Научная статья на тему 'Деякі особливості взаємозв’язку патогенетичних механізмів гіпосалівації та маркерів запалення при ревматоїдному артриті і синдромі Шегрена'

Деякі особливості взаємозв’язку патогенетичних механізмів гіпосалівації та маркерів запалення при ревматоїдному артриті і синдромі Шегрена Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
68
9
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
РЕВМАТОїДНИЙ АРТРИТ / СИНДРОМ ШЕГРЕНА / ЯКіСТЬ ЖИТТЯ / МАРКЕРИ ЗАПАЛЕННЯ / АУТО АНТИТіЛА

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Якименко Д.О.

Вивчали особливості клінічної картини, стан зубо-щелепної системи і слизової оболонки рото-вої порожнини у 60 хворих на ревматоїдний артрит, 11 чоловіків (18%) і 49 жінок (82%), середній вік 49,7 + 0,43 року. У всіх хворих на ревматоїдний артрит швидкість спонтанної салівації достовірно нижча, ніж в контрольній групі. Найнижча швидкість салівації і найбільш значне погіршення гігієни ротової порожнини (підвищення гігієнічного індексу Грін Вермілліона) у хворих на ревматоїдний артрит з синдромом Шегрена. Гіпосалівація супроводжується зменшенням вмісту лізоциму і лейкоцитів, а також зниженням якості життя, причому найбільш виражене зниження якості життя у хворих на ревматоїдний артрит з синдромом Шегрена. У них же висока активність запального процесу: прискорення ШЗЕ і зростання вмісту маркерів запалення С-реактивного білка, інтерлейкіна-1, циркулюючих імунних комплексів, а також найвищий вміст ревматоїд-ного фактора і інших аутоантитіл.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Деякі особливості взаємозв’язку патогенетичних механізмів гіпосалівації та маркерів запалення при ревматоїдному артриті і синдромі Шегрена»

Object and methods. Here, we used rats with an experimental model of the dry eye induced by inflammation of eye anterior surface. Alkaline burning was used to induce the development of inflammation.

For the experiments, adult rats of the Wistar line were used, and males of the body weight from 250-300 grams. For anesthesia, xylazine 10 mg/kg body weight (Biovet Pulavi, Poland) and ketamine 60 mg/kg body weight (Farmak, Ukraine) were used. All experimental procedures were carried out in accordance with the rules of the Committee on Animal Bioethics of the Bogomoletz Institute of Physiology of NASU (Kyiv, Ukraine) and complied with the directives of the European Commission (86/609 / EEC). At 1 day after induction of DED BIOPTRON-PILER therapy was performed using the red filter of the BIOPTRON (Bioptron AG, Zepter Group, Swiss). The animals were fixed, the left eye was shielded and from the distance of 30 cm for 3 min, only the right eye was treated. Each animal received a course of treatment for 10 days.

The results are showed that a fluorescein test carried out immediately after alkali application and on 1, 5 and 10 days demonstrated a gradual increase in corneal epithelization and vascularization. We observed substantial and statistically significant increase of lacrimation in experimental rats on a first day after induction of inflammation compared to naive animals. By the seventh day, the lacrimation decreased to a level with subsequent tendency to further decreased tear production. At the same time, there was no significant reduction in tear production on 7th day (compared to the first day) in a group of rats with the anterior surface inflammation that received polarized red light treatment, which may indicate a possible anti-inflammatory effect of such treatment.

Conclusion. Obtained evidence of the positive anti-inflammatory effect of BIOPTRON-PILER-light in experimental model of the dry eye disease. Anti-inflammatory and protective effect of BIOPTRON-PILER therapy to treat patients with dry eye disease requires further study in clinical practice.

Key words: dry eye disease, inflammation of the anterior surface of the eye, fluorescein test, Schirmer test, polarized light, BIOPTRON-PILER therapy.

Рецензент - проф. Воскресенська Л. К.

Стаття надшшла 29.07.2018 року

DOI 10.29254/2077-4214-2018-3-1-145-203-206 УДК 616.72-002.77-06:616.316-008.811.4 Якименко Д. О.

