CC BY
25
ш
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ
ПРАКТИКУЮЩЕМУ НЕВРОЛОГУ
/TO PRACTICING NEUROLOGIST/
УДК 616.853-039.44 ГОРАНСЬКИЙ Ю.1.
Одеський нащональний медичний унверситет
НЕВРОЛОПЯ АКУШЕРСТВА: ОСОБЛИВОСП ГЕСТАЩЙНОГО ПЕРЮДУ ПРИ ЕП|ЛЕПСП
Резюме. Шд час вaгimносmi не можна переривати лКування при HaueHocmi великих судорожних припадав, тому що ризик, пов'язаний is виникненням припадав, бшьший, тж ризик виникнення мальформацш через лтування. Бажанша адекватна монотератя. Необхiдно збшьшити частоту прийому препарату, роздыивши добову дозу на 4—6рaзiв.
Не починати (якщо можливо) лтування або намагатися його обмежити в строки мiж 20—40-м днем, коли вiдбувaeться закриття нервовог трубки в плода й не можна виключити утворення spina bifida. Прийом aнтиконвульсaнтiв повинен супроводжуватися призначенням фолieвоi кислоти 4—5 мг на добу, особливо в першому триместрi.
Ключовг слова: епыепая, вагттсть, антиконвульсанти.
Ептептичний припадок як прояв високо! нейронно! активност належить до одного з найбтьш поширених проявiв патологи нервово! системи i може виникати при великш кшькосп рiзноманiтних невролопчних i соматичних захворювань.
Проведення ваптносл i полопв у жшок, яи страж-дають вщ епшепси, у даний час залишаеться досить складною проблемою практично! медицини, що поеднуе штереси акушерiв-riнеколоriв i невропатологiв.
Епiлепсiя — хронiчне захворювання головного мозку рiзноi' етiологii, що характеризуеться повторними припадками, яы виникають у результатi надмiрних ней-ронних розрядiв i супроводжуються рiзноманiтними клiнiчними i параклiнiчними проявами (визначення ВООЗ). Поширешсть епiлепсii в рiзних кра!нах дуже варiюе i становить у середньому близько 0,5—1,0 % у популяци. Щорiчно знову занедужують понад 100 000 осiб. Захворюванють дiтей у вiцi до п'яти роив у п'ять разiв вища, нiж у популяци. Менше 25 % хворих в усьому свт одержують адекватну протиепiлептичну терапiю.
Виникнення захворювання в першу чергу пов'язують iз набутою схильнiстю в результата перенесеного орга-нiчного ураження головного мозку, що приводить до нейродегенеративних змш iз подальшим формуванням судорожного синдрому. 1стотна роль спадково! схиль-ностi. 8.Е Вегкоую (1993) проанатзував конкордантнiсть у близнюкiв з ептепшею залежно вiд форми епiлепсii i дiйшов висновку, що найбтьшу роль генетичний фактор
вiдiграe при щопатичнш генералiзованiй епiлепсiï та мае невелике значення в reHe3i симптоматично!' гене-p^Î30BaH0Ï епiлепсiï.
Ризик розвитку епшепси' в потомства хворого — 3—4 %, що в 4—6 разiв вище, нiж у загальнш популяци', у потомства хворо!' матерi — 3,6 %, батька — 2,1 %. Мак-симальний ризик вщзначаеться в дочок хворих матерiв (3,9 %), а найменший (1,4 %) — у дочок хворих батьыв, якщо ешлепшя вiдзначаeться в обох батьыв (10—15 %). Вiн особливо високий, якщо батьки страждають вщ ювенiльноï мiоклонiчноï епiлепсiï, абсансiв або нападiв grand mal пробудження (6,7—15 %), при парщальнш ет-лепси' батькiв ступiнь ризику для потомства — 0,7—5,8 % [1]. Найчастше в пробавддв i потомства вщзначаеться той самий тип нападiв.
Багато хворих iз дебютом епiлепсiï в ранньому дитя-чому вiцi не доживають до репродуктивного вiку.
