CC BY
30
ОБЗОРЫ
ST
О ВРЕДНОМ ДЕЙСТВИИ ГРЕТЫХ И ОКИСЛЕННЫХ ПИЩЕВЫХ ЖИРОВ
Аспирантка И. А. Карплюк
Из кафедры гигиены питания Центрального института усовершенствования
врачей (Москва)
Окисление жиров является главной причиной их порчи. Окислительные изменения возникают не только при хранении жиров, но и в процессе получения и переработки их. Большинство технологических операций получения жиров (топленых и растительных) осуществляется при нагревании и при контакте их с воздухом. При этом железо, из которого изготовлена аппаратура, может являться катализатором окисления.
В. П. Ржехин и Н. И. Погонкина (1954), В. П. Ржехин (1958) указывают, что в процессе изготовления растительных масел в них могут проходить все основные виды окисления, начиная от скрытого индукционного периода до образования стабильных продуктов окисления (оксикислот, дикарбонильных соединений и других продуктов). Последующее хранение жиров, нагревание их при изготовлении кулинарных изделий ведет к дальнейшим окислительным изменениям.
За последние годы главным образом за рубежом опубликован ряд работ по изучению вредного действия окисленных при нагревании жиров после введения их в пищеварительный тракт. Crampton, Farmer и Berryhill (1951) скармливали крысам льняное, сурепное, арахисовое, соевое, кукурузное масла, предварительно гретые при 275° в течение 4—30 часов, и отметили отставание животных в весе и уменьшение количества принимаемого ими корма. Токсический эффект был тем более выражен, чем дольше нагревалось масло. Корм животных содержал все необходимые пищевые вещества в нужных количествах, в том числе витамины A, D, тиамин, никотиновую кислоту и рибофлавин. Györgi, Tomarelli, Ostergard и Brown (1942) показали, что линолевап кислота, хранившаяся при комнатной температуре в течение 3—4 недель, теряет питательные свойства. Крысы, получавшие пищевой рацион с включением окисленной кислоты, плохо росли и к 55-му дню погибали. У части крыс отмечена анемия и лейкопения. Авторы предполагают, что вредное действие гретых жиров связано с накоплением продуктов окисления ненасыщенных жирных кислот. Kaneda и Isch.ir (1954) также наблюдали, что продукты окисления этилолеата и этил-пальмитата являются токсичными. Johnson, Sakuragi, Kummerow (195(:) скармливали крысам окисленное сливочное и кукурузное масла (после нагревания при 200° в течение 24 часов) в количестве 20%> от общего веса корма. У подопытных животных авторы отметили диаррею, дерматит, неопрятный вид, потерю аппетита (уменьшение принятого корма). Чтобы исключить возможное влияние уменьшенного приема корма на состояние животных, был поставлен следующий опыт: кот-рольные животные получали столько корма, сколько в предыдущий Цень съели подопытные. Даже при таких условиях подопытные жи-
вотные. которым давали окисленное кукурозное масло, по внешнему виду и вес\ сильно отличались от контрольных. Гретое сливочное масло не оказывало такого действия. Авторы предполагают, что кукурузное масло содержит больше полиненасыщенных жирных кислот, которые при нагревании дают больше полимеров; содержание последних в гретых жирах и обусловливает их токсическое действие.
Crampton, Common, Farmer, Berryhill, Wiseblatt (1951) включили в корм крыс 20% окисленного льняного масла (нагретого при 275° е течение 12 часов). Подопытные животные сильно отставали в весе, а при даче недистиллируемых полимеризованных фракций погибали через 5 дней. Crampton, Common, Farmer, Wells и Crawford (1953) не наблюдали патологических явлений у животных при скармливании им дистиллируемых фракций окисленного льняного масла. Авторы считают, что токсическим действием обладают циклические полимери-заты. Этот вредный эффект, возможно, усиливается потерей при окислении ненасыщенных жирных кислот, недостаток которых сам по себе может ухудшать состояние животных.
