CC BY
13
out. It has been proved that the most informative acceptor indicators of the education-behavioral correction at the level of PHC which can be reasonably applied are: the personal anxiety indicator (first rank place), activity (second), the general health state (third), reactive anxiety (fourth) and the level of mood (fifth rank place).
Key words: general practice, chronic dermatosis, acceptor indicator, education-behavioral correction.
Рецензент - проф. Скрипник I. М. Стаття наджшла 22.08.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-3-1-145-199-203 УДК 617.713-007.64
*Шаргородська I. В., 2Леменева А. А.
НОВ1 МОЖЛИВОСТ1 Л1КУВАННЯ ХВОРОБИ СУХОГО ОКА 1Нац1ональна медична академт шслядипломноТ осв1ти iMeHi П.Л. Шупика МОЗ УкраТни (м. Кшв) 2КиТвська мкька ктшчна офтальмолопчна лiкарня «Центр мiкрохiрургiТ ока» (м. КиТв)
ishargorodskamd@hotmail.com
Зв'язок публшацм з плановими науково-до-слiдними роботами. Робота була виконана в рамках НДР кафедри офтальмологи НМАПО iMeHi П.Л. Шупика: «КлЫчне та експериментальне обфунту-вання дiагностики, лтування i профiлактики реф-ракцiйних, дистрофiчних, травматичних i запальних захворювань органу зору» (№ державно'1 реестраци 0116U002821, дати виконання 2016-2020 року).
Вступ. Хвороба сухого ока (сухий кератокон'юнктивп", Н 19.3) - це багатофакторне захворювання повeрхнi ока, що характеризуемся втратою гомеостазу ^зноТ' плiвки та супроводжу-еться симптомами зору, в яких нестшмсть ^зно'( плiвки i гiпeросмолярнiсть, запалення i пошкоджен-ня очноТ повeрхнi та порушення нейросенсорних аномалш вiдiграють eтiологiчнi ролi [1].
Сухий кератокон'юнктивп вражае мiльйони людей у всьому свт i е одним з найбтьш розпо-всюджених офтальмологiчних захворювань [2]. В останне десятил^я частота хвороби «сухого ока» зросла в 4,5 рази. Це захворювання часто назива-ють - хворобою цившзаци. Поширeнiсть хвороби «сухого ока» становить близько 9-18% населення високорозвинених краУн св^у.
У 2017 роц членами Товариства ^зноТ' плiв-ки та повeрхнi ока (TFOS) на сeмiнарi DEWS II (The International Dry Eye Workshop) було оновлено кла-сифтацю визначення, дiагностику, монiторинг та лiкування хвороби сухого ока. Нова класифтащя мае загальну мету - покращити догляд за хвори-ми. Попередш класифiкацiйнi системи стали вщ-правною точкою при створeннi новоУ системи, яка забезпечуе те, щоб здорова людина могла бути ви-значена як людина з «нормальним станом». ^м того, враховуе питання виршення неправильного сприйняття того, що водний дефщит та надмiрнe випаровування е взаемовиключними пiдтипами сухого ока [3].
В патогeнeзi розвитку хвороби сухого ока ле-жить дефект Fas-опередкованого апоптозу, що ро-бить можливим проникнення CD4+ Т^мфоцилв в екзокринну тканину з ii подальшим пошкоджен-ням [4]. Однак, в основi розвитку сухого ока лежить не ттьки запальний мехашзм. До розвитку рiзних форм також призводять дефект в трансмембранн1 та секреторш експреси муцину, порушення нерво-воУ стимуляци процесу сльозопродукци, дисфункцiя мeйбомiевих залоз. Безперечно, кнуе значна кть-кiсть несприятливих факторiв, таких як вплив на-
вколишнього середовища i анатомiчнi особливостi, наявшсть ендокринних, запальних, аутоiмунних захворювань i використання контактних лiнз, вживан-ня лiкарських засобiв, чи офтальмолопчна хiрургiя [5].
В результатi запалення передньоТ поверхнi ока (ЗППО) з розвитком хвороби сухого ока можуть ви-никнути незворотш i тяжк наслiдки. Через хронiчне виникнення епiтелiальних дефектiв рогiвки форму-еться ропвковий паннус i сквамозна метаплазiя, що призводить до слтоти. На жаль, кнуе лише симп-томатичне лтування, що може лише зменшити страждання пащенлв, але не позбавити вщ пробле-ми. Тому актуальним питанням сучасноТ офтальмологи е пошук нових методiв лiкування одним з яких виступае застосування ПАЙЛЕР-терапи.
