CC BY
21
proved to be insufficient for maintaining a permanent body temperature and the latter increased. When the children are under conditions of high temperature of the air and walls the nature of body reactions to thermal and cold stimuli changes. In certain cases it hampered the child's adaptation to thermal factors of the environment.
r
ft & ft
О БИОЛОГИЧЕСКОМ ДЕЙСТВИИ ПРОДУКТОВ ОКИСЛЕНИЯ
ЖИРОВ (СОПОЛИМЕРОВ)
Кандидат медицинских наук В. Г. Партеилко
Из кафедры гигиены Ленинградского государственного института усовершенствования врачей и биохимической лаборатории Украинского научно-исследовательского
института питания
Как известно, пищевые жиры сравнительно быстро подвергаются воздействию кислорода воздуха с образованием продуктов окисления. Окислительные процессы в жирах возможны во время получения жиров из сырья, в период хранения и даже во время приготовления пищи.
Вначале в жирах образуются нестойкие гидроперекиси и перекиси, а затем более стабильные продукты окисления — эпокиси, оксикислоты, сополимерные вещества, альдегиды, кетоны и др. [В. П. Ржехин и др., 1959; Ян Покорны, 1957 и 1960; Ньюмен (Newman, 1958); Джонсон, Куммеров (Johnson, Kummerow, 1957) и др.]. Характер и накопление тех или иных продуктов окисления, вероятно, зависят от комбинации факторов, действующих на жиры во время их обработки и хранения.
Рядом исследователей было показано, что продукты окисления жиров в той или иной мере токсичны для животных [Канеда и др. (Kaneda и др., 1955); Кауниц и др. (Kaunitz и др., 1960); Мацуо (Matsuo, 1960); Якобсон и др. (Jacobson и др., 1959); Бенеш, Седлачек (Benes, Sedla-cek, 1959); Рипоте, Харрис (Reporter, Harris, 1961)].
Исключительную токсичность приписывают гидроперекисям, которые легко усваиваются организмом и обнаруживаются в липидах печени, тормозят деятельность некоторых ферментов, влияют на митохондрии, разрушают SH-группы, влияют на сердечную деятельность.
Жиры о высоким кислотным числом и наличием альдегидов и перекисей вызывают быстрый гемолиз крови in vitro (В. П. Коряжнов и Т. Т. Кудрявцев, 1956). На токсичность окисленных полимеров указывают Сакаи и Ишии (Sakai и Ishii, 1955), Сланетц (Slanetz, 1955, 1956) и др.
Учитывая, что по своей химической структуре и свойствам продукты окисления жиров очень разнообразны, можно ожидать, что и действие их на организм будет неодинаковым.
Не ставя своей целью выяснить действие всех продуктов окисления жиров, автор сделал попытку установить характер действия на некоторые внутренние органы экспериментальных животных полимерной фракции самоокисленных подсолнечных масел. Полимерная фракция была специально выделена в секторе исследования жиров Всесоюзного научно-исследовательского института жиров (ВНИИЖ) 3. К. Лебедевой из подсолнечного масла, которое длительное время хранили с доступом воздуха в условиях комнатной температуры.
Основные характеристики полимерной фракции: йодное число 45,9, гидроксильное число 45,7, показатель преломления при 20° 1,4881, удельный вес при 20° 1,070, молекулярный вес около 1970, элементарный состав: углерода 67,47%, водорода 10,28%, кислорода 22,25% (по разности).
« I
42
Рис. 1 Микрофотография. Срез желудка. Некроз, десква-
мация слизистой оболочки. Окраска гематоксилин-эозином. Увеличено в 80 раз.
Рис. 2. Микрофотография. Срез двенадцатиперстной кишки. Некроз, десквамация слизистой оболочки, отек стенки. Окраска гематоксилин-эозином. Увеличено в 80 раз.
Рис. 3. Микрофотография. Срез тонкого кишечника. Некроз,
десквамация, отек стенки.
Окраска гематоксилин-эозином. Увеличено в 100 раз.
Рис. 4. Микрофотография. Срез печени. Обильная жировая инфильтрация, дистрофия печени.
Окраска гематоксилин-эозином. Увеличено в 80 раз.
По данным сектора исследования жиров ВНИИЖ на основании химического анализа, исследования молекулярного веса и спектрофо-тометрии, выделенная фракция являлась димерами.
Для испытаний было взято 24 белых крысы (самцы) весом 45—50 г. Подопытные животные получали искусственную, но достаточно полноценную по содержанию белков, углеводов, минеральных элементов и витаминов диету. Жиры вводили в диету в виде 5% раствора полимерной фракции в подсолнечном рафинированном масле, что составляло в среднем 100 мг димеров на одно животное в сутки. Контрольные животные в количестве 24 получали все то же и подсолнечное рафинированное масло без полимеров.
Подсолнечное масло и раствор полимерной фракции (димеров) в течение всего эксперимента хранили в стеклянной посуде в холодильном шкафу под слоем углекислого газа во избежание накопления продуктов окисления.
Состав диеты был следующий: белки (казеин) — 18% по калорийности; углеводы (картофельный крахмал)—52% по калорийности; жиры (рафинированное подсолнечное масло)—30% по калорийности; солевая смесь — 4% (от веса рациона); дрожжи пекарские — 0,5 г (на одно животное); рыбий жир — 3—4 капли.
Диету для экспериментальных животных готовили ежедневно в виде плотной каши, в которую входили все компоненты суточного рациона. Каждое животное получало на весь день рацион из расчета 60 калорий на 100 г живого веса. Воду животные получали без ограничений.
