CC BY
6
мнению большинства авторов, металлы обладают способностью вызывать деструкцию мембраны, возникающую либо вследствие прямого первичного повреждения структуры ее элементов, либо первично вызванных нарушений клеточного метаболизма [2, 8]. Проникнув внутрь гепатоцитов, металлы разрушают структурные образования клетки и нарушают метаболические процессы в ней. Повышенная активность лизосомальных гидролаз способствует также развитию вторичных реакций токсического эффекта, что в сочетании с изменением деятельности других ферментов приводит к нарушению функционального состояния печени [6].
Следовательно, нарушения со стороны функционального состояния печени у рабочих, имеющих контакт с токсичной полиметаллической пылью, могут служить ранним диагностическим признаком профессиональных заболеваний.
Литература
1. Бурханов А. И. Гигиена труда в современном производстве редких металлов: Дис... д-ра мед. наук.— М., 1984.
2. Давлетов Э. Г.// Труды Ленинград, сан.-гигиен, мед. ин-та— 1975. — Т. 111, —С. 109—112.
3. Кочеткова Т. И. и др.//Объединенный съезд гигиенистов, эпидемиологов, микроб::ологов и инфекциснистов Казахстана: 1-й: Тезисы докладов.— Алма-Ата, 1960.— Т. 1, —С. 113—116.
4. Луценко Л. А. и др.//Вопросы гигиенической оценки органических и минеральных пылей сложного химического состава.— М., 1976. — С. 9—19.
5. Мак-Мюррей У. Обмен веществ у человека: Основы учения о взаимосвязи биохимии с физиологией и патологией: Пер. с англ.— М., 1980.
6 .Меркурьева Р. В. // Гиг. и сан,— 1979.— №10. — С. 17—20.
7. Покровский А. А., Тутельян В. А. Лизосомы. — М , 1976.
8. Талакин Ю. Н. // Гнг. и сан. — 1979. — № 9. — С. 17— 19.
Лостуиила 12.05.86
УДК 613.5:699.844:534.836.2
С. Г. Галета, А. Н. Пономаренко, Г. Н. Гусаков, В. Д. Емельянова, В. П. Матвиенко, С. А.Закройщик
ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ШУМОЗАЩИТНЫХ ЗДАНИЙ ( В г. ЖДАНОВЕ
Донецкий медицинский институт им. М. Горького
Одним из наиболее интенсивных вредных факторов внешней среды в условиях крупных городов является шум, основным источником которого служит городской транспорт. Интенсивность движения транспорта постоянно повышается, уровень шума на магистралях достигает больших величин и в связи с этим растет количество жалоб населения на ухудшение комфорта в квартирах жилых до-мбв, размещенных вдоль городских магистралей.
Борьба с транспортным шумом в отечественной и мировой практике ведется по 4 основным направлениям: технологическому, архитектурно-планированному, строительно-акустическому и административно-организационному. В последние годы в нашей стране находят широкое применение различного рода архитектурно-планировочные и строительные мероприятия по защите населения от шума. Велась работа в этом направлении и в г. Жданове. На первом этапе было проведено акустическое исследование городских транспортных магистралей и составлена общегородская карта уровней шума улично-дорожных сетей. На основании этих исследований саиитарно-эпидемиологической службой, архитектурными и другими компетентными организациями города был разработан и утвержден план первоочередных и перспективных шумозащитных мероприятий, одним из которых является строительство специальных шумозащитных домов.
Ждановский филиал института «Донбассгражданпро-ект» разработал проект экспериментального 3-секционного шумозащитного 9-этажного жилого дома с 1- и 3-комнат-ными квартирами с привязкой здания в 20 м от одной из городских магистралей, эквивалентный уровень шума на которой составлял 79 дБА. Внутренняя планировка дома предусматривает ориентацию на магистраль лестничных маршей, подсобных помещений и одной жилой комнаты (дневного пребывания) в 3-комнатной квартире. Все остальные жилые помещения, в том числе и однокомнатные квартиры, ориентированы в сторону звуковой тени. Кроме этого, в проекте использовано шумозащитное окно с шумопоглощающей способностью 25 дБА. Наружная и внутренняя створки форточки в таких окнах расположены на разных уровнях и оборудованы жалюзийными решетками и приспособлением для вертикального подъема — опускания стекол в них.