Пайлер-св^ло - це лiнiйне поляризоване неко-герентне полiхроматичне свiтло з довжиною хвил1 400-2000 нм (видимий i легкий iнфрачервоний спектр свiтла за винятком УФО). При поляризаци свiтловi хвилi проходять тiльки в паралельних пло-щинах. Ступiнь поляризаци близько 95%. Акцептором св^ла нарiвнi з iншими речовинами е кисень кл^ини, який виборче поглинае св^ло - запускаеть-ся ланцюжок бюлопчних реакцiй, активуеться пере-кисне окислення лт^в, що iндукуе стрес-реакцiю, тобто спостеркаеться неспецифiчна адаптивна вщ-повщь. Пiд впливом поляризованого свiтла збть-шуеться енергетична активнiсть ^тинноТ мемб-рани. Приводяться в дiю регенерацшш процеси, збiльшуеться поглинання кисню тканиною з утво-ренням аденозинтрифосфату (АТФ) в мiтохондрiях, пiдвищуеться бiоенергетичний потенщал клiтин I швидкiсть кровотоку в тканинах, активуеться транспорт через судинну стшку, штенсивно формуються судини. Пайлер-св^ло впливае на регенерацiю тка-нини, а також на iмунний захист [6].
Мета роботи - вивчення патофiзiологiчних меха-нiзмiв дм i клiнiчну ефективнiсть полi- i монохрома-тичного Пайлер-свiтла при хворобi сухого ока.
Об'ект i методи дослщження. Для дослiдiв ви-користовувалися дорослi щури лши Wistar, самц1 масою тiла вiд 250-300 грам. Для анестези було ви-користано ксилазин 10 мг\кг маси тта (Бювет-Пула-вi, Польща) та кетамш 60 мг\кг маси тiла (Фармак, УкраТна). Усi експериментальнi процедури проводились зпдно з норм Ком^ету з бiоетики тварин шсти-туту ФiзiологiТ iменi О.О. Богомольця (КиТв, УкраТна) та вщповщали директивам бвропейськоТ комiсiТ
(86/609/ЕЕС). При проведены вах мантуляцш до-тримувалися умов антисептики та асептики.
Комб'нована експериментальна модель хворо-би сухого ока (ХСО) на щурах. Щури були подшенш на контрольну та дослщну групи по 5 тварин. Для розвитку комбшованоУ моделi ХСО використовува-ли опiк лугом. Пщ анео^ею ксилазином 10 мг\кг маси тта та кетамiном 60 мг\кг маси тiла та додат-ковим зрошуванням кожного ока 2% лщокаУном, у
Рис. 1. Оцiнка епп^зацм та васкуляризацм на 1, 5, 10 добу (А). ФлюрисцеТнова проба на 1, 5, 10 добу (В).
кожне око закрапували по 25 ul 0.2% NaOH [7] таким чином, щоб уся поверхня ропвки була покрита роз-чином. Через 30 секунд очi промивалися iзото-нiчним розчином NaCl. Для пщтвердження ерозп рогiвки проводилося мiчення за допомогою флу-оресцеУнових тест-смужок. Пщтвердження цього було повне прокрашування обох очей, що свiдчило про повне ураження ваеУ поверхнi ока. Пкля опера-цií тварин переносили в суху, пщкр^у клiтку та спо-стерiгали за ними до вщновлення Ух функцiй, пiсля чого транспортували у вiварiй. В подальшому за щурами наглядали та кл^чно оцiнювали прозорiсть Ух ропвки.
На 1 добу тсля шдукцп ХСО виконувалась те-рапiя з використанням червоного фтьтру апарату «Бюптрон» (Bioptron AG, Zepter Group, Switzerland). Тварини фiксувались, лiве око екранувалось та з вщ-станi 30 см протягом 3 хвилин проводилась тератя ттьки правого ока. Кожна тварина отримувала курс лжування 10 дшв. Дослiди проводились в затемне-нiй кiмнатi при вiдсутностi дм прямого природного та штучного осв^лення.
Флуоресценова проба: проба проводилась анестезованим тваринам вщразу пiсля проведення отку рогiвки лугом на 5 та 10 добу для оцшки ет-
Ощнка прозорога ропвки щур1в
тШГЧ !! П II
ш
Рис. 2. Оцшка прозоростi рогiвки за бальною шкалою вiд 0 до 4.
