Научная статья на тему 'Післяпологовий ендометрит: Ранова інфекція чи синдром ендогенної інтоксикації?'

Післяпологовий ендометрит: Ранова інфекція чи синдром ендогенної інтоксикації? Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
89
10
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
акушерство / післяпологовий ендометрит / синдром ендогенної інтоксикації / діагностика / акушерство / послеродовый эндометрит / синдром эндогенной интоксикации / диагностика

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Рогова О. М.

В статті приведені дані обстеження породіль з післяпологовим ендометритом на наявність синдрому ендогенної інтоксикації. На підставі вивчення динаміки змін лейкоцитарного індексу інтоксикації, рівнів середніх молекул, продуктів деструкції тканин, ЦІК та цитокінів TNF і ІЬ-ір в сироватці крові та у лохіях жінок з різним типом імунної відповіді на запалення автор робить висновок про те, що післяпологовий ендометритце не тільки ранова інфекція, а перш за все синдром ендогенної інтоксикації організму, вираженість якого залежить від типу імунної відповіді, що потребує внесення відповідної корекції у лікувальну програму породіль з вищевказаною патологією.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

ПОСЛЕРОДОВОЙ ЭНДОМЕТРИТ: РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ ИЛИ СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ?

В статье приведены данные обследования родильниц с послеродовым эндометритом на наличие синдрома эндогенной интоксикации. На основании изучения динамики изменений лейкоцитарного индекса интоксикации, уровней средних молекул, продуктов деструкции тканей, ЦИК и цитокинов TNF и IL-1p в сыворотке крови и в лохиях женщин с разным типом иммунного ответа на воспаление автор делает вывод, что послеродовой эндометрит это не только раневая инфекция, но прежде всего синдром эндогенной интоксикации организма, выраженность которого зависит от типа иммунного ответа, что требует внесения соответствующих коррекций в лечебную программу для родильниц с указанной патологией.

Текст научной работы на тему «Післяпологовий ендометрит: Ранова інфекція чи синдром ендогенної інтоксикації?»

УДК 618.6+618.14-002-001.4-022

П1СЛЯПОЛОГОВИЙ ЕНДОМЕТРИТ: РАНОВА1НФЕКЦ1Я ЧИ СИНДРОМ ЕНД0ГЕНН01

1НТ0КСИКАЦ11?

Рогова О.М.

Донецький державний медичний университет ¡м. М. Горького, м. Донецьк

В cmammi приведет дат обстеження породшъ з тсляпологовим ендометритом на наявтстъ синдрому ендогенног ттоксикацп. На nidcmaei вивчення динамти змт лейкоцитарного тдексу ттоксикацп, рiвнiв середтх молекул, nродукmiв деструкцп тканин, Ц1К та цитоттв TNF i IL-1ß в сироватщ кровi та у лохiях жток з рiзним типом iмунног вiдnовiдi на запалення автор робитъ висновок про те, що тсляпологовий ендометрит - це не тшъки ранова тфекщя, а перш за все - синдром ендогенног ттоксикацп оргатзму, виражетстъ якого залежитъ вiд типу iмунног вiдnовiдi, що потребу е внесення вiдnовiдног корекцп у лжувалъну програму породшъ з вищевказаною namологieю.

Ключов1 слова: акушерство, глсляпологовий ендометрит, синдром ендогенноТ ¡нтоксикацп, д1агностика

Пюляпологов1 п-лйно-запалы-ii захворювання (ГЗЗ) займають одне з провщних мюць в структур! материнськоТ смертност1 не ттьки в УкраТы, але й у найближчих до нас кранах - Pocii, Бто-pyci та ¡нших кранах СНД, а також у розвинутих державах Свропи i CBiTy [3-5, 8, 15]. Щорнно у CBiTi гине бтя 500000 молод их матер^ вщ сеп-тичних ускладнень, пов'язаних з ваптнютю та пологами [14, 16]. Одним з основних пюляполо-гових ГЗЗ в структур! цих септичних ускладнень е ендометрит. До цього часу не втихають супе-речки про те, вважати пюляпологовий ендометрит рановою ¡нфекцею чи захворюванням всьо-го оргаызму [1, 10, 12, 13]. Звщси випливае i ставлення до тактики при ендометрит!: чи обме-житися мюцевими заходами щодо санацп пюля-пологовоТ матки та мюцевого використання ан-тибютиюв, чи вживати захода до всього оргаы-зму та пщтримки його в1тальних функцм?

