CC BY
15
дефщит, нестабты-лсть \ дисбаланс ¡мунних вщ-повщей при наступим чи повторим антигеннм або бактер1альнм ¡нваз1Т ще бтьше посилюють ступшь ураження дослщжуваного органа.
Висновки. 3 вком у слизовм оболонц жовчно-го м1хура виникае порушення м1ж ктькютю пла-зматичних кттин з основними класами ¡муно-глобулн1в (1дА, М, в) та знижуеться концентра-ц1я секреторного ¡муноглобулшу А. При хронн-ному калькульозному холецистит! у слизовм оболонц жовчного м1хура знижуеться число плазмоцид^ з 1дА, нер1вном1рно, диспропорцм-но змнюсться ктькють плазматичних кп1тин з 1дМ та 1дв \ суттево зменшуеться концентрац1я секреторного 1дА, яка корелюе з поширенютю та глибиною деструктивних процеав дослщжувано-го органа. Локалы-м ¡муны реакци в ураженому жовчному м1хур1 з вком змнеы у бтьшому сту-пенк
Усесторонне та об'сктивне вивчення цих процесс становить перспективну проблему з метою Тхнього врахування при д1агностиц1, корекци та профтактиц1 уражень жовчного м1хура.
Л1тература
1. Автандилов Г.Г. Основы количественной патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002. - 240 с.
2. Викпюк Л.Т., Гнатюк М.С., Шамрай Н.В. В1ков1 змши локального ¡мунного гомеостазу // Матер1али 3-го нацюна-льного Конгресу геронтолопв \ гер1атр1в УкраТни. - 2000.
3. Гнатюк M.C., Шамрай Н.В. Особливосп локальних ¡мунних реакцш при холецистит! // Буковинський медичний в1сник. - 2001. - № 1-2. - С. 211-213.
4. Гришин Н.Н. Холецистэктомия. - Минск: Высшая школа, 1999. - 198 с.
5. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. - Одесса: Астропринт, 1999. - 604 с.
6. Дударь Л.В., Бычкова Н.Г. Оценка состояния местной иммунной реакции слизистой оболочки толстой кишки у больных неспецифическим язвенным колитом // ГЛкува-льна справа. - 1994. - № 1. - С. 81-83.
7. Юмакович В.Й., Чоп'як В.В., Брадик О.В. 1мунна система шлунково-кишкового тракту в HopMi та патологи. - Тер-нопть: Укрмедкнига, 1999. - 100 с.
8. Ковальчук Л.А., Максимлюк В.К. К вопросу о патогенезе желчекаменной болезни // Анналы хирургической гепа-тологии. - 1998. - Т. 3, № 3. - С. 70-71.
9. Копчак С.К., Зачатко Т.М., Копчак В.М. Реабилитация больных после удаления желчного пузыря // Актуальы питання реабттацп гастроентеролопчних хворих. - Че-pHiBui: Б.1., 1996. - С. 172-174.
10. Лопач С.Н., Чубенко А.В., Бабич П.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях Excell. -К.: Морион, 2001. - 410 с.
11. Сорочинников А.Г., Дорошевич А.Е. Гистологическая и микроскопическая техника. - М.: Медицина, 1997. - 448 с.
12. Coons A.H., Kaplan M.H. Localization of antigen in tissue cells. Improvement in a method for the defect of antigen by means of fluorescent antibody // Y. Exp. Med. - 1980. - V. 91, № 1. - P. 1-13.
13. Sarsfield P., Rinne A., Yones O. Accessory cells in physiological lymphoid tissue from intestine: on immunohisto-chemical study // Histophatology. - 1996. - Vol. 28 (3). - P. 205-211.
14. Virella G., Dekker M. Medical immunology. - Marcel: Dekker Inc., 1998. - 651 p.
- КиТв: Б.1. - С. 87-88
Реферат
ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛОКАЛЬНЫХ ИММУННЫХ РЕАКЦИЙ В ЖЕЛЧНОМ ПУЗЫРЕ ПРИ КАЛЬКУЛЕЗНОМ
ХОЛЕЦИСТИТЕ
Гнатюк М.С.
