CC BY
11
BiCHHK Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
6. Милонов О.Б., Тоскин К.Д., Жебровский В.В. Послеопе- 7. Тишинская З.В. Трудовой прогноз у оперированных по рационные осложнения и опасности в абдоминальной поводу острой кишечной непроходимости.// Вестн. хиру-
хирургии.-М.:Медицина,1999.-с.182-201. ргии им. И.И. Грекова.-1983.-№1.-с.51-55.
8. Шаповалов В.А. Постваготомический адаптационный синдром// КлЫ х1рурпя.- 1998.- №8.- С.40-42.
Реферат
КЛ1Н1ЧНА АНАТОМ1Я ЧЕРЕВН01 ПОРОЖНИНИ ПРИ РЕЦИДИВ1 ВИРАЗКОВОТ ХВОРОБИ П1СЛЯ ВИКОНАНИХ ВТРУЧАНЬ ГрЫцов О.Г.,Кунщький Ю.Л., Совпель О.В.., ВасиленкоЛ.1., Христуленко А.О. Ключов1 слова: кп1шчна анатом1я, спайковий процес, ускладнення.
Приведено досвщ виконання повторних \ реконструктивних втручань при рецидив! виразковоТ хвороби у 117 хворих. Описан! основы законом¡рност1 змЫи нормально! топографи оргашв черевноТ порожнини. В основу покпадено три види спайкового про-цесу як адаптацшного зв1ту на деваскуляр1зац1ю \ денервацш шлунку, мехаычну \ х1м1чну травму мезотел1я очеревини. Ускпад-нена форма виразковоТ хвороби встановлена у 98 (83,76%) хворих. В якосл повторного втручання виконана як резещя шлунку, так \ стовбурова ваготом1я. Описан! найбтьш поширеы ускладнення.
УДК 616-001.17-086
0БМ1Н Б1ЛК1В ПРИ 0П1К0В1Й ХВ0Р0Б1*
Клименко М.О., Нетюхайло Л.Г., Костенко А.Г.
Харювський державний медичний уыверситет, м. Харюв
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «Украшська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
В статг показано значения загалъних порушенъ бглкового обмгну в патогенезг опгковог хвороби; зокрема, про порушення обмту бглкгв г наявнгстъ синдрому "ендогенног метаболгчног гнтокси-кацгг" свгдчатъ пгдвищення в кровг уровня "среднгх молекул", гаптоглобгна, церулоплазмгна, ок-сипролгна. Встановлений корелятивний зв'язок показникгв бглкового обмгну з показниками стану сполучног тканини.
Ключов1 слова: откова хвороба, обмш бшюв
Актуальною \ недостатньо розробленою проблемою сучасноТ медицини е патогенез оп1к1в. За даними ВООЗ вони займають трете мюце в структур! загального травматизму [1-3]. Але не достатньо вивченим залишаеться питання, ви-вчення в динамщ1 при експериментальнм опко-вм хвороб! (ЕОХ) розлад1в обмну бтюв.
Матер1али 1 методи досл1дження
Експерименти виконаы на 89 щурах-самцях лни Вютар масою 200-220г. Опкову хворобу моделювали за методом [4]. Щур1в декаттували через 1,6,12 год. та 1,2,3,5,7,10,14,21,28 д1б, що, за сучасними уявленнями [5], вщповщас стадам шоку, ранньоТ \ пЬньоТ токсеми та септикотоксе-ми. Для характеристики стану бшкового обмну ми вивчали таю його показники: р1вень гаптогло-б1ну [6], молекул середньоТ маси (МСМ) [7], ак-тивнють фероксидази (церулоплазмЫу) (ЦП) [6] та вмют втьного оксипролЫу [8].
Результати та 1х обговорення
Як видно ¡з таблиц!, через 6 год. пюля вщтво-рення опку р1вень гаптоглобну в кров1 збтьши-вся в 2,5 рази. Перший пк збтьшення спостерн гався через 12 год. - в 3,6 рази, другий п1к - на 3-ю добу, як \ за першоТ вершини (через 12 год.), вн був вищим в 3,6 рази. На 5-у та 7-у добу (стадт ранньоТ токсеми) цей показник був вищим за контроль в середньому в 3,5 рази. На 10 у - 14-у добу (стадт тзньоТ токсеми) рвень гап-тоглобшу залишався бтьшим в 2 рази за конт-
роль. На 21-у i 28-удобу (стадт септикотоксеми) показник знижувався, проте контрольних зна-чень не досягав. Отже, при ЕОХ фазно зростас р1вень гаптоглобну в KpoBi, особливо в стади оп1кового шоку та токсеми.