телiалiзацií. Для цього стандарты полоски з флуо-ресцеУном закладалися в нижнш кон'юнктивальний мiшок, тсля чого очi закривались та дектька разiв штучно проморгувались для повного розповсю-дження барвника по всш поверхнi рогiвки. Флуо-ресцеУн збуджували за допомогою офтальмоскопу iз лампою з довжиною хвилi 470 nm, в подальшому очi фотографувались та проводилась оцшка еттели алiзацií.
Тест Ширмеро: тест проводився тваринам без анестезп на 1,3,5,7,9 дш тсня початку ш-дукцií моделi ХСО. 3i стандартних смужок для тесту Ширмера вирiзалися смужки шириною 2 мм для того щоб адаптуватися пщ розмiр ока щура. Смужки вставлялися у нижне склепiння кон'юнктиви та витримувалися 5 хвилин. До-вжину вологоУ частини вимiрювали в мм.
Статистичний анал'з отриманих даних. Обробка статистичних даних проводилася в програмi Windows Microsoft Exel 2010, статис-тичне програмне забезпечення SPSS. Отрима-ш результати оброблялись методами варiа-цшноУ статистики з використанням t-критер^ Ст'юдента.
Результати дослiдження та Тх обговорен-
ня. Комб'шована експериментальна модель ХСО у щур'в. Для вивчення ХСО юнуе багато моделей вщповщно до етiопатогенетичного чинника [7-11], нами була адаптована та використана модель ком-бшованого ураження сльозового протоку, мейбоми евих залоз та пошкодження рогiвки i кон'юнктиви з розвитком запалення. Пюля зрошення поверхн1 рогiвки лужним розчином i промивання iзотонiч-ним розчином NaOH ерозп оцiнувалися оптично з використанням бшокулярного мiкроскопу в флю-ресцеíновiй пробЬ яка пiдтвердила ефективнiсть та специфiчнiсть даноУ моделi. По результатам флю-ресцеУновоУ проби, що проводилася одразу тсля ерозування лугом та на 1, 5, 10 добу фжсували етапи розвитку епiтелiзацií ропвки (рис. 1).
Протягом 10 дшв з використанням бальноУ шкали проводилася кл^чна оцшка прозоросл, не-оваскуляризацií ропвки.
Вплив червоного поляризованого св'1тла на клiнiчний переб'1г ХСО у щур'в. Курс терапп з використанням червоного фтьтру апарату «Бюптрон» не показав статистично доо^рноУ вщмшносл вщ контроля в оцшц прозорост (рис. 2) i васкуляриза-цií ропвки (рис. 3), спостеркалася лише тенденщя до сповiльнення процесiв епiтелiзацií та васкуляризацм.
Прозорiсть рогiвки визначали за бальною шкалою, де 0 балiв - повшстю прозора; 1 бал - дещо затуманена (радужка та зшиця легко видимi); 2 бали - дещо мутна (радужка та зи ниця все ще виявляються); 3 бали - мутна (зи ниця тяжко виявляеться); 4 бали - повшстю мутна (зшиця не вiзуалiзуеться) (рис. 2).
В той же час васкуляризащю ропвки визначали по 4-х бальнш шкалЬ де 0 балiв - су-дини по лiмбу вщсутш; 1 бал - судини в 2 мм вщ лiмба ропвки; 2 бали - судини в 4 мм вщ лiмба ропвки; 3 бали - судини в центрi ропв-ки (рис. 3).
Biдомо, що стимyляцiя цитоxpомоксида-зи свiтлом може пpизводити до пiдвищeння eнepгeтичного обмшу y мiтоxондpiяx, пщви-щення piвня мeтаболiзмy всepeдинi кл^ини, активувати пpолiфepацiю та мiгpацiю клiтин [10-11]. Отже, в нашиx yмоваx вiдмiчeнe сповтьнення пpоцeсiв eпiтeлiзацiï та васку-ляpизацiï pогiвки з викоpистанням тepапiï чepвоним свiтлом, що маe позитивний пpо-тизапальний вплив.
