CC BY
14
восстанавливая здоровье больных в кратчайший срок.
Выводы
Результаты исследований свидетельствуют, что использование разрабо танного нами комплекса лечения у пациенток с лигатурными свищами приводит к :
1. снижению комплементарной активности сыворотки крови и фагоцитарной активности нейтрофилов, т.е основных факторов неспецифической защиты организма;
2. отсутствию рецедива заболевания;
3. использованию только консервативной терапии;
4. снижению продолжительности лечения;
5. получению экономического эффекта.
Широкий спектр бактериостатического, бактерицидного и фунгицидного действия применяемого комплекса оказывал выраженную активность против госпитальных штамов, а использование местного лечения активизировало противовоспалительные и пролиферативные процессы, что приводило к естественной эпите-лизации без гипергрануляций и надежной защите от вторичного инфицирования.
Литература
1. Возианов А.Ф. Пузырно- и урогенитальные свищи у женщин // Съезд уроло гов УССР, 4-й: Материалы. - Киев, 1999.- С.-307-315.
2. Голубев В.А. Хирургическое лечение воспалительных заболеваний женских половых органов.- Ки-ев.:Здоровья -1999.- 147с.
3. Гнатко Е.П Активность Т-и В- систем лимфоцитов у женщин с воспалительными заболеваниями внутренних половых органов туберкулезной и нетубер кулезной этиологии. //Пробл. туб.- 1999.-№9-С. 44-47.
4. Ковальчук Л.С. К вопросу оперативного лечения мочеполовых свищей у жен щин // Акуш. и гин.-1998.-№10.-С.68-69.
5. Краснопольский В.И., Буянова С.Н.и др. Этиология, диагностика и основные хирургическе принципы лечения кишечно-генитальных свищей //Акуш. и гин.-1996.-№9-С.21-23.
6. Краснопольский В.И., Буянова С.Н.и др. Гнойно-воспалительные свищи.// Акуш. и гин.-1999.-№4.С. 5357.
7. Морозова Н.А., Железная А.А. и др. Использование ну-трицевтиков в хирур гии.//Материалы У научно-практической конференции-Киев,2005.-С15-19.
8. Патент Украши №04624 « Cnoci6 лкування л1гатурних свищ1в», виданий 15.08.2005р. Морозова Н.А., Железная А.А. та ¡нш.
9. Стрельников В.Н. и др. Хирургическое лечение прямо-кишечно-влагапищных свищей (обзор литературы) // Хирургия. -2000.-№9.-С. 103-108.
10. Pawar H.N. Management of vesicouterine fistuls following caesarean section //Urology.-1999.-Vol.25.-P.66-68.
11. Sleg A. Urogenital fistulas //J.Urol. .-2000.-Vol.89.-№10.-P.757-759
УДК 616 - 001. 17 - 099 - 092.4
СТУП1НЬ1НТ0КСИКАЦП 0РГАН13МУ В PI3HI CTAfllï ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬН01' OniKOBOÏ ХВОРОБИ
Нетюхайло Л.Г., Бабатна М.Ю., Крачек Г.О.
УкраТнська медична стоматолопчна академ1я, м. Полтава.
Вивчали cmyniub ттоксикацп оргатзму в piçrn cmadiï експерименталъног oninoeoï хвороби. Встановлено яскраво виражет ознаки синдрому ттоксикацп, особливо в cmadiï оптового шоку та токсемп, коли зростае рiвенъ гаптоглобту, тдвищуетъся активтстъ nрomеoлiзy, а також абсолютне число лейкoциmiв.
Ключов1 слова: ¡нтоксикацп оргашзму, опкова хвороба.
OniKOBa хвороба мае скпадний багатокомпо-нентний патогенез, окрем1 ланки якого перева-жають в pi3Hi термни пюля oniKy: пповолемт i порушення кровооб1гу, особливо мкроциркуля-цп, в першу добу пюля травми, pi3KO виражена ¡нтоксикацт, протягом перших 7-10 дыв, ¡нфек-ц1я - в наступи! тижнк OniKOBa токсем1я пов'язана з д1ею циркулюючих в KpoBi токсичних речовин р1зного походження. До останых вщносяться oni-kobî токсини, як1 в значим ктькост1 з'являються внаслщок неповного розпаду 6inKiB термнно пошкоджено!' шфи. Велике значения в розвитку OniKOBOÏ TOKceMiï мають бактер1альы ендотокси-ни, що надходять до системного кровооб1гу. KpiM цього, OniKOBa рана практично не бувае стерильною, i раньова ¡нфекцт також Biflirpac важливе значения в розвитку ¡нтоксикацп при термнних пошкодженнях [1, 2].