Вм1ст МСМ характеризуе не ттьки стан бокового обмшу, а й р1вень ендогенноТ метаболнноТ ¡нтоксикаци, е маркером останньоТ. Як видно ¡з таблиц!, через 6 год. спостер1гаеться максима-льне пщвищення дослщжуваного показника - в 6,71 рази, через 12 год. токсичнють сироватки KpoBi залишаеться високою. Ц перюди можна вважати проявом найбтьшоТ ¡нтоксикаци. В ста-д1ю оп1кового шоку (1-а- 3-а доба) BMicT МСМ пщвищений в середньому в 4,57 рази, а в стад1ю ранньоТ токсеми - в 2,57 рази, тобто виражена ¡нтоксикацт утримусться протягом, принаймы, 7-ми д1б.
В сироватц1 KpoBi при ЕОХ вщмнаеться пщви-щення р1вня втьного оксипролну - маркерноТ амнокислоти основного бтка сполучноТ тканини колагену. Вважасться, що для оцнки обмну ко-лагену слщ вивчати р1вень оксипролну, так як BMicT оксипролну залежить як вщ швидкост1 6io-синтезу колагену, так i вщ ¡нтенсивност1 процеав катабол^му. Пщвищення вмюту втьного оксип-ролну свщчить про посилення бшкового обмну при ЕОХ. Як зазначалося, його BMicT збтьшений з 12-1 год. по 5-у добу (табл.), з максимумом на 1-у добу. Активнють металоензиму фероксидази або ЦП пщвищена в yci стади ЕОХ, за вийнятком 14-1 доби (стадт септикотоксеми), коли актив-
* Робота е фрагментом комплексно)'теми кафедри патолог1чно!' ф!з!ологп «М/жкл/тинн/ взаемоди в патогенезi запалення та ixHi механ/зми», "№ держреестрацп 0103U004546, 2003-2005рр. та «ГематологЫн: механ/зми хрон\зацп запалення», 2006-2008рр. Харк/вського державного медийного университету МОЗ УкраУни.
Актуальт проблеми сучасно! медицини
HicTb показника була нав1ть нижчою за контроль (табл.).
Таблиця
Показники обм/ну 6mKie в кровi щур/в при експериментальн/й oniKoeiO хворобi, M±m
ТермЫ дослщження, доба ГаптоглобЫ, г/л MCM, ум.од. Фероксидаза (Церу-лоплаз MiH), мг/л ОксипролЫ, мкмоль/мл
Контроль 0,11±0,01 0,069±0,001 101,25±9,32 2,77 ± 0,19
0,04 0,14 ± 0,01* 0,09 ± 0,001 108,75±6,75 2,86 ± 0,25
0,25 0,28 ± 0,01*** 0,465 ± 0,02*** 133,75±9,50* 3,37 ± 0,37
0,5 0,40 ± 0,02*** 0,40 ± 0,01*** 261,87±3,74** 8,77 ± 0,06***
1 0,37 ± 0,02*** 0,35 ± 0,02*** 186,25±5,22** 10,04 ± 1,80**
2 0,39 ± 0,02*** 0,31 ± 0,01*** 257,50±6,21** 7,31 ± 0,71***
3 0,41 ± 0,03*** 0,30 ± 0,06*** 257,50±4,90** 5,26 ± 0,50***
5 0,39 ± 0,03*** 0,21 ± 0,01*** 243,12±9,13** 4,14 ± 0,41**
7 0,37 ± 0,03*** 0,18 ± 0,01*** 208,75±6,94** 3,20 ± 0,21
10 0,23 ± 0,02*** 0,091 ± 0,03 198,75±6,90** 3,15 ± 0,30
14 0,23 ± 0,02*** 0,096 ± 0,04 90,80±2,74 3,11 ± 0,21
21 0,16 ± 0,01** 0,096 ± 0,001 56,24±3,91** 3,10 ± 0,30
28 0,13 ± 0,01 0,096 ± 0,03 56,20±3,25** 3,08 ± 0,33
Прим/тка: в/рог/днють пор/вняно з контролем: *- р<0,05; **- /
Гаптоглобн та ЦП вщносяться до так званих бтюв гостроТ фази запалення, як1 вщзначаються високим вмютом вуглеводних залишюв у бтко-вм молекул1 1х концентрац1я в кров1 зростае у вщповщь на ушкодження тканин [9-14]. Пуско-вим мехаызмом синтезу бтюв гостроТ фази запалення у печнц вважають стимуляц1ю бтково-синтетичноТ функцИ гепатоцит1в ¡нтерлейшами.
