CC BY
20
АктуальН проблеми сучасно! медицины
СТОМАТОЛОГ1Я
УДК 616.314.17-008.1-085.262.1-085.276 Бабай О.М.
ОКИСНЮВАЛЬНО-МЕТАБОЛ1ЧН1 ВЛАСТИВОСТ1 РОТОВО1 Р1ДИНИ НА ЕТАПАХ ОЦ1НКИ КЛ1Н1ЧНО1 ЕФЕКТИВНОСТ1 ЕСЕНЦ1АЛЬНИХ ФОСФОЛ1П1Д1В: РЕЗУЛЬТАТИ ТРИВАЛОГО МОН1ТОРИНГУ ХВОРИХ НА ГЕНЕРАЛ1ЗОВАНИЙ ПАТОДОНТИТ
Харкiвський нацiональний медичний уыверситет
Тривалий клiнiчний монimоринг груп пацieнтiв з ГП, що отримували лкування за диферен^йовани-ми ТСП, дозволив виявити законом'рност'! окиснювально-в'дновних властивостей ротовоТ рiдини на етапах перебгу захворювання та визначити, що використання ессенцальних фосфол/'п/'д/'в до-зволяе значно корегувати змiненi функцИ АОС та зменшувати '¡нтенсивн'ють процесв ПОЛ мембран клiтин ! забезпечуе бльш тривалий та стшкий термiн метабол'чноТ ремсТ ГП. Застосування препарат'в групи ессенцальних фосфол/'п/'д/'в сл'д застосовувати у комплекснiй патогенетично об-фунтованш терапТ, що у раз/ депонування препарату шляхом iнфiльтрацiйних iн'eкцiй в поеднанн з застосуванням пародонтальноТ пов'язки е бльш ефективним, нiж лише при внутршньовенному введенн'!. Отриманi законом'рност'! динамки зм/'н ндикативних показник'т ротовоТ рiдини можна застосовувати у якост! критерпв добору та повторност/ застосування терапевтичних стомато-логiчних програм для попередження загострень генерал'зованого пародонтиту.
Кпючов1 слова: стоматолопя, генерал1зований пародонтит, есенц1альн1 фосфолоди, ефективнють л1кування.
Дослiдження проведено зг\дно з планом НДР Харювського национального медичного ушверситету, кафедри терапевтичноТ стоматологП «Удосконалення та розробка нових методiв дiагностики та лкування хворих з патологieю щелепно-лицьовоТ обла^», № держ. реестрацТ 0106Ш01858.
Вступ
Проблема пкування захворювань тканин па-родонту е одним з актуальних питань сучасноТ стоматологи. Генералiзований пародонтит (ГП) вважають одним з найбтьш тяжких та пошире-них стоматопопчних захворювань, що характеризуемся масовою розповсюдженютю, високою частотою загострень та поступовим пщвищен-ням рiвня захворюваност в оаб молодого вку [5, 6]. Незважаючи на велику ктькють досл^ джень даноТ патологи та рiзноманiтнiсть методик пкування захворюванють населення продовжуе зростати. Тому пщвищення ефективност пку-вання ГП знаходиться в цен^ уваги багатьох доспщниш [5, 6, 14].
У виникненн та розвитку ГП значну роль вщь грае функцюнапьно-структурний стан мембран клггин; вш е провщним фактором, що визначае норму, виникнення та розвиток рiзних патопопч-них процеав. Пусковим мехашзмом цих процеав е мембраноушкоджуюч^ серед яких значне мю-це займае перекисне окислення пт^в (ПОЛ) мембран кпiтин та систем антиоксидантного за-хисту (АОЗ). В нормальних умовах таке втьно-радикальне окислення (ВРО) пiпiдiв обмежуеть-ся та пригнiчуеться фiзiопогiчною антиоксидант-ною системою (АОС). При недостатнш активнос-тi ферментiв або зривi захисних фiзiопогiчних механiзмiв АОС ротовоТ рiдини (РР), в тканинах пародонту лавиноподiбно розвиваеться неконт-ропьоване ВРО пт^в мембран, унаспiдок - розвиваеться синдром пероксидаци, що порушуе
мiкроциркупяцiю, поспабпюючи адаптивнi впас-тивост тканин пародонту [2, 3, 7, 10].