Ключевыеслова: калькулезный холецистит, возраст, локальные иммунные реакции.
Исследованы возрастные особенности локальных иммунных реакций в неповрежденном желчном пузыре и при калькулезном холецистите. Обнаружено, что деструктивные, инфильтративные, склеротические процессы и сосудистые расстройства в стенке пораженного желчного пузыря более выражены улиц пожилого и старческого возраста и коррелируют с нарушениями лока -льного иммунного гомеостаза, которому отводится важная роль в защите слизистых оболочек и морфогенезе деструктивных и компенсаторных процессов.
УДК: 616.33-089.85-036.87:617.551:089.11
КЛИНИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ РЕЦИДИВЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ПОСЛЕ РАНЕЕ ВЫПОЛНЕННЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ
Гринцов А.Г.,Куницкий Ю.Л.,Совпель О.В., Василенко Л.И., Христуленко A.A.
Донецкий государственный медицинский университет им. М.Горького, г. Донецк
Приведен опыт, выполнения повторных и реконструктивных вмешательств при рецидиве язвенной болезни у 117 больных. Описаны основные закономерности изменения нормальной топографии органов брюшной полости. В основу положены три типа спаечного процесса как адаптационного ответа на деваскуляризацию и денервацию желудка, механическую и химическую травму мезотелия брюшины. Осложненная форма язвенной болезни выявлена у 98 (83,76%) больных. В качестве повторного вмешательства выполнены как резекция желудка, так и органосо-храняющие вмешательства, описаны наиболее часто встречаемые осложнения.
Ключевыеслова: клиническая анатомия, спаечный процесс, осложнения.
Введение химического [5] повреждения мезотелия брю-
п шины в образовании спаек и их роли в возник-
До настоящего времени вопросы изменения ии^мпши онао*
- . г - новении спаечной непроходимости кишечника
нормальной топографии органов брюшной ПО- " " поп^илинимиот 1Ч/1ШСЧП/11ЧС
[6,7]. Описаны технические сложности при вы-
лости при повторных операциях остаются от- [6,7]. '^пичсом-ю и|илпии|"
п полнении повторных вмешательств после ранее
крытыми и до конца не разрешенными. В лите- ^ш^юиш ии^ю ^п^
го! выполненных ваготомии [1]. О причинах возник-
ратуре оговорено значение механического [6], оииштсппил °а|и|импп [|]. ^
новения выраженного спаечного процесса в брюшной полости у больных, перенесших операции на основе ваготомии, имеются единичные сообщения [4,8]. Между тем, количество осложненных форм язвенной болезни имеет тенденцию к росту [3]. В связи с этим знание основных закономерностей изменения нормальной топографии органов при рецидиве язвенной болезни и необходимости повторного вмешательства поможет хирургу избежать некоторых опасных осложнений.
Цель исследования: Выявить основные закономерности изменения нормальных топогра-фоанатомических взаимоотношений в брюшной полости при повторных вмешательствах с целью предупреждения интра- и послеоперационных осложнений.
Материалы и методы исследования
В основу исследования положен опыт выполнения повторных и реконструктивных вмешательств при рецидиве язвенной болезни и развитии поздних осложнении у 117 больных. Использованы рентгенологические, эндоскопические, клинические и биохимические методы исследования.
Результаты исследования и их обсуждение
Клиника располагает опытом хирургического лечения 117 больных с рецидивом язвенной болезни и развитием поздних осложнений после ранее выполненных вмешательств.
Возраст больных варьировал от 20 до 74(44,03+0,94) лет. Мужчин было 113(97,0%), женщин 4(3,0%). До 60 лет было 108(92,31%) больных. В соответствии с характером спаечного процесса, его этиологии и выявленных топо-графоанатомических изменений все больные распределены натри группы.