ДЕЯК1 ОСОБЛИВОСТ1 ВЗАбМОЗВ'ЯЗКУ ПАТОГЕНЕТИЧНИХ МЕХАН1ЗМ1В ППОСАШВАЦИ ТА МАРКЕР1В ЗАПАЛЕННЯ ПРИ РЕВМАТОИДНОМУ АРТРИТ

I СИНДРОМ1 ШЕГРЕНА Одеський нацюнальний медичний ушверситет (м. Одеса)

ivv25@ukr.net

Зв'язок публшацм з плановими науково-дослщ-ними роботами. Робота е фрагментом теми «Лтуван-ня i профтактика сощально значимих нешфекцшних хвороб серцево-судинноТ системи i опорно-рухового апарату на основi системного аналiзу факторiв ризи-ку», № державноТ реестрацп 0115и006646.

Вступ. За даними репстру хворих на ревмато-Тдний артрит (РА) [1] у 40% спостер^аються позасу-глобовi ураження оргашв та систем (зокрема, остео-пороз, ураження зубо-щелепноТ системи та слизовоТ оболонки ротовоТ порожнини), що часто супрово-джуються наявшстю рiзноманiтних аутоантитт у високому титр^ значно попршують ефектившсть застосування базисноТ терапи синтетичними й бю-лопчними базисними препаратами та прогноз [2-4]. Основним типом аутоантитт при РА е ревматоТдний фактор (РФ), однак досить часто спостеркаються й аутоантитта шших тишв - антинуклеарш, антитром-боцитарш та шшк У хворих на РА спостер^аеться зни-ження продукци слини [2,4,5], причому зниження са-лiвацiТ асоцшоване з актившстю запального процесу та ураженням стравоходу.

Синдром Шенгрена (СШ) вщноситься до поза-суглобових проявiв РА. Наявшсть позасуглобових уражень у хворих на РА свщчить про несприятливий переб^, наявшсть широкого спектру аутоантитт та, як правило, супроводжуеться пршою ефектившстю базисноТ терапи [6-8]. Даш про поширешсть СШ при РА рiзняться, за даними репстру хворих на РА, поши-

решсть СШ становить 3,9% (128 з 3276 хворих на РА, що ввшшли до репстру) [1].

СШ проявляеться ураженням еттел^ екзокрин-них залоз, зокрема слинних i ^зних, та супроводжуеться наявшстю антинуклеарних антитт SSA/ Ro та SSB/La. Дiагностуеться СШ у 9-34 % хворих на РА та часто супроводжуеться системними проявами [6,7,9].

Слина - важлива бюлопчна рщина, що бере участь у перетравлюванш Тж захист слизових обо-лонок шлунково-кишкового тракту, метаболiзмi твердих тканин зубiв. 1Т продукщя становить бтя 1,5 - 2 л на добу. Швидшсть слинопродукци знижу-еться з втом та при цтому рядi патолопчних сташв. Зниження слинопродукци та вщчуття сухост в рот спостер^аеться, зокрема, при ппергжкеми, залiзоде-фiцитнiй анеми, хворобах щитоподiбноТ залози, сис-темних ураженнях сполучноТ тканини, застосуванш деяких препаратiв (антиконвульсантiв, антиппертен-зивних), однак найвираженiша та найстшмша ппоса-лiвацiя, що супроводжуеться вщчуттям сухостi в ротi та ураженням ротовоТ порожнини, спостер^аеться при синдромi та хворобi Шегрена [10].

Таким чином, при РА наявний широкий спектр органоспецифiчних та органонеспецифiчних аутоантитт, що супроводжуеться ураженням цтого ряду оргашв та систем, однак мехашзми та конкретш аспекти клЫчноТ картини, перебiгу патологи, ураження шстко-воТ тканини та зубiв, взаемозв'язку ураження органiв

з характером аутоантитш потребу-ють подальшого уточнення.

Мета дослiдження: вивчення особливостей кл^чноТ картини та перебiгу системноТ патологи, стану ротовоТ порожнини, зубо-щелеп-ноТ системи, порушення швид-костi салiвацiТ та якiсного складу слини, взаемозв'язку з маркерами запалення у хворих на ревматоТд-ний артрит та синдром Шегрена.