В останн1 роки багато дослщниюв в патогене-3i ГЗЗ i сепсису, KpiM впливу ¡нфекцмного фактору i стану ¡мунноТ системи оргаызму пацента, велико!' уваги придтяють розвитку ендогенноТ ¡нтоксикацп при цм патологп [1, 2, 4, 13 ]. На думку А.Л. Костюченко ¡з ствавт. [9], синдром ендогенноТ ¡нтоксикацп (CEI) пов'язаний з пору-шенням 6ioxiMi4Horo гомеостазу внасл1док взае-модп р1зних бюлопчних структур оргаызму з ток-сичними субстанцтми.

В.К. Гостищев ¡з ствавт. [6] вважають доц-льним видтення 3-х компонент^ ендогенноТ ¡н-токсикацп при xipyprNHM ¡нфекцп: мкробюлопч-ного, 6ioxiMi4Horo та ¡мунолопчного. MiKpo6iono-zi4HUM компонентом е езко- i ендотоксини ¡нфек-цмних збудниюв, особливо - ендотоксин (лто-полюахарщ) грамнегативних збудниюв i перш за все - кишковоТ палички, який видтяеться з Kni-тинноТ ст1нки бактерм в процеа Тх роздтення або при загибел1 й виступае як один з основних фактор^ розвитку ендогенноТ ¡нтоксикацп. 1му-нолог1чними показниками CEI, на думку автора, вважаються продукти активованих макрофапв, i перш за все - TNF, IL-1, 2, 6, 8, у^нтерферон, ендотелн-1, фактор судинноТ проникност1 тощо

[1, 2, 4]. Серед патолопчних 6ioxiMi4HUXMapKepie CEI автори видтяють лейкоцитарний ¡ндекс ¡н-токсикацп (ЛИ), р1вень Ц1К, параметричний тест та концентрацю середых молекул (СМ).

НайбтьшоТ уваги як уыверсальному маркеру ендогенноТ ¡нтоксикацп багато автора придтя-ють саме середым молекулам - ол1гопептидам з молекулярною масою 300-5000 Да, як1 займають проммне (середне) положения за своею молекулярною масою м1ж простими речовинами в сироватщ KpoBi (сечовина, креатинн, 6inipy6iH i т.д.) i бтками [11]. Концентрац1я СМ вщображуе р1вень патолопчного бткового метабол^му й корелюе з основними кпннними, бюхЫчними i прогностичними критер^ми CEI при ГЗЗ.

Суттевою особливютю СМ е Тх висока бюлоп-чна активн1сть. Серед вивчених аспекта токсич-ноТ дм СМ - нейротоксична активысть; негатив-ний вплив на процеси бюсинтезу бтка; здатысть прип-нчувати активнють ряду фермента (ЛДГ, транскетолази, труваткнази та ¡нш.); здатнють порушувати процеси окисления та фосфорилю-вання, а також регуляц1ю синтезу адентових ну-кпеотид1в, викликати стан вторинноТ ¡мунодеп-peciï, ¡нг1б1рувати процеси утворення л1мфоцит1в та фагоцитарну активысть нейтрофт1в; токсич-ний вплив на еритропоез [11].

Ще одним бюхЫчним маркером CEI деяю автори вважають продукти деструкцп тканин (ПДТ) - кислоторозчины компоненти нуклеТно-вих кислот, як1 з'являються при наявност1 в органам! пошкоджених ¡нфекцмними збудниками або зруйнованими п1д час xipypri4Horo втручання тканин. В1домо, що нав1ть теля нормальних по-лопв в матц1 як результат природних процеав завжди присутн1 пошкоджеы в р1зному ступени майже до некрозу, тканини. Нежиттездаты тка-нини, пщдаючись руйнуванню, нерщко - за уча-стю бактерм, стають очевидним джерелом ток-сичних речовин, як1 беруть участь у виникнены ендогенноТ ¡нтоксикац1Т при гнйно-запальних ускладненнях будь-якоТ локал1зац1Т, в тому числ1 - й п1сляпологових ГЗЗ [7].

