождаются снижением содержания амилазы (диастазы).
Б-ной А., 42 года, поступает в наркодиспансер, где состояние больного расценивается как алкогольный делирий с судорогами. Проведенная дезинтоксикационная терапия привела к снятию судорог, однако состояние больного остается тяжелым. При обследовании распознана правосторонняя пневмония, и больной переводится в пульмонологическое отделение, где у него выявляются боли в животе, болезненность при пальпации в эпигастрии и зоне Шоффара, а показатели диастазы превышают норму в 3 раза, что заставляет врача подумать о деструктивном панкреатите, он вызывает хирурга, который отвергает хирургическую патологию. Несмотря на дезинтоксикационную, антиферментную и антибактериальную терапию, пациент вскоре умирает. Клинический
диагноз. Осн: Алкогольная болезнь (энцефалопатия Вернике, делириозный синдром, миокардиодистрофия, хронический панкреатит. Диагноз патанатомический: Осн.: Алкоголизм (обострение хронического панкреатита с множественными очагами стеатозного некроза в забрюшинной парапанкреа-тической клетчатке. Диффузный жировой гепатоз, миокарди-дистрофия) Осл.: разлитой серозно-фибринозный перитонит.
Отек мозга. Очаговые кровизлияния в ткани почек. Очаговая серозно-гнойная пневмония справа.
Таким образом, ошибка произошла в связи с недооценкой возможности панкреатического и пневмонического делирия, а также отсутствием перитонеальных явлений, которые при панкреатите появляются поздно, т.к поджелудочная железа расположена забрюшинно.
ЛИТЕРАТУРА
1. Данилов М.В., Федоров В.Д. Хирургия поджелудочной железы. Руководство для врачей. - М.: «Медицина», 1995. -512 с.
2. Кучерявый Ю.А. Хронический панкреатит как кислотозависимое заболевание // Экспер. и клин. гастроэнтерология. -2010. - № 9. - С. 116-120.
3. Шелагуров А.А. Болезни поджелудочной железы. - М., 1970. - 302 с.
4. Шотт А.В. Острый панкреатит. - Минск, 1981. - 207 с.
УДК 616.3:616.61-002.3-053.2
СОСТОЯНИЕ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В АКТИВНУЮ СТАДИЮ ПИЕЛОНЕФРИТА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Ю. А. Химова, Е. М. Плешкова
ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» Росздрава,
кафедра педиатрии ФПК и ППС
Резюме
Изучено состояние верхних отделов желудочно-кишечного тракта у 28 детей в активную стадию пиелонефрита. В анамнезе 25% из них отмечали кратковременные, самостоятельно проходящие боли в животе, преимущественно в правом подреберье, не связанные с приемом пищи. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости изменения выявлены у 57% пациентов. Наиболее часто отмечались изменения гепатобилиарной системы.
Ключевые слова: желудочно-кишечный тракт, дети, подростки, пиелонефрит.
STATUS OF UPPER GASTROINTESTINAL TRACT IN ACUTE STAGE OF PYELONEPHRITIS IN CHILDREN AND ADOLESCETS
Yu. A. Himova, E. M. Pleshkova
Summary
Status of upper gastrointestinal tract was investigated in acute stage of pyelonephritis in 28 children and adolescents. Changes of gastrointestinal tract was appeied by ultrasonography in 57% patients. Changes of hepatobiliary system was appeied more fi^^ncy.
Key words: gastrointestinal tract, children, adolescents, pyelonephritis
Цель: изучить состояние верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей и подростков в активную стадию пиелонефрита.
Материалы и методы. Обследовано 28 детей в активную стадию пиелонефрита в возрасте с 1 года до 17 лет. 18 заболевших имели острое течение заболевания, 10 - хроническое. Девочек было 23, мальчиков - 5. В комплекс исследований были включены клинико-анамнестические, лабораторные и инструментальные методы согласно стандартам (протоколам) оказания лечебно-диагностической помощи при уронефроло-гических заболеваниях у детей. Всем пациентам проведено ультразвуковое исследование органов брюшной полости на 2-3-и сутки госпитализации.
Результаты и обсуждение. В анамнезе 25% (7/28) детей указывали на кратковременные, самостоятельно проходящие боли в животе, преимущественно в правом подреберье, не связанные с приемом пищи. На момент поступления жалоб со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта у них не было. Пальпаторно выявлено увеличение правой доли печени от 0,5 до 1,5 см из-под края реберной дуги у 57% (16/28). Пузырные симптомы были положительными у
11% (3/28) заболевших. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости изменения выявлены у 57% (16/28) пациентов. Наиболее часто отмечалось диффузное увеличение правой доли печени без изменения ее структуры -у 81% (13/16) детей. Из них в 38% (6/16) случаев сопутствовали аномалии развития желчного пузыря: 50% (3/6) - перегиб в средней и нижней трети, 33% (2/6) - S-образный желчный пузырь, 17% (1/6) детей - вытянутый, гипотоничный желчный пузырь. При этом не отмечено утолщения стенок, сгущения желчи или осадка в желчном пузыре. Увеличение поджелудочной железы визуализировано только у 13% (2/16) обследованных. У 43% (12/28) детей изменений со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта при УЗИ не было выявлено.
Выводы. У детей в активную стадию пиелонефрита наиболее часто отмечается реактивное увеличение печени. Достаточно часто встречаются бессимптомные аномалии формы желчного пузыря. Полученные результаты свидетельствуют о необходимости немедикаментозного лечения, дальнейшего наблюдения за состоянием гепатобилиарной системы у детей в амбулаторно-поликлинических условиях.
