CC BY
57
АктуальН проблеми сучасно! медицины
УДК 616.12 - 005.4 - 008.331.1- 002 Кудря 1.П., Шевченко Т.1., Шапошник О.А.
НИЗЬКО1НТЕНСИВНЕ СИСТЕМНЕ ЗАПАЛЕННЯ ЯК БАЗИС ДОБОВИХ КОЛИВАНЬ АРТЕР1АЛЬНОГО ТИСКУ У ХВОРИХ НА 1ШЕМ1ЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ В ПО6ДНАНН1 З Г1ПЕРТОН1ЧНОЮ ХВОРОБОЮ
ВДНЗУ "УкраТнська медична стоматолопчна академiя", м. Полтава
Метою дослдження було визначення залежностi добових коливань артерiального тиску, прозапальних цитокнв вд рiвня маркерiв запалення у хворих на '¡шем'чну хворобу серця в поеднанн з гюерто^чною хворобою. Дослджено 35 хворих з вищезгаданою патологею. Проводили цлодобове мошторування електрокардограми та артерiального тиску, дослджували прозапальн та протизапальн цитоюни. Для хворих на 'шем'чну хворобу серця в поеднаннi з гiпертонiчною хворобою з рiвнем нтерлейюну-Ю вд 0,2 до 3630 пг/мл характерне пдвищення прозапальних цитокнв та артерiального тиску вдень. П'д-вищення р 'тня нтерлейкну-1ß у хворих на iшемiчну хворобу серця в поеднанн з гiпертонiчною хворобою супроводжуеться надмiрною актива^ею симпатичного в'дд'ту нервовоТ системи вдень, що пдтверджу-еться пдвищенням систолчного артерiального тиску вдень. Ключов1 слова: ¡шем1чна хвороба серця, ппертоычна хвороба, цитогани.
Стаття е фрагментом плановоТ НДР ВДНЗУ «УМСА» на тему «Запальний, iшемiчний, больовий синдром у хворих на шемi-чну хворобу серця: тригери, роль супутньоТ патологи, мехашзми, критерТ дiагностики, лкування» (№ державноТ реестрацТ 0112U003122).
^eMi4Ha хвороба серця (1ХС) та ппертошчна хвороба (ГХ) е одними з найактуальнших проблем сучасноТ кардюлогп, що пов'язано з Тх знач-ною поширенютю, високим ризиком розвитку се-рцево-судинних подш, нерщко в оаб працездат-ного вку [2, 3, 4, 10]. Ц захворювання вже давно визначен як основы в структурi передчасноТ сме-ртносл населення УкраТни [3, 4]. Провщна роль в патогенезi i прогресуванш 1ХС, ГХ належить системному запаленню [1, 4, 10, 11]. В останш роки зростае штерес до цитоюшв, як медiаторiв низь-коштенсивного запального процесу [1, 5, 8, 12].
Напруга судинноТ стшки i дисфунк^я ендоте-лiю iнiцiюють продукцiю широкого спектра цитом-нiв, мiграцiю i накопичення штин запалення, що е одним з ланок патогенезу ГХ i атеросклерозу [1, 2, 8, 13]. Запалення шщше пролiферацiю кл^ин гладких м'язiв середньоТ оболонки i е пусковим фактором ремоделювання стшки судини, що, в свою чергу, призводить до пщвищення артерiа-льного тиску [6, 7, 14]. Запальна актива^я е важ-ливим фактором, що сприяе прогресуванню дис-функци судинного ендотелiю, порушенню лтщно-го обмшу у хворих на 1ХС в поеднаннi з ГХ [8, 10, 11, 12]. Зпдно з сучасними даними, iмунозапаль-на актива^я е не тiльки маркером дестаб^зацп перебiгу атеросклеротичного процесу, але i неза-лежним фактором високого серцево-судинного ризику [4, 6, 10]. Тому важливим е вивчення змiн добових коливань артерiального тиску (АТ), прозапальних цитоюшв залежно вiд рiвня маркерiв запалення у хворих на 1ХС в поеднаннi з ГХ.
Мета дослщження
Визначення залежностi добових коливань АТ, прозапальних цитокЫв вщ рiвня маркерiв запалення у хворих на 1ХС в поеднанш з ГХ.