3 огляду на все вищевикладене, метою на-шого дослщження було: вивчення деяких показ-ник1в ендогенноТ ¡нтоксикаци' в сироватц1 KpoBi та з рановоТ поверхн1 пюляпологово! матки у жнок з пюляпологовим эндометритом як paHHix fliar-ностичних маркер1в гнмно-запального захворю-вання у породть.

Матер1али та методи дослвдження

Нами були обстежеы 96 породть з пюляпо-логовими гнмно-запальними захворюваннями матки, як1 при обстежены стану ¡мунноТ системи розподтилися на 3 групи за типом ¡мунноТ в1д-noBifli на запалення. До I групи увмшли 33 пацн ентки з адекватним типом ¡мунноТ eidnoeidi, що проявлялося типовим nepe6iroM захворювання, з пщвищенням температури тта до фебрильних цифр протягом перших 5-7 дыв, вщповщною реакцию ¡мунноТ системи, а саме - деяким зни-женням активное^ кттинно! ланки ¡муытету (CD3, CD4), пщвищеням активное^ гуморально!" ланки та значним пщвищенням BMicTy прозапа-льних цитоюыв в перший тиждень захворювання з подальшою нормал^ацею основних ланок ¡муытету та неспецифнно! резистентное^. До II групи були включен! 38 породть з г'тореактие-ним типом ¡мунноТ eidnoeidi на запалення, особ-ливостями яких були: повтьний, тривалий роз-виток захворювання, поступове прип-лчення майже ycix ланок ¡мунноТ системи та неспецифн чноТ резистентности неефективнють тривало!" антибактер1ально1 терапи та ¡нших загально-прийнятих лкувальних заход^ тощо. Ill групу склали 25 породть з г'терреактиеним типом ¡мунноТ eidnoeidi на запалення, у яких захворювання розвивалося дуже швидко, з вираженою ппертерм1ею, р^кою активацию ycix ланок ¡мунноТ системи в перш1 2-3 доби захворювання з подальшим дуже швидким и" виснаженням, з pi3-ким пщвищенням piBHiB прозапальних цитоюыв з першоТ доби пюляпологового перюду i наступ-ним прогресуючим Тх зростанням, ¡з швидким розвитком полюрганноТ недостатност1 чи ¡нфек-цмно-токсичного шоку. Контрольну групу склали 30 здорових породть пюля нормальних полопв з ф^юлопчним nepe6iroM пюляпологового nepi-оду.

Нами були вивчеы деяю показники ендогенноТ ¡нтоксикаци у обстежених груп жнок, а саме: показники ЛИ в лейкоцитарнм формул! KpoBi, pi-вень СМ при довжиы хвил1 254 нм i р1вень ПДТ, BMicT Ц1К та показники НСТ-тесту в сироватц KpoBi й у лох1ях породть з ГЗЗ до полопв, на 1, 3-4, 6-7 i 9-10 добу в1д початку захворювання та у жнок контрольно!" групи до полопв, на 1, 3-4, 67 i 9-10 добу пюля полопв.

Концентрац1ю молекул середньоТ маси (СМ) проводили скриншговим методом Н.1.Габриелян i сп1вавт. (1983) у модифкаци А.Н.Ковалевського

i cnißaBT. (1989), а також розраховували лейко-цитарний ¡ндекс ¡нтоксикаци (ЛИ) Кальф-Кал1фа. Р1вень ПДТ вивчали методом визначення сума-рноТ фракци кислоторозчинних компоненте нук-леТнових кислот, як1 екстрагували з KpoBi хлор-ною кислотою i виражали в умовних одиницях оптичноТ щтьност! Р1вень циркулюючих ¡мунних комплекс^ (Ц1К) в сироватц1 KpoBi визначали методом осадження полюттенглколя за Ю.А. Гри-невичем, A.M. Алферовим (1981). Вмют ¡нтер-лейюну IL-1ß i фактору некрозу пухлин (TNF) проводили за допомогою твердофазового ¡му-ноферментного методу подвмних антитт з ви-користанням набора моноклональних антитт i реактив^ TOB "Протеиновый контур" (м. С.Петербург, Рост).