1 группа больных: По поводу поздних осложнений селективной проксимальной ваготомии (СПВ) оперированы 73 больных. СПВ в изолированном виде ранее выполнена у 49 в сочетании с дренирующей операцией у 24 больных. Выявленый рубцово-спаечный процесс в брюшной полости у этой категории больных трактовался как результат сочетания нейродистофи-ческих и ишемических изменений в результате частичной денервации и деваскуляризации желудка. Показанием к выполнению повторных операций были:
1. Незажившая язва двенадцатиперстной киш-ки(ДПК) - 22 больных.
2. Рецидивная язва двенадцатиперстной кишки - 28 больных (3 больных учтены в 4 группе).
3. Стеноз выходного отдела желудка в результате заживления и рубцевания дуоденальной язвы -10 больных.
4. «Вторичная» язва желудка -12 больных.
5. Пептическая язва гастроэнтероанастомоза -4 больных
Всем больным в качестве повторного вмеша-
тельства выполнена резекция желудка. При выполнении повторных операций было обращено внимание на чрезвычайно выраженный спаечный процесс в брюшной полости, не встречающийся после других вмешательств, в том числе и на желудке по поводу язвенной болезни. У этих больных имел место процесс, носивший выраженный рубцово-фиброзный характер с прочным контактом органов, разделение которых, в некоторых случаях, было невозможно без повреждения серозных оболочек на большом протяжении.
С учетом выраженности рубцово-спаечного процесса в брюшной полости выделены 3 степени анатомических изменений.
I степень анатомических изменений: сращение малой кривизны желудка, нижней поверхности левой доли печени, частично поперечной ободочной кишки (ПОК) в единый конгломерат. Ограниченное сращение указанного комплекса органов с передней брюшной стенкой (ПБС). Полное отсутствие предсальниковой щели, частичное заращение преджелудочной сумки, наличие дуоденальной язвы или органической патологии (стеноз в результате заживления и рубцевания дуоденальной язвы) - всего 20 больных.
II степень анатомических изменений: сращение в единый конгломерат желудка, нижней поверхности левой доли печени, ПОК с более широким её вовлечением в спаечный процесс, сращение желудка с ПБС (преимущественно в области тела и большой кривизны), пенетрация дуоденальной язвы в один - два органа. Полное заращение предсальниковой щели, частично преджелудочной, сальниковой сумки и увеличения внебрюшинного поля желудка, как результат рубцово-спаечного процесса - всего 36 больных.
III степень анатомических изменений: полное либо значительное заращение указанных пространств, преобладание внебрюшинного поля желудка, выраженный рубцово-спаечный процесс в области тела, кардиальном отделе. Вовлечение в процесс пространства и органов левого подреберья, печени, поджелудочной железы. Значительное смещение ПОК и её брыжейки, смещение и деформация контуров желудка, наличие дуоденальной и «вторичной» язвы в желудке, пенетрация язв в три - четыре органа, наличие желудочно- (ЖОС), дуоденоободочных свищей (ДОС), пептической язвы гастроэнтероанастомоза с обширной пенетрацией в соседние органы и ткани — всего 17 больных.
Анализ патоморфологических изменений резецированной части желудка позволил выявить определённую закономерность выраженности патологического процесса в зависимости от степени анатомических изменений. В слизистой оболочке альтеративные изменения были одинаково выражены у всех больных и заключались в наличии хронического гастрита (в некоторых
случаях атрофического) различной степени гипертрофии и гиперплазии обкладочных клеток. Отличия в глубине альтерации начинались на уровне подслизистого слоя. Наименее выраженными они были у больных с 1 степенью анатомических изменений и заключались в наличии отека подслизистого слоя.
У больных со II степенью, кроме отёка имело место хроническое воспаление с очаговым склерозом, у больных с III степенью - резко выраженный очаговый, в некоторых случаях диффузный склероз с отёком.
