CC BY
30
В1СНИК ВДНЗУ «Украгнська медична стоматологгчна академЫ»
УДК: 616.24-092.9:615 Сухомлин Т.А., Юдна К.€.
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА КОРЕКЦ1Я ЗМ1Н Л1П1ДНОГО ОБМ1НУ В ЛЕГЕНЯХ ЩУР1В ПРИ ОП1КОВ1Й ХВОРОБ1
ВДНЗУ «УкраТнська медична стоматологiчна академiя», м. Полтава
У статт/ представлен результати вивчення впливу лiпiну на змни лiпiдного складу легеневоУ тка-нини легень щурв на модел'1 експериментально'У оп'ковоУ хвороби. Дослiдежння зм/'н лiпiдного обмну та перекисного окиснення л'п'д'т при оп'ковш хвороб сприятиме пошуку ефективних методв лку-вання. Опкову хворобу моделювали шляхом занурення задньоТ юни^вки щур'в у гарячу воду на 7 сек. Лпн (лпосомна форма фосфатидилхолну) вводили внутршньоочеревинно в доз 50 мг/кг вдразу пс-ля опку. В гомогенат/ легень визначали вмст фосфол/'п/'д/'в, холестеролу, триглiиеридiв та вльних жирних кислот. Було встановлено, що вмст фосфол/'п/'д/'в та триглiиеролiв в легеневй тканин щу-рiв знизився порiвняно з контролем, максимально на 1 та 7 добу, шо в'дпов'дае стада опкового шоку та ранньо'У токсемИ. Рiвень вльних жирних кислот та холестеролу в легенях щур'т зрс. Дан змни демонструють розвиток перекисного окиснення лШд'т i порушення лiпiдного обмну в легенях. За умов корещн лiпiном р'тень фосфол/'п/'д/'в, холестеролу, вльних жирних кислот та триглiиеридiв по-вернувся до вих'дних показниюв на 28 добу. В умовах опково'У хвороби спостергаеться зменшення вмсту фосфол/'п/'д/'в триглiиеридiв, зростання вльного холестеролу та жирних кислот. Показана здатнсть лШну нормалзувати лiпiдний обмн в легенях щур'т при оп'ковш хвороб'!.
Ключов1 слова: легенл, откова хвороба, фосфолтщи, холестерол, л1п1н
Робота е фрагментом НДР «Бюх1м1чн1 i патоф1зюлог1чн1 мехамзми ушкодження внутршн1х органв при опковй хворобi», державний реестращйний номер №0111U005142.
Вступ
Опкова травма е важливою та актуальною проблемою сучасно'Т медицини. За даними ВООЗ, частка опшв серед уах видiв травм скла-дае 8-12%, при цьому вони посщають трете мю-це в структурi смертност внаслщок загального травматизму [3]. Високий рiвень смертност пов'язаний з розвитком ошковоТ хвороби, що су-проводжуеться виникненням шоку, полюрганно'Т недостатност та сепсису. Ошкова хвороба яв-ляе собою сукупнють складних патогенетичних реакцш, як базуються на стресовш реакци орга-шзму при термiчнiй травмк При ошковш хворобi значно зростае утворення активних форм кисню з наступним ушкодженням тканин [8, 12]. Це призводить до дисбалансу мiж напруженютю в^ льнорадикальних процеав i активнютю антиок-сидантноТ' системи. Як наслщок, розвиваеться оксидативний стрес. Велике значення у виник-ненн пошкодження кл^ин при опковм хворобi мае актива^я перекисного окиснення лт^в (ПОЛ). Ступшь вираженост процеав ПОЛ зале-жить вщ розмiрiв та глибини ошмв. В станi окси-дативного стресу виникають значн змiни лтщ-ного складу в плазматичних мембранах кл^ин легень та порушуеться утворення сурфактанту [7, 11, 14].