Результати дослщження опрацьоваы на PC AT Pentium IV за допомогою стандартного пакету прикпадних програм Excel'2000 для Micro-soft'Windows'XP. BiporiflHicTb розбмностей та середых значень двох виб^кових сукупностей оцнювапи за критер1ем Ст'юдента та кутового перетворення Фшера.

Результати дослщження та "ix обговорення

При анал^ даних, отриманих в нашому дослщження було встановлено, що лейкоцитарний ¡ндекс ¡нтоксикаци у жнок контрольно!" групи, який до полопв знаходився в межах норми (1,25±0,04), першоТ доби пщвищився у 2 рази i становив 2,53±0,08, а вже з 3-4 доби починав знижуватися i до 9-10 доби теля полопв знову досяг нормальних значень. У пащенток I групи (з адекватною ¡мунною вщповщдю), II групи (з rino-реактивною ¡мунною вщповщдю) i III групи (з ri-перреактивною ¡мунною вщповщдю) ЛИ до полопв вже вщр^нявся в1д такого у контрол1 й скла-дав BiflnoBiflHO 1,89±0,10; 1,95±0,09 i 2,03±0,10, що евщчило про наявнють вогнища ¡нфекци в opraHi3Mi цих жнок. Але в пюляпологовому nepi-ofli динамка змЫ ЛИ в р1зних трупах була р1зною (рис. 1).

Так, в I rpyni цей показник на першу добу пе-ревищував похщне значения в 1,7 рази; на 3-4 добу - в 2,9 рази; на 6-7 добу - в 3,2 рази, аз 910 доби починав повтьно знижуватися. У жнок II групи пщвищення ЛИ вщбувалося бтьш noBi-льно: на 1 добу - в 1,7 рази; на 3-4 добу - в 2,3 рази; на 6-7 добу - в 2,5 рази i на 9-10 добу - в 2,9 рази. У пац1енток III групи змЫи ЛИ, навпаки, вщбувалися бтьш CTpiMKo: вже першоТ доби спостер1галося його пщвищення в 2,2 рази; на 34 добу - в 3,2 рази; на 6-7 добу - в 3,1 рази; nic-ля чого ЛИ знижувався. Проте зниження ЛИ у жн нок I i III груп, як виявилося, не означало початку одужання, осктьки ¡нш1 показники ендогенноТ ¡н-токсикаци в цей час пщвищувалися.

Рис. 1. Зм/ниЛП у обстежених

Р1вень середых молекул (СМ) в сироватц1 KpoBi у пац1енток ycix трьох груп починав пщви-щуватися вже з першоТ доби, але в I rpyni це пщвищення було в 1,5 рази, в II rpyni - в 1,6 рази, а в III rpyni - в 2,0 рази. Найбтьший piBeHb СМ спостер1гався ужшок III групи, причому мак-симальних значень цей показник досяг вже на 34 добу i продовжував залишатися таким до 6-7 доби, незначно знижуючись на 9-10 добу.

Що стосуеться piBHiB СМ у лохтх породть pi-зних груп, то в ycix трупах ц показники переви-щували под1бн1 у сироват^ KpoBi, причому якщо в контролы-нй rpyni piBeHb СМ у лохтх першоТ доби становив 0,569±0,025 ум.од., а вже з 3-4 доби починав знижуватися i до 9-10 доби досягав майже нормальних значень (0,256±0,009 ум.од.), то в трупах породть з ГЗЗ мн1мальний piBeHb СМ у лохтх на першу добу становив 0,696±0,045 ум.од. в II rpyni, а в III rpyni -0,886±0,056 ум.од. i продовжував зростати до 67 доби i надал1 залишався високим, що свщчило про виражену активнють запального процесу у порожнит матки i в opraHi3Mi в цтому.

Але найбтьш виразним показником ендоген-Hoi ¡нтоксикаци у породть з ГЗЗ, на наш погляд, е показник продукт^ деструкци тканин (ПДТ), який вщображуе активнють процеав розпаду тканин у порожниы матки теля полопв та утво-рення при цьому ендогенних токсиыв.