Метою даного дослщження е вивчення сту-пеня ¡нтоксикацп у р^ы стадп опковоТ хвороби в експериментк
Матер1али 1 методи досл1дження Експерименти виконаы на 86 статевозртих щурах-самцях лнп Вютар масою 200-220г. Оп1-кову хворобу моделювали за методом [3] шляхом занурення ептьованоТ поверхы шфи зад-ньо1 к1нц1вки тварин в гарячу воду (70-750С) п1д еф1рним наркозом, протягом 7 сек. Розмф дтян-ки пошкодження визначали в залежное^ в1д площ1 ураженого шфного покриву, яка в серед-ньому становила 12-15% поверхы тта тварини. Площу ураження розраховували за допомогою спец1ально'1таблиц1 Н.И. Кочетыгова [4]. Пстоло-пчне дослщження шфи свщчило про утворення опку ШД-Б ступеня, який е стандартною модел-лю опковоТ хвороби в експеримент1 [5]. Щурв
В1СНИК Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
пщ наркозом декаттували через 1,6,12 год та 1,2,3,5,7,10,14,21,28 д1б, що вщповщае стадтм шоку, ранньоТ \ пЬньоТ токсеми та септикотоксеми [5]. Контролем були ¡нтакты щури. Для ви-значення ступеня ендогенноТ ¡нтоксикаци органн зму вивчали р1вень гаптоглобшу [6], загальну протеол1тичну активнють [7] та ктькють лейкоцита [8] у кров1
Результати дослвдження та 1х обговорення
0,5 0,45 0,4 0,35 0,3 ТЁ 0,25 0,2 0,15 0,1 0,05 0
^ ^ -V ^ т>
Терм ¡н досл1дження, доба
Рис. 1. Р/вень гаптоглоб/ну в кров! щур/в при експеримен-тальнЮ оп/ков/й хвороб/.
1,8 1,6 1,4 8 1,2
I ^
§ 0,8
| 0,6 0,4 0,2 0
^ с? ч- Ъ ^ Т>
Термш дослщження, доба
Рис. 2. Загальна протеол/тична активнють сироватки кровI шур\в при експериментальн/й оп/ков/й хвороб/.
20 18 16 14
£ 12 10
"" 8
6
4
2
0
Рис. 3. КЬькють лейкоцит/в у кровI щур/в при експериментальн/й оп/ков/й хворобI.
Як видно ¡з рис. 1, через 6 год июля вщтво-рення опку р1вень гаптоглобну збтьшився в 2,5 рази. Перший пк спостер1гався через 12 год. -показник збтьшився в 3,6 рази. Через 1 добу в1н дещо знизився, проте залишався бтьшим, ыж в контроле в 3,3 рази, на 2-добу - в 3,5 рази. Дру-гий п1к спостер1гався на 3-ю добу, що вщповщае
стад и шоку, як \ за першоТ вершини (через 12 год), в1н був вищим в 3,6 рази. На 5 та 7 добу (стадт ранньоТ токсеми ) цей показник все ще залишався досить високим \ був вищим за контроль в середньому в 3,5 рази. На 10 \ 14-у добу ( стадт тзньоТ токсеми ) р1вень гаптоглобну зме-ншувався, залишаючись бтьшим в 2 рази за контроль. На 21 \ 28-у добу ( стадт септикотоксеми ) показник знижувався, проте контрольних значень не досягав.
На рис. 2 вщображена динамка загальноТ протеол1тично1 активност1 в кров1 щур1в при от-ковм хвороб1 Максимальы значения показника спостер1гались через 12 год, коли загальна про-теол1тична активнють збтьшилась в 1,6 рази. 3
1-1 по 5-у добу вкпючно ( стадт оптового шоку ) р1вень дослщжуваного показника залишався в 1,3-1,4 рази вищим за норму. 3 7-1 по 28-у добу ( стадт токсеми та септикотоксеми ) мало мюце його поступове зниження.
