CC BY
31
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2010 ТОМ 3, ПРИЛОЖЕНИЕ 1
310. ОШИБКА В ДИАГНОСТИКЕ ПАНКРЕАТИТА
Хибин Л.С., Подчеко П.И., Евсеева С.Н.
ГОУ ВПО СГМА, Смоленск, Россия
Цель исследования. Привлечь внимание врачей различных специальностей к диагностическим трудностям в распознавании панкреатита, а также в связи с увеличением количества таких больных, при этом он может протекать весьма скрыто особенно на фоне алкоголизма, проявляясь в виде различных симптомов и синдромов : боли в верхней половине живота;
диспептические явления; похудание; поносы; повышение температуры тела; желтуха, иногда глюкозурия; асцит,
множественные тромбозы, нарушение со стороны психики и нервной системы.
Материалы и методы. Представляются материалы истории болезни пациента, который лечился в клинике, где были проведены общеклинические и специальные методы исследования, также представлены результаты секции.
Больной Т. 71 года история болезни № 22194/1114 направлен в клинику из ЦРБ в связи с неясным диагнозом, т. к. проводимое лечение в кардиологическом отделении этой больницы с диагнозом : ИБС
осложненная мерцательной аритмией ( диссоль , трисоль, хлорид калия, сердечные, мочегонные и др. ) не
приводило к улучшению. К тому же, в связи с диареей больного направили к гастроэнтерологу с диагнозом хронический неинфекционный колит. В приемном покое 28 сентября 2009 больной осмотрен гастроэнтерологом , где было выяснено, что у больного стул 2 раза в сутки, иногда с кровью, в последнее время резко похудел и не может вставать с постели, болей в животе нет. Недавно обследовался в хирургическом отделении областной больницы, где исключили опухоль толстой кишки и инфекционные заболевания. В связи с тяжелым состоянием, низким артериальным давлением, наличием диареи, незначительной болезненностью в
околопупочной области и по ходу толстого кишечника госпитализирован в гастро-энтерологическое отделение с диагнозом : синдром мальабсорбции неясного генеза: Соп: ИБС: кардиосклероз , мерцательная аритмия. В стационаре лечащий врач констатирует, что больной жалуется на урчание, вздутие живота и частый до 6 раз в сутки стул (но не дегтеобразный). Мочеиспускание учащено.
Из анамнеза выяснено, что 14 июля 2009 года появились схваткообразные боли в животе,
сердцебиение, головокружение, многократная рвота, неоднократно жидкий стул, при этом отмечено, что перед заболеванием больной употреблял в умеренных количествах алкоголь. Больной доставлен в кардиологическое, а затем в хирургическое отделение ЦРБ. 30 июля больного госпитализируют в гнойное
хирургическое отделение областной больницы. Согласно имеющейся истории болезни № 16974 больной был направлен с диагнозом «заболевание сигмы» (вероятно для исключения опухоли), где и находился с 30 июля по 10 августа 2009 года. При проведении
гастрофиброскопии : выявлен атрофический гастрит, ректоромано и колоноскопии - внутренний геморрой. С диагнозом атрофический гастрит, внутренний геморрой выписывается под наблюдение в районную больницу. При поступлении 28 сентября 2009 года в гастроэнтерологическое отделение при физическом
исследовании: рост пациента 162 см, масса 60 кг , должная масса по нормативам около 60 кг., т.е. нет значительного истощения. Число дыхательных движений 18-20. Легкие : перкуторно легочный звук с коробочным оттенком. Аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание. Сердце: границы не смещены. Тоны сердца ясные, аритмия. Артериальное давление 110/70 мм рт. ст. Состояние вен на нижних конечностях без
особенностей. Язык лаковый. Живот мягкий,
болезненности не отмечено. Стул : поносы. Сознание ясное. Эндокринная система без особенностей. Из
198
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2010 ТОМ 3, ПРИЛОЖЕНИЕ 1
дополнительных методов исследования. Кал:
оформленный, коричневый. Микроскопия: мыла в
умеренном количестве, непереваримая клетчатка и внутриклеточный крахмал в небольшом количестве, простейшие не обнаружены. Отмечено резкое снижение содержания общего белка ( 26,9 г/л при норме 65-87) и амилазы - 7 ед. (при норме 28-100). Отмечено увеличение (хотя и не очень значительное) билирубина, креатинина, ГГТ, АЛТ, АСТ, мочевины. Резкое увеличение С реактивного белка (190 мг/л при норме : 05). Рентгеноскопия грудной клетки 29.092. двусторонний гидроторакс (средний слева с тенденцией к осумкованию ), справа малый. Пациенту проводится дезинтоксикационная и витамино терапия В1-В6, В 12, сердечные средства : дигоксин, аспаркам и преднизолон. Состояние больного остается тяжелым.. Больному 30 сентября переливается плазма крови, что проходит без гемотрансфузионных осложнений, однако артериальное давление остается на низком уровне (90/60 мм рт.ст.). В этот же день проводится УЗ брюшной полости и забрюшинного пространства При этом отмечается, что у больного имеется диффузные изменения со стороны печени и поджелудочной железы , а также киста правой почки больших размеров. Снижено содержание диастазы мочи 34 ед .1 октября состояние больного остается тяжелым, больной отказывается от пищи. Появляется болезненность в эпигастрии и по краю левой реберной дуги. 2 октября в 3.30 осматривается дежурным