В HopMi цей показник присутнм i у здорових породть теля нормальних полопв, причому pi-вень його в лохтх перевищуе аналопчний piBeHb в сироват^ KpoBi майже в 2 рази, досягаючи ма-ксимальних значень на 3-4 добу тсляпологового

iK в1дносно контрольно!' групи

перюду: 6,31±0,52 ум. од. в лохтх i 3,87±0,33 в сироват^ KpoBi (р<0,05). У пац1енток I i II груп pi-вень ПДТ у лохтх пщвищувався бтьше, н1ж у 5 pa3iB вщ нормальних значень, вже на першу добу теля полопв i становив вщповщно 5,39±0,48 ум.од. i 5,16±0,45 ум. од. (р<0,05). А у жнок III групи цей показник був максимально високим вже першоТ доби i сягав 9,08±1,36 ум. од., що перевищувало нормальы показники майже у 9 pa3iB (р<0,05).

На протяз1 наступних 10 д1б piBeHb ПДТ як у лохтх, так i у сироват^ KpoBi паценток III групи залишався занадто високим, що пщтверджувало думку про ¡нтенсивний розпад тканин i всмокту-вання ендотоксиыв у кров, а отже - про наяв-HicTb вираженого синдрому ендогенноТ ¡нтоксикаци, хоча до цього часу Л11 вже знижувався. У I i II трупах piBHi ПДТ у сироватц1 й у лохтх породть з ГЗЗ хоча i були нижчими за показники III групи, проте залишалися досить високими на-BiTb на 9-10 добу теля полопв.

Ще одним показником ендогенноТ ¡нтоксикаци орган1зму е циркулююч1 ¡мунн1 комплекси (Ц1К), piBeHb котрих вщображуе здатнють ¡мунноТ сис-теми до утворення сполук, спроможних зв'язувати i виводити екзо- i ендотоксини з орга-Hi3My. PiBeHb Ц1К дуже лабтьний i залежить в1д багатьох причин, в тому числ1 - й в1д ступеня пошкодження гуморальноТ ланки ¡муттету. Ми дослщили i пороняли piBHi Ц1К у сироватц1 KpoBi й у лохтх здорових породть i з наявнютю ГЗЗ . Виявилося, що при нормальному nepe6iry тсля-ПОЛОГОВОГО nepiofly Ц piBHi вщр^няються, причому BMicT Ц1К у лохтх перевищуе такий у сиро-

ватц1 KpoBi в 1,3-1,5 рази, що може пояснювати-ся необхщнютю концентраци Ц1К з сироватки KpoBi у Micui ранево!' поверхн1 - на слизовм обо-лонц1 матки, яка нав1ть пюля нормальних полопв являе собою велику раневу поверхню, для заго-ення котро!' потр1бен деякий час (в середньому -9-10 дыв при BiflcyTHOCTi ¡нфекцп). При наявност1 ¡нфекцп в порожниы матки чи у сусщых до не!' органах piBHi Ц1К пщвищуються як у сироватц1 KpoBi, так i у лохтх в ycix трьох трупах, але у жн нок III групи це пщвищення було максимальним i продовжувало зростати нав1ть на 9-10 добу nic-ляпологового перюду, перевищуючи показники до полопв у 4,5 рази (р<0,05).

Згщно з даними л1тератури, найбтьш «швид-кими» показниками ендогенно!' ¡нтоксикацп при акушерських ГЗЗ е цитокши TNF i IL-1ß, визна-чен1 в лохтх породть. Ми провели подине до-слщження i визначили змни р1вня вище вказа-них цитоюыв у лохтх жнок обстежених груп (рис. 2, 3) та пороняли Тх з под1бними показниками в сироватц KpoBi .

Нами було вщмнено, що нав1ть у жшок контрольно! групи piBHi обох цитоюыв: i TNF, i IL-1ß pi3KO п1двищувалися в лох1ях вже першоТ доби

