CC BY
846
ОБЗОРЫ
УДК 616.37-002
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ И КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ
© Скутова В.А.1, Данилов А.И.2, Феоктистова Ж.А.2
1 Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, Россия, 194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, 2
2Смоленский государственный медицинский университет, Россия, 214019, Смоленск, ул. Крупской, 28
Резюме: острый панкреатит является актуальной проблемой неотложной абдоминальной хирургии. В течение последних лет в России отмечается возрастание заболеваемости острым панкреатитом. В структуре экстренной хирургической патологии данное заболевание занимает 3 место, уступая острому аппендициту и патологии желчного пузыря, и составляет до 10-16%. По данным литературы, определено около 140 факторов, способных привести к развитию острого панкреатита. У 15-30% больных регистрируются тяжелые деструктивные формы острого панкреатита. Инфицирование очагов панкреонекроза отмечается в 40-50% случаев. Летальность при тяжелом панкреатите составляет 25-40%. До 80% причин смерти пациентов с острым деструктивным панкреатитом обусловлены инфекционными осложнениями брюшной полости и забрюшинного пространства, системными инфекционными осложнениями.
Ключевыге слова: острый панкреатит, этиология, диагностика, лечение
ACUTE PANCREATITIS: CURRENT PROBLEMS IN THE DIAGNOSIS AND COMPLEX TREATMENT Skutova V.A.1, Danilov A.I.2, Feoktistova Zh.A.2
1Saint Petersburg State Pediatric Medical University, Russia, 194100, Lithuanian St., 2 2SmolenskState Medical University, Russia, 214019, Smolensk, Krupskaya St., 28
Summary: acute pancreatitis is a topical problem of emergency abdominal surgery. In recent years, an increase in the incidence of acute pancreatitis has been recorded in Russia. In the structure of emergency surgical pathology of the disease is ranked the 3rd position, behind acute appendicitis and gallbladder disease, and up to 10-16%. According to the literature, it identified about 140 factors that can lead to the development of this disease. In 15-30% patients severe destructive forms of acute pancreatitis are identidied. Infection of pancreatic necrosis foci is noted in 40-50% cases. Mortality rate in severe pancreatitis is 25-40%. Up to 80% causes of death in patients with acute destructive pancreatitis are caused by infectious complications of the abdominal cavity and retroperitoneal space and systemic infectious complications.
Key words: acute pancreatitis, aetiology, diagnosis, treatment
Введение
Острый панкреатит (ОП) является актуальной проблемой неотложной абдоминальной хирургии. В течение последних лет в России отмечается возрастание заболеваемости ОП до 80 случаев на 100000 населения. В структуре экстренной хирургической патологии данное заболевание занимает 3 место, уступая острому аппендициту и патологии желчного пузыря, и составляет до 10-16%. У 15-30% больных регистрируются тяжелые деструктивные формы ОП. Инфицирование очагов панкреонекроза отмечается в 40-50% случаев. Летальность при тяжелом панкреатите составляет 25-40%. До 80% причин смерти пациентов с острым деструктивным панкреатитом (ОДП) обусловлены инфекционными осложнениями брюшной полости и забрюшинного пространства, системными инфекционными осложнениями [1-3].
В странах Европы и США показатели заболеваемости ОП и летальности занимают более низкий уровень и в течение последних 5 лет остаются стабильными. Для сравнения, ежегодно в США регистрируется около 17 случаев острого панкреатита на 100000 населения. Число госпитализированных пациентов достигает 100000 в год, из них в 20% клинических наблюдений патологический процесс имеет тяжелый, деструктивный характер. Согласно данным
78
Американской гастроэнтерологической ассоциации у 1/5 пациентов развиваются тяжелые формы заболевания. Летальность среди госпитализированных пациентов с осложненными формами заболевания достигает 10-30% [1].