Матерiали та методи дослщження
Об'ектом дослщження були 35 хворих на 1ХС в поеднанш з ГХ. Хворi були розподтеш наступним чином: 26 (74,3%) хворих мали стабтьну стено-
кардiю напруження, в тому числi 12 (34,3%) - II функцюнального класу (ФК), 14 (40%) - III ФК; 9 (25,7%) - у виглядi дифузного кардюсклерозу з серцевою недостатнютю, в тому числi 6 (17,1%) -у поеднанш з порушенням ритму. Супутня ГХ II стади була у 20 (57,1%), ГХ III стадiя, постшфарк-тний кардюсклероз - у 15 (42,9%). У 13 (37,1%) хворих визначили порушення ритму i провiдностi серця, в тому чи^ пароксизмальну фiбриляцiю передсердь - у 5 (14,3%), поодиноку монотопну надшлуночкову - у 2 (5,7%) i шлуночкову екстра-систолп - в 1 (2,8%), шлуночкову бтемшш - в 3 (8,6%), поеднання пол^опноТ надшлуночковоТ i шлуночковоТ екстрасистолп - у 2 (5,7%). Хрошчну серцеву недостатнiсть визначали за кпасифкац^ ею, запропонованою Нью-Йоркською асоцiацiею серця (NYHA): у 20 (57,1%) хворих дiагностовано II ФК, у 12 (34,3%) - III ФК; у 3 (8,6%) - IV ФК. Вж дослщжених - 61,63±1,26 роки; 7,83; 59,06-64,19 (M±SEM; SD; 95% CI ), максимум - 72, м^мум -44 роки. Ктькють чоловшв, що взяли участь в обстеженш - 27 (77,1%), жшок - 8 (22,9%).
Дiагноз !ХС, ГХ верифiкували вiдповiдно до Рекомендацш бвропейського кардiологiчного то-вариства з дiагностики та лiкування стабiльноТ !ХС (2013 р.), Рекомендацiй бвропейського това-риства ппертензп та бвропейського кардюлопч-ного товариства по веденню хворих з артерiаль-ною гiпертензiею (2013 р.), Ушфкованого шшч-ного протоколу первинноТ, вторинноТ, третинноТ (високоспецiалiзованоТ) допомоги хворим на ар-терiальну ппертензю (наказ МОЗ УкраТни 24.05.2012 за № 384) i хворим на стабтьну ше-мiчну хворобу серця (Наказ МОЗ УкраТни 02.03.2016 за № 152).
Обстеження хворих проводилось зпдно з стандартами УкраТни. Хворим проводили цтодобове мошторування електрокардюграми та АТ за допо-могою амбулаторного мошторування за системою "Кардиотехника 4000АТ", «Кардиотехника 04-АД-3» ("ИНКАРТ", Росiя) з реестрацiею трьох модифн
кованих вщведень, близьких до V4, V6 та Y.
Дослщжували маркери запалення - прозапа-льн та протизапальш штерлейши-lß, -10 (1Л-1 ß, 1Л-10), фактор некрозу пухлин-альфа (ФНП-а) людини в сировaтцi кровi твердофазним iмуно-ферментним методом, за допомогою набору реа-гентiв: ProCon IL-1ß (С.-Петербург) для 1Л-1 ß, ProCon IL-10 (С.-Петербург) для 1Л-10, ProCon TNFa (С.-Петербург) для ФНП-a. Рiвень 1Л-1 ß вважали нормальним, якщо вЫ не перевищуе 50 пкг/мл, ФНП-a - 50 пкг/мл, 1Л-10 в нормi 3-70 пг/мл.
Статистичний аналiз отриманих результaтiв включав двохвибiрковий t критерiй Стьюдента з урахуванням гомогенносп за тестом Levene та його непараметричний аналог Mann-Whitney U (MW) для двох незалежних вибiрок вaрiaбельнос-тей. Нормальнють розподiлу вaрiaцiй перевiряли
Змни АТ, прозапальних MapKepiB залежно Bid рiвня 1Л-
за результатами однофакторного тесту W тесту Shapiro-Wilks (за програмою SPSS for Windows Release 13.00, SPSS Inc., 1989-2004). Основы статистичш характеристики включали: М - серед-ню, SEM - стандартну похибку; SD - стандартне вщхилення, 95% Cl - 95% довiрчi Ытервали для середньоТ; Меd - медiана; Q - нижш та верхнi квартилi. Рiзницю мiж порiвнюваними величинами вважали вiрогiдною при р<0,05.