Вплив червоного поляризованого св'1тла на сльозопродук^ю. Пpотягом дослiджeння обидвi фупи тваpин (контpольна та дослщ-на) були pозподiлeнi на двi пщфупи. Kонтp-ольна iнтактна гpyпа, яка не отpимyвала лiкyвання (n=5); контpольна гpyпа (n=5), в якiй кожна тваpина отpимyвала тepапiю по-ляpизованим свiтлом з викоpистанням чepвоного фiльтpy апаpатy «Бiоптpон».
Дослiдна гpyпа тваpин, якiй була iндyкована комбiнована модель ЗППО з pозвитком ХСО (n=5); що не отpимyвала жодного лтування i гpyпа з pоз-витком ЗППО, що отpимyвала кypс лтування поля-pизованим чepвоним свiтлом (n=5). Лiвe око е^а-нувалось, а на пpавe око пpоводилася експозищя свiтла пpотягом 3 xв. з вщсташ 30 см. Пiсля 10 сеан-сш Пайлер-св1тло терапм тварин виводили з eкспepимeнтy.
Сльозопpодyкцiя оцшювалась за до-помогою тесту Шиpмepа (pиc. 4). Сepeд-нi значення пpодyкцiï сльози доpiвнюва-ли 11,2±0.49 мм в контpольнiй гpyпi та 11,08±0,38 мм в гpyпi, яка поxодила кypс тepапiï чepвоним свалом. Поpiвнюючи цi данi ми не отpимали статистично!' piзницi мiж ними, що дозволило нам пpипyстити що дана експозищя та пpотокол лтування не викликаe токсичниx peакцiй збоку сльо-зопpодyкцiï y щypiв, та e безпечним для по-дальшого викоpистання та вивчення.
На пepшy добу пiсля iндyкцiï опiкy ми отpимали сyттeвe та статистично достовipнe збiльшeння сльозопpодyкцiï 15,75±1,0 мм (p=0.003) в поpiвняннi з контpолeм. Поpiв-нюючи peзyльтати y гpyпi, яка отpимyвала лiкyвання чepвоним поляpизованим свалом ми отpимали подiбнe статистично достовipнe взаe-мовiдношeння y дiапазонi 16,25±0,6 мм (p = 0.011). Оцшюючи динамiкy сльозопpодyкцiï пpотягом на-стyпниx днiв, на 7 добу тсля опiкy отpимали дpа-матичне зниження пpодyкцiï до 8±0.63 мм (p = 0.02) y фут з шдукованим ЗППО, за виключенням фупи тваpин, що отpимyвала тepапiю поляpизованим чepвоним свiтлом. Дана тeндeнцiя збepiгалася i на 9 добу. Зниження сльозопpодyкцiï, можна пояснити pозвитком ХСО y ш^в, що pозвиваeться тсля xiмiч-но'| iндyкцiï ЗППО. В фут щypiв з ЗППО, яка отpимy-вала кypс поляpизованого чepвоного свiтла змiни y сльозопpодyкцiï пpотягом усього кypсy не були зна-чними, а на 7 добу ттьки в цiй гpyпi не було вiдмiчe-но значного зниження y пpодyкцiï сльози, що може свщчити пpо можливий пpотизапальний та пpотeк-тивний вплив свiтлотepапiï в даниx yмоваx.
Bиcнoвки. Bикоpистання eкспepимeнтальноï модeлi xвоpоби сyxого ока дозволило встановити
Рис 3. Oцiнкa нeoвacкyляpизaцiï poгiвки no 4-бaльнiй шкaлi.
позитивний пpотизапальний вплив чepвоного по-ляpизованого свiтла. Бiологiчна дiя eнepгiï св™а peалiзyeться шляxом фотоxiмiчноï тpансфоpмацiï в мiтоxондpiяx чepeз взаeмодiю цитоxpом оксидази i впливаe на eнepгeтичнi пpоцeси всepeдинi кл™-ни, пpолiфepацiю, мiгpацiю клiтин, знешкоджуючи peактивнi сполуки кисню. В цтому це дозволяe в подальшому вивчати властивостi впливу поляpизо-
Pиc. 4. Peзyльтaти вимipювaння cльoзoпpoдyкцiï зa тecтoм Шиpмepa y ^ш^льних твapин, твapин iз ЗПП0, тa y твapин o6ox гpyп з тepaпieю пoляpизoвaним чepвoним cвiтлoм.
ваного св^ла на бiологiчнi пpоцeси всepeдинi клi-тин, i pозглядати його як пepспeктивний напpямок y pозвиткy альтepнативноï тepапiï пpи заxвоpюванняx пepeдньоï повepxнi ока.