В мышечной оболочке также имелись также различной степени изменения. Так, если для больных с I степенью характерным было наличие отёка мышечного слоя, атрофии мышечных волокон, очагового склероза, то для больных со II степенью наличие выраженного диффузного склероза с лимфоцитарной инфильтрацией, атрофии мышечных пучков. Именно в мышечной оболочке у больных со II и особенно III степенью анатомических изменений имело место диффузное разрастание плотной волокнистой соединительной ткани с ангиоматозом (наличием новообразованных сосудов). Выявлены отличия выраженности патологического процесса и в серозной оболочке. Так, если для больных с I степенью основными были отёк серозного слоя, очаговая инфильтрация эозинофилами, то для больных со II степенью - разрастание рыхлой соединительной ткани с лимфоцитарной инфильтрацией, в некоторых случаях имело место разрастание плотной волокнистой соединительной ткани. Наиболее грубыми были изменения у больных с III степенью анатомических изменений - резко выраженное разрастание рыхлой и грубой волокнистой соединительной ткани с крупными новообразованными сосудами, более выраженной инфильтрацией сегментоядерными лейкоцитами, очаговой гистиолимфоцитарной инфильтрацией.
Глубокие изменения выявлены и в интраму-ральном межмышечном нервном аппарате (Ау-эрбаховское, Мейснеровское нервные сплетения), которые заключались в резких дистрофических изменениях нейронов интрамуральных ганглиев, вплоть до некроза, атрофии ганглиоз-ных клеток, пролиферации глии. В некоторых случаях наряду с некрозом нейронов отмечена гипертрофия и отёк нервных стволов. У больных с Ш степенью, кроме того, отмечено наличие лимфогистиоцитарной инфильтрации вокруг нервных стволов.
Таким образом, осложненная форма язвенной болезни в виде пенетрации (35), стеноза (32), кровотечения (9), образования ЖОС (2), ДОС (1), вторичных язв желудка (12) в различной их комбинации имела место у 62 (84,93%) больных.
Симультанная холецистэктомия в связи с хроническим калькулезным холециститом выполнена у двух больных. Клинически вторичный панкреатит имел место у 62(84,93%) больных. У I
больного в связи с выраженным спаечным процессом в левом подреберье повреждена селезенка, в связи с чем выполнена спленэктомия. Умерли 3 (4,11%) больных.
П группа больных: представлена 29 больными. Все больные в прошлом оперированы в ур-гентном порядке по поводу прободной язвы ДПК. 9 больных перенесли стволовую вагото-мию (СТВ) с иссечением язвы и пилоропласти-кой, 20 - ушивание прободной язвы ДПК. Выявленный спаечный процесс трактовался как результат химического повреждения мезотелия брюшины воздействием соляной кислоты и токсинов в результате перитонита. Показанием к повторным операциям были: рецидивная язва ДПК - 20 больных, незажившая язва ДПК - 9 больных.
Основные изменения нормальной топографии относились к заращению предсальниковой щели у всех больных, подпеченочного пространства, особенно выраженного, когда СТВ дополнялась дренирующей операцией, а также в кардиаль-ном отделе желудка в связи с имевшими место манипуляциями на блуждающих нервах. Здесь имели место заражение преджелудочной сумки в результате спаечного процесса между желудком и левой долей печени. Особенно выраженным спаечный процесс был у больного с ранее выполненной дренирующей операцией с пенет-рацией язвы ДПК в головку поджедудочной железы, ПОК с формированием ДОС.
В отличие от группы больных, перенесших в анамнезе СПВ в этих наблюдениях спаечный процесс носил плоскостной характер, он не имел такой выраженности и распространенности, не носил рубцово-фиброзного характера. Осложненная форма язвенной болезни в вцце пенетрации, стеноза, кровотечения, ДОС и их комбинации выявлена у 24(82,76%)больных. Кровотечение имело место у 11(37,93%) больных: острое у 6, анамнезе у 5 больных. У 2 больных кровотечение повторялось от 2 до 4 раз. Клинически вторичный панкреатит отмечен у 16(55,17%) больных. Симультанная холецистэктомия в связи с хроническим калькулезным холециститом, СТВ и пилоропластикой по Гей-неке-Микуличу выполнена у 1 больного, 28 больным в качестве повторного вмешательства выполнена резекция желудка.