Синдром ендогенноТ ¡нтоксикацп зустрнасться при р1зних патолопчних станах, пов'язаних з пщ-вищеним бтковим катабол^мом [15-19]. Дисбаланс адаптацмно-пристосувальних процеав призводить до пщвищення в кров1 концентрацп природно ¡снуючих метаболтв, проммних та кн нцевих продукта Тх обмну. Це сприяс прогресу-ванню запального процесу, розвитку порушень на р1вы мкроциркуляторного русла, зниженню ¡мунолопчноТ резистентностк Вищезазначеы фактори посилюють ендогенну ¡нтоксикацп ор-гаызму внаслщок накопичення в кров1 надлиш-ковоТ ктькост1 МСМ. Останы викликають ряд па-тоф^юлопчних ефект1в, як1 вивчалися при р1з-них захворюваннях. Доведено, що Тх окрем1 фракцп ¡нпбують глколЬ, синтез нуклеТнових кислот, порушують тканинне дихання, трансмемб-ранний транспорт, впливають на процеси фагоцитозу, волод1ють ¡мунодепресивними, цитоток-сичними, нейро-психотропними властивостями. Синдром ендогенноТ ¡нтоксикацп мае характеры особливос^ при окремих патолопях (перитоыт, панкреонекроз, ¡нфаркт мюкарда, доброякюы \ злоякюы пперпластичы процеси ендометр1ю, гнмно-септичы ускпаднення, в1русн1 гепатити, хроннна ниркова недостатысть) \ пов'язаний з накопиченням в оргаызм1 конкретних метаболн т1в [16, 18].
Методом кореляцмного анал^у виявлений взасмозв'язок м1ж показниками бткового обмму. Найпотужыший позитивний кореляцмний зв'язок (г=+0,90) ¡снус м1ж р1внем гаптоглобму та активною ЦП. При проведены кореляцмного анал1зу в залежное^ вщ термЫу дослщження було вста-
101; *** - р<0,001.
новлено, що на 21-у добу ¡снус позитивна коре-ляц1я м1ж р1внем втьного оксипролЫу та активною ЦП (r=-0,95).
Таким чином, встановлено, що при ЕОХ знач-но активуеться бтковий обмм, зокрема пщви-щуеться р1вень «середых молекул» у сироват^ KpoBi, що свщчить про наявнють синдрому «ендогенноТ» метаболнноТ ¡нтоксикацп. На це також вказус тдвищення BMicTy гаптоглобЫу, ЦП та Bi-льного оксипролму. Масться зв'язок показниюв бткового обмму з показниками стану сполучноТ тканини.
Л1тература
1. Волков K.C. Морфолопчы змши ппоталамо-нейроппоф1зарноТ секреторно!' системи при опковм тра-BMi i пюля застосування антиоксидантв та ентеросорбе-HTie: Автореф . дис... д-ра мед. наук.-К.,-1995.-48с.
2. Сивцова Н.Л. Патологоанатом1чн1 особливосл застосування невтьноТ шгаряно!' пластики в лкувальшй практик та реабшкацп хворих на оп1ки.:Автореф. дис...канд.мед.науку.-Харгав, 1994.-18с.
3. Легкий В.М. Цитох1м1чы показники i фунщя гранулоцилв при експериментальному oniKy, викпиканому на фош по-переднього введения дексаметазону: Автореф. дис...к.м.н.-Одеса,1996.-22с..
4. Довганский А.П. Материалы к патогенезу ожоговой болезни // Автореф. Дисс. ...докт. мед. наук. - Кишинев, 1971. - 32 с.
5. Пасечка Н.В. Морфолопя кишки при опковш XBopo6i та пюля корекцп ентеросорбентами // Автореф. дис. ... докт. мед. наук - Кшв, 1996. - 47 с.
6. Камышников B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: В 2т., Т.2.-Мн.: Бела-русь,2000.-463с.
7. Методы исследований в профпатологии / П/р О.Г. Архи-повой.-М.: Медицина, 1988.- 207 с.
8. Тетянец С.С. Метод определения свободного оксипро-лина в сыворотке крови // Лаб. дело.- 1985.- № 1.- С.61-62.
9. Назаров П.Г. Реактанты острой фазы воспаления.- Спб.: Наука, 2001.-423 с.
10. Бейсембаева Р.У. Гаптоглобин и его клиническое значение // Клиническая медицина. - 1986. - № 1. - С. 13-16.
11. Бейсембаева Р.У. Гаптоглобин: структура, свойства и роль в организме позвоночных // Успехи современной биологии. - 1984. - Т.98, Вып. 3 (6). -С.409-425.
12. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Механизмы развития болезней и синдромов. Книга 1-я.- Спб.: ЭЛБИ - Спб, 2002.507 с.
Том 7, Выпуск 1-2
35
BiCHHK Украгнсъког жедичног стоматологгчног акадежШ
13. Никольченко А.Ю., Гулевский А.К. Структурно- 16. функциональные свойства гаптоглобина в условиях кри-оконсервирования // Проблемы криобиологии. - 1998. -№ 3. -С.28-35.
14. Успенская В.Д. Гаптоглобин, строение и функция связывания гемоглобина // Успехи современной биологии. - 17. 1971. - Т.71, вып. 1 - С.43-65.