Чисепьними доспщженнями бупо доведено, що на ц панцюги патогенетичних механiзмiв розвитку патологи тканин пародонту дiево вппива-ють птосомапьш форми ессенцiапьних фосфо-пiпiдiв (ЛФФ), наприкпад, яечний фосфатидип-хопiн, який е природним антиоксидантом, мем-бранопротектором та антиппоксантом [1, 2, 9, 12, 13, 16-18]. РР е ушверсальним бюлопчним матерiапом, яка може бути використана для ви-вчення окислювально-метаболiчних процесiв в тканинах пародонту.
На даному етап достатньо не вивчено вппив лтосомальних препаратiв на загострений пере-бiг ГП, тому вважаемо актуапьним дослщження ефективностi лкування ^еТ патологи за рахунок використання в комплекснш терапiТ ЛФФ, а пор^ вняпьну характеристику показникiв ПОЛ та аОс в тривапому мониторингу розгпядати як контроль ефективностi лкування.
Мета дослiдження
Мета доспiдження попягапа у вивченш дина-мiки змш метабопiчних показникiв РР на етапах тривапого мошторингу хворих на ГП задпя оцш-ки кпiнiчноТ ефективност диференцiйованого застосування птосомапьноТ' форми есен^аль-них фосфопiпiдiв.
Об'ект i методи дослщження
В ктжц бупи доспщжеш 110 хворих на ГП в стади загострення 1-11 ступеня тяжкостк Розпод^
лен на пщгрупи (n0=55 oci6, n1=30 oci6, n2=25 oci6), залежно вiд обсягiв ТСК застосованих при ix лiкуваннi та пацieнти групи контролю (пк=25 oci6). Лiкування па^ен^в проведено з викорис-танням трьох ТСК: ТСК0 - лiкування згщно до клiнiчного протоколу, ТСК1 - ТСК0 з додатковим внутрiшньовенним застосуванням препарату «Лтш» [5, 8], ТСК2 - ТСК0 з додатковим депону-ванням препарату шляхом iнфiльтрацiйниx ¡н'екцш та пародонтальноТ пов'язки [1, 16]. Оцш-ку стану АоЗ виконували на етапах тривалого ключного мошторингу (НМ-I - для лiкування, КМ-11 - через 1-3 доби, КМ-III - через 30 дiб, КМ-IV - 6 мiс та КМ-V - 12 мiс пюля лiкування) за показниками у РР каталази (КАТ) [3], супреок-сиддесмутази (СОД) [11], дiеновиx кон'югалв (ДК) [8], вмiсту SH груп [15] та малонового дiа-льдегiду (МДА; за методом Uchiyma M. & Michara M. у модифкаци Волчегорського I.A. за
тестом з тюбарб^уровою кислотою (ТБК) [19]. При обробц результатiв застосовано методи варiацшноT статистики, з розрахунком середшх величин (середне значення та середня похибка) та статистичною оцiнкою достовiрностi за однос-тороннiм критерiем Стьюдента.
Результати дослщжень та \х обговорення
Динамiка вмiсту у РР дiенових кон'югатiв (ДКК=29,15±0,36 ммоль/дм3) серед пацiентiв трьох груп, ям отримували ТСК на етапах КМ характеризувалася достовiрним (практично в 2,1-2,3 рази) зменшенням. Так, безпосередньо пюля лкування (КМ-1), рiвень вмюту ДК сягав референтних рiвнiв контрольно! групи (табл. 1, рис.1), збер^аючись на референтному рiвнi в групах па^ен^в з ТСК1 та тСк 2 впродовж 1 мю. пiсля лiкування.
1,7
1,5
1,3
1,1
0,9
0,7
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 Ч_
_____О- _
- *Сг- С 1 . ' '
1 1 . * - *
^^ ТСК-2 А ТСК-1 ТСК-0
Рис. 1. Динамка змни середнього вмсту äieHoeux кон'югamiв у ротовй piduHi nauJeHmie залежно eid застосованих ТСК впродовж 12 Mic пюля л^вання (Y - стандартизований референтними значеннями pieeHb ДК, Х- mu^i КМ).
Таблиця 1.
1ндикативн показники окucнювaльно-меmaболiчнuх властивостей ротовоТрiдuнu на етапах лкування хворих на генерaлiзовaнuй пародонтит.