До групи ризику розвитку судорожного припадку при ваптносп, крш хворих, яы страждають вiд епiлепсiï, входять уш вагiтнi, яы мають в анамнезi рiзнi пароксиз-мальш стани i судорожш припадки як епiлептичного, так i неепшептичного характеру, а саме ситуацшно обумовленi припадки, основним мехашзмом виникнення яких можуть бути госщ токсичнi (отруення «су-дорожними отрутами») або метаболiчнi енцефалопати' (гiпоглiкемiчнi, пiридоксинзалежнi порушення, гiпер- i гiпокальцieмiя, гiперкалieмiя, гiпонатрieмiя та iн.), фе-брильнi судороги, рiзнi синкопальш стани, особливо з
судорожними проявами (тепловi непритомностi в ошб з вегетосудинною дистонieю i температурною нестiйкiстю та iн.). До групи ризику, безумовно, належать уа вагiтнi в другiй i третш стада гестозу (прееклампсй), тому що гене-ралiзованi судорожнi припадки в цих випадках виникають у результат ендотоксичних порушень при розвиненiй нирковш i печiнковiй недостатностi, а також уш вагiтнi, у яких коли-небудь була виявлена ешлептична активнiсть на ЕЕГ за вщсутносл клiнiчних проявiв. Так! вагiтнi ма-ють потребу в обов'язковому невролопчному обстеженнi i спостереженнi протягом усiel вагiтностi. В обстеження включаеться повторне ЕЕГ. Проведення ЕЕГ доцтьне при наявних в анамнезi ваптно! сноходiннi й сноговоршш, нiчних мiоклонiчних здригуваннях, кошмарних стереотипного характеру сновидшнях, мiгренозних головних болях, затримщ псиичного й фiзичного розвитку, енурезi тощо.
Основна \ допом\жна терап\я еп\лепс\Т у ваг\тних
Досвщ роботи з пaцieнткaми показав, що таы поро-дiллi не мають потреби в обов'язковому оперативному розродженш, крiм випaдкiв вираженого пдроцефаль-но-лiкворного синдрому, прееклампсй з тяжким пере-бiгом, зaгрозi розвитку етстатусу, значного чaстiшaння припaдкiв або виникнення 1х пiд час пологiв. Ризик тошко-клошчного припадку пiд час полопв або протягом доби шсля них — 2—4 % [2]. Ускладнення перебiгу вaгiтностi не пов'язане з розташуванням ептептогенного вогнища i цiлком залежить вщ частоти нaпaдiв та 1хнього характеру. У ваптно!, яка страждае вiд епiлепсii, часлше бувають передчасш пологи. Враховуючи те, що при про-тисудорожнiй терапи, безумовно, збiльшуeться ризик уроджених аномалш, бажано максимально обмежити протисудорожну терапш в першому триместрi. За наяв-ностi aбсaнсiв нaвiть рекомендуеться повне скасування терапи, тому що вони не роблять значимого несприятли-вого впливу на плщ i вагину. При великих епiприпaдкaх, що становлять серйозну загрозу для плода, доцтьш лише спроби обмеження дози застосовуваного препарату або переведення пaцieнтa на менш тератогенний препарат. В ембрюнальний перiод вiдбувaeться формування головних морфолопчних структур оргaнiв та iснуe строк, пiд час якого може розвиватися дефект, — так званий тератогенний гермшацшний перюд. Вирaженi дефекти внаслщок ембрiонaльного дисморфогенезу практично в ушх органах формуються в першi 8 тижнiв пренатального перiодy У плщному перiодi вплив рiзних тератогенних фaкторiв в основному формуe функцюнальш порушення. Ризик виникнення пороков розвитку пiдвищуeться при комбiновaнiй терапи антиконвульсантами через 1хню фармакоинетичну взaeмодiю, тому вона небажана при ваптносл, особливо в першому триместрь
Спостереження за пaцieнткaми цiei категори показало, що ваптнють сама по собi рiдко призводить до значного частшання епiлептичних припaдкiв. За даними лгтератури [2], вaгiтнiсть у 50—85 % випадыв не впливae
на частоту припадюв, у 5—50 % приводить до зниження !х частоти й у 10—35 % — до частшання припадюв. У той же час необГрунтована вщмша антиконвульсантав i неадекватне зниження 1хньо1 дози майже завжди за-к1нчувалися поновленням припадюв, що були ц1лком кушруваш до ваг1тност1 протягом нав1ть декшькох роюв, i част1шанням припадк1в у пащенток i3 р1дкими судорожними пароксизмами. З цього можна зробити простий i однозначний висновок, що припинення ль кування тд час вагггносл неприпустиме.