Продолжительность опытов составляла 12—14 недель. В течение всего периода проводили биологические наблюдения за ростом и развитием животных и их общим состоянием. Животные, получавшие вместе с пищей полимерную фракцию, в течение первых 3 недель опыта мало чем отличались от контрольных. С конца 3-й недели подопытные крысы стали резко отставать в весе. В период между 3-й и 5-й неделей опыта животные не поедали свой корм и почти не прибавляли в весе. С конца 5-й недели подопытные крысы снова стали прибавлять в весе, хотя и отставали от контрольных. К концу 14-й недели средний вес подопытной крысы достиг всего лишь 176 г, в то время как в контрольной группе он составлял 214 г.
К концу 14-й недели все животные были забиты с помощью эфирного наркоза. Внутренние органы были тут же зафиксированы в 15% растворе формалина. Часть печени, предназначенной для химических исследований, высушивали в сушильном шкафу в токе углекислоты при температуре 60°.
Для гистологических исследований были взяты желудок, кишечник и печень; исследование желудочно-кишечного тракта (желудок, двенадцатиперстная кишка, тонкий кишечник) животных, получавших с пищей димеры, показало, что в отделах желудочно-кишечного тракта имелись выраженные патологические изменения. Они отмечены во все* препаратах. Изменения имеют довольно однотипный характер во все* отделах желудочно-кишечного тракта и выражаются в резком катаре, десквамации и некрозе эпителия, отеке всех элементов стенки кишки.
Отмеченные изменения в желудочно-кишечном тракте являются прижизненными, что подтверждается наличием активной реакции соединительнотканных клеток (рис. 1, 2, 3).
В печени (рис. 4) отмечены токсические изменения, выражающиеся в значительном отложении крупнокапельного нейтрального жира, окрашенного Суданом III в интенсивно оранжевый цвет, и дистрофической декомпозиции печеночных клеток с мелкозернистым ожирением, окрашенных Суданом III в желтый цвет. Наблюдались выраженная белковая дистрофия и застой печени. Наличие крупнокапельного жира в пе-
чени нельзя рассматривать как физиологическое ожирение, так как животных забивали натощак.
У контрольных животных все органы были в пределах нормы. В печени отмечено незначительное количество жира.
Избыточное накопление липидов в печени животных, получавших в пищу димеры, подтверждается и химическими исследованиями. Общее содержание липидов в печени, извлеченных серным эфиром, у животных, получивших в пищу димеры, составляло 27,81%, у контрольных животных—10,76%. (в пересчете на сухое вещество).
Среднее содержание липидов в печени сухопутных животных (по данным Н. И. Крыловой), в пересчете на сухое вещество составляет около 12%. У наших экспериментальных животных, получавших в пищу димеры самоокисленного подсолнечного масла, количество липидов в печени оказалось в 2 раза с лишним больше. В печени контрольных животных количество липидов согласуется с данными Н. И. Крыловой.
Выводы
1. Димеры, выделенные из самоокисленного подсолнечного масла, являются токсичными для экспериментальных животных и угнетают их рост.
2. Введение димеров в суточный рацион животных в количестве 4 100 мг в течение 12—14 недель вызывает катар, десквамацию, некроз
эпителия и отек всех элементов стенки желудка и кишечника.
3. Под влиянием вводимых с пищей димеров отмечаются жировая инфильтрация и дистрофическая декомпозиция печеночных клеток.
ЛИТЕРАТУРА
Коряжнов В. П., Кудрявцев Т. Т. Труды Московск. ветеринарной Акад., 1956, т. 17, стр. 124.—Крылова Н. И., Ля сков ска я Ю. Н. Биохимия мяса. М., 1954, стр. 210.—Ржехин В. П., Погонки на Н. И., Воронова Э. К. Труды Всесоюзн. научно-исслед. ин-та жиров, 1959, в. 19, стр. 276.—Benes V., S е d 1 а-бек В. A. J. Ж. гигиены, эпидемиол., микробиол. и иммунол., 1959, т. 3, № 3, стр. 343.— Johnson О. С., Kum me row F. A., J. Am. Oil chem. Soc., 1957, v. 34, p. 407.— К e a n e K. W., J а с о b s о n G. А., К г i e g e г С. H., Johnson О. S., S a k и г a g i Т., J. Nutr., 1959, v. 68, p. 57,—Kummerow F. A., J. Am. Oil chem. Soc., 1956, v. 33, p. 433.— Kaunitz H., Slanetz C. A., Johnson R. E. и др. Acta chim. Acad, scient. hung., 1960, t. 23, стр. 189.—Idem, J. Nutr., 1956, v. 60, p. 237.—I d e m, Fed. Proc., 1955, v. 14, p. 408.—Matsuo N., J. chem. Soc, japan. Pure chem. Soc., 1960, v. 81, p. 469.—Newman A. A., Food Manufacture, 1958, v. 33, p. 374— R e p о r-t e г M. С., H а г г i s R. S., J. Am. Oil chem. Soc., 1961, v. 38, p. 47.
Поступила 12/IV 1962 r.
BIOLOGICAL EFFECT OF FAT OXIDATION PRODUCTS (SOPOLYMERS)
V. G. Parteshko, Candidate of Medical Sciences
The dimers, separated from the selfoxidized sunflower-seed oil, proved to be toxic for experimental animals and inhibited their growth. The addition of dimers to the daily ration of animals at a dose of 100 mg per animal for a period of 12 to 14 weeks produced catarrh, desquamation and necrosis of epithelial cells and oedema of all the gastric and intestine wall elements. As the result of the introduction of dimers with the food an adipose infiltration and a distrophic degeneration of renal cells was seen to develop.
ft ft ft