Об'ект i методи дослщження. Обстежено 60 хворих на РА, 11 чоловiкiв (18%) та 49 жшок (82%), середнiй в1к становив 49,7 + 0,43 року. Проведене клЫчне та ла-бораторно - шструментальне до-слiдження, що включало аналiз скарг, збiр анамнезу. Обстеження проводили ревматолог, стоматолог та офтальмолог. Оцшювали яшсть життя за допомогою опитувальника EuroQol-5D. При об'ективному дослщженш звертали особли-ву увагу на стан слизовоТ оболонки очей та ротовоТ порожнини. Проводили тест Ширмера, визначали швидшсть нестимульованоТ салiвацiТ. Швидмсть не-стимулюваноТ салiвацiТ визначали вранц натще. В положеннi сидячи патент ковтав слинi i потiм на протязi 15 хв. збирав слину, що пасивно секретува-лась. Визначали кшьмсть лейкоцитiв та вмiст л1зоци-му в слинi. Дослiджували ппену ротовоТ порожнини з визначенням гтешчного iндекса Грiн - Вермiлiона.

Лабораторне дослщження включало загаль-нi аналiзи кровi, сечi, вмiст в кровi загального бiлка та фракцiй, глюкози, бiлiрубiну, креатиншу, С-реактивного бiлка (СРБ) штерлейкшу-1 (1Л-1). Вияв-ляли РФ, антитта до циклiчного цитрулiнованого по-лiпептиду (ССР), антинуклеарнi антитiла (АНА), вмiст циркулюючих iмунних комплексiв (Ц1К). Проводили ЕКГ та рентгенографiю оргашв грудноТ клiтини.

Дiагноз РА верифтували за критерiями ACR, дiа-гноз СШ - за критерiями 1нституту ревматологи [6,10].

Одержанi результати обробляли за допомогою методiв математичноТ статистики iз застосуванням пакету програм Microsoft Exel. Для параметричних критерив обчислювали доа^ршсть вiдмiнностей за допомогою критер^ Стьюдента, для непараметрич-них критерив - з застосуванням точного критерш ф Фiшера.

Обстежених хворих роздтили в залежностi вiд наявностi скарг та швидкосл нестимульованоТ сали ваци на двi групи: в 1-у увшшов 31 хворий на РА з1 скаргами на сухiсть в рол, в 2-у - 29 хворих на РА з синдромом Шегрена (швидшсть салiвацiТ менше 0,15 мл/хв). Обидвi групи спiвставимi за статтю та вiком. Контрольну групу по швидкосл салiвацiТ склали 20 хворих спiвставимi за статтю та втом без системноТ патологи.

Результати дослщження та Тх обговорення. В результат проведеного дослщження виявлено, що у хворих на РА спостер^аеться зниження салiвацiТ, яке призводить до ураження слизовоТ оболонки ротовоТ порожнини. В уах хворих на РА швидмсть спонтанноТ салiвацiТ доа^рно нижча, нiж в контрольнiй груп

Таблиця.

Швидкiсть салiвацiТ та маркери запального процесу у хворих на ревматоТдний артрит

№ Показник 1-а група хвор1 на РА (n=31) 2-а група хвор! на РА з СШ (n=29)