Kaunitz и др. (1956) для выяснения того, какие же продукты окисления жиров являются токсичными, через свиной лярд и рафинированное хлопковое масло пропускали воздух при 95° в течение 200—300 часов, а затем подвергали его молекулярной дистилляции. Тормозящее действие на рост крыс оказали фракции, перегоняемые при 280—300°, а оставшийся после дистилляции остаток масла, представлявший собой продукт полимеризации, оказывал выраженное токсическое действие. При включении 10% полимеризованного остатка в кормовой рацион з течение 4-недельного опыта погибла половина подопытных крыс, а при добавлении к корму 20% погибли все животные в течение недели.
Некоторые авторы (Holman и Greenberg, 1954, 1958) считают, что Ередное действие окисленных жиров обусловлено наличием в них перекисей.
Кроме нарушения роста, окисленные жиры вызывают изменения в паренхиматозных органах. Johnson, Perkins, Sugal и Kummerow (1957) установили, что кукурузное масло, гретое 24 часа при 180°, введенное в рацион подопытных крыс в количестве 20%, вело к увеличению отношения веса печени к весу тела по сравнению с весом этого органа у животных контрольной группы. Kaunitz, Slanetz, Johnson, Knight, Saunders и Swern (1956) при даче крысам 15% остатка молекулярной дистилляции хлопкового масла, предварительно обработанного как указано выше, наблюдали увеличение веса почек, печени и надпочечников по сравнению с весом этих органов у контрольных животных. Вместе с тем зобная железа и селезенка были меньше по величине, чем у контрольных животных. Greenberg и Frazer (1953) наблюдали при скармливании окисленного соевого масла увеличение веса тонкого кишечника, вероятно, вследствие отека стенки. Dangou-man, Berlureau, Debruvue (1957) сообщают, что добавление окисленного арахисового масла (нагревание в течение 24 часов при 200°) ь корм крыс в количестве 20% вызвало жировое перерождение печени. Raju и Rajagopalan (1955) у крыс при кормлении окисленным растительным маслом, кроме уменьшения веса животных, наблюдали увеличение содержания жира в печени: у контрольных животных жира было 3,9—4,8%, а у подопытных — 7,0—7,8%. Greenberg и Frazer (1953), включая в полноценный кормовой рацион окисленное соевое масло, наблюдали, что при содержании в корме 22% казеина животные подопытной группы по весу сильно отставали от контрольной. Вес подопытных и контрольных животных удалось уравнять только после того, как животные контрольной группы продолжали получать корм с 22% казеина, а животным подопытной группы увеличили содержание его до 30%. Авторы считают, что вредное действие окисленного жира не-
сколько уменьшается при одновременном введении в организм повышенных количеств белка. Witting, Nishida, Johnson и Kummerow (1957) также отмечают, что для уменьшения токсического действия полиме-ризованного жира необходимо в диету вводить увеличенные количества белка, рибофлавина и пиридоксина. Такие же данные в отношении белка и рибофлавина были получены Kaunitz, Johnson, Slanetz (1952) и Kaunitz (1953). Последний автор при скармливании 20°/о окисленного свиного жира не наблюдал почти никакой разницы в весе животных при содержании в корме 30% казеина.
Greenberg и Frazer (1953) предполагают, что вредное действие окисленного жира может быть объяснено несколькими факторами: 1) раздражающим действием веществ, образующихся в жире при окислении; 2) разрушением или изменением некоторых питательных веществ корма; 3) изменением кишечной микрофлоры и функции желудочно-кишечного тракта при поступлении в него окисленного жира; 4) уменьшением приема пищи при наличии в ней прогоркшего жира. Авторы приводят все существующие гипотезы в отношении действия окисленного жира, не считая какой-либо один фактор главным.
Б. А. Кудряшов (1933), Б. А. Кудряшов и Е. Беляева (1934); Б. А. Кудряшов и П. А. Агатов (1935) показали, что окисленные жиры (топленый свиной жир, олеиновая кислота, предварительно выдержанные при комнатной температуре в темноте в течение 8—18 месяцев) вредно воздействуют на развивающийся эмбрион. Включение в корм беременных крыс окисленного жира ведет к гибели эмбриона в момент имплантации, или в первые дни после ее завершения. Авторы считают, что продукты распада жира обладают самостоятельным токсическим действием на эмбрион независимо от наличия или отсутствия витамина Е и что виновниками вредного действия окисленных жиров являются кетоны и альдегиды.