Показники ФСС та застосоваш ТСК Етапи кпiнiчного мониторингу (КМ)
КМ-I КМ-II КМ-III КМ-IV КМ-V
ДКК= 29,15±0,36 ммоль/дм3 П0, ТСК0 46,74±1,73 36,8±1,36 с 37,84±1,41 39,61±1,6 40,15±1,7
n1, ТСК1 46,83±1,72 28,7±1,5 а с 29,1±1,43 а 36,3±1,4а' с 39,4±1,22
n2, ТСК2 47,03±1,59 23,7±1,3 а,б,с 24,5±1,3 а б 31,0±1,6 а,б,с 33,4±1,6 аб
МДАК= 4,46±0,91 мкмоль/дм3 П0, ТСК0 7,40±0,22 5,04±0,15 с 5,58±0,14 с 6,8±0,17 с 6,8±0,18
П1, ТСК1 7,38±0,23 4,37±0,1 а с 4,44±0,14 а 5,0±0,12 а с 5,4±0,1 а с
n2, ТСК2 7,41 ±0,21 4,29±0,1 а с 4,33±0,1 а б 4,64±0,1аб 4,9±0,16 а б
СОД К= 4,81±0,07 од. П0, ТСК0 3,24±0,14 4,30±0,1 с 4,01 ±0,15 3,6±0,11 с 3,34±0,11
П1, ТСК1 3,28±0,14 4,86±0,1 а с 4,84±0,09 а 4,4±0,08 а,с 4,1±0,1 а с
n2, ТСК2 3,26±0,17 5,1±0,1 а с 5,0±0,1 аб 4,7±0,1абс 4,4±0,1 абс
КАТК= 3,43±0,08 од П0, ТСК0 1,94±0,16 2,42±0,08 с 2,46±0,07 1,95±0,08 с 1,98±0,06
n1, ТСК1 1,98±0,15 3,5±0,07 а с 3,46±0,08 а 3,1±0,07 а,с 2,8±0,08 а с
n2, ТСК2 1,96±0,18 3,7±0,07аб' с 3,7±0,06 а б 3,3±0,07аб' с 3,1±0,08 аДс
ЭНк= 4,91±0,07 мкмоль/дм3 П0, ТСК0 2,10±0,09 4,32±0,08 с 4,30±0,09 3,67±0,13 с 3,7±0,16
n1, ТСК1 2,06±0,09 5,0±0,07 а с 4,95±0,07 а 4,46±0,08а,с 4,2±0,06 а с
n2, ТСК2 2,07±0,08 5,1±0,10 а с 5,08±0,13 а 4,78±0,06аб 4,5±0,1 а б с
Примтка: ФСС - функцональний cmомamологiчнuй статус, ДК - дieновi кон'югати, МДА-малоновий дiaльдегiд,
СОД - супероксиддесмутаза, а'6 - р<0,05 при порiвняннi з вiдповiдною групою n0, n1 у вiдповiдному перMi КМ, с - р<0,05 при порiвняннi у межах груп з попереднiм перодом КМ.
Актуальн проблемы сучасно! медицины
Однак, вже через 6 мю. в груш пацiентiв, що отримувапи ТСКо показник вмюту ДК значимо та достовiрно зрiс, насамперед в групi па^ен^в з ТСК0 (до 39,61 ±1,6 ммопь/дм3), тодi як в групах ТСК1 та ТСК2 вш також зростав, апе менш виразно (вщповщно ТСК1 - до 36,3±1,4 ммопь/дм3; ТСК2 -до 31,0±1,6 ммопь/дм3). Через рiк пiспя застосування диференцiйованих тСк в групi п2 зареест-ровано найнижчi рiвнi вмiсту у РР ДК, що бупи до-стовiрно нижчими, нiж в iнших групах (ТСКо -40,15±1,7 ммопь/дм3; ТСК1 - до 39,4±1,22 ммопь/дм3; ТСК2 - до 33,4±1,6 ммопь/дм3).
Рiвень вмiсту у РР малонового дiапьдегiду (МДАК= 4,46±0,91 мкмопь/дм3) серед па^ен^в трьох груп, якi отримувапи тСк на етапах КМ характеризувапася достовiрним (практично в 1,2-1,7 разiв) зменшенням. Так, безпосередньо пiспя лкування (КМ-1), рiвень вмiсту МДА сягав референтних рiвнiв контропьноТ групи (табл. 1, рис. 2), збер^аючись на референтному рiвнi в групах па^ен^в з ТСК1 та тСк2 впродовж 1 мiс. пiспя лкування.
Рис. 2. Динамка змни середнього вмюту малонового д '1альдег '1ду у ротовй рiдинi пацieнтiв залежно вiд застосованих ТСК на етапах клЫчного монторингу ^ - стандартизований референтними значеннями рвень ДК, Х - тижнi КМ).