Лтш е лтосомальною формою природного лiофiлiзованого яечного фосфатидилхолшу та належить до метаболгготропних препаратiв [9]. У водних розчинах лтш переходить у суспензш з утворенням лiпосом. Лiпосоми - це наночасти-нки, якi можуть виконувати роль переносниш л^ карських засобiв, а також мають власнi ефекти, впливаючи на процеси ПОЛ та стаб^зуючи л^ пiдний склад мембран. Лтш володiе антигiпок-сичною, антиоксидантною, та мембранопротек-торною дiею. Крiм того, вiн покращуе мiкроцир-
куляцiю та нормалiзуe BMicT сурфактанту. Лтш широко використовуеться при рiзних захворю-ваннях, що супроводжуються ппошею. Але в л^ тературi мало ведомостей про можливiсть засто-сування лтшу при опiковiй хворобi.
Мета дослщження
Метою дослiдження було вивчення впливу лiпiну на змiни лтщного обмiну легень щурiв в умовах експериментальноУ ошковоТ хвороби (ЕОХ) в докладнш динамiцi.
Матерiали та методи дослщження
Дослщження проведено на 112 бтих щурах-самцях, вагою 180-200г, вiдповiдно до Мiжнаро-дних принцишв европейськоТ' конвенцп про за-хист хребетних тварин. Щури утримувались у стандартних умовах вiварiю, на звичайному ра-цiонi. Експериментальну опiкову хворобу (ЕОХ) моделювали за методом Довганського [1] шляхом занурення задньоТ кш^вки щура з ептьова-ною шкiрою у гарячу воду (t 70-75 С) протягом 7 сек, пщ легким ефiрним наркозом. За таких умов утворювався опiк Ill ступеню, площа якого ста-новила 12-15% поверхн тiла тварини. Евтаназш тварин здiйснювали пiд ефiрним наркозом на 1, 7, 14, 21, 28 добу, що вщповщае стадiям оптового шоку, токсеми та септикотоксеми. Лiпiн вводили внутршньоочеревинно в дозi 50 мг/кг вщ-разу пiсля моделювання ЕОХ. В гомогенатi ле-геневоТ тканини визначали вмют фосфолiпiдiв (ФЛ), триацилглiцеролiв (ТГ) та вiльних жирних кислот (ВЖК) та холестеролу.
Математичну обробку результат досл^ дження проводили з використанням програм статистичного пакета аналiзу даних в Microsoft Excel. Отриман результати дослщження статис-тично обробляли з використанням t-критерю Стьюдента для незалежних вибiрок та U-критерiю Манна^нк
Результати та обговорення
Актива^я перекисного окиснення лт^в поа-дае важливе мiсце в розвитку пошкодження кл^ тин при ошковш хворобi та призводить до змш лiпiдного обмiну.
При вивченш лiпiдного обмiну при опiковiй хворобу отриманi такi данi.
Вмют фосфолт^в (таблиця 1) на 1 добу ЕОХ максимально знижувався у 1,34 рази (р<0,05), що припадае на стадш оптового шоку. Далi рiвень фосфолiпiдiв шдвищився, проте за-
лишався нижче за контрольний. На 7 добу ЕОХ, що вщповщае стади ранньоТ' токсеми, рiвень фо-сфолiпiдiв був нижче у 1,27 разу (р<0,05), на 14 добу - у 1,21 разу (р<0,05), на 21 добу - у 1,09 разу вщповщно.
Вмют триацилглiцеролiв у легеневiй тканиш при ЕОХ також знижувався, на 1 добу - у 1,85 разу (р<0,05), та був м^мальним на 7 добу (стадiя токсеми) - у 1,94 разу (р<0,05). По™ рь вень ТГ починав поступово зростати, але зали-шався вiрогiдно нижчим за вихiднi показники.
Таблиця 1.