Результати та 1х обговорення
У хворих на 1ХС в поeднаннi з ГХ з максима-льним значенням 1Л-10 визначено пiдвищення м^ нiмального, середнього та максимального систо-лiчного артерiального тиску (САТ) вдень; м^ма-льного дiастолiчного артерiального тиску (ДАТ) вдень (табл. 1).
Таблиця 1
у хворих на 1ХС в поеднанш з ГХ (M+SEM; SD; 95% С1; Med; Q)
Показники Хвс^ на 1ХС в поеднанш з ГХ iз наступними значеннями 1Л-10
м^мальним вщ 0 до 0,1 пг/мл (пщгрупа 1, n=28) максимальним вiд 0,2 до 3630 пг/мл (пщгрупа 2, n=7)
Мiнiмальний САТ вдень, мм рт. ст. 103,53±2,65; 10,93; (97,91-109,15); 106; (98,5-111); параметричний за Psw=0,259; PLevene =0,554; Pst=0,03 122,6±6,07; 13,58; (105,74-139,46); 123; (109,5-135,5); параметричний за Psw=0,554
Середнш САТ вдень, мм рт. ст. 127,12±2,11; 8,72; (122,64-131,6); 128; (125-132,5); параметричний за Psw=0,128; PLevene=0,773; Pst=0,011 144,2±5,96; 13,33; (127,65-160,75); 144; (132,5-157,5); параметричний за Psw=0,764
Максимальний САТ вдень, мм рт. ст. 155,53±3,92; 16,15; (147,23-163,83); 155; (147-169,5); параметричний за Psw=0,528; PLevene=0,625; Pst=0,058 175,6±7,7; 17,22; (154,21-196,99); 185; (157-189,5); параметричний за Psw=0,134
М^мальний ДАТ вдень, мм рт. ст. 59,0±1,92; 7,93; (54,92-63,08); 60; (52,5-66); параметричний за Psw=0,585; PLevene=0,554; Pst=0,048 66,6±3,17; 7,09; (57,79-75,41); 70; (60-71,5); параметричний за Psw=0,236
Примтки: М - середня, SEM - стандартна похибка; SD - стандартне в1дхилення, 95% Cl -95% дов1рч1 нтервали для середньоТ; Med - мед1ана; Q - нижн1 та верхн квартил1; Psw - визначення типу розподлу вар1абельност1 за тестом за Shapiro-Wilk; Pst - р1зниця м1ж групами за двовиб1рковим t - тестом Стьюдента з урахуванням гомогенностi за тестом Levene.
Таблиця 2
Профль прозапальних маркeрiв залежно вiд рiвня 1Л-10 у хворих на 1ХС в поеднанн з ГХ (M±SEM; SD; 95% Cl; Med; Q)
Показники Хворi на 1ХС в поеднаннi з ГХ iз наступними значеннями 1Л-10
мiнiмальним вiд 0 до 0,1 пг/мл (пщгрупа 1, n=28) максимальним вiд 0,2 до 3630 пг/мл (пщгрупа 2, n=7)
Piвень 1Л-1 ß, пкг/мл 23,53±15,27; 62,94; (-8,83-55,89); 0; (0-30); непараметричний за Psw=0,0001; PMW=0,0001 785,2±185,24; 414,22; (270,88-1299,52); 686; (4301190); параметричний за Psw=0,870
Piвень ФНП-а, пкг/мл 1,47±1,29; 5,34; (-1,27-4,22); 5,34; (0-0); непараметричний за Psw=0,0001; PMW=0,009 94,64±91,36; 204,29; (-159,02-3348,3); 2,2; (0-235,5); непараметричний за Psw=0,0001
Примтки: М - середня, SEM - стандартна похибка; SD - стандартне вiдхилення, 95% Cl - 95% doBip4i нтервали для середньоТ; Med - медiана; Q - нижн та верхнi квартилi; Psw - визначення типу розподлу варiабельностi за тестом за Shapiro-Wilk; PMW- рiзниця мiж групами за тестом Mann-Whitney (MW).