15. Мельцер И.М., Потапов А.Ф., Эверстова Л.В., Кершен- 18. гольц Б.М. Показатели эндотоксикоза и неспецифической адаптивной реакции при распространенном перитоните в условиях крайнего Севера // Анестезиология и реаниматология. - 2004. - № 2. - С. 49-52.
Реферат
ОБМЕН БЕЛКОВ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ КлименкоМ.О., НетюхайлоЛ.Г., КостенкоА.Г. Ключевые слова: ожоговая болезнь, обмен белков.
В статье показано значение общих нарушений белкового обмена в патогенезе ожоговой болезни; в частности, о нарушении обмена белков и наличие синдрома "эндогенной метаболической интоксикации" свидетельствуют повышения в крови уровня "средних молекул", гаптоглобина, церулоплазмина, оксипролина. Установлена кореляционная связь показателей белкового обмена с показателями состояния соединительной ткани.
Чернюк Н.В. ОцЫка протизапальноТ та антиоксидантноТ терапп у хворих на хроычний обструктивний бронх^ за концентрац1ею середньомолекулярних пептид1в // Буко-винський медичний вюник. - 2004. - Т. 8, № 3. - С. 124127.
Шейман Б.С. Токсикоз и детоксикационная терапия // Журнал практичного лкаря - 2003. - № 5. - С.15-17. Горбунов Н.В., Волгарьов А.П., Брайловская И.В. и др. Активация свободнорадикальных реакций и изменение состояния системы антиоксидантной защиты в крови и при токсической экспериментальной гриппозной инфекции // Бюл. эксперим. биол.-1992.-№7.-С.42-44.
УДК 616.-001.35
СТРУКТУРА БАКТЕРИЕМИИ И СЕПСИСА У ЖИВОТНЫХ С ТРЕМЯ ПРОГНОСТИЧЕСКИ РАЗНЫМИ ТИПАМИ ТЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
Крюк А.Ю., Золотухин С.Е., Шпаченко H.H., Буфистова A.B.
НИИ травматологии и ортопедии Донецкого государственного медицинского университета им. М. Горького, г. Донецк
В работе представлены данные о структуре бактериемии и сепсиса у животных с тремя прогностически разными типами течения тяжелой посттравматической реакции. Показано, что изменение количественных показателей микробной и грибковой обсемененности крови, а также состава микроорганизмов у животных с тремя прогностически разными типами посттравматической реакции свидетельствует о том, что микробный рост и сам пейзаж микрофлоры находятся в причинно-следственных связях с механизмами посттравматической реакции. Они наравне с другими лабораторными показателями могут быть использованы в качестве дополнительных критериев тяжести течения этой реакции.
Ключевые слова: тяжелая механическая травма, посттравматическая реакция, бактериемия, сепсис.
В настоящее время исследователи рассматривают любое критическое состояние в травматологии и хирургии как вариант развития тяже-
лой системной воспалительной реакции, вызванной воздействием повреждающего фактора механического, инфекционного (перитонит) или не инфекционного (кишечная непроходимость, некротизирующий панкреатит, мезентериальный тромбоз) генеза [4, 5, 7, 10]. Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами повреждения, формируют генерализованную системную воспалительную реакцию [3, 7, 9]. В основе бактериемии и микробного сепсиса при тяжелой механической травме и шоке лежит транслокация бактерий и эндотоксинов из кишечника в результате его ишемии [1, 4, 11]. Считают, что чаще всего транслоцируется из кишечника аутоф-лора - кишечная палочка, протей, энтеробакте-рии [2, 8]. Из транзиторных штаммов - сенная палочка, реже - грамположительные аэробные микробы [4, 10]. Уровень транслокации облигат-ных анаэробов очень низок [2, 8]. Характер микрофлоры и ее роль при не шоковом, шоковом не смертельном и шоковом смертельном типах посттравматической реакции изучены недостаточно. Не ясна этиология сепсиса у животных с
разными прогностическими типами течения этой реакции.
Целью исследования явилось установление субпопуляционного состава транслоцирующих микроорганизмов и их роль в патогенезе сепсиса у животных с тремя прогностически разными типами течения тяжелой посттравматической реакции.
Материалы и методы исследования
Опыты выполнены на 40 крысах обоего пола половозрелого возраста весом 220-240 г. Все животные содержались на стандартном рационе и свободном доступе к пище и воде в условиях вивария.
Выполнено 4 серии опытов по 10 крыс в каждой. В сериях 1-3 моделировали тяжелую механическую травму. Крысы 4-й серии использовались в качестве контроля.
Тяжелую механическую травму в эксперименте моделировали путем дозированного воздействия на два бедра крысы электромагнитным ударником силой 250 Н/см2 в количестве 50 ударов [5, 6].
Индивидуальную реактивность организма в динамике посттравматической реакции опреде-