Kolodziejska и Duszynska (1939) описывают дегенеративные изменения в яичках крыс, в корм которых с достаточным содержанием витамина Е включали от 10 до 25% окисленного жира. Deatherage, Connell и Mattill (1941) вводили продукты окисления жиров (рыбьего жира, лярда, олеиновой кислоты) per os, подкожно, интраперитонеально и ни в одном из этих случаев не наблюдали прерывания беременности. Если же для опыта брали большие дозы окисленных жиров, то животные погибали, но изменений в половой деятельности отмечено не было. Наряду с этим авторы наблюдали, что вновь рождаемое поколение давало высокую смертность. Они считают, что имеется общетоксическое действие окисленных жиров, которое вредно отражается не только на животных, которым скармливался этот жир, но и на последующем поколении.
Whipple (1932), вводя в корм собакам 25% окисленного лярда (пропускание воздуха при 60° до получения определенной окраски при реакции Крейса), вызывала у них симптомы воздействия окисленного жира, которые проявлялись в выпадении волос, поражении кожи (дерматит), отсутствии аппетита, истощении, кишечных кровоизлияниях и смерти. Автор считает маловероятным общее токсическое действие окисленных жиров. Whipple предполагает, что описанные симптомы появляются вследствие недостатка витаминов в пище, где они разрушаются очень быстро при наличии в корме окисленного жира, или явления авитаминоза наступают как следствие измененного баланса витаминов в организме.
Quackenbush, Steenbock, Kummerow, Platz (1942) выводили животных из состояния акродинии (так они назвали симптомы воздействия окисленного жира), включая в рацион крыс линолевую кислоту, пири-доксин и пантотеновую кислоту. Они считают, что патологические явления наступают из-за недостатка в корме витаминов и ненасыщенных
жирных кислот, которые окисляются и в первую очередь теряют свою специфическую активность. Однако в последующей своей работе Quackenbush (1945) указывает, что такие симптомы, как анемия и расстройство воспроизводства потомства, не могут быть объяснены недостаточностью питания. Он приходит к выводу, что механизм физиологического воздействия окисленных жиров в настоящее время еще ье ясен.
О возможном вредном действии окисленных жиров существует две точки зрения. Одна группа исследователей считает, что в жирах при нагревании образуются различные окисленные продукты (перекиси, альдегиды, кетоны, полимеры), которые и обладают прямым токсическим действием. Другая группа ставит под сомнение токсич ность окисленных продуктов. Авторы выдвигают гипотезу о том, что окисленный жир в корме способствует окислению и инактивации витаминов и пслиненасыщенных жирных кислот и вызывает патологические явления у животных ввиду недостатка указанных пищевых веществ в рационе.
Из представленного обзора видно, что в большинстве опытов вредными для организма были жиртл, которые или нагревались при высокой температуре (180—200—27о°) в течение многих часов, или подвергались до скармливания специальной обработке (продувание воздуха, молекулярная дистилляция). Жир при такой высокой температуре подвергается изменениям — декарбоксилированию, дегидратации, изо-и полимеризации. Получаемые при этом кетоны, оксикислоты, продукты полимеризации (димеры, полимеры) могут встречаться и в обычно употребляемых человеком жирах, но в гораздо меньших количествах.
В кулинарной практике глубокое изменение жиров может происходить при длительном жарении в масле пирожков, рыбы, картофеля и других изделий. Известно, что при массовом производстве названных нзделкЗ жарение их в одном и том же масле производится в течение многих часов. В этом случае жиры сильно окисляются. Возможно, что употребление изделий, приготовленных на этом жире, является в какой-то степени не безразличным.
Рассмотренные работы хотя и представляют значительный интерес, все же не дают ответа на вопрос, могут ли оказывать вредное влияние на животный организм жиры, окисленные в той степени, которая встречается в практике. Этот вопрос, на наш взгляд, требует еще дальнейшего специального изучения.
Однако не должно быть сомнений в том, что жиры, имеющие начальные признаки окисления, не могут считаться физиологически полноценными. В первую очередь при окислении теряют свою биологическую активность витамины и полиненасыщенные жирные кислоты, играющие, как известно, важную роль в процессах обмена веществ в организме. Вследствие указанных причин предотвращение или ограничение окислительных процессов при производстве и хранении жиров имеет важное значение.