Многими исследователями отмечается тенденция к увеличению доли тяжёлых, деструктивных форм ОП, сопровождающихся шоком, полиорганной недостаточностью и требующих проведения комплексных мероприятий интенсивной терапии в условиях специализированных отделений (1530% пациентов). Неблагоприятным в социальном отношении фактом является преобладание населения трудоспособного возраста среди пациентов с ОП [1, 2].
Этиология острого панкреатита
Этиология ОП является установленной у 3/4 пациентов, 20-25% наблюдений включают идиопатический панкреатит. По данным литературы, определено около 140 факторов, способных привести к развитию данного заболевания. Выделяют: острый алиментарный и алкогольный панкреатит, острый билиарный панкреатит (желчнокаменная болезнь, холедохолитиаз), острый травматический панкреатит (при тупой травме живота, послеоперационный панкреатит при интраоперационном повреждении поджелудочной железы, после эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии) и ОП, вызванный иными факторами (аутоиммунные процессы, лекарственные препараты (метилдопа, 5-аминосалицилаты, азатиоприн, циметидин, фуросемид, метронидазол, стероидные и нестероидные гормоны, меркаптопурин), инфекционные заболевания (эпидемический паротит, вирусные гепатиты, цитомегаловирус, бактериальные и грибковые инфекции), васкулиты, аллергические факторы, эндокринные нарушения, врождённые или приобретенные нарушения жирового обмена (гиперлипидемия), заболевания других органов (гастродуоденит, дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, заболевания большого дуоденального сосочка, пенетрация язв, опухоли гепатопанкреатодуоденальной области), острые и хронические нарушения кровообращения с расстройствами микроциркуляции (ишемический панкреатит при распространенном атеросклерозе, тромбозе или аневризме брюшного отдела аорты, шоке), острые отравления и другие) [1-4].
В странах Европы и США наиболее частым является ОП билиарной этиологии, установленный в 45-60% наблюдений. В Российской Федерации билиарное происхождение ОП определяется в 3245% наблюдений. При этом ведущими патогенетическими механизмами являются нарушение оттока панкреатического секрета и развитие внутрипротоковой гипертензии.
Алкогольно-алиментарная этиология выявляется у 35% больных в России и у 13-20% в Западной Европе. В США хронический алкоголизм как причина панкреатита установлен у 67-75% пациентов. Алкогольный панкреатит возникает при ежедневном приеме 120 г алкоголя в течение 2-6 лет. Алкоголь способствует повышению внешней секреции поджелудочной железы (ПЖ) за счет увеличения содержания свободной соляной кислоты, повышения уровней секретина, панкреозимина, гистамина с развитием спазма сфинктера Одди, отёком слизистой большого дуоденального сосочка. Возрастание давления в главном панкреатическом протоке приводит к активизации ферментов поджелудочной железы. Прямое воздействие алкоголя меняет функцию ацинарных клеток, приводит к повышенному синтезу белков, сгущению панкреатического сока, повышению концентрации солей кальция, образованию белковых сгустков, нарушающих отток секрета. Таким образом, ведущими факторами патогенеза ОП алкогольной этиологии являются панкреатическая гиперсекреция, внутрипротоковая гипертензия, токсическое воздействие алкоголя на ПЖ, повышение вязкости панкреатического сока, нарушение функционирования печени [1-3].
Все причины поражения ацинарных клеток ПЖ можно объединить в 3 группы: преацинарные факторы (поражения сосудов), обусловленные атеросклерозом, портальной гипертензией, общими расстройствами кровообращения (гипоксия, ацидоз); ацинарные факторы (алкоголь, вирусы, травма ПЖ, метаболические нарушения); постацинарные факторы (нарушение функций большого дуоденального сосочка, общего желчного протока, протока ПЖ и др.).