Пepcпeктиви пoдaльшиx дocлiджeнь. Пpовe-дений аналiз лiтepатypи свщчить, що пошук сучас-ниx можливостей лтування xвоpоби сyxого ока e актуальним завданням пpактичноï офтальмологiï. Це пояснюe потяги всix офтальмологiв до удоскона-лення вiдомиx мeтодiв та pозpобкy новиx способiв лiкyвання цього заxвоpювання, особливо на пiзнix стадiяx його pозвиткy. Тому актуальним та своeчас-ним e вивчення патофiзiологiчниx мexанiзмiв дiï i клiнiчноï ефективносп полi- i моноxpоматичного Пайлep-свiтла пpи xвоpобi сyxого ока.
Литература
1. Lemp MA, And GN, Foulks F.A.C.S. The Definition & Classification of Dry Eye Disease Guidelines from the 2017 International Dry Eye Workshop.
2. Schaumberg DA, Sullivan DA, Buring JE, Dana MR. Prevalence of dry eye syndrome among US women. Am J Ophthalmol. 2003 Aug;136(2):318-26.
3. Reports TFOS Dry Eye WorkShop II (TFOS DEWS II™). 2017. Available from: http://www.tearfilm.org/dettreports-tfos_dews_ii_report/32_30/ eng/
4. Lemp MA. Report of the National Eye Institute/Industry workshop on Clinical Trials in Dry Eyes. CLAO J. 1995;21(4):2210-32.
5. Nguyen T, Latkany R. Review of hydroxypropyl cellulose ophthalmic inserts for treatment of dry eye. Clin. Ophthalmol; Dove Press. 2011;5:587-91.
6. Gulyar SA. Antologia svetoterapii. Medicinskie Bioptron-tehnologii (teoriya, klinika, perspertivi). Kyiv: 2009. 1024 s. [in Russiаn].
7. Schrader S, Mircheff AK, Geerling G. Animal models of dry eye. Dev. Ophthalmol. Karger Publishers. 2008;41:298-312.
8. Ueno M, Lyons BL, Burzenski LM, Gott B, Shaffer DJ, Roopenian DC, et al. Accelerated Wound Healing of Alkali-Burned Corneas in MRL Mice Is Associated with a Reduced Inflammatory Signature. Investig. Opthalmology Vis. Sci. The Association for Research in Vision and Ophthalmology. 2005;46(11):4097.
9. Totan Y, Aydin E, fekig O, Cihan MD, Borazan M, Daglioglu K, et al. Effect of caffeic acid phenethyl ester on corneal neovascularization in rats. Curr. Eye Res. 2001;23(4):291-7.
10. Hamblin MR, Demidova TN. Mechanisms of low level light therapy. Ed Hamblin MR, Waynant RW. Anders J. 2006:614001.
11. Geneva II. Photobiomodulation for the treatment of retinal diseases: a review. Int. J. Ophthalmol. Press of International Journal of Ophthalmology. 2016;9(1):145-52.
НОВ1 МОЖЛИВОСТ1 Л1КУВАННЯ ХВОРОБИ СУХОГО ОКА Шаргородська I. В., Леменева А. А.
Резюме. Основним проявом хвороб повт, сльозових шляхiв та орб^и е синдром сухого ока, що вважаеть-ся серйозною хворобою сьогодення i впливае на яшсть життя. В наш час з ним стикаеться кожен 10 житель планети. Пщвищене навантаження, розвиток мультимедшних технологш, гiподинамiя i попршення екологп - основы сучасн причини. В данш робот використано експериментальну модель сухого ока на щурах з роз-витком запалення передньоТ поверхш ока. Для розвитку запалення використовували ошк ока лугом. Флю-ресцеТнова проба, що проводилася одразу тсля ерозування лугом та на 1, 5 та 10 добу тсля отку, виявила поступове збшьшення епiтелiзацiУ та васкуляризацм ропвки. Через добу тсля шдукци запалення драматично та статистичне дост^рно тдвищувалось сльозовидтення у експериментальних щурiв. На сьому добу сльозовидтення зменшувалось до контрольного рiвню з подальшою тенденщю до зменшення сльозопродукци. В грут щурiв з запаленням передньоУ поверхш ока, яка отримувала курс поляризованого червоного св^ла, не було вiдмiчене значного зниження у продукцп сльози на 7 добу, що може свщчити про можливий проти-запальний вплив св^лотерапи в даних умовах.