Однак, вже через 6 мю в груш пащен^в, що отримувапи ТСК ,показник вмюту у РР МДА значимо та достовiрно зрю, насамперед в груш па-^ен^в з ТСК0 (до 6,8±0,17 ммопь/дм3), тодi як в групах ТСК1 та ТСК2 вш також зростав, апе менш виразно (вщповщно ТСК1 - до 5,0±0,12 ммопь/дм3; ТСК2 - до 4,64±0,1 ммопь/дм3). Через рк пюля застосування диференцiйованих ТСК в груш п2 зареестровано найнижчi рiвнi вм^
сту у РР МДА, що бупи достовiрно нижчими, шж в iнших групах (ТСК0 - 4,64±0,1 ммопь/дм3; ТСК1 - до 5,4±0,1 ммопь/дм3; ТСК2 - до 4,9±0,16 ммопь/дм3).
Рiвень вмiсту у РР супероксиддесмутази серед трьох груп па^енлв, якi отримувапи ТСК на етапах КМ характеризувапася достовiрним (практично в 1,2-1,7 разiв) зменшенням.
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48
Рис. 3. Динам/'ка змiни середнього вмсту супероксиддесмутази у ротовй рiдинi пацieнтiв залежно вiд застосованих ТСК на етапах кпiнiчного мошторингу ^- стандартизовий референтними значеннями рiвень ДК, Х- тижн КМ).
Так, безпосередньо шсля лкування (КМ-1), р^ вень вмiсту СОД в групах ТСК1 та тСк2 сягав референтних рiвнiв контрольно! групи (СОДК= 4,81±0,07 од), зберiгаючись на референтному рiвнi в групах пацieнтiв з ТСК1 та ТСК 2 впродовж 1 мю. пiсля лiкування, на вщмшу вiд пацieнтiв з ТСК0 (табл. 1, рис. 3). Однак, вже через 6 мю в груш па^енлв, що отримували ТСК0-1 показник у Рр СОД значимо та достовiрно зменшився, на-самперед в груш па^ен^в з ТСК0 (до 6,8±0,17 од), тодi як в групах ТСК1 та ТСК2 вiн також зрос-тав, але менш виразно (вiдповiдно ТСК1 - до
3,6±0,11 од; ТСК2 - до 4,4±0,08 од). Через рк ш-сля застосування диференцiйованих тСк в груш п2 зареестровано найвищi рiвнi у РР СОД, що були достовiрно вищими, нiж в шших групах (ТСК0 - 3,34±0,11 од; ТСК1 - 4,1±0,1 од; ТСК2 -4,4±0,1 од).
Активнiсть у РР каталази серед па^енлв трьох груп, ям отримували ТСК на етапах КМ характеризувалася достовiрним (практично в 1,2-2,1 рази) зростанням (табл. 1, рис. 4).
1,2 1,0 0,8 0,6 0,4 0,2 0,0
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48
Рис. 4. Динамка змни середнього вмюту каталази у ротовiй рiдинi пацieнтiв залежно вiд застосованих ТСК на етапах клiнiчного мошторингу ^ - стандартизовий референтними значеннями рiвень ДК, Х - тижн КМ).
Так, безпосередньо шсля лкування (КМ-1), рь вень вмюту КАТ в групах ТСК1 та ТСК2 практично сягав референтних рiвнiв контрольно! групи (КАТК= 3,43±0,08 од), збер^аючись на референтному рiвнi серед па^енлв цих груп впродовж 1 мю. пюля лкування, на вщмшу вщ па^енлв з ТСК0 (серед яких шсля лкування не досягнуто нав^ь референтного рiвня активност ферменту) Однак, вже через 6 мю. в груш па^енлв, що отримували ТСК0 показник КАТ у РР вщповщав висхщному рiвню (до лiкування), в груш па^ен^в з ТСК1 вiд був достовiрно вищим нiж до лкуван-ня, але нижчим референтних значень активность Через рк шсля застосування диференцшова-них ТСК в груш п2 зареестровано найвищi рiвнi у РР активностi КАТ, що були достовiрно вищими, нiж в шших групах (ТСК0 - 1,98±0,06од; ТСК1 -2,8±0,08 од; ТСК2 - 3,1±0,08 од).