П1СЛЯ ПОЛОГ1В I СТЭНОВИЛИ В1ДПОВ1ДНО

346,28±10,42 i 426,50±10,65 пкг/мл, м1ж тим як у сироватц1 KpoBi nofliÖHi показники дор1внювали 26,30±1,45 i 107,00±3,02 пкг/мл вщповщно. Отже, п1сля нормальних полог1в р1вень TNF в лох1ях був вищим за р1вень в сироватц1 у 13 раз1в, a pi-вень IL-1ß - у 4 рази (р<0,05). У пород1ль з ГЗЗ piBHi TNF i IL-1ß теж були дуже високими у лохн ях, але вже з першоТ доби вони набагато пере-вищували показники контрольно!' групи i, на вщ-MiHy Bifl ocTaHHix, не знижувалися, а п1двищува-лися кожноТ наступно!' доби, особливо - у ж1нок III групи, де показники TNF у лохтх на 9-10 добу досягали 1247,56±53,38 пкг/мл, а показники IL-1ß - 1342,50±95,36 пкг/мл, що було бтьше за nofli-6Hi показники в сироватц1 KpoBi в1дпов1дно в 1,2 i 1,4 рази (р<0,05). Уж1нок I i II груп, на BiflMiHy вщ III групи, piBHi зазначених цитоюыв були макси-мальними (хоча й нижчими за показники III групи) на 3-4 добу пюляпологового nepiofly, а з 6-7 доби вони починали знижуватися, все одно перевищуючи показники контрольно! групи у 5-6 pa3iB (р<0,05).

до полопв

5

9-10 доба

- контрольна група, n=30

— -1 група, n=33

- - -II група, n=38

III група, n=25

1 доба

6-7 доба

3-4 доба

4

3

2

Рис.2. 3mihu pieHie TNF у лох'ях обсп

Отже, пюля нормальних полопв pißeHb TNF в лохтх був вищим за pißeHb в сироватц1 у 13 ра-з1в, а pißeHb IL-1ß - у 4 рази (р<0,05). У пород1ль з ГЗЗ piBHi TNF i IL-1ß теж були дуже високими у лохтх, але вже з першо!' доби вони набагато пе-ревищували показники контрольно! групи i, на BiflMiHy вщ ocTaHHix, не знижувалися, а пщвищу-валися кожно! наступно! доби, особливо - у жн нок III групи, де показники TNF у лохтх на 9-10 добу досягали 1247,56±53,38 пкг/мл, а показники

их ж¡нок в1дносно контрольно/групи

IL-1P - 1342,50±95,36 пкг/мл, що було бтьше за

ПОД|бн1 ПОКаЗНИКИ В СИрОВЭТЩ KpOBi BiflnOBiflHO в

1,2 i 1,4 рази (р<0,05). У ж1нок I i II груп, на в1дм1-ну вщ III групи, piBHi зазначених цитоюыв були максимальними (хоча й нижчими за показники III групи) на 3-4 добу пюляпологового перюду, а з 6-7 доби вони починали знижуватися, все одно перевищуючи показники контрольно! групи у 5-6 pa3iB (р<0,05).

1 доба

6-7 доба

Рис. 3. 3mihu pieHie IL-1ß в сироватц/ кровi й у лох'тх обстежених ж\нок в/дносно контрольно/ групи

Висновки

Отже, проведен! нами дослщження вираже-HOCTi ендогенно!' ¡нтоксикаци у жнок з пюляполо-говим запаленням матки дозволили зробити наступи! висновки:

1. При пюляпологовому ендометрит1 у бть-rnocTi жнок спостер1гаються прояви синдрому ендогенно!' ¡нтоксикаци.

2. Найбтьш ¡нформативними показниками ендогенно!' ¡нтоксикаци у породть з ГЗЗ слщ вважати р1вень середых молекул (СМ) i показник продукт^ деструкци тканин (ПДТ), пщвищення яких у лохтх спостер1гаеться вже з першо!' доби захворювання i свщчить про активацю процеав руйнування тканин в порожниы матки, а пщви-щення цих показниюв у сироват^ KpoBi з 3-4 доби вказуе на виникнення синдрому ендогенно!' ¡нтоксикаци, нав1ть при вщсутност1 явних ознак ¡нфекци, що потребуе вщповщноТ корекцп лку-вальних заход1в.

3. 1мунолопчними показниками ендогенно!' ¡н-токсикацп е piBHi Ц1К, а також цитоюыв TNF i IL-1ß, визначеы в лохтх породть, пщвищення яких при ГЗЗ визначаеться вже з першо!' доби захворювання i перевищуе nofliÖHi показники в сиро-ватц KpoBi.