ОП является полиэтиологическим заболеванием, возникающим как следствие повреждения ацинарных клеток ПЖ, гиперсекреции панкреатического сока и затруднения его оттока с развитием острой гипертензии в панкреатическом протоке с последующим запуском каскада реакций, включающего активацию ферментов ПЖ, лизосомальных ферментов, затем ферменто-опосредованную активацию калликреин-кининовой системы с образованием гистамина, серотонина, брадикинина и их тканевых эффектов. На фоне нарушений микроциркуляции, системного воспалительного ответа, гипоксии макрофаги, мононуклеары, нейтрофилы продуцируют цитокины. Цитокины, ферменты, метаболиты увеличивают проницаемость кишечной стенки, способствуют транслокации кишечной флоры, поступлению токсинов в
кровоток, депонированию их в различных тканях и органах (почках, легких, печени, головном мозге, сердце, кишечнике и т.д.), вызывая впоследствии полиорганную дисфункцию. Течение заболевания и дальнейший прогноз для пациентов с ОП находятся в зависимости от различных факторов: этиологии, активности, агрессивности и степени выраженности патологического процесса, возраста пациента, наличия у него сопутствующих тяжелых заболеваний, их компенсации, сроков и эффективности лечебно-диагностических мероприятий и других причин [1-4].
Классификация острого панкреатита и его осложнений
Основу современной клинической классификации ОП составляют внутрибрюшные и системные осложнения с учетом фазового развития воспалительного и некротического процесса с оценкой распространенности и характера поражения ПЖ, забрюшинного пространства и брюшной полости. Выделяют острый интерстициальный (отечный) панкреатит, острый деструктивный панкреатит (панкреонекроз) стерильный, острый деструктивный панкреатит (панкреонекроз) инфицированный.
По характеру некротического поражения: 1) жировой, 2) геморрагический, 3) смешанный.
По распространенности поражения: 1) интерстициальный отек железы, 2) мелкоочаговый (объем поражения поджелудочной железы по данным УЗИ и КТ < 30%, 3) крупноочаговый 30-50%, 4) субтотальный 50-75%, 5) тотальный некроз > 75%).
По локализации поражения: 1) с поражением головки, 2) тела, 3) хвоста, 4) всех отделов ПЖ. К осложнениям ОП местного характера относят следующие:
I. В доинфекционную фазу заболевания: 1) парапанкреатический инфильтрат, 2) ферментативный (абактериальный) перитонит, 3) асептическая флегмона забрюшинной клетчатки, 4) аррозивное кровотечение (внутрибрюшное и в желудочно-кишечный тракт), 5) стерильная псевдокиста.
II. В фазу инфицирования: 1) панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных пространств, брюшной полости), 2) септическая флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреатической, параколической, паранефральной, тазовой), 3) фибринозно-гнойный перитонит, 4) внутренние и наружные панкреатические, 5) желудочные и кишечные свищи, 6) аррозивное кровотечение (внутрибрюшное и в желудочно-кишечный тракт), 7) инфицированная псевдокиста.
Осложнения системного характера: 1) панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его местных осложнениях, 2) инфекционно-токсический (септический) шок при инфицированном панкреонекрозе его местных осложнениях, 3) полиорганная недостаточность.
Диагностическая и лечебная тактика основывается на верифицированной степени тяжести состояния пациента. Классификация, принятая в Атланте в 1992 г., была пересмотрена в 2012 г. Использование данной классификации многим клиницистам представлялось неоптимальным. Специалистами из 49 стран была разработана новая «детерминантная» классификация, базирующаяся на фактических местных и системных параметрах тяжести состояния применительно к ОП (табл. 1). Локальная детерминанта тяжести: присутствует ли (пери)панкреатический некроз, стерильный или инфицированный. Системная детерминанта: имеется ли органная дисфункция, транзиторная либо персистирующая. В зависимости от сочетания детерминант устанавливается тяжесть состояния пациента и прогноз течения заболевания, дополнительно вводится 4 критическая степень тяжести [5, 6].