В стадп оптового шоку (через 6 год) загальна ктькють лейкоцит^ в кров1 збтьшилась в 2,1 рази пороняно з контролем ( рис.3 ). Найвищий п1к спостер1гався через 12 год ( стад ¡я оптового шоку ), коли ктькють лейкоцит!в зросла в 2,5 рази. Через 1-у добу Тх ктькють залишалась дово-л1 високою - в 2,3 рази бтьшою за контроль. На
2-5-у добу ( стадт оптового шоку ) вона дещо зменшилась, а з 7-1 по 21-у добу ( стадт токсеми та септикотоксеми ) показник знову збтьшував-ся \ був вищим за контроль у 2 рази. На 28-у добу показник знижувався, але був вищим за контроль.
Гаптоглобн - гострофазний реактант, являе собою а-2-глкопротеш плазми кров1, найбтьш характерною його властивютю е здатнють утво-рювати з гемоглобном комплекс, що мае перок-сидазну д1ю \ не проникас через нирковий бар'ср. Завдяки цьому в оргаызм1 затримусться досить важливий елемент - зал^о [9]. Бток син-тезусться в печ1нц1 \ складаеться з двох щентич-них тяжких ( бета ) та легких ( альфа ) полтеп-тидних ланцюпв. С 3 види гаптоглобну: гаптог-лобш 1-1 ( хЫчно однорщний, молекулярна ма-са 80 кД ); гаптоглобн 2-1 ( молекулярна маса 120 кД ); гаптоглобн 2-2 (молекулярна маса 160 кД ), що е пол1мером гаптоглобну 1-1. ХЫчна неоднорщнють окремих форм гаптоглобну зу-мовлена р^ним вмютом в них аалових кислот [6]. Вмют гаптоглобну пщвищуеться при р^них патолопчних станах ( запаленя, тканьов1 пошко-дження, деструкцт ) [ 6, 10 ]. ВЫ виконуе наступи! функци: захищае органам вщ втрати зал^а, вщ протеол^у ( ¡нпбтор катепсину В), приймае участь в процесах детоксикаци, в транспорт! вн тамну В 12, ¡нпбуе систему пропердину.
ПротеТнази контролюють концентрац1ю осно-вних бюрегуляторЫ, вщ функц1ювання яких за-лежить характер метабол^му. В процесах де-
Термн дослщження, доба
струкци тканин протешази можуть безпосеред-ньо або шляхом активацп ¡нших протеол1тичних фермент^ впливати на компоненти матриксу [11]. Продукти протеол^у, що надходять у вели-км ктькост1 до кров1 при опках внаслщок порушен ня процесс в дезактиваци, певно, не можуть бути повыстю зв'язаними [1 ]. Ступнь активацп протеол1тичних фермента \ р1вень токсичност1 залежать в1д тяжкост пошкодження. В ход1 за-палення виникае деградаця матриксу протеолн тичними ферментами лейкоцит^ [12].
Лейкоцити - високоспецалЬоваы кттини, що мають захисы функцИ. Завдяки фагоцитарнм активное^, участ1 в кттинному та гуморальному ¡муытет1, обмн1 пстамну, гепарину реал^ую-ються антимкробы, антитоксичы, антиттоутво-рююч1 та ¡нш1 важлив1 компоненти ¡мунолопчних реакцм [8]. Пщвищення ктькост1 лейкоцит^ спо-стер1гаеться при р^номаытних запальних про-цесах, ¡нтоксикац1ях, шоках [13].
Токсичы речовини р1зного генезу всмокту-ються з дтянки термнного пошкодження \ роз-носяться током кров1 \ л1мфи по всьому оргаыз-м1, нагромаджуються в р1зних органах \ тканинах. При цьому вони спричиняють дестабт^уючу \ пошкоджуючу д1ю на плазматичы \ внутр1шньо-кттины мембрани, тим самим порушуючи кл1-тинний гомеостаз [14]
Отже, основна частина токсичних продукта виникае внаслщокдеградаци бтюв, зумовленого розпадом тканин при дм високоТ температури, пщвищення активное^ протеол1тичних фермен-т1в оточуючих тканин \ лейкоцит^ на фоы вира-женоТ лейкоцитарноТ ¡нфтьтраци. Важливою ланкою патогенезу опковоТ хвороби е специфн-не токсиноутворення, яке виникае в результат! пошкодження шфного покриву, протеол^у зруйнованих тканин \ альтерацп пстогематичних бар'ер1в [14, 15].