Вмст фосфолiпiдiв та триглiцеридiв у тканинах легень шурв за умов ЕОХ, (М±т; п=7)
Групи тварин Фосфолтщи, мкмоль/г Триглщериди, мкмоль/г
1. Контроль 35,31 ± 0,13 13,81±0,05
2. ЕОХ 1-а доба 26,49 ± 0,24* 7,19 ± 0,01*
3. ЕОХ 7-а доба 27,63 ± 0,31* 6,23 ± 0,01*
4. ЕОХ 14-а доба 29,97 ± 0,25* 8,54 ± 0,01*
5. ЕОХ 21-а доба 32,58 ± 0,33* 9,07 ± 0,01*
6. ЕОХ 28-а доба 33,74 ± 0,24 10,88 ± 0,01*
Примтка: *- р<0,05 порiвняно з контролем.
При ЕОХ рiвень втьних жирних кислот у ле-геневш тканиш (таблиця 2) зростав i перевищу-вав контрольш показники в ус стади ошковоТ' хвороби. На 1 добу ЕОХ - у 2,27 разу (р<0,05), на 7 добу (шк пщвищення) - у 2,45 разу (р<0,05), на 14 добу вмют ВЖК знижувався, але переви-щував контроль на 21 добу - у 1,65 разу (р<0,05), а на 28 добу - у 1,47 разу.
Зростання рiвня ВЖК при ошковш хворобi
Вмст вльних жирних кислот та загал
можна пояснити пригшченням процеав реаци-лювання, пiдвищенням активност фосфолiпази А2, зниженням iнтенсивностi окиснення ВЖК.
При ЕОХ вiрогiдно зростав рiвень холестеро-лу в легеневш тканинi порiвняно з контролем. На 1 добу вш зрiс у 1,31 разу (р<0,05), на7 добу - у 1,37 разу (р<0,05) (шк зростання), далi знижува-вся.
Таблиця 2.
•> холестеролу в тканинах легень шурiв при ЕОХ, (М±т; п=7)
Групи тварин Втьш жирш кислоти, мкмоль/г Холестерол, мкмоль/г
1. Контроль 20,18±1,63 19,68± 0,35
2. ЕОХ 1-а доба 45,81 ± 3,67* 25,53 ± 1,61*
3. ЕОХ 7-а доба 49,39 ± 2,01* 26,61 ± 1,52*
4. ЕОХ 14-а доба 38,82 ± 2,71* 23,69 ± 1,42*
5. ЕОХ 21-а доба 33,23 ± 1,63* 22,73 ± 1,87
6. ЕОХ 28-а доба 29,914 ± 2,19* 21,85 ± 1,75
Примтка: *- р<0,05 порiвняно з контролем.
Проведений кореляцшний аналiз показав, що вмют фосфолт^в та триглiцеридiв негативно корелюе з показником ПОЛ. ФЛ та ТБК-реактанти (г=-0,99), ТГ та ТБК-реактанти (г=-0,90), що вказуе на сильний кореляцшний зв'язок. Також встановлено, що рiвень ВЖК позитивно корелюе з рiвнем ТБК-реактан^в (г=+0,95), як i вмiст холестеролу (г=+0,94).
Найбiльшими корелятивними зв'язками рiвня ФЛ з шшими дослiджуваними показниками е: позитивна кореля^я з рiвнем ТГ (г=+0,92), активш-стю супероксиддисмутази (г=+0,66), з активнiстю каталази (г=+0,39), негативнi корелятивнi зв'язки з рiвнем ВЖК (г=-0,96), вмiстом холестеролу (г=-0,95), концентрацiею окисномодифiкованих про-теТ'шв (г=-0,69), загальною протеолiтичною акти-внютю (г=-0,47).
До найбiльш значних корелятивних зв'язш для ТГ можна вщнести позитивну кореляцiю з активнiстю супероксиддисмутази (г=+0,87), з ак-тивнiстю каталази (г=+0,64), та негативну коре-
ляцш з ВЖК (г=-0,98), концентрацiею холестеролу (г=-0,97), вмiстом окисномодифiкованих протеТ'шв (г=-0,87), вмiстом молекул середньоТ' маси (г=-0,48).