Актуальность и перспектива широкого внедрения в
практику градостроительства шумозащитных жилых домов в условиях г. Жданова поставили перед нами первостепенную задачу — дать комплексную гигиеническую оценку условиям проживания в первом экспериментальном доме. С этой целью изучены акустический режим, микроклимат и состояние воздушной среды в жилых помещениях, проведен анкетный опрос жителей дома.
Исследование уровней шума проводили одновременно на автомагистрали и в 3-комнатных квартирах рядовой и торцевой секций на 1—2, 4—5 и 8—9-м этажах в соответствии с нормативно-инструктивными документами [1—3}. Уровни шума определяли в комнатах, ориентированных на автомагистрали и в сторону звуковой тени.
В результате проведенных исследований установлено, что при эквивалентном уровне звука на автомагистрали 79 дБА в дневное время (часы пик) эквивалентный уровень звука в жилых комнатах, ориентированных в сторону звуковой тени, при открытой форточке по горизонтали и вертикали здания не превышал 35—28 ДБА. В 99 % жилых комнат, ориентированных на автомагистраль, при этих же условиях уровень ззука не превышал 40 дБА. И только в тех помещениях, где были допущены строительные недоработки, уровень звука достигал 50 дБА. Перепады уровней звука по горизонтали и вертикали здания в жилых помещениях установлены в пределах 3—7 дБА, что согласуется с данными других исследователей [2, 4, 5].
Проведенные исследования показали, что планировка квартир не вызывает существенных неудобств для жильцов. Следовательно, функционально-бытовые условия в экспериментальном доме по данным анкетного опроса оценены положительно. Показатели микроклимата и состояния воздушной среды регистрировались на уровне верхних пределов норм. В 15 % исследованных проб воздуха жилых помещений на окисляемость установлено некоторое (на 7—10%) превышение допустимых нормативов. Изменения показателей микроклимата и воздушной среды в изучаемом экспериментальном доме согласуется с изменениями, наблюдаемыми в домах повышенной этажности [4, 6].
Результаты проведенных исследований позволяют заключить, что строительство шумозащитных домов предложенной планировки вполне оправдано в условиях г. Жданова. Эффект шумозащиты резко увеличится при условии
повышения качества выполнения строительных работ, усиления и ужесточения требований санитарно-эпидемиологической службы при проведении предупредительного санитарного надзора на стадиях строительства и приема в эксплуатацию шумозащитных домов.
Литература
1. ГОСТ 23337—78 Шум: Методы измерения шума на селитебной территории и в помещениях жилых и общественных зданий. — М., 1978.
2. Информационное письмо по гигиенической оценке шумозащитных домов. — Киев, 1977.
3. Методические рекомендации по оценке шумозащитных мероприятий при осуществлении предупредительного и текущего санитарного надзора. — Киев, 1980.
4. Олешкевич Л. А., Фензенко К■ Д-, Эппель С. И. // Гигиена населенных мест. — Киев, 1979.—-Вып. 18. — С. 75—78.
5. Факторович А. А., Постников Г. И. Зашита городов от транспортного шума. — Киев, 1982.
6. Янко Н. М., Акименко В. #., Орлова А. В. // Гигиена населенных мест. — Киев, 1983. — Вып. 22. — С. 79— 82.
Поступила 18.03.86
УДК 615.285.7:547.5841.055:6)8.33-007.8
Г. Аккерман, 10. С. Каган, У. А. Кузьминская, В. М. Воронина,
Л. В. Берсан
О МЕХАНИЗМЕ ТЕРАТОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ ФТАЛИМИДСОДЕРЖАЩИХ ПЕСТИЦИДОВ
Центральный институт питания АН ГДР, Потсдам-Реебрюке; ВНИИ гигиены и токсикологии пестицидоз, полимеров и пластических масс, Киев
Классическим тератогеном считается фталимидсодержа-щий препарат талидомид. Ряд инсектицидов (фталофос) и фунгицидов (плопдрел, каптан, фолпет) также содержат фталимидную группу. Предыдущими исследованиями установлено избирательное эмбриотоксическое и тератогенное действие фталофоса [2, 6], причем продуктами его метаболизма в организме беременных самок и их плодов являются оксиметилфталимид и фталнмид [4, 5]. По сравнению с эфиром дитиофосфорной кислоты фталофосом оксиметил-фгалимид оказывает более слабый эмбриотоксический и тератогенный эффект.