Динамка вмюту у РР SH-груп серед па^ен^в трьох груп, якi отримували ТСК на етапах КМ характеризувалася достовiрним (практично в 2,0-2,6 рази) зростанням. Так, безпосередньо ш-сля лкування (КМ-1), вмiст SH-груп в групах ТСК1 та ТСК2 практично сягав середшх рiвнiв контрольно! групи ^НК= 4,91±0,07 мкмоль/дм3), збер^ гаючись на референтному рiвнi серед па^ен^в цих груп впродовж 1 мю. пiсля лiкування, на вщмшу вщ пацiентiв з ТСК0 (серед яких пiсля лку-вання не досягнуто нав^ь референтного рiвня активностi ферменту).
Однак, вже через 6 мю. в групi па^ен^в, що отримували ТСК0 показник вмюту SH-груп у РР повторно достовiрно зменшився (табл.1, рис. 5), тодi як в групi пацiентiв з ТСК1 вiд був достовiрно вищим нж до лiкування, але нижчим за референты значення активностк Через рк (КМ-V) пiсля застосування диференцшованих ТСК в групi п2 зареестровано найвищi рiвнi вмiсту у РР SH-груп, що були достовiрно вищими, нiж в шших групах (ТСК0 - 3,7±0,16 мкмоль/дм3; ТСК1 -4,2±0,06 мкмоль/дм3; ТСК2 - 4,5±0,1 мкмоль/дм3).
Висновки
1. Тривалий клiнiчний монiторинг груп па^ен-тiв з ГП, що отримували лкування за диферен-цiйованими ТСП дозволив виявити закономiрно-стi окиснювально-вiдновних властивостей рото-во! рiдини на етапах переб^у захворювання та визначити, що використання ессен^альних фо-сфолт^в дозволяе значно корегувати змiненi функци АОС та зменшувати iнтенсивнiсть про-цесiв ПОЛ мембран клiтин i забезпечуе бiльш тривалий та стшкий термiн метаболiчноl ремiсil ГП.
2. Застосування препара^в групи ессен^а-льних фосфолт^фв слiд застосовувати у комплексна патогенетично обфунтованш терапи, що у разi депонування препарату шляхом шфь льтрацiйних ш'екцш в поеднанн з застосуван-ням пародонтально! пов'язки е бтьш ефектив-
AKTya&BHi npoÖAeMH cynacHoi' MeAHUHHH
hum, Hiw nwme npu BHyrpiwHboBeHHoMy BBegeHHi.
3. OTpHMaHi 3aK0H0MipH0CTi guHaMiKH 3MiH iH-AMKaTMBHMx noKa3HUKiB potoboi piguHH MOWHa 3a-CTOCOByBaTu y HKocTi KpuTepiiB goöopy Ta noBTop-HOCTi 3acTOcyBaHHH TepaneBTHMHux CToMaTonoriM-hhx nporpaM gna nonepegweHHa 3arocTpeHb reHe-
pa^i3OBaHoro napogoHTHTy.
nepcneKTHBH no,qanbWHx .qocniflweHb 3 Liei npoöneMaTHKH noB^aHi 3 BHBMeHHHM B3ae-MO3B H3KiB MiW 3MiHoO iHflHKaTHBHHX oKHCHOBanb-HO-MeTa6o^iHHMx noKa3HHKiB 3 Mop$onoriMHHMH noKa3HMKaMM TKaHHH napogoHTy.
1,1
0,9
0,7 0,5 0,3
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Puc.5. MuHaMiKa 3mhu cepeÖHboao eMicmy SH-apyn y pomoeiu piduHi nau,ieHmie 3anewHO eiö 3acmocoeaHux TCK Ha emanax KniHiwoao MOHimopuHay (Y - cmaHÖapmu3oeuu petfiepeHmHUMu 3HaveHHRMu pieeHb MK, X - muxHi KM).
KpacHononbCbKHw, A.M. Baßaw (UA) // 3aaBKa №99126560 Big 02.12.1999; onyßn. 15.04.2003, Bon. №4. 17. CegneLLbKa A.O. Oßi'pyHTyBaHHfl 3acTocyBaHHa neLHTHHy b kom-nneKCHoMy niKyBaHHi reHepani3oBaHoro napogoHTHTy b oci6 no-xunoro BiKy : aBTope^. guc. Ha 3flo6yTTa HayKoBoro CTyneHa KaHfl. Meg. HayK : cneL. 14.01.22 «CToMaTonoria» / A.O. Cegne-
^iTepaTypa
Baßaw O.M. Э(£(£eктнвнocтb npHMeHeHua «.TIunHHa» b KoMnneK-chom neMeHHH reHepanH3oBaHHoro napogoHTHTa / O.M. Baßaw, Ü.M. KpacHononbCKHw // CToMaTonor. - 2003. - № 5. - C. 34-35. BawyTMH H.B. riepcneKTMBbi npHMeHeHua nunocoManbHbix npe-napaToB b MeflHLHHCKow npaKTHKe / H.B. BawyTHH, B.B. 3onHH, A.A. KonoKonbLoB // 3gopoBbe yKpaHHb. - 2007. - № 3. - C. 71. Bapaßow B. A. MeTogHMecKHe ocoßeHHocTH HCcnegoBaHHa nepe-KHCHoro oKHcneHHa / B. A. Bapaßow, B. Э. Open, M. M. KapHayx // nepeKHCHoe oKHcneHHe h paguaLHA. - K. : HayKoBa gyMKa, 1991.