Рiвень ВЖК позитивно корелюе з концентра-цiею холестеролу (г=+0,99), вмiстом окисномо-дифiкованих протеТ'шв (г=+0,80), загальною про-теолiтичною активнiстю (г=+0,25), вмiстом молекул середньоТ маси (г=+0,42). Вiдмiчаеться негативна кореля^я з активнiстю супероксиддисмутази (г=-0,78), з активнiстю каталази (г=-0,53).
Вмют холестеролу корелюе позитивно з вмю-том окисномодифкованих протеТ'шв (г=+0,78), загальною протеол^ичною активнiстю (г=+0,25), вмiстом молекул середньоТ маси (г=+0,40), та негативно корелюе з активнютю супероксиддисмутази (г=-0,7б), з активнiстю каталази (г=-0,50).
При застосуваннi лiпiну в умовах ЕОХ вщм^ чалось зниження вмюту фосфолiпiдiв, триглще-ридiв та зростання рiвня ВЖК та холестеролу. Використання лтшу також сприяло зниженню
В1СНИК ВДНЗУ «Украхнська медична стоматологгчна академЫ»
концентраци' ВЖК, в порiвняннi з показниками у щурiв без корекци'.
Використання лону достовiрно пiдвищувало вмют фосфолтГфв в yci стади' ошково!' хвороби, найбiльш суттево на 1 та 7 добу, у 1,21 разу
Вмст фосфолiпiдiв та mpu^it{epudiB у т>
(р<0,05) i 1,11 разу (р<0,05) вiдповiдно (таблиця 3).
Рiвень ТГ у легеневш тканиш найбтьше знижувався у стадш опiкового шоку у 1,27 разу (р<0,05) на 1 добу, але повертався до норми на 28 добу.
Таблиця 3.
ах легень uiypiB при ЕОХ за умов корец лпном, (М±т; n=7)
Групи тварин Фосфолтщи, мкмоль/г Триглщериди, мкмоль/г
1. Контроль 35,31 ± 0,13 13,81±0,05
7. ЕОХ 1-а доба 29,32 ± 0,24* 10,15 ± 0,14*
8. ЕОХ 7-а доба 31,69 ± 0,31* 10,83 ± 0,15*
9. ЕОХ 14-а доба 33,37 ± 0,25* 11,59 ± 0,18*
10. ЕОХ 21-а доба 34,71 ± 0,33 12,47 ± 0,13*
11. ЕОХ 28-а доба 35,12 ± 0,24 13,19 ± 0,14
Примтки: * - р<0,05 порiвняно з контролем. Таблиця 4 Вмст вльних жирних кислот та холестеролу в тканинах легень шурiв при ЕОХ за умов корекцПлпном, (М±т; n=7
Групи тварин Втьш жирш кислоти, мкмоль/г Холестерол, мкмоль/г
1. Контроль 20,18±1,63 19,68± 0,35
7. ЕОХ 1-а доба 37,56 ± 2,52* 22,45 ± 0,06*
8 ЕОХ 7-а доба 34,84 ± 2,31* 22,17 ± 0,12*
9 ЕОХ 14-а доба 31,36 ± 2,01* 21,69 ± 0,07*
10. ЕОХ 21-а доба 26,45 ± 1,93* 20,32 ± 0,04
11. ЕОХ 28-а доба 22,15 ± 1,58 19,75 ± 0,08
Примтки: * - р<0,05 порiвняно з контролем.
Пк зростання вмюту ВЖК припадав на стадш оптового шоку та шдвищувався у 1,76 рази (р<0,05), на 7 добу - у 1,71 рази (р<0,05), на 14 добу - у 1,55 рази (р<0,05), а на 28 добу повертався до контрольних показниш (таблиця 4.).
Використання лтшу дозволило нормалГзува-ти рiвень ВЖК: на 1 добу вш зростав у 1,21 рази (р<0,05) порiвняно з тваринами без корекци.