Виходячи з ще! передумови, у першу чергу необхщ-но обговорити питання тератогенезу препаратав дано! групи.
Вс1 антиеп1лептичн1 препарати зб1льшують ризик виникнення мальформацш плода, але збтьшують по-м1рковано, i ризик становить вщ 4 до 6 % пор1вняно з 2—3 % у неептептичнш популяцй. Частота виникнення великих мальформацш, таких як заяча губа/вовча паща, зростае на 1,5—2 % пор1вняно з 0,15—0,2 % у загальнш популяцй; ризик виникнення мальформацш серця зростае вщ 0,5 до 2 %; spina bifida — 1,5—2 % порiвняно з 0,05 % у загальнш популяцй [3—5]. На 9-му бвропей-ському конгреш з проблем ептептологй (2010 р., Грещя) були шдбип шдсумки Мiжнародноi програми (EURAP) з вивчення ризику розвитку великих уроджених мальформацш при використанш тд час ваптносп проти епiлептичних препаратiв (монотерапiя, 5707 хворих).
Серед 5537 народжених дггей при прийомi ламотри-джину велию мальформаци вiдмiчалися у 2,9 %, карба-мазепiну — у 5,7 %, фенобарбиталу — у 7,5 %.
Згщно з реестром вагггних Великобритани топiрамат викликав 5,3 % мальформацш (у США — 4,1 %), леве-тирацетам — 2,5 % (при монотерапи кепрою аномалш не вiдмiчали).
Показано, що на розвиток аномалш впливають не ттьки препарати, але й iншi фактори — шмейш випадки аномалiй, спадкова обтяженють з епiлепсii, невико-ристання чи недостатнш прийом препаратiв фолiевоi кислоти.
Ризик для плода зростае, якщо припадки виникають пiд час ваптносл i якщо при цьому рекомендована поль терапiя [3]. Усi тяжи мальформаци виникають протягом перших двох мiсяцiв вагiтностi. З початком застосування препарапв фолiевоi кислоти випадки формування де-фектiв неврально! трубки при застосуванш вальпроатiв значно знизилися [6].
Розглянемо спочатку 2 безумовних лщери серед сучас-них антиконвульсантiв — карбамазетн i вальпроати [7].
Застосування карбамазешну серед можливих по-бiчних дiй може викликати диплопiю, запаморочення, сонливють, головний бiль, нудоту, серцеву аритмш, гiпонатрiемiю, гiпокальцiемiю, що, безумовно, збтьшуе всi симптоми, якi супроводжують токсикоз вагiтних. Iмовiрний розвиток агранулоцитозу, апластично! ане-ми, гепатотоксичного ефекту, тромбоцитопени i наявнi повiдомлення про досить високий тератогенний вплив
препарату роблять його прийом шд час ваптносп, особливо в першому триместрi, недоцiльним, а при ускладненнях перебiгу вагiтностi — i протягом усього и термiну через визначену несумiснiсть цього препарату з антикоагулянтами, антибютиками, макролiдами, кортикостерощами i часто застосовуваним пнекологами еуфiлiном. Поведiнковi вщхилення у виглядi порушень сну, збудження, пiдвищеноi' дратiвливостi, лабiльностi настрою, що характернi для цього препарату, самi по собi можуть ускладнити переби вагiтностi.
Вальпроат натрiю (депакiн) iз моменту першого його клiнiчного застосування Д. Каразо в 1964 р. поступово в розвинутих кра!нах перетворився на основний проти-судорожний препарат, використовуваний у лшуванш ептепси в 75 % пащенпв [8, 9]. За результатами терапи препарат виявився високоефективним (82,5 %) у хворих як iз генералiзованою, так i з парщальною формою еш-лепси [10]. На 9-му бвропейському конгреш з проблем ептептолог!! при щюпатичнш генералiзованiй епiлепсii, синдромi Ландау — Клефнера, синдромi Ленокса — Гасто та ш. препаратом першого вибору названий вальпроат.
При його прийомi можливi поява нудоти, тремору, збшьшення ваги, периферичнi набряки, сонливiсть, розвиток тромбоцитопени, пiдвищення рiвня амiаку в кров^ е данi про аномали розвитку неврально! трубки. У той же час вщсутшсть ензиматично! шдукци зменшуе ризик гепатотоксично! реакци i не призводить до зни-ження концентраций iнших разом прийнятих препаратав.