- C. 52-75.
Bapaßow B.A. OKHcnHTenbHo-aHTHoKCHflaHTHbiw roMeocTa3 b ho-pMe h npu naTonoruu / B.A. Bapaßow, fl.A. CyTKoBow. - KueB : MepHoßb^bHHTepHH^opM. - 1997. - 423 c.
BopuceHKo A.B. 3aßoneBaHHa napogoHTa: yMeßHoe nocoßue /
A.B. BopuceHKo. - KueB : BCH «MegHLHHa». - 2013. - 456 c. BopuceHKo A.B. npaKTHMHa napogoHTonorifl: HayKoBo-MeTogHMHe BHflaHHa / A.B. BopuceHKo, M.Ü. AHToHeHKo, 71.0. CigenbHiKoBa.
- KuiB : TOB «floKTop-Megia», 2011. - 472 c.
BpexMaH M.H. nepeKHCHoe oKHcneHHe h crpecc / M.H. BpexMaH,
B.r. TonoTHH, B.A. Bapaßow. - CaHKT-neTepßypr : HayKa. - 1992.
- 140 c.
BaBHnoBa T. n. M3ßpaHHbie neKLHH no CToMaTonorHMecKow ßuo-XHMHH / T. n. BaBHnoBa. - M. : MMCM, 1994. - 51 c. flyflHHMeHKo A.C. TlHnocoManbHbie neKapcTBeHHbe npenapaTb b экcnepнмeнтe h KnHHHKe / A.C. flyflHHMeHKo, Ü.M. KpacHononbc-khw, B.M. UBeL. - XapbKoB : PA-KapaBenna. - 2001. - 143 c. KaTepHHOK B.Ü. XapaKTepucTHKa nepeKHCHoro oKHCHeHHa ninifliB Ta aHTH-oKCHflaHTHoi' CHCTeMH y XBopHX xpoHiMHHM reHepani3oBa-hhm napogoHTHToM / Ü.B. KaTepHHOK, A.O. KnHMeHKo // TanHLLb-khw niKapcbKHH BicHHK. - 2001. -№ 2. - C. 91-93. Koctok B.A. npocTow h MyBCTBHTenbHbiw MeTog onpegeneHHa aKTHBHocTH cynepoKCHflflHCMyTa3b, ocHoBaHHbw Ha peaKLHH oKHcneHHa KBepLeTHHa / B. A. Koctok, A. M. noTanoBHM, B. KoBaneBa // Bonpocb Meg. xhmhh. - 1990. - № 2. - C. 88-91. KpacHononbCKHw Ü.M. 0apMaLeBTHMecKaa ßuoTexHonorua: ßuo-HaHoTexHonorua b ^apMaLHH h MegHLHHe / Ü.M. KpacHononbc-khw, A.C. flyflHHMeHKo, B.M. LUBeL. - XapbKoB : MhflaTenbCKHH LeHTp HTy «XnM». - 2011. - 227 c.
^unocoMb b ßuonorHMecKHX CHCTeMax / nog peg. T. TperopHaflH-ca, A. AnnucoHa. - MocKBa : MegHLHHa. - 1983. - 384 c. Ma^eHKo M.C. Bone3HH napogoHTa / M.C. Ma^eHKo. - flporoßHM : Kono. - 2003. - 272 c.
OnpegeneHHe MHcna cynb^ruapunbHbx rpynn c peaKTHBoM Эn-nMaHa: npaKTHKyM no ßuoxHMHH / nog peg. C. E. CeBepHHa, T. A. ConoBbeBow. - M : M3g-Bo MTy, 1989. - C. 160-161. naT. № 55454 yKpaiHa, C2: A61K6/00, A61K31/685, A61K31/07, A61K31/355. Cnociß niKyBaHHa 3ananbHHX Ta 3ananbHo-gecTpyKTHBHHX npoLeciB y napogoHTi / O.M. Baßaw, Ü.M. Kpac-HononbCbKHw, A.M. Baßaw (UA); BnacHHK: O.M. Baßaw, Ü.M.