1 Середня тривалкть захворювання, рок1в 4,8 + 0,6 2,9 + 0,7*

2 1ндекс Грш-Вермтлюна 4,9 + 0,04 5,4 + 0,03*

3 Швщккть спонтанноТ салшацп, мл/хв 0,25 + 0,005 0,14 + 0,006 *

4 Вмкт лвоциму в слин1, мкг/мл 79 + 0,4 72 + 0,2*

5 Вм1ст лейкоцитт у слин1, кл1тин в 1 мл 397 + 2,1 345 + 1,9*

6 ШОЕ, мм /год 22,3 + 0,11 26,4 + 0,06 *

7 Вм1ст ревматоТдного фактору, МО/мл 27,9 + 0,1 32,6 + 0,2*

8 Вм1ст антитlл до ССР, МО/мл 19,7 + 0,05 23,2 + 0,11 *

9 Наявшсть АНА 17 (54, 8%) 20 (68,9%)*

10 Наявнlсть SSA/Ro та SSB/La 0 12 (41,3%)*

11 Вм1ст С-РБ, мг/л 19,1 + 0,4* 22,6 + 0,7 *

12 Вм1ст 1Л-1, пг/мл 24,2 + 0,9* 27,4 + 0,8 *

13 Вм1ст Ц1К, у.о. 145,3 + 1,2 153,2 + 1,1*

(0,25 + 0,005 мл/хв в 1-й, 0,14 + 0,04 мл/хв в 2-й та

Примггки: 1* - достс^ршсть вщмшносп мiж 1-ю та 2-ю трупами.

0,39 + 0,01 мл/хв у контрольнш груп1 в1дпов1дно). Найнижчою е швидк1сть сал1ваци у хворих з РА та СШ (таблиця) (зниження на 64% в пор1внянн1 з контрольною групою). У них же й найвищий гтешчний шдекс Гр1н-Верм1лл1она (п1двищення на 17% в пор1внянн1 з хворими на РА без СШ), що свщчить про виражене ураження ротовоТ порожнини (5,4 + 0,03 проти 4,5 + 0,06, вщмшшсть достов1рна, р<0,05%).

Зменшення к1лькост1 слини у хворих на РА супро-воджуеться зм1ною ТТ як1сних характеристик - зни-женням вм1сту л1зоциму (на 45%) та лейкоцилв (на 54% в пор1внянн1 з контролем), що призводить до зменшення антим1кробних властивостей, актив1заци сапроф1тноТ м1крофлори та пог1ршенню г1г1ен1чного стану ротовоТ порожнини, про що свщчить зростання гтешчного шдексу Гр1н-Верм1л1она. Зменшення са-л1ваци супроводжуеться пог1ршенням трофеи зуб1в, що у поеднанн1 з остеопорозом, притаманним хво-рим на РА, сприяе Тх швидкш втратг

Наявн1сть РА та СШ супроводжуеться попршенням якост1 життя: в уах хворих спостер1галось зб1льшення 1ндексу EuroQol-5D, що св1дчить про зниження якос-т1 життя, обумовлене хворобою, причому у хворих на РА з СШ зниження якосл життя було достов1рно бтьш вираженим, н1ж у хворих на РА без СШ (4,9 + 0,2 проти 5,7 + 0,4, вщмшшсть достов1рна, р < 0,01).

У хворих на РА з СШ найменша швидк1сть спонтанноТ сал1ваци супроводжуеться високою актившс-тю запального процесу: найвищою ШОЕ (зб1льшення на 46,7% в пор1внянн1 з контролем) та вм1стом мар-кер1в запалення - С-реактивного бтка (зб1льшення на 115% в пор1внянн1 з контролем), 1Л-1 (збтьшення на 52,7%), Ц1К (зб1льшення на 69,7%). У них же найвищий вм1ст РФ та антитт до ССР та АНА р1зних тип1в.

Наявн1сть широкого спектру аутоантитш, характерна для РА, асоцшована з1 зниженням швидкост1 спонтанноТ сал1ваци, причому найчаст1ше вони вияв-ляються у хворих за наявност1 СШ.

Хворим на РА з СШ притаманна бтьша актившсть запального процесу, шж хворим без СШ при досто-в1рно менш1й тривалост1 хвороби (2,9 + 0,7 проти 4,8 + 0,5 року, в1дм1нн1сть достов1рна, р<0,05%). Зни-жуеться швидк1сть спонтанноТ сал1ваци I у хворих на РА з1 зростанням ступеня активносл запального

аутоiмунного процесу, що може бути пояснено на- ротовоТ порожнини, зменшенням кiлькостi та попр-

явнiстю у переважноТ бтьшосп (80%) хворих на РА шенням якостi слини, високою активнiстю запаль-

сiалоаденiту рiзного ступеня вираженостi, що до- ного процесу та концентращею маркерiв запалення,