4. У Bcix породть з будь-яким типом ¡мунно!' BiflnoBifli на запалення пщтверджено наявысть синдрому ендогенно!' ¡нтоксикаци, але найбтьш виражеы змши i найбтьше пошкодження спо-

стер1гаеться при пперреактивнм ¡муннм BiflnoBi-fli, коли piBHi ендогенних токсиыв у кров'яному pycni максималы-ii, що обумовлюе, на наш по-гляд, використання в комплекс! лкувальних за-ход1в метода екстракорпоральноТдетоксикаци.

Л1тература

1. Белокриницкая Т.Е., Витковский Ю.А. Роль цитокинов в регуляции реакции иммунитета, гемостаза и неспецифической резистентности у родильниц с послеродовыми эндометритами // Вестник Росс. ассоц. акушеров-гинекологов. - 1998. - № 1. - С. 22-25.

2. Белокриницкая Т.Е., Витковский Ю.А. Провоспапитель-ные цитокины в ранней диагностике эндометритов после кесарева сечения // Клин. лаб. диагностика. - 1999.

- № 4. - С.24, 33-35.

3. Венцгавський Б.М., Гойда Н.Г., 1ркЫа Т.К. Д1агностика та лкування гшйно-септичних ускладнень в акушерськш практик й профтактика материнськоТ смертност1 // Пе-fliaTpifl, акушерство та пнеколопя.- 1996.- № 1.- С. 3941.

4. Венцгавський Б.М., Гордссва Г.Д. Сучасы аспекти патогенезу, д1агностики та лкування акушерського i пнеко-лопчного сепсису // Мистецтво лкування. - 2004. - № 4 (010). - С. 6-9.

5. Гойда Н.Г., Жилка Н.Я. Репродуктивне здоров'я (ситуа-цмний анал1з) // Медико-соц1альы проблеми ciM'T.-2003.-Т. 8, № 2.-С. 3-12.

6. Гостищев B.K., Сажин В.П., Авдовенко А.Л. Перитонит.

- М., 1992. - 152 с.

7. Гуртовой Б.Л., Коноводова E.H., Бурлев В.А. Диагностическое значение определения эндотоксинов у родильниц с эндометритом // Акушерство и гинекология. -1997. - № 2. - С. 33-36.

8. Довщник з питань репродуктивного здоров'я / Пщ ред. проф. Гойди Н.Г. - К., Вид-во Раевського, 2004. - 128 с.

9. Костюченко А.Л. Сепсис: терминология и сущность // Вестник хирургии. - 1999. - Т. 158, № 3. - С. 86-88.

10. Кулинич С.И., Трусов Ю.В., Сухинина Е.В. Современ- 13. ные особенности послеродового эндометрита // Вестник Росс. асс. акуш.-гинекол. - 1999. - № 1. - С. 47-50.

11. Назаренко Г.И., Кишкун A.A. Лабораторные методы ди- 14. агностики неотложных состояний. - М.: Медицина,

2002. - 568 с.

12. Никонов А.П. Послеродовый эндометрит как проявле- 15. ние раневой инфекции (патогенез, принципы диагностики и рациональная терапия): Дис. ...д-ра мед. наук: 16 14.00.01. -M., 1993. - 289 с.

Никонов А.П., Анкирская А.С. Новые подходы к терапии послеродового эндометрита // Акушерство и гинекология. - 1999. - № 5. - С. 35-38.

Chhabra S., Kaipa A., Kakani A. Reduction in maternal mortality due to sepsis // J. Obstet. Gynaecol. - 2005. -Vol. 25, № 2. - P. 140-142.

The European Health Report 2002 // WHO, Eur. Scr. No. 97. - 2002. - 156 p.

WHO: Beyong the Numbers: Reviewing maternal deaths complications to make pregnancy safer // Geneva, WHO, 2004. - 142 p.

Реферат

ПОСЛЕРОДОВЫЙ ЭНДОМЕТРИТ: РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ ИЛИ СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ? Роговая О.Н.

Ключевые слова: акушерство, послеродовый эндометрит, синдром эндогенной интоксикации, диагностика

В статье приведены данные обследования родильниц с послеродовым эндометритом на наличие синдрома эндогенной интоксикации. На основании изучения динамики изменений лейкоцитарного индекса интоксикации, уровней средних молекул, продуктов деструкции тканей, ЦИК и цитокинов TNF и IL-1ß в сыворотке крови и в лохиях женщин с разным типом иммунного ответа на воспаление автор делает вывод, что послеродовый эндометрит - это не только раневая инфекция, но прежде всего - синдром эндогенной интоксикации организма, выраженность которого зависит от типа иммунного ответа, что требует внесения соответствующих коррекций в лечебную программу для родильниц с указанной патологией.