В^^чаеться пщвищення рiвня 1Л-1 ß та ФНП-а у хворих на 1ХС в поеднанш з ГХ з максимальним значенням 1Л-10 в порiвняннi з мЫмальним (табл. 2).
У хворих на 1ХС в поеднанш з ГХ з пщвище-ним рiвнем 1Л-1 ß спостер^аеться пщвищення мн шмального САТ вдень (M+SEM, SD; 95% Cl; Med; Q: 115,17±4,33 мм рт. ст.; 10,61; (104,03-126,3); 114,5; (105,75-124,75); параметричний за Psw=0,847, PLevene=0,418; Pst=0,08) в порiвняннi з нормальним (M+SEM, SD; 95% Cl; Med; Q: 96,0± 2,52 мм рт. ст.; 4,36; (85,17-106,83); 98; (91-98,5); параметричний за Psw=0,220).
У хворих на 1ХС в поеднанш з ГХ з рiвнем 1Л-10 вщ 0,2 до 3630 пг/мл та пщвищеним рiвнем 1Л-1ß в^^чаеться збтьшення ступеню зростання АТ вдень, що вказуе на пщвищену активацш
симпатичного вщдту нервовоТ системи вдень, тонусу судин та судинного опору, а також, мож-ливо, активаци рент - ангютензин - альдостеро-новоТ системи, пперЫсулшеми [6, 9, 10].
Пщвищення вмюту прозапального 1Л-1р та ФНП-а у хворих на 1ХС в поеднанш з ГХ з р1внем 1Л-10 в1д 0,2 до 3630 пг/мл свщчить про активацю процес1в запалення, в механ1зм1 Ыдукування яко-го в1д1грають роль дисфункц1я ендотел1ю, г1покс1я периферичних тканин, а також змша реактивност1 1мунноТ' системи [2, 6, 11].
Таким чином, визначення залежност добових коливань АТ, прозапальних цитокУв вщ р1вня маркер1в запалення у хворих на 1ХС в поеднанн1 з ГХ е необхщним для оц1нки шдивщуальноТ реак-тивност1 орган1зму та п1двищення ефективност л1кування.
АктуальН проблеми сучасно!' медицини
Висновки
1. Для хворих на 1ХС в поеднанш з ГХ з piB-нем штерлейкшу-10 вiд 0,2 до 3630 пг/мл харак-терне пщвищення прозапальних цитомшв та ар-теpiального тиску вдень.
2. Пщвищення piвня iнтеpлейкiну-1ß у хворих на 1ХС в поеднаннi з ГХ супроводжуеться надм^ рною активацiею симпатичного вщдту нервово'1 системи вдень, що пщтверджуеться пщвищен-ням систолiчного аpтеpiального тиску вдень.
Перспективи подальших дослщжень
Отpиманi результати мають свiй подальший розвиток для визначення залежностi добових змш аpтеpiального тиску вiд piвня системних за-пальних цитокiнiв з метою оцшки iндивiдуальноï pеактивностi оргашзму та пiдвищення ефектив-ностi лкування.
Лiтература
1. Алекперов Э.З. Современные концепции о роли воспаления при атеросклерозе / Э.З. Алекперов, Р.Н. Наджафов // Кардиология. - 2010. - № 6. - С. 88 - 91.
2. Демихова Н.В. Значение цитокинов у больных с артериальной гипертензией / Н.В. Демихова // Вюник СумДу. - 2011. - № 1. -С. 93 - 96.
3. Коваленко В.М. Хвороби системи кровооб^ як медико-со^альна i сусшльно-полггична проблема / В.М. Коваленко,
B.М. Корнацький. - К., 2014. - 279 с.
4. Василец Л.М. Прогностическая значимость факторов системного воспаления у больных с ишемической болезнью сердца / Л.М. Василец, Н.Е. Григориади, Р.Н. Гордийчук [и др.] // Сибирский медицинский журнал. - 2013. - Т. 16, № 1. - С.50 - 52.