В последние годы начали применять химические способы защиты жиров от порчи, которые заключаются во введении в жиры в небольших количествах (0,01—0,02%) веществ, получивших название антиокислителей. Применение антиокислителей дает возможность сохранять жиры неокисленными значительно дольше, чем это имеет место в настоящее Еремя. Однако вопрос о применении антиокислителей может быть решен только после специальных гигиенических и токсикологических иссле довгний их, на основании которых можно будет допустить введение в жиры только совершенно безвредных веществ.
ЛИТЕРАТУРА
Кудряшов Б. А., Агатов П. A. Akvui. и гин., 1935. № 6, стр. 1,— Рже-хин В П.. По гонки на Н. И. Труды Всесоюзн. научно-исслед. ин-та жиров. М„ 1954, в. 15, стр. 4. — Р ж е х и н В. П. Тезисы докл. и сообщений 1-й научной сессии по вопросу «Проблема жира в питании». Л., 1958, стр. 59. — С г а ш р t о n Е. W., Common R. Н., Farmer F О. a. oth., J. Nutrition, 1951, v. 44, p. 177. — Crampton-E. W„ Со m m о n R. H., Farmer F. A. a. oth.. Ibid., 1953. v. 49, p. 333. —С г a m p-t о n E. W„ Farmer F. A., В e r r y h i 1 1 F. M., Ibid., 1951, v. 43. p. 431. — D a n g о u-man A., Bereureau F., Debruyne H., Revue Française des Corps Gras, 1957, v. 4, N. Il, p. 541—545,— D e a t h e r a g e F. E., M с С о n n e I I K. P., M a t t i I 1 H. A., Proc Soc. Exper. B!ol. a. Med., 1941, v. 46, p. 399.-*G re e n b e r g S. M., F г a z er A.C., J. Nutrition, 1953. v. 50, p. 421,—Gyôrgy P., Tomarelli R., Ostergard R P a. oth., J. Exper. Med., 1942, v. 76, p. 413. — Holman R. T., Greenberg S T Arch. Biochem., 1954, v. 49, p. 49. — H о 1 m a n R. T., Greenberg S. I., J. Am Oil Chem. Soc., 1958, v. 35, p. 707. — J о h n s о n О. C., Perkins E., Su gai M. a. oth., J. Am. Oil Chem. Soc., 1957, v. 34, p. 594,—Johnson О. C., S a k u r a g i T. K'um-meron F. A., J. Am. Oil Chem. Soc., 1956, v. 33, p. 433,—К a n e d a T., Isc'hii S. J. Biochem., 1954, v. 41, p. 327.-*K a u n i t z H., Arch, exper. Path. u. Pharmakol 1953, Bd. 220. S. 16 —К a u n i t z H., Johnson R. E., S I a n e t z C. A., J. Nutrition, 1952, v. 46, p. 151. — К a u n i t z H., S I a n e t z C. A., Johnson R. E. a. oth., J. Nutrition, 1956, v. 60, p. 237. — Kaunitz H., Slanetz C., Johnson R. E. a. oth., J Amer Oil Chem. Soc., 1956. v. 33, p. 630,—К о I о d z i e j s k a Z., D u s z v n s k a J., Цит по Quackenbush F. W„ Oil and Soap, 1945, v. 22, N. 12, p. 326—338. — К u d r j a-shov B. A., Arch, exper. Path. u. Pharmakol., 1933, Rd. 169. S. 275. — Kudrja-s h о v В. A., В e I j a j e w a H., Ibid., 1934, Bd. 175, S. 489. — Quackenbush F W Oil and Soap, 1945. v. 22, N. 12, p. 336—338,—Q u a с k e n b u s h F. W., S t e e n-bock H., Kummeron F. A. a. oth., J. Nutrition, 1942, v. 24, p. 225,—R a j u N V., Rajagopalan R., Nature, 1955, v. 176, p. 513. — Whipple D. V., Proc. Soc Exper Biol. a. Med., 1932, v. 30, p. 319.—W i 11 i n g L. A., N i s h i d a T., J о h n s о п О С a. oth., J. Am. Oil Chem. Soc., 1957, v. 34, p. 421.
Поступила 23/VI 1959 r.
■¿Г <Г -Й-
(