LbKa; OgecbKHH flep«aBHHH MegHMHuw yHiBepcHTeT. - Ogeca, 2005. - 23 c.
18. Cew^ynna P.fl. 0apMaKonorua nunocoManbHbx npenapaToB / P.fl. Cew^ynna. - MocKBa : Tnoßyc KoHTHHeHTanb. - 2010. - 241 c.
19. CneKTopo^oToMeTpHMecKoe onpegeneHHe npogyKToB nepeKHCHoro oKHcneHHa nunugoB. MeflHLHHCKaa naßopaTopHaa fluamoc-THKa / nog pegaKLHew npo^. A. M. Kapnu^eHKo. - CaHKT-neTepßypr : MHTepMegHKa, 1997. - C. 48-52.
References
1. Babaj O.M. Jeffektivnost' primenenija «Lipina» v kompleksnom lechenii generalizovannogo parodontita / O.M. Babaj, Ju.M. Krasnopol'skij // Stomatolog. - 2003. - № 5. - S. 34-35.
2. Bazhutin N.B. Perspektivy primenenija liposomal'nyh preparatov v medicinskoj praktike / N.B. Bazhutin, V.V. Zolin, A.A. Kolokol'cov // Zdorov'e Ukrainy. - 2007. - № 3. - S. 71.
3. Baraboj V. A. Metodicheskie osobennosti issledovanija perekisnogo okislenija / V. A. Baraboj, V. Je. Orel, I. M. Karnauh // Perekisnoe okislenie i radiacija. - K. : Naukova dumka, 1991. - S. 52-75.
4. Baraboj V.A. Okislitel'no-antioksidantnyj gomeostaz v norme i pri patologii / V.A. Baraboj, D.A. Sutkovoj. - Kiev : Chernobyl'interinform. - 1997. - 423 s.
5. Borisenko A.V. Zabolevanija parodonta: uchebnoe posobie / A.V. Borisenko. - Kiev : VSN «Medicina». - 2013. - 456 s.
6. Borisenko A.V. Praktichna parodontologija: Naukovo-metodichne vidannja / A.V. Borisenko, M.Ju. Antonenko, L.F. Sidel'nikova. -Kiiv : TOV «Doktor-Media», 2011. - 472 s.
7. Brehman I.N. Perekisnoe okislenie i stress / I.N. Brehman, V.G. Golotin, V.A. Baraboj. - Sankt-Peterburg : Nauka. - 1992. - 140 s.
8. Vavilova T. P. Izbrannye lekcii po stomatologicheskoj biohimii / T. P. Vavilova. - M. : MMSI, 1994. - 51 s.
9. Dudnichenko A.S. Liposomal'nye lekarstvennye preparaty v jeksperimente i klinike / A.S. Dudnichenko, Ju.M. Krasnopol'skij, V.I. Shvec. - Har"kov : RA-Karavella. - 2001. - 143 s.
10. Katerinjuk V.Ju. Harakteristika perekisnogo okisnennja lipidiv ta anti-oksidantnoi sistemi u hvorih hronichnim generalizovanim parodontitom / Ju.V. Katerinjuk, A.O. Klimenko // Galic'kij likars'kij visnik. - 2001. -№ 2. - S. 91-93.
11. Kostjuk V.A. Prostoj i chuvstvitel'nyj metod opredelenija aktivnosti superoksiddismutazy, osnovannyj na reakcii okislenija kvercetina / V. A. Kostjuk, A. I. Potapovich, Zh. V. Kovaleva // Voprosy med. himii. - 1990. - № 2. - C. 88-91.
2
3
4
5
6
7
8
9
TOM 16, BunycK 2 (54) 9
12. Krasnopol'skij Ju.M. Farmacevticheskaja biotehnologija: bionanotehnologija v farmacii i medicine / Ju.M. Krasnopol'skij, A.S. Dudnichenko, V.I. Shvec. - Har'kov : Izdatel'skij centr NTU
«HPI». - 2011. - 227 s. 17.