Розподiл добово! дози на кшька прийомiв, що е обов'язковою умовою використання антиконвульсан-тiв, особливо в перюд мiж 20-м i 40-м днем ваптноста, дозволяе iстотно знизити максимальну концентрацiю препарату в плазм^ а отже, iстотно знизити ризик виник-нення як порокiв розвитку, так i його побiчних ефекпв [8, 11—13]. За останнiми даними, вальпроева кислота в дозi до 1000 мг на добу не мае тератогенно! ди. Однiею з iстотних переваг вальпроату перед шшими протиеш-лептичними препаратами е вщсутшсть протипоказань до його застосування при будь-яких видах епiлептичних припадков, у той же час карбамазетн не може застосову-ватися при мюклошчних припадках i абсансах у зв'язку з ризиком !хнього частiшання [13].
Поведiнковi порушення виявляються при прийомi вальпроату на вiдмiну вiд карбамазетну тiльки в мож-ливiй сонливость Безумовною перевагою вальпроату при ускладненш ваптносп слiд назвати його можливе поеднання з антикоагулянтами, антибiотиками, кор-тикостеро!дами й еуфiлiном. При тривалому прийомi вальпроату iнодi виникае дефщит карнiтину, для про-фiлактики цього можливе призначення L-карнiтину [14]. Якщо в пацiентки буде вiдзначене безсимптомне iзольоване пiдвищення активностi печiнкових транс-амiназ, досить знизити дозу препарату не менше шж на 10 мг/кг/добу.
Розглядаючи препарати, якi в даний час у свгговш практищ застосовуються значно рiдше, у першу чергу
треба згадати фенобарбитал. Вш мае тератогенну даю, може викликати мегалобластну анемiю, що корегуеться прийомом фолiево! кислоти i вiтамiну В12, викликати дефiцит вiтамiну Б й остеомаляци. Очевидно, якщо хвора приймала до вагiтностi фенобарбiтал, недоцiльно ш переводити и на iнший препарат, ш знижувати тера-певтичну дозу.
Дифенiн небезпечний у плаш тератогенно! дГ!. Вш може викликати мегалобластну анемiю, пригшчення iмунiтету, гiпокальцiемiю, дефiцит вiтамiну Б через прискорення його метаболiзму в печшщ. При що-синкрази можливi лейкопенiя, агранулоцитоз, тром-боцитопенiя, апластична анемiя. Дифенiн так само, як i триметин, у якого вiдзначаеться досить висока тератогенна дiя i можливий розвиток нефротичного синдрому, на наш погляд, небажаш в антиконвульсант-нiй терапи вагiтних.
За необхщносп лiкування вагiтних iз типовими абсансами застосування суксилепу, структурно подiб-ного триметину i здатного викликати розвиток шлун-ково-кишкових розладiв, васкулiти, панцитопенш, порушення функцГ! печiнки, ймовiрно, менш бажано, шж клоназепаму, у якого з побiчних ефектiв переважно вщзначаеться тiльки сонливiсть. Однак варто врахо-вувати, що застосування вище зазначених засобiв, як вiдомо, може провокувати розвиток великих судорожних припадкiв. Тому i при абсансах бажано застосовувати препарати, що впливають на вш форми ептепси.
У всiх ваптних, якi страждають вiд епiлепсi!, особливого значення набувае профшактика шзнього токсикозу, на тлi якого часто виникае гостра енцефа-лопатiя, що веде до тдвищення судорожно! готовносп у вагiтних, якi нiколи не страждали вiд епiлепсi!, i до обов'язкового частшання припадкiв у хворих на еш-лепсiю з можливим розвитком епiлептичного статусу. При розвитку шзнього токсикозу ваптносп необхiдно провести корекцш терапевтично! дози антиконвуль-санту у бк: можливого збiльшення або тдсилити про-тисудорожний ефект за рахунок додавання препарапв бензодiазепiнового ряду. Корекщя артерiального тиску, метаболiчних порушень водно-електролггаого б^ансу (особливо гiпонатрiемi! i гiпок^ьцiемi!), гiпок^iемi!, дефiциту вiтамiнiв у ваптно!, яка страждае вiд ептепси, набувае особливого значення й повинна проводитися протягом уше! вагiтностi.