Певну роль в патогенез! гостроТ опковоТ ток-семи в1д1грае бактер1альний фактор [16]. Характерна ¡нтенсивна резорбц1я продукта бактер1а-льного походження ¡з вогнища альтерацп, оскь льки в перш1 дн1 пюля опку вщсутнм природнм бар'ер - грануляцмний вал. Пщвищення судин-но1 проникност1, зниження здатност1 печнки знешкоджувати токсичы продукти стае причиною швидкого розповсюдження токсичних речовин в оргаызм1. 1з оргаыв \ тканин до кров1 у велиш ктькосп надходять р^номаыты тканьов1 агенти,
чних процеав. Найбтьш дослщжена кардюдеп-ресивна д1я токсичного фактору. G припущення, що BiH утворюеться в пщшлунковм залоз1, що неадекватно перфузуеться, або в органах чере-bhoï порожнини внаслщок спазму судин.
Наш1 дослщження показали, що при експе-рименталы-нй опковм XBopoöi рееструються ви-ражеы ознаки синдрому ¡нтоксикаци - зростае pißeHb гаптоглобну, пщвищуеться активысть протеол^у, а також абсолютне число лейкоцит!в в периферичнм KpoBi.
Л1тература
1. Гординская H.A., Пылаева С.И., Сидоркин В.Г., Аминев
B.А. Влияние полиоксидония на уровень интоксикации у ожоговых больных // Иммунология.- 2002.-Т.23, №6.-
C.8-13.
2. Петрюк Б.В. Застосування внутр1шньотканинного елек-трофорезу антибактер1альних препаралв i ентеросорб-цп в комплексному лкуваны опечених // Автореф. дис. ... канд.мед.наук. -ВЫниця, 2001.-20с.
3. Довганский А.П. Материалы к патогенезу ожоговой болезни // Автореф. дис. ...д.м.н.-Кишинев,1971.-32с.
4. Кочетыгов Н.И. Ожоговая болезнь.- Ленинград: "Медицина", 1973.-244с.
5. Пасечка H.B. Морфолопя кишки при опковм XBopo6i та п1сля корекцп ентеросорбентами // Автореф. дис. ...д.м.н.-Кшв, 1996.-47с.
6. Камышников B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. - Минск: Беларусь, 2000.- Т.2. - 463с.
7. Веремеенко K.H., Кизим А.И., Терентьев А.Г. Определение активности эластазы и ее ингибиторов в сыворт-ке крови с помощью хромогенных субстратов // Клин. лаб. диагностика.-1992.-Ы5-6.-С.58.
8. Лабораторные методы исследования в клинике / Под ред. В.В.Меньшикова - М.: Медицина, 1987. - С. 200202.
9. Назаров П.Г. Реактанты острой фазы воспаления.-Спб.: Наука, 2001.-423 с.
10. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Механизмы развития болезней и синдромов. - Спб.: ЭЛБИ, 2002.- Кн. 1.- 507 с.
11. Соловьева Н.И., Елисеева Ю.А., Локшина Л.А. Протео-литические ферменты и их биологические функции // Вестник РАМН.- 1995.- №2.- С.3-8.
12. Шубич М.Г., Авдеева М.Г. Медиаторные аспекты воспалительного процесса // Архив патологии.-1997.-Т. 59, №2.-С. 3-8.
13. Грибова И.А. Гематологическая норма. В кн.: Рук-во по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева, Ю.И. Лорие.-М.: Медицина, 1979.- С. 53.
14. Волков К.С. Морфолопчш змЫи ппоталамо-нейроппоф1зарноТ секреторноУ системи при oniKOBrn TpaBMi i пюля застосування антиоксиданлв та ентеро-сорбенлв // Автореф . дис. ... д-ра мед. наук.-Кшв,-1995.-48с.
15. Андрпшин О.П. Морфолопя спинномозкових вузл1в при тяжкм термннм TpaBMi та застосуваны антиоксиданлв i ентеросорбента // Автореф . дис. ... канд.мед.наук.-Кш, 2001.-19с.
16. Алексеев A.A., Лавров В.А. Острая ожоговая токсемия // Российский медицинский журнал -1998.-№2.-С. 4143.
що утворюються внаслщок посилення катаболн
Реферат
СТЕПЕНЬ ИНТОКСИКАЦИИ ОРГАНИЗМА В РАЗНЫЕ СТАДИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ.
Нетюхайло Л.Г., Бабанина М.Ю., Крачек A.A.
Ключовые слова: интоксикация организма, ожоговая болезнь.
Изучали степень интоксикации организма в разные стадии экспериментальной ожоговой болезни. Установлено ярко выраженные признаки синдрома интоксикации; особенно в стадии ожогового шока и токсемии, когда увеличивается уровень гаптог-лобина, повышается активность протеолиза, а также абсолютное число лейкоцитов.