При корекци лтшом концентрацГя холестеролу суттево не зростала (таблиця 4): на 1 добу -у 1,14 рази (р<0,05), а на 7 добу - у 1,12 рази (р<0,05). На 28 добу рiвень холестеролу повер-нувся до контрольних показниш.
Таким чином, в умовах ЕОХ значно активу-еться ПОЛ, про що свщчить зменшення ктькосп загальних фосфолтГфв та триглiцеролiв, зростання рiвня втьного холестеролу та втьних жирних кислот. Найбiльшi змши вмiсту ФЛ були в стадш опiкового шоку, пiк зниження рiвня ТГ та зростання рiвня холестеролу вщбувався у ста-дiю ранньо!' токсемiï, а вмiст ВЖК збтьшувалася в усi стади' ошково!' хвороби.
Отже, лтш сприяе нормалiзацiï показниш лГ-пГдного обмГну, пГдвищуючи вмют фосфолтГфв, триглГцеридГв та знижуючи рГвень вГльних жирних кислот, що може бути пов'язане зГ зменшен-ням ГнтенсивностГ процесГв перекисного окиснення лтГфв в легеневГй тканиш щурГв за умов експерментальноï ошково!' хвороби.
Лiтература
1. Довганский А.П. Материалы к патогенезу ожоговой болезни: автореф. дис. на соискание ученой степени доктора мед. наук: спец. 14765 «Патологическая физиология» / А.П. Довганский. - Кишинев,1971. - 32 с.
2. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. - Минск, 2000. - 463с.
3. Клименко М.О. Ошкова хвороба (патогенез i лГкування) / М.О. Клименко, Л.Г. Нетюхайло. - Полтава, 2009. - 118 с.
4. Мартусевич А.К. Метаболические аспекты патогенеза ожогового эндотоксикоза / А.К. Мартусевич, С.П. Перетягин, И.Е.
Погодин // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2009. - № 1. - С. 30-32.
5. Методи клтчних та експериментальних дослщжень в медици-Hi / [Л.В. Беркало, О.В. Бобович, Н.О. Боброва та iH.] // пщ ред. 1.П. Кайдашев. - Полтава: Полiмет, 2003. - 320 с.
6. Небесна З.М. Ультраструктурш змЫи компонент аерогемати-чного бар'еру в стади токсеми опковоТ хвороби / З.М. Небесна, К.С. Волков // Укра'шський морфолопчний альманах. - 2011. -Т. 9, № 3. - С. 191-192.
7. Нетюхайло Л.Г. Особенности липидного состава плазматических мембран тканей легких при остром эмоционально-болевом стрессе у крыс / Л.Г. Нетюхайло, Л.М. Тарасенко // Укра'нський бiохiмiчний журнал. - 2001. - Т.73, № 1. - С.115-117.
8. Сухомлин Т.А. Процеси перекисного окиснення лтщв у леге-нях щурiв за умов ошково''' хвороби та Тх корек^я препаратом «Лтш» / Т.А. Сухомлин // Актуальш проблеми сучасно''' меди-цини: Вюник УМСА. - 2013. - Том 13, вип. 4 (44). - С. 187-190.
9. Хромов О.С. Експериментальне обгрунтування застосування фосфатидилхолЫових лтосом як нового ппотензивного засо-бу / О.С. Хромов, Н.В. Добреля // Вюник Днтропетровського ушверситету. Бюлопя. Еколопя. - 2008. - Т. 16, № 1. - С. 197203.
10. Belli S. Protective role of simvastatin on lung damage caused by burn and cotton smoke inhalation in rats / S. Belli, O. Basaran, B.H. Ozdemir // J Surg Res. - 2011. - Vol. 167, № 2. - Р. 283-90.
11. Ikegami M. STAT-3 regulates surfactant phospholipid homeostasis in normal lung and during endotoxin-mediated lung injury / M. Ikegami, A. Falcone, J.A. Whitsett // J Appl Physiol. - 2008. - Vol. 104. - Р. 1753-1760.