сягае максимально! вираженост при високiй актив- наявнiстю широкого спектру аутоантитт у високому

н°сп ревматичного процесу [4,8,10]. Зрив ^уно- титрi (ревматоТдний фактор, антитiла до ССР, анти-

логiчноТ толерантностi, що спостерiгаеться при РА, нуклеарнi антитта, антитiла SSA/ Ro та SSB/La), пд

супроводжуеться появою рiзноманiтних аутоантитт, вищенням вмiсту С-реактивного бiлка, циркулюючих

як органонеспецифiчних, так i органоспецифтних, iмунних комплексiв, iнтерлейкiну -1). Зниження про-

збiльшенням швидкостi синтезу прозапальних цито- дукцГ|- слини супроводжуеться попршенням и антими

кiнiв та ураженням багатьох органiв та систем (екзо: кробних властивостей (зниженням вмiсту лiзоцимy

кринних залоз шлунково-кишкового тракту, судинноТ . .

. та лейкоцилв) та прогресуючою втратою зyбiв.

системи). ^ ' г г ' г '

Висновки. При ревматоТдному артритi спостери гаеться зниження салiвацiТ та змiни якiсного складу слини, асоцшоваш зi зростанням активност запаль

Перспективи подальших дослщжень. Перспективно в подальшому вивчення ефективност базисного лiкування при ревматоТдному артрит з систем-

ного процесу, наявшстю аутоантитiл. РевматоТдний ними проявами та синдромом Шегрена, можливостi

артрит та наявшсть позасуглобового ураження у ви- застосування системних та р°зр°бка мiсцевих засо-

глядi синдрому Шегрена призводить до зниження бiв для збтьшення швидкостi салiвацiТ, мiнiмiзацiТ

якосп життя, достовiрно бiльш вираженого у хворих ураження слизовоТ оболонки ротовоТ порожнини,

на ревматоТдний артрит з синдромом Шегрена. твердих тканин зубiв та покращення ТТ гiгiени з ура-

Наявнiсть синдрому Шегрена при ревматоТдному хуванням патогенетичного варiанту та особливостей

артритi асоцiюеться зi значним попршенням гтени перебiгу системноТ патологи.

Лггература

1. Nasonov YeL, Karateyev DE, Satybaldyyev AM, Luchikhina YeL, Lukina GV, Nikolenko MV, i dr. Revmatoidnyiy artrit v Rossiyskoy Federatsii po dannyim Rossiyskogo registra bolnyih artritom. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya. 2015;5:472-84. [in Russian].

2. Zazdravnov AA, Andrusha AB. Giposalivatsiya - klinichniy marker ta agravator perebigu revmatoyidnogo artritu, uskladnenogo urazhennyam stravohodu. Ukrayinskiy revmatologIchniy zhurnal. 2013;2(52):90-3. [in Ukrainian].

3. Nikitin NM, Afanasev IA, Rebrov AP. Komorbidnost u bolnyih revmatoidnyim artritom. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya. 2015;2:149-54. [in Russian].

4. Yaremenko OB, Mikitenko AM. Vliyanie komorbidnosti i sistemnyih proyavleniy revmatoidnogo artrita na effektivnost i perenosimost lecheniya sinteticheskimi bazisnyimi preparatami. Ukrayinskiy revmatologichniy zhurnal. 2015;1(59):28-35. [in Russian].

5. Zazdravnov AA. Otsenka salivatsionnoy funktsii kak neinvazivnyiy skrining ezofagealnyih oslozhneniy u bolnyih revmatoidnyim artritom. Ukrayinskiy revmatologIchniy zhurnal. 2014;4(58):85-8. [in Russian].

6. Nakaz MOZ Ukrayini № 253 vid 11.04.2014 r. "Unifikovaniy klinichniy protokol nadannya pervinnoyi, vtorinnoyi (spetsializovanoyi), tretinnoyi (visokospetsializovanoyi) medichnoyi dopomogi ta medichnoyi reabilitatsiyi pri revmatoyidnomu artriti. Ukrayinskiy revmatologichniy zhurnal. 2015;1(59):9-27. [in Ukrainian].