5. Палеев Ф.Н. Роль цитокинов в патогенезе ишемической болезни сердца / Ф.Н. Палеев, И.С. Белокопытова, Б.И. Минченко, О.В. Москалец // Креативная кардиология. - 2011. - № 1. -
C.75 - 80.
6. Туев А.В. Маркеры воспаления при артериальной гипертензии и некоторых формах ишемической болезни сердца: клиническая и прогностическая значимость / А.В. Туев, Н.С. Карпунина // Артериальная гипертензия. - 2011. - Т. 17, № 6. - С.550 -555.
7. Ханмурзаева Н.Б. Взаимосвязь уровней маркеров воспаления в крови у больных эссенциальной артериальной гипертонией / Н.Б. Ханмурзаева, С.Н. Маммаев // Научный обозреватель. -2013. - № 12 (36). - С.93 - 96.
8. Mahmoudi M. Atherogenesis: the role of inflammation and infection / M. Mahmoudi, N. Curzen, P. Gallagher [et al.] // Rev. Esp. Cardiol. - 2007. - № 60 (3). - P. 268 - 275.
9. Fanelli C. Linking oxidative stress, the renin-angiotensin system, and hypertension / C. Fanelli, R. Zatz // Hypertension. - 2011. -Vol. 57. -P. 373 - 374.
10. 11. 12.
13.
14.
10.
11.
12.
13.
14.
Granger J.P. An emerging role for inflammatory cytokines in hypertension / J.P. Granger // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2006. - Vol. 290. - P. 923 - 924.
Montecucco F. Inflammation in the pathophysiology of essential hypertension / F. Montecucco, A. Pende, A. Quercioli, F. Mach // J. Nephrol. - 2011. - Vol. 24 (1). - P. 23 - 34. Koffler S. Role of cytokines in cardiovascular diseases: a focus on endothelial responses to inflammation / S. Koffler, T. Nickel, M. Weis // Clin. Sci. (Lond). - 2005. - Vol. 108, № 3. - P. 205 - 213. Packard R. Inflammation in atherosclerosis: from vascular biology to biomarker discovery and risk prediction / R. Packard, P. Libby // Clin. Chem. - 2008. - Vol. 54, № 1. - P. 24 - 38. Virdis A. Vascular inflammation: a role in vascular disease in hypertension? / A. Virdis, E. Schiffrin // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. - 2003. - Vol. 12 (2). - P. 181 - 187.
References
Alekperov Je.Z. Sovremennye koncepcii o roli vospalenija pri ateroskleroze / Je.Z. Alekperov, R.N. Nadzhafov // Kardiologija. -2010. - № 6. - S. 88 - 91.
Demihova N.V. Znachenie citokinov u bol'nyh s arterial'noj gipertenziej / N.V. Demihova // Visnik SumDu. - 2011. - № 1. - S. 93 - 96.
Kovalenko V.M. Hvorobi sistemi krovoobigu jak mediko-social'na i suspil'no-politichna problema / V.M. Kovalenko, V.M. Kornac'kij. -K., 2014. - 279 s.
Vasilec L.M. Prognosticheskaja znachimost' faktorov sistemnogo vospalenija u bol'nyh s ishemicheskoj bolezn'ju serdca / L.M. Vasilec, N.E. Grigoriadi, R.N. Gordijchuk [i dr.] // Sibirskij medicinskij zhurnal. - 2013. - T. 16, № 1. - S.50 - 52. Paleev F.N. Rol' citokinov v patogeneze ishemicheskoj bolezni serdca / F.N. Paleev, I.S. Belokopytova, B.I. Minchenko, O.V. Moskalec // Kreativnaja kardiologija. - 2011. - № 1. - S.75 - 80. Tuev A.V. Markery vospalenija pri arterial'noj gipertenzii i nekotoryh formah ishemicheskoj bolezni serdca: klinicheskaja i prognosticheskaja znachimost' / A.V. Tuev, N.S. Karpunina // Arterial'naja gipertenzija. - 2011. - T. 17, № 6. - S.550 - 555. Hanmurzaeva N.B. Vzaimosvjaz' urovnej markerov vospalenija v krovi u bol'nyh jessencial'noj arterial'noj gipertoniej / N.B. Hanmurzaeva, S.N. Mammaev // Nauchnyj obozrevatel'. - 2013. -№ 12 (36). - S.93 - 96.