III группа больных: представлена 15 больными. В анамнезе 4 больных перенесли гастроэн-теростомию (ГЭА), 10 - резекцию желудка в связи с различными осложнениями язвенной болезни. 1 больной перенес дуоденоеюностомию (ДЕА) в связи с острой мезентериальной непроходимостью. Осложнения в виде пенетрации пептических язв анастомозов в головку поджелудочной железы, печень, ПБС, брыжейку тонкой кишки, корень ПОК, стеноза выходного отдела желудка, формирования ЖОС, кровотечения в анамнезе имели место у 12 (80,0%) больных. У 2 больных кровотечение повторялось от
2 до 4 раз.
Характер изменения топографоанатомических взаимоотношений заключался в ликвидации предсальниковой щели у 10 больных за счет сращения ПОК с ПБС, пенетрации пептических язв анастомозов в ПБС, а также сращения культи желудка, петель тонкой кишки с ПБС. Отмечено заращение подпеченочного пространства за счет сращения ПОК, культи желудка и нижней поверхности левой доли печени у 8 больных. Левое поддиафрагмальное пространство было полностью заращено у I больного. Практически полное заращение подпеченочного пространства отмечено у больного с ранее наложенным ДЕА, формированием пептической язвы с ее пенетрацией в правую долю печени. Во время формирования доступа у 2 больных была вскрыта петля тонкой кишки, у 1 больного повреждена селезенка, в связи с чем выполнена спленэктомия. В качестве повторного вмешательства СТВ выполнена у 3 больных (у 2 в сочетании с холецистэктомией в связи с кальку-лезным холециститом), резекция желудка у 12 больных.
Приведенные морфологические изменения резецированной части желудка в ходе повторных операций при поздних осложнениях СПВ показывают, что они являются результатом многофакторного повреждающего воздействия нейро-дистрофического и циркуляторного генеза. Выявленные дистрофические и некробиотические изменения в слизистой, подслизистой, мышечной и серозной оболочках являются, вероятно, результатом выпадения медиаторной функции блуждающих нервов на функционально активные клетки, а также связанными с ними расстройствами микроциркуляции. Пересечение секреторных ветвей с лигированием ветвей левой желудочной артерии второго порядка влечёт за собой не только чисто денервационные, а и ишемические повреждения клеток. Первое может иметь проявление в увеличении проницаемости микроциркуляторного русла и перемещении плазмы крови и форменных элементов в интерстициальное пространство. Перевязка пристеночных артерий при мобилизации малой кривизны усугубляет обменные нарушения в клетках и тканях, что неизменно влечет за собой миграцию иммунокомпетентных клеток в очаг повреждения, имеющую проявления в нейтро-фильной и гистиолимфоцитарной инфильтрации во всех изученных случаях.
Мигрирующие форменные элементы крови, например, лимфоциты, гистиоциты могут активировать фибробласты, продуцирующие коллаген, и способствующие формированию на фоне отёка рыхлой, а позже - грубоволокнистой соединительной ткани. Последняя по мере разрастания способна деформировать активно функционирующие микрососуды за счет появления фиброзных тяжей в местах гибели клеток. Возникающие на фоне воспаления гемоциркуля-
торные нарушения усугубляют денервационные повреждения в стенке желудка, «замыкая» тем самым порочный круг, имеющий выражение в прогрессирующем склерозировании желудочной стенки.
В результате пролиферации клеток соединительной ткани происходит прочное сращение стенки желудка с соседними органами и тканями, богато снабжаемыми кровью (печень, большой сальник, ПБС). В условиях, когда желудок не подвергается денервации и деваскуляриза-ции, имеют место плоскостные спайки в местах наибольшей травмы серозных оболочек. В наших наблюдениях имеется более грубое сращение желудка с вышеуказанными органами с их деформацией, заращением известных анатомических пространств. Таким образом, данное состояние, по нашему убеждению, должно рассматриваться как закономерная реакция в ответ на денервацию в сочетании с частичной дева-скуляризацией желудка и носит адаптационный характер к возникшим изменениям.
Выводы
1. Рубцово-спаечный процесс у больных с поздними осложнениями СПВ являются следствием денервации и деваскуляризации желудка и носит адаптационный характер к возникающим изменениям.