12. Parihar A. Oxidative stress and anti-oxidative mobilization in burn injury. / A. Parihar, M.S. Parihar , S. Milner, S. Bhat // Burns. -2008. - Vol. 34, № 1. - Р.6-17.
13. Sen S. Surfactant therapy for acute respiratory distress in severe pediatric burn injury: a case series / S. Sen, T. Palmieri, D. Greenhalgh // J Burn Care Res. - 2012. - Vol. 33, № 2. - Р. 8891.
14. Sukhomlyn Т.А. Changes of lipid composition in lungs of rats at burn disease / Т.А. Sukhomlyn, L.G. Netyukhaylo // 7th International Congress of Pathophysiology Faculty of Sciences. -University Mohammed V. - Rabat, Morocco. - 4-7 September, 2014. - Р. 117.
References
1. Dovganskij A.P. Materialy k patogenezu ozhogovoj bolezni: avtoref. dis. na soiskanie uchenoj stepeni doktora med. nauk: spec. 14765 «Patologicheskaja fiziologija» / A.P. Dovganskij. -Kishinev,1971. - 32 s.
2. Kamyshnikov V.S. Spravochnik po kliniko-biohimicheskoj laboratornoj diagnostike. - Minsk, 2000. - 463s.
3. Klimenko M.O. Opikova hvoroba (patogenez i likuvannja) / M.O. Klimenko, L.G. Netjuhajlo. - Poltava, 2009. - 118 s.
4. Martusevich A.K. Metabolicheskie aspekty patogeneza ozhogovogo jendotoksikoza / A.K. Martusevich, S.P. Peretjagin,
I.E. Pogodin // Patologicheskaja fiziologija i jeksperimental'naja terapija. - 2009. - № 1. - S. 30-32.
Metodi klinichnih ta eksperimental'nih doslidzhen' v medicini / [L.V. 10.
Berkalo, O.V. Bobovich, N.O. Bobrova ta in.] // pid red. I.P. Kajdashev. - Poltava: Polimet, 2003. - 320 s.
Nebesna Z.M. Ul'trastrukturni zmini komponentiv 11.
aerogematichnogo bar'eru v stadii' toksemi'i' opikovoT hvorobi / Z.M. Nebesna, K.S. Volkov // Ukra'i'ns'kij morfologichnij al'manah. -2011. - T. 9, № 3. - S. 191-192.
Netjuhajlo L.G. Osobennosti lipidnogo sostava plazmaticheskih 12.
membran tkanej legkih pri ostrom jemocional'no-bolevom stresse u krys / L.G. Netjuhajlo, L.M. Tarasenko // UkraYns'kij biohimichnij zhurnal. - 2001. - T.73, № 1. - S.115-117. 13.
Suhomlin T.A. Procesi perekisnogo okisnennja lipidiv u legenjah shhuriv za umov opikovo''' hvorobi ta 'h korekcija preparatom «Lipin» / T.A. Suhomlin // Aktual'ni problemi suchasno''' medicini: Visnik UMSA. - 2013. - Tom 13, vip. 4 (44). - S. 187-190. 14.
Hromov O.S. Eksperimental'ne obgruntuvannja zastosuvannja fosfatidilholinovih liposom jak novogo gipotenzivnogo zasobu / O.S. Hromov, N.V. Dobrelja // Visnik Dnipropetrovs'kogo
universitetu. Biologija. Ekologija. - 2008. - T. 16, № 1. - S. 197203.
Belli S. Protective role of simvastatin on lung damage caused by burn and cotton smoke inhalation in rats / S. Belli, O. Basaran, B.H. Ozdemir // J Surg Res. - 2011. - Vol. 167, № 2. - P. 283-90. Ikegami M. STAT-3 regulates surfactant phospholipid homeostasis in normal lung and during endotoxin-mediated lung injury / M. Ikegami, A. Falcone, J.A. Whitsett // J Appl Physiol. - 2008. - Vol. 104. - P. 1753-1760.