Mahmoudi M. Atherogenesis: the role of inflammation and infection / M. Mahmoudi, N. Curzen, P. Gallagher [et al.] // Rev. Esp. Cardiol. - 2007. - № 60 (3). - P. 268 - 275. Fanelli C. Linking oxidative stress, the renin-angiotensin system, and hypertension / C. Fanelli, R. Zatz // Hypertension. - 2011. -Vol. 57. -P. 373 - 374.
Granger J.P. An emerging role for inflammatory cytokines in hypertension / J.P. Granger // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2006. - Vol. 290. - P. 923 - 924.
Montecucco F. Inflammation in the pathophysiology of essential hypertension / F. Montecucco, A. Pende, A. Quercioli, F. Mach // J. Nephrol. - 2011. - Vol. 24 (1). - P. 23 - 34. Koffler S. Role of cytokines in cardiovascular diseases: a focus on endothelial responses to inflammation / S. Koffler, T. Nickel, M. Weis // Clin. Sci. (Lond). - 2005. - Vol. 108, № 3. - P. 205 - 213. Packard R. Inflammation in atherosclerosis: from vascular biology to biomarker discovery and risk prediction / R. Packard, P. Libby // Clin. Chem. - 2008. - Vol. 54, № 1. - P. 24 - 38. Virdis A. Vascular inflammation: a role in vascular disease in hypertension? / A. Virdis, E. Schiffrin // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. - 2003. - Vol. 12 (2). - P. 181 - 187.
Реферат
НИЗКОИНТЕНСИВНОЕ СИСТЕМНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ КАК БАЗИС СУТОЧНЫХ КОЛЕБАНИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА В СОЧЕТАНИИ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ Кудря И.П., Шевченко Т.И., Шапошник О.А.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, цитокины.
Целью исследования было определение зависимости суточных колебаний артериального давления, провоспалительных цитокинов от уровня маркеров воспаления у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с гипертонической болезнью. Исследовано 35 больных с вышеупомянутой патологией. Проводили круглосуточное мониторирование электрокардиограммы и артериального давления, исследовали провоспалительные и противовоспалительные цитокины. Для больных ишемической болезнью сердца в сочетании с гипертонической болезнью с уровнем интерлейкина-10 от 0,2 до 3630 пг/мл характерно повышение провоспалительных цитокинов и артериального давления днём. Повышение уровня интерлейкина-1р у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с гипертонической болезнью сопровождается избыточной активацией симпатического отдела нервной системы днём, что подтверждается повышением систолического артериального давления днём
2
5
6
7
8
9
Summary
LOW INTENSITY SYSTEMIC INFLAMMATION AS BASIS OF DAILY FLUCTUATIONS IN BLOOD PRESSURE IN PATIENTS WITH
ISCHEMIC HEART DISEASE AND ESSENTIAL HYPERTENSION COMORBIDITY
Kudria I.P., Shevchenko T.I., Shaposhnyk O.A.
Key words: ischemic heart disease, essential hypertension, cytokines.
The aim of this research was to evaluate the dependence of the diurnal variation of arterial pressure and pro-inflammatory cytokines on the level of inflammation markers in patients with ischemic heart disease and essential hypertension comorbidity. The study involved 35 patients with above mentioned disease. The study was based on the following techniques: the round-the-clock monitoring of electrocardiogram and blood pressure, evaluation of proinflammatory and anti-inflammatory cytokines. The patients with ischemic heart disease and essential hypertension comorbidity showed the range of interleukin-10 from 0,2 to 3630 pg/ml and increased proinflammatory cytokines and blood pressure during the day. Elevated level of interleukin-1 p in the patients was accompanied with excessive activation of sympathetic nervous system during the day that was proven by the increase in systolic blood pressure during the day.
УДК 616.3:616.31:616.992.282 Кушн'ренко 1.В.