13. Liposomy v biologicheskih sistemah / Pod red. G. Gregoriadisa, A. Allisona. - Moskva : Medicina. - 1983. - 384 s.
14. Mashhenko I.S. Bolezni parodonta / I.S. Mashhenko. - Drogobich : Kolo. - 2003. - 272 s.
15. Opredelenie chisla sul'fgidril'nyh grupp s reaktivom Jellmana: 18. praktikum po biohimii / Pod red. S. E. Severina, T. A. Solov'evoj. -
M : Izd-vo MGU, 1989. - S. 160-161. 19.
16. Pat. № 55454 Ukraina, S2: A61K6/00, A61K31/685, A61K31/07, A61K31/355. Sposib likuvannja zapal'nih ta zapal'no-destruktivnih procesiv u parodonti / O.M. Babaj, Ju.M. Krasnopol's'kij, A.M.
Babaj (UA); vlasnik: O.M. Babaj, Ju.M. Krasnopol's'kij, A.M. Babaj (UA) // Zajavka №99126560 vid 02.12.1999; opubl. 15.04.2003, Bjul. №4.
Sedlec'ka A.O. Obfruntuvannja zastosuvannja lecitinu v kompleksnomu likuvanni generalizovanogo parodontitu v osib pohilogo viku : avtoref. dis. na zdobuttja naukovogo stupenja kand. med. nauk : spec. 14.01.22 «Stomatologija» / A.O. Sedlec'ka; Odes'kij derzhavnij medichnij universitet. - Odesa, 2005. - 23 s. Sejfulla R.D. Farmakologija liposomal'nyh preparatov / R.D. Sejfulla. - Moskva : Globus Kontinental'. - 2010. - 241 s. Spektorofotometricheskoe opredelenie produktov perekisnogo okislenija lipidov. Medicinskaja laboratornaja diagnostika / Pod redakciej prof. A. I. Karpishhenko. - Sankt-Peterburg : Intermedika, 1997. - S. 48-52.
Реферат
ОКИСЛИТЕЛЬНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ НА ЭТАПАХ ОЦЕНКИ КЛИНИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЭССЕНЦИАЛЬНЫХ ФОСФОЛИПИДОВ: РЕЗУЛЬТАТЫ ДЛИТЕЛЬНОГО МОНИТОРИНГА БОЛЬНЫХ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ Бабай О.М.
Ключевые слова: стоматология, генерализованный пародонтит, эссенциальные фосфолипиды, эффективность лечения.
Длительный клинический мониторинг пациентов c генерализованным пародонтитом (ГП), которые лечились c применением дифференцированных терапевтических комплексов (ТСК), позволил выявить закономерности окислительно-метаболических свойств ротовой жидкости (РЖ) на этапах течения ГП и установить, что применение эссенциальных фосфолипидов позволяет в значительной мере корегировать измененные функции антиоксидантной системы (АОС), уменьшать интенсивность процессов перекисного окисления липидов (ПОП) мембран клеток, обеспечивать более стойкий и выраженный эффект метаболической ремиссии. Применение указанной группы препаратов рекомендовано применять в комплексном лечении, которое в случае депонирования препарата путём инфильтра-ционных иньекций в сочетании c его применением в виде пародонтальной повязки является более эффективным, чем при внутривенном введении. Полученные закономерности динамики изменений индикативных показателей ротовой жидкости в качестве критериев выбора и повторности применения ТСК для предупреждения обострений ГП.
Summary
OXIDATION AND METABOLIC PROPERTIES OF ORAL LIQUID AT THE STAGES OF EVALUATING CLINICAL EFFICACY OF ESSENTIAL PHOSPHOLIPIDS: RESULTS OF LONG-TERM MONITORING PATIENTS WITH GENERALIZED PERIODONTITIS Babay O. M.
Key words: dentistry, generalized periodontitis, essential phospholipids, therapeutic effectiveness.
Prolonged clinical monitoring of patients with generalized periodontitis who were treated by using differentiated therapeutic complexes has shown some patterns of oxidation and metabolic properties typical for oral liquid at the stages of the course of generalized periodontitis. This study has also demonstrated the application of essential phospholipids can largely correct altered functions of antioxidant system (AOS), reduce the intensity of lipid peroxidation of cell membranes, providing a more stable and pronounced effect of metabolic remission. The medication described can be recommended as a component of the integrated therapy, which in the case of depositing by infiltration injections in combination with its application as periodontal dressings is more effective than intravenous administration. The patterns of dynamic changes in oral fluid indicators may be used as criteria of choice and the reapplication of this therapeutic complex can be used for preventing exacerbations of generalized periodontitis.