Диагностика острого панкреатита
Диагноз ОП может быть установлен при наличии 2-х из следующих 3-х критериев: 1) интенсивная постоянная боль в эпигастральной области, часто иррадиирующая в спину, часто сопровождающаяся тошнотой и рвотой и требующая назначения наркотических анальгетиков, 2) более чем 3-кратное повышение уровня липазы (или амилазы) крови, 3) характерные для ОП изменения по данным трансабдоминального ультразвукового исследования (УЗИ), контрастной компьютерной томографии (КТ) или реже магнитно-резонансной томографии (МРТ). Использование методов визуализации необходимо у пациентов с небольшим увеличением уровня энзимов. Концентрации панкреатических ферментов не коррелируют с тяжестью заболевания.
В соответствии с Атлантскими критериями диагноз ОП должен быть верифицирован в течение 48 часов после госпитализации пациента. В процессе сбора анамнеза необходимо определить предшествующую желчекаменную болезнь, употребление алкоголя и лекарственных препаратов, а также перенесенные ранее вирусные инфекции [6, 7].
Таблица 1. Классификация панкреатита
Степень тяжести Классификация Атланта 1992 г. Пересмотренная классификация Атланта 2012 г. Детерминантная классификация
Легкая Отсутствует органная недостаточность или местные осложнения Отсутствует органная недостаточность, местные или системные осложнения Отсутствует некроз поджелудочной железы и органная недостаточность
Средняя Транзиторная органная недостаточность (<48 ч.) и/или местные или системные осложнения без персистирующей органной недостаточности (>48 ч.) Стерильный панкреатический или перипанкреатический некроз и/или транзиторная органная недостаточность (<48 ч.)
Тяжелая Местные осложнения и/или органная недостаточность (ЖКТ-кровотечения > 500 мл/24 ч.; шок (САД < 90 мм рт. ст.); РаО2 < 60 мм рт. ст.; креатинин >194,5 мкмоль/л) Персистирующая органная недостаточность (>48 ч.): недостаточность одного органа или полиорганная недостаточность (не менее 6-8 баллов по шкале Маршалла) Инфицированный панкреатический или перипанкреатический некроз или персистирую-щая органная недостаточность (>48 ч.)
Критическая Инфицированный панкреатический или перипанкреатический некроз и персистирующая органная недостаточность (>48 ч.)
Объективная оценка тяжести заболевания и прогнозирование его дальнейшей динамики имеют чрезвычайно важное значение в лечении больных ОП, так как это определяет возможность выделить группу пациентов, нуждающихся в мероприятиях интенсивной терапии в условиях специализированных отделений, а также требующих проведения неотложного хирургического вмешательства. При несвоевременном оказании неотложной помощи пациентам с ОП имеется тенденция к резкому возрастанию летальности при осложненных формах заболевания.
Балльная оценка тяжести заболевания на основании интегральных шкал физиологического состояния больного ОП (Ranson, BISAP (Bedside Index of Severity in Pancreatitis), APACHE II-III) позволяет повысить точность прогнозирования исхода заболевания, развития тяжелых форм, а также постнекротических осложнений до 70-80%. Многопараметрическая система Ranson (24 ч. для получения полного объема информации) считается «золотым стандартом» диагностики тяжелого панкреатита в зарубежных клиниках. При значениях шкалы Ranson более 4 баллов развитие ОП имеет осложненный характер. Использование указанных систем в России ограничено в связи с низкой оснащенностью большинства лечебных учреждений [8].
При поступлении пациента в клинику необходимо выполнение комплекса лабораторных исследований, включающего: клинический анализ крови, биохимический анализ крови (амилазу/липазу, глюкоза, альбумин, АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, креатинин, мочевина, электролиты, С-реактивный белок), коагулограмму, анализ газов артериальной крови (при сатурации < 95% или тахипноэ). Для идентификации некроза и инфицирования ткани ПЖ в настоящее время доступно для применения большое количество биохимических маркеров (прокальцитонин, С-реактивный белок, кальций, ИЛ-10, ИЛ-18, глюкоза, фосфолипаза А2, карбоксипептидаза, трипсиноген и др.), а также данные бактериологического анализа биоматериала, полученного при тонкоигольной пункции забрюшинного пространства под контролем УЗИ или КТ [6].