Д1АГНОСТИЧН1 ТА ПРОГНОСТИЧН1 КРИТЕРИ ДЛЯ ОЦ1НКИ РИЗИКУ РОЗВИТКУ ОРОФАРИНГЕАЛЬНОГО КАНДИДОЗУ
ДУ «1нститут гастроентерологи НАМН УкраТни», м. Днтропетровськ
У статт/ представлен результати вивчення д'агностичних та прогностичних критерив ризику вияв-лення та розвитку орофарингеального кандидозу у хворих гастроентерологчного профтю на пдста-в обстеження групи хворих з 638 ос/'б. Статистичний анал'з за оцнкою вдношення шаныв дозволив визначити пров'дн'! д'агностичн'! критерн орофарингеального кандидозу, серед яких скарги на сух'ють язика ^ = 2,17, 95% С1 =1,32-3,57), печння язика ^ = 2,19, 95% С1 = 1,20-3,99), виразкоутворення на слизовй оболонц ротовоТпорожнини (OR = 4,73, 95% С1 = 1,73-12,96) та закрепи (OR = 1,89, 95% С1 = 1,14-3,14). Подальший анапз визначив пров'дн'! прогностично значимi фактори ризику кандидозу, серед яких прийом антибютиюв протягом року, палння, носння зубних протез'в, наявн'ють кандидозного ву-львовагМту у ж/'нок, а також супутня патологiя щитопод'бноТ залози та анем'я. Статистичний анал'з з оцнкою Iнформативност/ обраних критерив дозволив оцнити Ух внесок у розвиток патологи та роз-робити анкету для формування груп низького, помiрного та високого ризику кандидозу слизовоТ оболо-нки ротовоТ порожнини. Запропонована модель скриннгового тесту апробована на масив хворих. Дiаг-ностична чутлив'ють склала 83,3% (С1 75,9-88,8%), специфiчнiсть - 75,1% (С170,7-79,0%), ефектив-нсть модел'1 становила 77,04% (С1 73,3-80,4%).
Кпючов1 слова: орофарингеальний кандидоз, фактори ризику, прогностична значимють.
Робота е фрагментом НДР ДУ «1нститут гастроентерологп НАМН УкраТни» «Вивчити ендогенн та екзогенн фактори розвитку кандидозу при запальних та ерозивно-виразкових захворюваннях верхнього &ддту шлунково-кишкового тракту i оптимiзувати диференщйовану терапю», № держ. реестрацТ 0106 00755.
нють цукрового дiабету [3-6]. В™, фактори, що зумовпюють розвиток ОФК у хворих гастроентеролопчного профтю, до сьогодн остаточно не визначеш, i тому вщокремлення дiагностичних та прогностичних критерив для оцЫки ризику розвитку ОФК у цих па^енпв набувае актуальность
Вступ
Останне десятир1ччя не вщухае ¡нтерес вче-них до проблеми кандидозу слизовоТ оболонки ротовоТ порожнини. Зростання частоти надм1рно-го росту Candida spp. у цьому вщдт1 шлунково-кишкового тракту вщбуваеться як в цтому у по-пуляци, так i у окремих груп хворих, серед яких особи похилого вку та па^енти з iмунодефiцит-ними станами. Поява нових методiв дослщжень покращуе як перспективи вивчення механiзмiв виникнення орофарингеального кандидозу (ОФК), так i надае можливють розвитку сучасних схем ль кування. Як показано нашими попередшми дослн дженнями, за перюд з 2004 по 2009 р.р. у па^ен-^в гастроентеролопчного профтю спостер^аеть-ся збтьшення частоти ОФК на 18,0% [2]. Серед найбтьш поширених факторiв, що сприяють надмiрному росту грибiв у порожнин рота найча-стше визначають носшня зшмних зубних проте-зiв, застосування антибютиш широкого спектру дм, шгаляцшних кортикостеро'Тфв, палшня, наяв-
Мета дослщження
Мета роботи - виявити та оцшити значущють дiагностичних та прогностичних критерив ОФК у хворих гастроентеролопчного профтю.
Об'ект i методи дослщження
Вивчення факторiв ризику кандидозу здшсню-вали шляхом анкетування 638 па^ен^в з гастро-ентеролопчною патолопею верхшх вщд^в шлун-ково-кишкового тракту. Анкетування проводили за допомогою анкети, яка вмщувала 10 питань, спрямованих на виявлення факторiв ризику ОФК. До них вщнесли прийом антибютиш, кислотосу-пресивних засобiв, кортикостеро'^в, наявнють захворювань ендокринноТ системи (патологи' щи-