терапевтом, который отмечает рвоту кофейной гущей, фиксирует крайне тяжелое состояние больного и болезненность живота во всех отделах и завет хирурга Хирург констатирует наличие перитонита , не исключается возможность перфоративной язвы желудка. Больному предлагается операция, от которой он отказывается. 2.октября 2009 в 12.50 больной умирает. Диагноз клинический: Основной: Синдром нарушенного всасывания 4 ст., неуточненной природы ( лимфома ?) Соп.: ИБС: кардиосклероз (мерцательная аритмия), Н 2а. Осложнение острая кишечная непроходимость. Перитонит. Патологоанатомический диагноз: К 86.1 Основное заболевание: Хронический рецидивирующий панкреатит, обострение: множественные очаги
стеатозного некроза в междольковой жировой ткани, атрофия ацинусов, выраженный перидуктальный склероз. Осложнение: К 65.8 - разлитой гнойнофибринозный перитонит, перигастрит, периспленит, множественные фиброзные и фибринозные спайки между петлями тонкого кишечника, между подвздошной и сигмовидной кишками. Кишечная паралитическая непроходимость. Реактивный серозно-фибринозный перикардит ( 250 мл), двусторонний серозно-
фибринозный плеврит ( 1300 мл слева , 150 мл справа), обширные фибринозные спайки в правой плевральной полости. Очаговая пневмония. Соп: атеросклероз
брюшной аорты с петрификацией, постинфарктный нефросклероз обоих почек, гигантская киста в верхнем полюсе и атеросклероз коронарных артерий.
Заключение: у больного не был распознан
деструктивный панкреатит с развитием перитонита, что и привело к летальному исходу. Ошибка произошла в связи с недооценкой возможности синдрома нарушенного всасывания, который нередко, бывает при панкреатите, а также низкого содержания амилазы крови
и мочи. Однако необходимо помнить, что перитонеальные явления при панкреатите появляются поздно, т.к поджелудочная железа расположена забрюшинно, а наличие хронического панкреатита и особенно панкреонекроза часто сопровождаются снижением содержания амилазы ( диастазы).
311. СИНДРОМ ДИСПЕПСИИ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ
Холева А.О., Кузьмина О.А., Таланова О.С., Савоненкова Л.Н., Арямкина О. Л.
Ульяновский государственный университет, Ульяновск, Россия
Синдром диспепсии наиболее распространен в гастроэнтерологии, он является причиной 20-40% обращения к специалисту. Об этом следует помнить в связи с прогрессирующим ухудшением эпидемиологической ситуации по гастроэнтерологической патологии. Диспепсию характеризуют как
функциональную и органическую, на которую приходится до 2/3 всех случаев диспепсии. В этой связи требуется проведение четкой дифференциальной диагностики и поиска причин, вызывающих симптомы диспепсии. Вместе с тем нам представляется интересным изучение данного синдрома при различных
заболеваниях, в частности при туберкулезе, так как в регионе прогрессивно ухудшается эпидемиологическая ситуация и по заболеваниям желудочно-кишечного тракта - они занимают 4-ю позицию среди причин смерти в 2009 году, и по абдоминальному туберкулезу. При туберкулезе, в том числе абдоминальном в каждом втором случае диагностируется неспецифическая терапевтическая патология, ухудшающая прогноз для больного.
Целью настоящей работы является изучение частоты встречаемости и причин развития синдрома диспепсии у больных туберкулезом.
Материалы и методы. Дизайн исследования -ретроспективное исследование, проведенное методом сплошной выборки за период 01.01.2008-31.12.2009 год из числа выписанных из стационара противотуберкулезного диспансера. Диагноз туберкулеза и сопутствующей ему неспецифической соматической патологии устанавливали согласно стандартам диагностики данных заболеваний с использованием комплекса клинических, лабораторных и
инструментальных исследований. Проанализированы медицинские карты 560 стационарных больных, проходивших лечение в ГУЗ ОПТД г. Ульяновска, 2/3 (72,4%) которых проживали в городской и 1/3 (27,6%) - в сельской местности. Возраст больных варьировал от 19 до 82 лет, составляя в среднем 49,3±1,24 лет (95% ДИ 47,3-51,2) с соотношением мужчин/женщин - 4,8:1. Все больные получали стандартную полихимотерапию. У 104 из 560 больных (18,6%) выявлены симптомы диспепсии, требующие проведения дополнительных исследований и коррекции лечения. Фактические данные подверглись статистической обработке с использованием лицензионных статистических пакетов STATISTICA 6.0, SPSS 13.0.
Результаты и их обсуждения. Среди включенных в исследование у 104 из 560 (18,6%) больных кроме
199