Ключовi слова: хвороба сухого ока, запалення передньоУ поверхш ока, флуоресцеУнова проба, тест Шир-мера, поляризоване св^ло, «Бюптрон-пайлер» тератя.
НОВЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ СУХОГО ГЛАЗА Шаргородская И. В., Леменева А. А.
Резюме. Основным проявлением болезни век, слезных путей и орбиты является синдром сухого глаза, что считается серьезной болезнью современности и влияет на качество жизни. В настоящее время с ним сталкивается каждый 10 житель планеты. Повышенная нагрузка, развитие мультимедийных технологий, гиподинамия и ухудшение экологии - основные причины данного заболевания. В данной работе использована экспериментальная модель сухого глаза на крысах с развитием воспаления передней поверхности глаза. Для развития воспаления использовали ожог глаза щелочью. По результатам флюоресцеиновой пробы, которая проводилась сразу после эрозирования щелочью и на 1, 5 и 10 сутки после ожога, было показано постепенное увеличение эпителизации и васкуляризации роговицы. Через сутки после индукции воспаления драматично и статистически достоверно повышалось слезотечение у экспериментальных крыс. К седьмым суткам слезотечение уменьшалось до контрольного уровня с последующей тенденцией к уменьшению слезопро-дукции. В группе крыс с воспалением передней поверхности глаза, которая получала курс поляризованного красного света, не было отмечено значительного снижения в продукции слезы на 7 сутки, что может свидетельствовать о возможном противовоспалительном влиянии терапии в данных условиях.
Ключевые слова: болезнь сухого глаза, воспаление передней поверхности глаза, флуоресцеиновая проба, тест Ширмера, поляризованный свет, «Биоптрон-пайлер» терапия.
CLINICAL RESULTS OF MODIFIED TREATMENT OF KERATOCONUS Shargorodska I. V., Liemienieva A. A.
Abstract. The main manifestation of eyelids, tear ducts and orbits disorders is a dry eye disease (DED), which is considered as a serious disease affecting the quality of life. Now it influences each tenth inhabitant of the planet. The pathogenesis of the dry eye disease is the defect of Fas-mediated apoptosis, which makes it possible to penetrate CD4 + T-lymphocytes into the exocrine tissue with further damage to it. However, at the heart of the development of the dry eye lies not only the inflammatory mechanism. Current issues of modern ophthalmology are the search for new therapies, one of which is the application of BIOPTRON-PILER therapy.
Aim: to study of pathophysiological mechanisms of action and clinical efficacy of poly- and monochromatic BIOPTRON-PILER-light of dry eye disease.
Object and methods. Here, we used rats with an experimental model of the dry eye induced by inflammation of eye anterior surface. Alkaline burning was used to induce the development of inflammation.
For the experiments, adult rats of the Wistar line were used, and males of the body weight from 250-300 grams. For anesthesia, xylazine 10 mg/kg body weight (Biovet Pulavi, Poland) and ketamine 60 mg/kg body weight (Farmak, Ukraine) were used. All experimental procedures were carried out in accordance with the rules of the Committee on Animal Bioethics of the Bogomoletz Institute of Physiology of NASU (Kyiv, Ukraine) and complied with the directives of the European Commission (86/609 / EEC). At 1 day after induction of DED BIOPTRON-PILER therapy was performed using the red filter of the BIOPTRON (Bioptron AG, Zepter Group, Swiss). The animals were fixed, the left eye was shielded and from the distance of 30 cm for 3 min, only the right eye was treated. Each animal received a course of treatment for 10 days.
The results are showed that a fluorescein test carried out immediately after alkali application and on 1, 5 and 10 days demonstrated a gradual increase in corneal epithelization and vascularization. We observed substantial and statistically significant increase of lacrimation in experimental rats on a first day after induction of inflammation compared to naive animals. By the seventh day, the lacrimation decreased to a level with subsequent tendency to further decreased tear production. At the same time, there was no significant reduction in tear production on 7th day (compared to the first day) in a group of rats with the anterior surface inflammation that received polarized red light treatment, which may indicate a possible anti-inflammatory effect of such treatment.