УЗИ является наиболее доступным, скрининговым инструментальным методом исследования органов брюшной полости, в том числе поджелудочной железы. Современное УЗИ-оборудование, имеющее компьютерную цифровую обработку изображения, позволяет на высоком визуальном уровне оценить состояние поджелудочной железы, билиарной системы, выявить парапанкреатические изменения, наличие свободной жидкости в брюшной полости, исключить
другую абдоминальную патологию. В качестве альтернативного метода выявления желчекаменной болезни и холедохолитиаза может быть использовано эндо-УЗИ [3, 9, 10].
КТ с контрастным усилением необходима для верификации диагноза и осложнений, распространенности патологического процесса, определения степени тяжести состояния пациента. Чувствительность и специфичность КТ в значительной степени колеблются в зависимости от стадии заболевания и составляет 80-90%. Используемые при КТ параметрические шкалы позволяют оценить степень панкреатических и перипанкреатических воспалительных изменений (шкала Balthazar), экстрапанкреатические осложнения (шкала мезентериального отека и перитонеальной жидкости, шкала экстрапанкреатических воспалительных изменений) (табл. 2). Выполнение КТ в качестве скринингового метода при поступлении пациента в стационар только для определения степени тяжести не рекомендуется. Ранняя КТ (в течение 72 ч. от начала заболевания) не позволяет верно оценить состояние ПЖ, наличие возможных осложнений. Ранняя КТ показана только для дифференциальной диагностики ОП, исключения других угрожающих жизни патологий [11].
Таблица 2. Индекс тяжести панкреатита по Balthazar-CTSI (CT Severity Index), определенный при проведении компьютерной томографии
Степень А нормальная поджелудочная железа - 0 баллов
Степень В увеличение размеров поджелудочной железы, локальное или диффузное - 1 балл
Степень С воспалительные изменения в парапанкреатической клетчатке - 2 балла
Степень D предыдущие изменения и единичное жидкостное образование - 3 балла
Степень Е 2-х и более жидкостных образования/газ в поджелудочной железе/ парапанкреатической клетчатке - 4 балла
Лечение острого панкреатита
Основными направлениями в лечении пациентов с ОП являются ранняя активная инфузионная терапия, адекватная аналгезия, коррекция электролитных и метаболических нарушений, оксигенация, поддерживающее лечение и мониторинг с целью раннего выявления и контроля местных и системных осложнений. Для проведения мероприятий комплексного лечения пациенты с ОП средней и тяжелой степени тяжести должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии.
Эндотоксикоз является основным звеном в развитии клинической картины ОП, поэтому ведущая роль в лечении принадлежит активной (агрессивной) инфузионной терапии. Инфузионная терапия максимально эффективна в первые 12-24 ч. от начала заболевания; целями ее, помимо детоксикации, являются восстановление гемодинамики, регидратация, коррекция электролитных нарушений.
Важное значение, особенно на ранних этапах лечения пациентов с ОП, имеет адекватная аналгезия. В настоящее время отсутствуют серьезные рандомизированные исследования, определяющие наиболее эффективные анальгетики при ОП. При значительной выраженности болей рекомендовано парентеральное введение наркотических анальгетиков [7, 12].
Российские рекомендации включают применение октреотида или антиметаболитов (5-фторурацил) для блокирования функции ПЖ в течение первых 5 дней. Однако согласно европейским многоцентровым рандомизированным исследованиям клиническая эффективность октреотида в отношении исхода или прогрессирования панкреатита не является доказанной.
Также в России в лечении ОП иногда используются ингибиторы протеаз (контрикал), медикаментозный эффект которых при ОП также не доказан в сравнении с плацебо [2, 7].