2. Рецидив язвенной болезни в сочетании с вторичным панкреатитом и хроническим кальку-лезным холециститом сопровождается большой частотой осложнений (83,76%) с послеоперационной летальностьюлетальностью 2,56%.
3. Спаечный процесс в брюшной полости независимо от его этиологии после ранее выполненных вмешательств не является противопоказанием к выполнению симультанной холеци-стэктомии при сочетании рецидивных язв с хроническим калькулезным холециститом.
4. У больных с этиологией спаечного процесса в виде повреждения мезотеия брюшины физическими и химическими факторами он имеет плоскостной характер, позволяет выполнить в качестве повторного вмешательства органосо-храняющие операции на основе ваготомии.
Литература
1. Джумабаев Х.Д. Функциональные результаты хирургической коррекции хронической непроходимости в сочетании с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // KniH.xipyprifl.- 1997- №11-12.- С.6-8.
2. Женчевский P.A. Спаечная болезнь.- М.:Медицина, 1989.- 192с.
3. Звяпнцева Т.Д., М1рзосва Д.М. Сучасш пщходи до про-фтактики рецидив1в та ускладнень виразковоТ хвороби. -Методичы рекомендацп.- Харгав,2003.- 20с.
4. Куницкий Ю.Л. Этиопатогенез спаечного процесса в брюшной полости при поздних осложнениях селективной проксимальной ваготомии.// УкраТнський медичний аль-манах.-2000.- №4.-с.117-120.
5. Кургузов О.П., Кузнецов H.A., Артюхина Е.Г. Профилактика спаечной болезни.// Хирургия.-1990.-№10.- с.153-159.
6. Милонов О.Б., Тоскин К.Д., Жебровский В.В. Послеопе- 7. Тишинская З.В. Трудовой прогноз у оперированных по рационные осложнения и опасности в абдоминальной поводу острой кишечной непроходимости.// Вестн. хиру-
хирургии.-М.:Медицина,1999.-с.182-201. ргии им. И.И. Грекова.-1983.-№1.-с.51-55.
8. Шаповалов В.А. Постваготомический адаптационный синдром// КлЫ х1рурпя.- 1998.- №8.- С.40-42.
Реферат
КЛ1Н1ЧНА АНАТОМ1Я ЧЕРЕВН01 ПОРОЖНИНИ ПРИ РЕЦИДИВ1 ВИРАЗКОВОТ ХВОРОБИ П1СЛЯ ВИКОНАНИХ ВТРУЧАНЬ ГрЫцов О.Г.,Кунщький Ю.Л., Совпель О.В.., ВасиленкоЛ.1., Христуленко А.О. Ключов1 слова: кп1шчна анатом1я, спайковий процес, ускладнення.
Приведено досвщ виконання повторних \ реконструктивних втручань при рецидив! виразковоТ хвороби у 117 хворих. Описан! основы законом¡рност1 змЫи нормально! топографи оргашв черевноТ порожнини. В основу покпадено три види спайкового про-цесу як адаптацшного зв1ту на деваскуляр1зац1ю \ денервацш шлунку, мехаычну \ х1м1чну травму мезотел1я очеревини. Ускпад-нена форма виразковоТ хвороби встановлена у 98 (83,76%) хворих. В якосл повторного втручання виконана як резещя шлунку, так \ стовбурова ваготом1я. Описан! найбтьш поширеы ускладнення.
УДК 616-001.17-086
0БМ1Н Б1ЛК1В ПРИ 0П1К0В1Й ХВ0Р0Б1*
Клименко М.О., Нетюхайло Л.Г., Костенко А.Г.
Харювський державний медичний уыверситет, м. Харюв
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «Украшська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
В статг показано значения загалъних порушенъ бглкового обмгну в патогенезг опгковог хвороби; зокрема, про порушення обмту бглкгв г наявнгстъ синдрому "ендогенног метаболгчног гнтокси-кацгг" свгдчатъ пгдвищення в кровг уровня "среднгх молекул", гаптоглобгна, церулоплазмгна, ок-сипролгна. Встановлений корелятивний зв'язок показникгв бглкового обмгну з показниками стану сполучног тканини.