Conclusion. Obtained evidence of the positive anti-inflammatory effect of BIOPTRON-PILER-light in experimental model of the dry eye disease. Anti-inflammatory and protective effect of BIOPTRON-PILER therapy to treat patients with dry eye disease requires further study in clinical practice.
Key words: dry eye disease, inflammation of the anterior surface of the eye, fluorescein test, Schirmer test, polarized light, BIOPTRON-PILER therapy.
Рецензент - проф. Воскресенська Л. К.
Стаття надшшла 29.07.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-3-1-145-203-206 УДК 616.72-002.77-06:616.316-008.811.4 Якименко Д. О.
ДЕЯК1 ОСОБЛИВОСТ1 ВЗАбМОЗВ'ЯЗКУ ПАТОГЕНЕТИЧНИХ МЕХАН1ЗМ1В Г!ПОСАЛ!ВАЦМ ТА МАРКЕР1В ЗАПАЛЕННЯ ПРИ РЕВМАТО1ДНОМУ АРТРИТ!
I СИНДРОМ! ШЕГРЕНА Одеський нацюнальний медичний ушверситет (м. Одеса)
ivv25@ukr.net
Зв'язок публшацм з плановими науково-дослщ-ними роботами. Робота е фрагментом теми «Лтуван-ня i профтактика сощально значимих нешфекцшних хвороб серцево-судинноТ системи i опорно-рухового апарату на основi системного аналiзу факторiв ризи-ку», № державнот реестрацп 0115и006646.
Вступ. За даними репстру хворих на ревмато-тдний артрит (РА) [1] у 40% спостер^аються позасу-глобовi ураження оргашв та систем (зокрема, остео-пороз, ураження зубо-щелепноТ системи та слизовот оболонки ротовот порожнини), що часто супрово-джуються наявшстю рiзноманiтних аутоантитт у високому титр^ значно попршують ефектившсть застосування базиснот терапи синтетичними й бю-лопчними базисними препаратами та прогноз [2-4]. Основним типом аутоантитт при РА е ревматотдний фактор (РФ), однак досить часто спостеркаються й аутоантитта шших тишв - антинуклеарш, антитром-боцитарш та шшк У хворих на РА спостер^аеться зни-ження продукци слини [2,4,5], причому зниження са-лiвацiт асоцшоване з актившстю запального процесу та ураженням стравоходу.
Синдром Шенгрена (СШ) вщноситься до поза-суглобових проявiв РА. Наявшсть позасуглобових уражень у хворих на РА свщчить про несприятливий переб^, наявшсть широкого спектру аутоантитт та, як правило, супроводжуеться пршою ефектившстю базиснот терапи [6-8]. Даш про поширешсть СШ при РА рiзняться, за даними репстру хворих на РА, поши-
решсть СШ становить 3,9% (128 з 3276 хворих на РА, що ввшшли до репстру) [1].
СШ проявляеться ураженням еттел^ екзокрин-них залоз, зокрема слинних i слГзних, та супроводжуеться наявшстю антинуклеарних антитт SSA/ Ro та SSB/La. Дiагностуеться СШ у 9-34 % хворих на РА та часто супроводжуеться системними проявами [6,7,9].
Слина - важлива бюлопчна рщина, що бере участь у перетравлюванш Уж, захист слизових обо-лонок шлунково-кишкового тракту, метаболiзмi твердих тканин зубiв. 1У продукщя становить бтя 1,5 - 2 л на добу. Швидшсть слинопродукци знижу-еться з втом та при цтому рядi патолопчних сташв. Зниження слинопродукцГУ та вiдчуття сухостi в ро^ спостерiгаеться, зокрема, при гiперглiкемií, залiзоде-фiцитнiй анемГУ, хворобах щитоподiбноУ залози, сис-темних ураженнях сполучноУ тканини, застосуваннi деяких препаратiв (антиконвульсанлв, антигiпертен-зивних), однак найвираженiша та найстш^ша гiпоса-лiвацiя, що супроводжуеться вщчуттям сухостГ в ротГ та ураженням ротовоУ порожнини, спостерiгаеться при синдром! та хвороб! Шегрена [10].
Таким чином, при РА наявний широкий спектр органоспецифiчних та органонеспецифiчних аутоантитт, що супроводжуеться ураженням цтого ряду оргашв та систем, однак мехашзми та конкретш аспекти клЫчноУ картини, переб^у патолопУ, ураження кГстко-воУ тканини та зуб1в, взаемозв'язку ураження органiв