З огляду на ризик виникнення мальформацш плода, ризик гепатотоксичних реакцiй та шших вiдхилень при проведеннi терапи антиконвульсантами доцiльне використання додатково! допомiжно! терап!! судорожно! готовностi у ваптних, що дозволяе в рядi випадыв змен-шити дози прямих антиконвульсантiв i навiть вiдмовити-ся вщ них. Призначення допомiжно! терапи, очевидно, необхщне й у тих випадках, коли в минулому в жшки мали мiсце епiлептичнi реакци, наприклад, фебрильнi судороги в дитинств^ при обтяженому спадковому анамнезi, при вираженому гестозь
Показано застосування пантогаму (тсля заюнчення першого триместру вагiтностi), який через фармаколо-гiчну подiбнiсть iз ГАМК справляе протисудорожну дiю вiтамiну В6 як попередника ферменту глутаматдекарбо-ксилази, що каталiзуе процес перетворення глутамату в ГАМК [15]. Протисудорожну д1ю тридоксину можна пiдсилити одночасним прийомом магнш в дуже зручнiй формi (таблетки магне-В6). Препарати магнiю широко використовуються в акушерствi через !хню здатнiсть зменшувати збудливiсть нейронiв i нейром'язову передачу. При вагггносп призначення магне-В6 (у дозi в1д 2 до 4 таблеток на день) ефективне не тльки при наявност судорожно! готовностi, але i для корекц!! порушень сну, п1двищено! дратiвливостi, лабшьносл настрою, що так часто зустр1чаються в цей перюд.
Показане застосування а-токоферолу як прямого антиоксиданту й активатора антиоксидантних фермен-тiв — нiкотинамiду, аскорбiновоi кислоти. Запоб1гання активацп перекисного окислювання лшщв застосу-ванням антиоксидантiв значно сповшьнюе розвиток епшептично! активностi i послабляе ii iнтенсивнiсть [16, 17].
Поеднання заспокiйливого, ноотропного i в останш роки доведеного протисудорожного ефекту ноофену (пох!дного ГАМК) вказуе на можлив1сть його застосування у вагiтних, особливо з огляду на шдтверджену безпеку та позитивний вплив на не-рвову систему плода при комплексны тераш! пiзнiх токсикозiв вагiтностi [18].
Висновок
Основнi принципи лiкування ваптних з ептепшею можна сформулювати таким чином.
Шд час вагiтностi не можна переривати л1кування за наявносп великих судорожних припадюв, тому що ризик, пов'язаний iз виникненням припадыв, бтьший, нiж ризик виникнення мальформацш через лiкування. Бажана адекватна монотератя. Iмовiрнiсть макроано-малiй при прийомi одного препарату становить 1—2 %, двох — 4—6 %, трьох — 10—12 %, чотирьох — 15—23 % [12]. Бажане застосування препарату, що мае форму з повтьним вивтьненням д1ючо! речовини, наприклад, непролонговаш вальпроати дають 20—30 % побiчних ефектiв, тодi як депаюн-хроно — тiльки 7 % [9]. Необидно збтьшити частоту прийому препарату, розподтивши добову дозу на 4—6 разiв. Обмежити кшьысть шших препаратiв, застосовуваних у вагiтних з ептепшею через !хню можливу взаемодш. Не починати (якщо можливо) л1кування або намагатися його обмежити в термш мiж 20-40-м днем, коли вщбуваеться закриття нервово! трубки в плода i не можна виключити утворення spina bifida. Особливе значення мае повторне визначення концентраций антиконвульсанту в плазмi кровi, змша яко! може викликатися як застосуванням шших пре-паратiв, так i власне вагiтнiстю. На початку л1кування — поступове збтьшення дози антиконвульсанту по 25 %