7. Smolen JS, Landewe R, Breedveld FC, Buch M, Burmester G, Dougados M, et al. EULAR recommendation for the management of rheumatoid arthritis with syntetic and biologikal disease-modifying antirheumatic drugs. Ann. Rheum. Diseases. 2013;73:492-509.

8. Helenius LM, Hietanen JH, Helenius I, Kautiainen Н, Piirainen Н, Paimela L, et al. Focal sialadenitis in patients with ankylosing spondylitis and spondyloarthropathy: a comparison with patients with rheumatoid arthritis or mixed connective tissiu disease. Ann. Rheum. Dis. 2001;60:744-9.

9. Grigorev SS. Kompleksnaya stomatologicheskaya reabilitatsiya bolnyih s sindromom Shegrena [avtoreferat]. Ekaterinburg: 2011. 40 s. [in Russian].

10. Kovalenko VM, Shuba NM, redaktory. Natsionalniy pidruchnik z revmatologiyi. K.: Morion; 2013. 671 s. [in Ukrainian].

ДЕЯК1 ОСОБЛИВОСТ1 ВЗАЕМОЗВ'ЯЗКУ ПАТОГЕНЕТИЧНИХ МЕХАН1ЗМ1В Г!ПОСАЛ!ВАЦ!Т ТА МАРКЕР1В ЗА-

палення при ревматоТдному артрит! i синдром! шегрена

Якименко Д. О.

Резюме. Вивчали особливоси кл^чно'Т картини, стан зубо-щелепноТ системи i слизовоТ оболонки ротовоТ порожнини у 60 хворих на ревматоТдний артрит, 11 чолов^в (18%) i 49 жшок (82%), середнш вт 49,7 + 0,43 року. У вах хворих на ревматоТдний артрит швидмсть спонтанноТ салiвацiТ дост^рно нижча, шж в контрольнш груш. Найнижча швидмсть салiвацiТ i найбтьш значне попршення гтени ротовоТ порожнини (пщвищення гтешчного шдексу Грш - Вермтлюна) у хворих на ревматоТдний артрит з синдромом Шегрена. Гiпосалiвацiя супроводжуеться зменшенням вм^у лiзоциму i лейкоцилв, а також зниженням якосп життя, причому найбтьш виражене зниження якосп життя у хворих на ревматоТдний артрит з синдромом Шегрена. У них же висока актившсть запального процесу: прискорення ШЗЕ i зростання вмiсту маркерiв запалення -С-реактивного бтка, штерлейкша-1, циркулюючих iмунних комплекав, а також найвищий вм^ ревматоТд-ного фактора i шших аутоантитт.

Ключов1 слова: ревматоТдний артрит, синдром Шегрена, ямсть життя, маркери запалення, ауто антитта.

НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВЗАИМОСВЯЗИ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ ГИПОСАЛИВАЦИИ И МАРКЕРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ И СИНДРОМЕ ШЕГРЕНА Якименко Д. О.

Резюме. Изучали особенности клинической картины, состояние зубо-челюстной системы и слизистой оболочки ротовой полости у 60 больных ревматоидным артритом, 11 мужчин (18%) и 49 женщин (82%), средний возраст 49,7 + 0,43 года. У всех больных ревматоидным артритом скорость спонтанной саливации достоверно ниже, чем в контрольной группе. Самая низкая скорость саливации и наиболее значительное

ухудшение гигиены ротовой полости (повышение гигиенического индекса Грин-Вермиллиона) у больных ревматоидным артритом с синдромом Шегрена. Гипосаливация сопровождается уменьшением содержания лизоцима и лейкоцитов, а также снижением качества жизни, причем самое выраженное снижение качества жизни у больных ревматоидным артритом с синдромом Шегрена. У них же высокая активность воспалительного процесса: ускорение СОЭ и рост содержания маркеров воспаления - С-реактивного белка, интерлейки-на-1, циркулирующих иммунных комплексов, а также самое высокое содержание ревматоидного фактора и других аутоантител.