Применение антибактериальных и фунгицидных препаратов при ОП с профилактической целью при отечном ОП и стерильном панкреонекрозе не показано. Выбор антибактериального препарата при ОП основывается на наличии широкого спектра действия и способности к селективному проникновению в ткань поджелудочной железы через гематопанкреатический барьер. При деструктивных формах панкреатита применяются антибиотики с умеренной активностью (препараты, концентрация которых превышает МПК для многих возбудителей при панкреонекрозе) - защищенные пенициллины широкого спектра (пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавуланат), цефалоспорины III поколения (цефоперазон, цефотаксим),
цефалоспорины IV поколения (цефепим) и высокой активностью (препараты создают концентрации в ткани ПЖ, значительно превышающие МПК для большинства возбудителей при панкреонекрозе) - фторхинолоны (пефлоксацин, ципрофлоксацин), карбапенемы (имипенем/циластатин, меропенем), комбинированная антибактериальная терапия цефалоспоринами Ш-^ поколения с метронидазолом. Следует отметить, что аминогликозиды, аминопенициллины и цефалоспорины I поколения не создают минимальной подавляющей концентрации в ткани ПЖ для большинства возбудителей после внутривенного введения. При поражении ПЖ, оптимально внутривенное ведение антибактериальных препаратов [2].
Длительность антибактериальной терапии определяется сроком полного регресса симптомов системной воспалительной реакции. Целенаправленная антибактериальная терапия также необходима при наличии очагов внепанкреатической инфекции (холангит, катетер-инфекции, пневмонии, инфекции мочевыводящих путей и т.д.) [13, 14].
Важную роль в лечении ОП имеет раннее энтеральное питание, позволяющее предотвратить нарушение функции кишечного барьера с транслокацией бактериальной флоры из желудочно-кишечного тракта, атрофию энтероцитов, иммуносупрессию. Голодание усиливает темпы липолиза, вызывает развитие гиподиспротеинемии, метаболического ацидоза, усугубляет дегенеративные изменения в ПЖ. При легком ОП питание через рот следует вводить после купирования боли и диспепсических явлений. При тяжелых формах ОП предпочтительнее осуществлять нутритивную поддержку в ранние сроки заболевания через назоеюнальный зонд, нежели переводить пациента на полное парентеральное питание. Полное парентеральное питание приемлемо только в случаях непереносимости энтерального питания пациентом (увеличение уровней амилаз- и липаземии, стойкий парез кишечника, диарея, аспирация) [13, 14].
Согласно рекомендациям Американской гастроэнтерологической ассоциации, срочную эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (ЭРХПГ) - в течение 24 ч. следует проводить у пациентов с билиарным панкреатитом, сопровождающимся клиникой холангита. ЭРХПГ в течение 72 ч. выполняется при подозрении на обтурацию общего желчного протока конкрементом (определяющийся методами неинвазивной визуализации конкремент общего желчного протока, дилятация общего желчного протока, желтуха). При этом выполняется эндоскопическая папиллосфинктеротомия с литоэкстракцией (ЭПСТЛТ). При невозможности выполнения ЭРХПГ с ЭПСТЛТ минимально инвазивным методом является наружное дренирование общего желчного протока. Окончательное хирургическое лечение (холецистэктомия) должно быть выполнено в той же госпитализации, если это возможно, или отсрочено, не позднее чем через 2-4 нед. после выписки.
В соответствии с современными представлениями, при ОДП рекомендовано использование мини-инвазивных методов санации и дренирования. Пациентам со стерильным панкреонекрозом при наличии ферментативного перитонита и оментобурсита может быть выполнена лапароскопическая санация и дренирование брюшной полости и сальниковой сумки. При инфицированном панкреонекрозе выполняются плановые санации и дренирования гнойно-септических очагов, некрсеквестрэктомии пункционно под УЗИ и рентгенологическим контролем, посредством минидоступов, лапароскопически [14].
Заключение
Заболевания ПЖ являются одними из наиболее распространенных поражений органов пищеварения. Причины поражения ПЖ многообразны и охватывают различные категории населения. Важным социальным фактором является большое количество среди пациентов с панкреатитом людей молодого и среднего трудоспособного возраста.