Parihar A. Oxidative stress and anti-oxidative mobilization in burn injury. / A. Parihar, M.S. Parihar , S. Milner, S. Bhat // Burns. -2008. - Vol. 34, № 1. - P.6-17.
Sen S. Surfactant therapy for acute respiratory distress in severe pediatric burn injury: a case series / S. Sen, T. Palmieri, D. Greenhalgh // J Burn Care Res. - 2012. - Vol. 33, № 2. - P. 8891.
Sukhomlyn T.A. Changes of lipid composition in lungs of rats at burn disease / T.A. Sukhomlyn, L.G. Netyukhaylo // 7th International Congress of Pathophysiology Faculty of Sciences. -University Mohammed V. - Rabat, Morocco. - 4-7 September, 2014. - P. 117.
Реферат
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ КОРРЕКЦИЯ ИЗМЕНЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В ТКАНЯХ ЛЕГКИХ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ Сухомлин Т.А., Юдина К.Е.
Ключевые слова: легкие, ожоговая болезнь, фосфолипиды, холестерин, липин.
В статье представлены результаты изучений влияния липина на изменения липидного состава в легких крыс на модели экспериментальной ожоговой болезни. Исследование изменений липидного обмена и перекисного окисления липидов способствует поиску эффективных методов лечения. Ожоговую болезнь моделировали путем погружения задней конечности крыс в горячую воду на 7 сек. Липин (липосомальная форма фосфатидилхолина) вводили внутрибрюшинно в дозе 50 мг/кг сразу после ожога. В гомогенате легких определяли содержание фосфолипидов, холестерола, триглицеролов и свободных жирных кислот. Было установлено, что содержание фосфолипидов и триглицерида в легочной ткани крыс понизился в сравнении с контролем, максимально на 1-е и 7-е сутки, что соответствует стадии ожогового шока и ранней токсемии. Уровень свободных жирных кислот и холестерина в легких крыс возрастал. Данные изменения демонстрируют развитие перекисного окисления липидов и нарушение липидного обмена в легких. При коррекции липином уровень фосфолипидов, холестерина, свободных жирных кислот и триглицеридов вернулся к исходным показателям на 28-е сутки. В условиях ожоговой болезни наблюдается уменьшение количества общих фосфолипидов и триглицеролов, увеличение уровня свободного холестерола и жирных кислот. Показана способность Липина нормализовать липидный состав в легких крыс при ожоговой болезни.
Summary
EXPERIMENTAL CORRECTION OF CHANGES IN LIPID METABOLISM IN LUNG TISSUES UNDER BURN DISEASE Sukhomlyn T. A., Yudina K. Ye.
Key words: lungs, burn disease, phospholipids, cholesterol, lipin
This article describes the results obtained by studying influence of Lipin on the changes in lipid composition in rats lungs under modelled burn disease. Investigating the changes in lipid metabolism and lipid peroxidation in the lungs under burn desease can contribute into searching for effective methods of the treatment. Burn disease was modeled by dipping the hind limbs of rats into 75°C bath for 7s. Lipin, phosphatidylcholine liposomes, was injected intraperitoneally (50 mg/kg) just following the burn. Lung tissues were studied to assess the content of phospholipids, free cholesterol, triacylglycerols and fatty acids. We found that the content of phospholipids and triglycerols in the lungs of the rats decreased compared with the control animals. intent of fatty acids, cholesterol in the lungs of rats increased. These changes showed the development of lipid peroxidation and metabolic disorders in the lungs of rats. Under the Lipin correction the level of phospholipids, cholesterol, fatty acids and triglycerols in lungs of rats returned to normal parameters on the 28th day. Under burn disease we observed the decrease in phospholipids and triglycerols, the increase in the level of free cholesterol and fatty acids. We can conclude the experimental correction by Lipin leads to normalization of lipid composition in lung tissues of the rats subjected to burn disease.
5
6
7
8
9