Ключевые слова: ревматоидный артрит, синдром Шегрена, качество жизни, маркеры воспаления, ауто-антитела.

SOME FEATURES OF THE RELATIONSHIP BETWEEN THE PATHOGENETIC MECHANISMS OF HYPOSALIZATION AND MARKERS OF INFLAMMATION IN RHEUMATOID ARTHRITIS AND SJOGREN'S SYNDROME

Yakimenko D. O.

Abstract. The features of the clinical picture, the state of the tooth-jaw system and the oral mucosal mucosa in 60 patients with rheumatoid arthritis, 11 men (18%) and 49 women (82%), mean age 49.7 + 0.43 years were studied. It was found that in patients with RA there is a decrease in salivation, which leads to the defeat of the oral mucosa. In all patients with RA, the rate of spontaneous salivation is significantly lower than in the control group (0.25 + 0.005 ml/min in the 1st, 0.14 + 0.04 ml/min in the 2nd and 0.39 + 0, 01 ml/min in the control group, respectively). The lowest salivation rate is in patients with RA and MS (a decrease of 64% compared with the control group). They also have the highest hygienic index of Green-Vermillion (an increase of 17% compared with patients with RA without MS), which indicates a pronounced defeat of the oral cavity.

Reducing the amount of saliva in patients with RA is accompanied by a change in its qualitative characteristics - a decrease in the content of lysozyme (by 45%) and leukocytes (by 54% compared to control), which leads to a decrease in antimicrobial properties, activation of saprophytic microflora and deterioration of the hygienic state of the oral cavity, as evidenced by the growth of the hygienic index of Green-Vermillion.

The presence of RA and CSH is accompanied by a deterioration in the quality of life: all patients experienced an increase in the EuroQol-5D index, indicating a decrease in the quality of life due to the disease, with patients with RA with the US, the decline in the quality of life was significantly more pronounced than in patients without RA The secondary school (4.9 + 0.2 versus 5.7 + 0.4, the difference is significant, p <0.01).

In patients with RA with CS, the lowest spontaneous salivation rate is accompanied by high activity of the inflammatory process: the highest ESR (an increase of 46.7% compared to control) and the content of inflammatory markers - C-reactive protein (an increase of 115% compared to control), IL-1 (increase by 52.7%), CIC (increase by 69.7%). They have the highest content of RF, antibodies to the SSR and ANA of different types.

The presence of a wide range of autoantibodies, characteristic of RA, is associated with a decrease in the rate of spontaneous salivation, and most often they are detected in patients with MS.

Patients with RA from the U.S. have a higher activity in the inflammatory process than patients without CSF with a significantly shorter duration of the disease (2.9 + 0.7 vs. 4.8 + 0.5 years, the difference is significant, p <0.05%). The rate of spontaneous salivation in patients with RA decreases with the increase in the activity of the inflammatory autoimmune process, which may be explained by the presence in the vast majority (80%) of patients with RA of varying degrees of sialoadenitis, reaching the maximum severity with high activity of the rheumatic process. The disruption of immunological tolerance observed in RA is accompanied by the emergence of various autoantibodies, organoleptic and organ-specific, an increase in the rate of synthesis of proinflammatory cytokines and the damage of many organs and systems (exocrine glands of the gastrointestinal tract, vascular system).

The presence of Sjogren's syndrome in rheumatoid arthritis is associated with significant deterioration of oral hygiene, decreased number and degradation of saliva, high activity of the inflammatory process and the concentration of inflammatory markers, the presence of a wide range of autoantibodies in high titres (rheumatoid factor, antibodies to SSR, antinuclear antibodies, SSA antibodies / Ro and SSB / La), increased content of C-reactive protein, circulating immune complexes, interleukin -1). Reduced saliva production is accompanied by a deterioration of its antimicrobial properties (lowering the content of lysozyme and leukocytes) and progressive loss of teeth.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Key words: rheumatoid arthritis, Sjogren's syndrome, quality of life, markers of inflammation, autoantibodies.

Рецензент - проф. Скрипник I. М.

Стаття надшшла 13.07.2018 року

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.