В последние годы исследователями большое внимание уделяется разработке новых критериев оценки тяжести состояния пациента, созданию новых модификаций классификации ОП. Также рассматриваются новые алгоритмы диагностических и лечебных мероприятий. В основе лечения лежат комплексные методы: активная инфузионная терапия, антимикробная химиотерапия с использованием препаратов с высоким уровнем проникновения через гемато-панкреатический барьер, ранняя энтеральная нутритивная поддержка, малоинвазивные хирургические методы лечения.
Длительные нарушения функции поджелудочной железы могут приводить к развитию хронических изменений, проявляющихся в виде хронического кальцифицирующего панкреатита, хронического воспалительного панкреатита или хронического обструктивного панкреатита, что
обуславливает необходимость в грамотном ведении пациентов с факторами риска поражения
поджелудочной железы.
Литература
1. Скутова В.А., Абросимов С.Ю., Чайковский Ю.Я. Острый деструктивный панкреатит как актуальная проблема ургентной абдоминальной хирургии // Вестник СГМА. - 2011. - №1. - С. 68-70.
2. Скутова В.А., Абросимов С.Ю., Касумьян С.А., Чайковский Ю.Я. Вопросы лечебно-диагностической тактики и прогнозирования септических осложнений при остром деструктивном панкреатите // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2012. - Т.14, №4. - С. 351-357.
3. Соколова О.В., Гудемович В.Г., Диомидова В.Н., Петрова О.В. Острый панкреатит в раннем послеоперационном периоде: причины, особенности течения, профилактика // Вестник Чувашского университета. - 2012. - №3. - С. 498-507.
4. Власов А.П., Бардина И.В., Начкина Э.И. Патогенетические основы прогнозирования острого панкреатита // Фундаментальные исследования. - 2011. - №5. - С. 28-36.
5. Фирсова В.Г., Паршиков В.В., Градусов В.П. Острый панкреатит: современные аспекты патогенеза и классификации // Современные технологии в медицине. - 2011. - №2. - C. 127-134.
6. Саганов В.П., Гунзынов Г.Д., Хитрихеев В.Е., Санжиев Б.Ц. Острый панкреатит: лабораторные методы исследования // Вестник Бурятского государственного университета. - 2011. - №12. - С. 81-85.
7. Паршиков В.В., Фирсова В.Г. Острый панкреатит: современные подходы к консервативному лечению // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2012. - Т.5, №2. - С. 478-485.
8. Janisch N.H. Advances in management of acute pancreatic // Gastroenterology clinics of North America. -2016. - V.45, N1. - P. 1-8.
9. Lankisch P.G., Apte M., Banks P.A. Acute pancreatitis // The Lancet. - 2015. - V.386, N9988. - P. 85-96.
10. Thoeni R. The revised Atlanta classification of acute pancreatitis: its importance for the radiologist and its effect on treatment // Radiology. - 2012. - V.262, N3. - P. 751-764.
11. Baker S. Diagnosis and management of acute pancreatitis // Critical care and resuscitation. - 2004. - N6. - P. 17-27.
12. Brivet F., Emilie D., Galanaud P. The parisian study group on acute pancreatitis: Pro- and antiinflammatory cytokines during acute severe pancreatitis. An early and sustained response, although unpredictive of death // Critical care medicine. - 2009. - V.27, N7. - P. 749-755.
13. Ivauen W. Acute pancreatitis: Conservative therapy // Therapeutische Umschau. - 2008. - N5. - P. 112-116.
14. Vege S., Fletcher J., Talukdar R., M. Sarr. Peripancreatic collection in acute pancreatitis: correlation between computerized tomography and operative findings // World Journal of Gastroenterology. - 2010. - V.6, N34. - P. 4291-4296.
Информация об авторах
Скутова Валерия Александровна - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры общей хирургии с курсом эндоскопии ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России. E-mail: [email protected]
Данилов Андрей Игоревич - ассистент кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава России. E-mail: [email protected]
Феоктистова Жанна Алексеевна - лаборант-исследователь научно-исследовательского центра ГБОУ ВПО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава России. E-mail: [email protected]