При исследовании биохимических механизмов тератогенного действия было обнаружено [7, 9) снижение содержания NAD в куриных эмбрионах при инъекции эфиров фосфорной кислоты, оказывающих тератогенное действие. В проведенных ранее исследованиях мы показали [3], что однократное введение оксиметилфталимида в большой дозе уменьшает содержание никотинамидных коферментов в печени беременных крыс и их плодов, что коррелирует с выявленным эмбриотоксическим эффектом препарата.
Целью настоящего исследования явилось установление связи между эмбриотоксическим и тератогенным действием фталимидсодержащих соединений (плондрел, галидомид) и их влиянием на содержание никотинамидных коферментов (NAD, NADH, NADP и NADPH).
Опыты поставлены на 98 беременных белых крысах, которым перорально вводили исследуемые препараты: плондрел в дозе 500 мг/кг (1/10 LD50) однократно на 13-й день беременности и в дозах 5 и 0,5 мг/кг в течение всей беременности; талидомид в дозе 15 мг/кг в течение всей беременности (доза талидомида, оказывающая тератогенное действие у крыс) [8].
Показателями эмбриотоксического эффекта препаратов служили гибель эмбрионов, уменьшение массы плодов. Тератогенное действие оценивали макро- и микроскопически (метод Вильсона, модифицированный в Институте экспериментальной медицины АМН СССР, метод висцерального анализа) [1, 10]. Патологию костной системы исследовали на тотальных препаратах модифицированным методом Даусона [1]. Постнатальное развитие крысят оценивали по динамике роста, функциональным изменениям почек, печени и ЦНС. В гомогенате печени беременных самок и их плодов определяли суммарное количество окисленных (NAD + NADP) и восстановленных (NADH + NADPH) форм никотинамидных коферментов флюориметрическим методом [11].
Установлено, что беременность как особое физиологическое состояние организма, связанное с интенсификацией всех видов обмена, особенно пластического, характеризует-
ся резким возрастанием уровня восстановленных форм никотинамидных коферментов в печени крыс. Поступление в организм беременных самок производных фталнмида оказывает эмбриотоксическое действие, а также изменяет содержание никотинамидов в печени самки и плода. Плондрел дает эмбриолетальный эффект, вызывая увеличение гибели эмбрионов. Исследования показали, что при введении плондрела в дозе 500 мг/кг на ¡3-й день беременности в постимплантационном периоде погибло в 3 раза больше плодоз, чем в контрольной группе (2,1 и 0,69 на 1 самку соответственно). У плодов отмечены геморрагии различной локализации. В печени самок на 20 % снижается общее количество никотинамидных коферментов в результате резкого (на 64 %) уменьшения уровня восстановленных форм. В печени плодов общее количество этих коферментов несколько увеличивается (на 13 %) за счет возрастания (на 70%) окисленных и снижения (на 56%) восстановленных форм (см. таблицу).
Плондрел в дозах 5 и 0,5 мг/кг не вызывал увеличения эмбриолетального эффекта по сравнению с контрольной группой. Плодов с уродствами не наблюдали ни в опытной, ни в контрольной группе. В печени самок общее количество никотинамидных коферментов при введении плондрела в дозе 5 мг/кг в течение всей беременности уменьшалось на 51 % вследствие преимущественного снижения (на 70 %) восстановленных форм; в печени плодов количество восстановленных форм также уменьшалось (на 76%). При введении плондрела в дозе 0,5 мг/кг на протяжении всей беременности в печени самок снижалось количество окисленных форм никотинамидных коферментов на 21%, восстановленных — на 43%, а в печени плодов — соответственно на 30 и 53 %•
В группе животных, которым в период беременности вводили талидомид в дозе 15 мг/кг, отмечалось увеличение смертности плодов: в опытной группе количество погибших эмбрионов было в 4 раза выше, чем в контроле (соответственно 1,7 и 0,41 на 1 самку). В результате этого в опытной группе по сравнению с контролем уменьшено и количество живых плодов (соответственно 9,9 и 11,8). Уровень никотинамидов, как и при введении плондрела, снижался у самок и у их плодов: окисленных форм на 33 и 38% соответственно, восстановленных на 38 и 49%.
Таким образом, можно заключить, что ввгдение производных фталимида вызывает снижение содержания ни-котинамндаденнндинуклеотидов в печени беременных крыс и их плодов, причем снижение это происходит главным образом вследствие резкого уменьшения количества восстановленных форм. При этом изменение содержания никотинамидных коферментов оказалось более чувствитель-