УДК 616.216-002-08+611-018.1+[612.015]-037.

Р1ВЕНЬ ЦИТ0К1Н1В КР0В1 ЯК П0КАЗНИК ПАТОГЕНЕЗУ ПРИ Х1РУРГ1ЧН0МУ Л1КУВАНН1 СИНУСИТ1В*

Селезнъов К.Г., Малеев К.В., Слъсъкий К.В.

Донецький державний медичний университет, ДОКТМО

Проведено клгнгко-лабораторне дослгдження у 58 чоловгк, з яких у 32 пацгентгв було гостре (16) або хронгчне (16) запалення бгляносових пазух, 26 чоловж - контроль. Методом радгогмунологгчного г гмуноферментного аналгзу в залежностг вгд важкостг запального процесу встановленг наступнг два типи реакцп прозапальних цитокгнгв та протизапальних гнтерлейкгнгв. Баланс прозапальних цитокгнгв (1Л-1б, ФНП-а 1Л-6) г протизапальних гнтерлейкгнгв (1Л-2, 1Л-4) вгдображав стан загальбгологгчних взаемовгдносин мгж „пошкодженням" г «за-хистом». Установлен 2 загальнопатологгчних типи цитокгнових реакцгй при запаленнг бгляно-сових пазух: ггперерггчний та ггперггчний.

Ключов1 слова: синусит, цитокши, прогнозування, важкють, патогенетичнелкування.

[4].

Актуальшсть теми

Попршення еколопчноТ обстановки в краТы та у Донецькому регюы веде до зниження у населения ¡муытету \ збтьшенню числа ¡нфекцмних \ запальних захворювань верхых дихальних шля-х1в, зокрема бшяносових пазух. Етюлопю \ патогенез синуситу вивчено не в повнм м1р1, вн ви-никае, проткае \ закнчуеться за загальнопатоло-пчними законом¡рностями запального процесу. Пщфунтям його патогенезу е ¡мунодепреая.

Одысю з актуальних задач сучасноТ медици-ни е поглиблене вивчення запалення на молекулярному р1внк Запалення е уыверсальною, ге-нетичне запрограмованою реакцию оргаызму на ушкодження р1зноТ природи. У розвитку та функ-цюнуваны багатоштинних оргаызмв ведучими мехаызмами е рЬы ммштины взасмодп. Сформован! цтком визначеы уявлення про наяв-нють \ функцюнування спец1ал1зованоТ цитокно-во1 системи, що мютить у соб1 \ цитокни, факто-ри росту, цитоюнов1 рецептори \ Тхы антагонюти

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

На сучасному методичному р1вы дослщження використовуються радгамуны \ ¡муноферменты методи визначення бюлопчно активних речовин (БАР), гуморальних мед1атор1в запалення [7, 9]. До них вщносяться цитокни - бтков1 речовини, що утворюються внутршньоштинне, що транс-портуються з кров'ю \ впливають на ф^блопчы \ патолопчы реакцп оргаызму у вщповщь на анти-генну ¡ндукц1ю, у тому числ1 при запалены [3, 19]. Ц1 полтептиди опосередковують \ моделю-ють як прозапалы-м (¡нтерлейкн-16, ¡нтерлейкн-6, фактор некрозу пухлин-а), так \ захисы реакцп (¡нтерлейкн-2, ¡нтерлейкн-4) при запалены [5, 11, 13, 19, 20]. Принципово нов1 можливост1 вивчення запалення вщкриваються у зв'язку ¡з за-стосуванням ¡муноферментного методу визначення цитоюыв у клУцк Зростас ¡нтерес до кл1-ннних аспекте проблем загальноТ патологи запалення [8]. Вивчення теоретичних, фундамен-тальних питань запалення в клУц1 мае величез-

* Робота е фрагментом комплексно)' теми НДР кафедри оториноларингологи Донецького державного медийного уиве-рситету: "Новая система реабилитации больных с патологией ЛОР-органов" 2001-2004, №0100У006376 шифр УН 01.04.14.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.