Ключов1 слова: откова хвороба, обмш бшюв
Актуальною \ недостатньо розробленою проблемою сучасноТ медицини е патогенез оп1к1в. За даними ВООЗ вони займають трете мюце в структур! загального травматизму [1-3]. Але не достатньо вивченим залишаеться питання, ви-вчення в динамщ1 при експериментальнм опко-вм хвороб! (ЕОХ) розлад1в обмну бтюв.
Матер1али 1 методи досл1дження
Експерименти виконаы на 89 щурах-самцях лни Вютар масою 200-220г. Опкову хворобу моделювали за методом [4]. Щур1в декаттували через 1,6,12 год. та 1,2,3,5,7,10,14,21,28 д1б, що, за сучасними уявленнями [5], вщповщас стадам шоку, ранньоТ \ пЬньоТ токсеми та септикотоксе-ми. Для характеристики стану бшкового обмну ми вивчали таю його показники: р1вень гаптогло-б1ну [6], молекул середньоТ маси (МСМ) [7], ак-тивнють фероксидази (церулоплазмЫу) (ЦП) [6] та вмют втьного оксипролЫу [8].
Результати та 1х обговорення
Як видно ¡з таблиц!, через 6 год. пюля вщтво-рення опку р1вень гаптоглобну в кров1 збтьши-вся в 2,5 рази. Перший пк збтьшення спостерн гався через 12 год. - в 3,6 рази, другий п1к - на 3-ю добу, як \ за першоТ вершини (через 12 год.), вн був вищим в 3,6 рази. На 5-у та 7-у добу (стадт ранньоТ токсеми) цей показник був вищим за контроль в середньому в 3,5 рази. На 10 у - 14-у добу (стадт тзньоТ токсеми) рвень гап-тоглобшу залишався бтьшим в 2 рази за конт-
роль. На 21-у i 28-удобу (стадт септикотоксеми) показник знижувався, проте контрольних зна-чень не досягав. Отже, при ЕОХ фазно зростас р1вень гаптоглобну в KpoBi, особливо в стади оп1кового шоку та токсеми.
Вм1ст МСМ характеризуе не ттьки стан бокового обмшу, а й р1вень ендогенноТ метаболнноТ ¡нтоксикаци, е маркером останньоТ. Як видно ¡з таблиц!, через 6 год. спостер1гаеться максима-льне пщвищення дослщжуваного показника - в 6,71 рази, через 12 год. токсичнють сироватки KpoBi залишаеться високою. Ц перюди можна вважати проявом найбтьшоТ ¡нтоксикаци. В ста-д1ю оп1кового шоку (1-а- 3-а доба) BMicT МСМ пщвищений в середньому в 4,57 рази, а в стад1ю ранньоТ токсеми - в 2,57 рази, тобто виражена ¡нтоксикацт утримусться протягом, принаймы, 7-ми д1б.
В сироватц1 KpoBi при ЕОХ вщмнаеться пщви-щення р1вня втьного оксипролну - маркерноТ амнокислоти основного бтка сполучноТ тканини колагену. Вважасться, що для оцнки обмну ко-лагену слщ вивчати р1вень оксипролну, так як BMicT оксипролну залежить як вщ швидкост1 6io-синтезу колагену, так i вщ ¡нтенсивност1 процеав катабол^му. Пщвищення вмюту втьного оксип-ролну свщчить про посилення бшкового обмну при ЕОХ. Як зазначалося, його BMicT збтьшений з 12-1 год. по 5-у добу (табл.), з максимумом на 1-у добу. Активнють металоензиму фероксидази або ЦП пщвищена в yci стади ЕОХ, за вийнятком 14-1 доби (стадт септикотоксеми), коли актив-
* Робота е фрагментом комплексно)'теми кафедри патолог1чно!' ф!з!ологп «М/жкл/тинн/ взаемоди в патогенезi запалення та ixHi механ/зми», "№ держреестрацп 0103U004546, 2003-2005рр. та «ГематологЫн: механ/зми хрон\зацп запалення», 2006-2008рр. Харк/вського державного медийного университету МОЗ УкраУни.