кожш 5-7 дiб. Прийом антиконвульсантiв повинен супроводжуватися призначенням фол1ево! кислоти 4-5 мг на добу, особливо в першому триместрь Проведення ультразвукового дослщження плода у 8-10, 12-18, 22-26 i 30-32 тижш. Використання гомеостабшзуючо! терапи для профилактики пiзнього токсикозу i недопущення затримки води в оргашзмь Призначення яюсних орип-нальних антиконвульсанпв, а не дженериюв. При оди-ничному припадку, особливо в першому триместр1 ва-гiтностi, починати лкування з призначення допомiжних антиептептичних препаратав. За наявностi абсансiв — повна вщмша антиконвульсантiв i використання при необхщносп допом1жно! терапи. Уникати використання пданто!шв (дифенiн), оксазолiдиндiонiв (триметин) i сукцишмщв [19]. Такi породил! не мають потреби в обов'язковому х1рург1чному розродженш, кр1м випад-к1в вираженого пдроцефально-лшворного синдрому, прееклампс!! з тяжким переб1гом, значного част1шання припадюв або виникнення !х п1д час полопв. Для знебо-лювання полог1в або оперативного втручання можливе застосування еп1дурально1 анестез!! з л1дока!ном, що мае виражену протисудорожну д1ю. При пологах необх1дно передбачити в/в уведення бензод1азешшв за термшови-ми показниками, а також можлив1сть адекватно! терапи серцево-легеневих порушень. Вальпроева кислота не впливае на р1вень концентраций в1там1ну К у немовлят, матер1 яких одержували цей препарат. Застосування карбамазеп1ну, фенобарбиталу, дифен1ну призводить до деф1циту цього вгтамшу, i для профилактики крововили-в1в вщразу п1сля полог1в рекомендуеться ввести його п/ш 1 мг/кг. Концентрац1я вальпроево! кислоти в грудному молоц1 не перевищуе 2-3 %, карбамазетну — до 45 %, фенобарбиталу — 40 %, дифеншу — 30 %, етосуксим1ду — 90 % в1д ум1сту в кров1 матер1. Немовлят краще годувати материнським молоком, у дещо зменшенш юлькосп в поеднанн1 з1 штучними сум1шами. Годування груддю не рекомендуеться при появ1 в дитини ознак штоксикацй — млявост1, сонливост1, шырних прояв1в, окорухових та 1нших порушень.
Список л1тератури
1. Мироненко Т.В. Эпилепсия и беременность // Международный неврологический журнал. — 2006. — № 3. — С. 68-74.
2. ДзякЛ.А, ЗенковЛ.Р., Кириченко А.Г. Эпилепсия. — Киев: Книга-плюс, 2001. — 168 с.
3. Sander J.W., Hart Y.M. Epilepsy. Questions and answers. — London, 1997.
4. Schweitzer M. La gjrossesse chez la femme epileptiqe en 1992 // Abstract. gyneco. — 1992. — № 100 (suppl.), Oct. — 7.
5. Weber M. Monoterapie on politerapie chez, la femme en age de progreer//Epilepsies. — 1992. — 4, 2. — 119-124.
6. MRC Vitamin Study Research group: Prevention of neural tube defects: results of the Medical Research Council vitamin study// Lancet. — 1991. — 338. — P. 131-137.
7. Карлов В.А., Власов П.Н., Андреева О.В., Носкова Т.Ю. Новые возможности применения депакина при эпилепсии //
Психиатрия и психофармакотерапия. Приложение № 3. — 2000. — С. 11-12.
8. Зенков Л.Р. Вальпроаты в современном лечении эпилепсии // Русский медицинский журнал. — 2000. — № 15— 16. — С. 647-651.
9. Bergman A., SchmidtD., HuttH.J., Elger C.E. Epilepsy treatment with a sustained-release formulation ofvalproate — experience with 1172 patients // Actuelle Neurologic. — 1999. — Bd. 26. — P. 1-5.
10. Максутова А.Л. Лечение эпилепсии и качество жизни больных: применение депакина и депакина-хроно //Психиатрия и психофармакотерапия. Приложение № 3. — 2000. — С. 12-15.
11. Зенков Л.Р., Яхно Н.Н., Усачева Е.Л. Депакин-хроно в лечении эпилепсии, резистентной к другим препаратам // Неврологический журнал. — 2000. — Т. 5, № 4. — С. 39-42.
12. Зенков Л.Р. Фармакологическое лечение эпилепсии // Русский медицинский журнал. — 2000. — № 10. — С. 411-417.
13. Карлов В.А., Власов П.Н., Хабибова А.О. Депакин-300
Горанский Ю.И.
Одесский национальный медицинский университет
НЕВРОЛОГИЯ АКУШЕРСТВА: ОСОБЕННОСТИ ГЕСТАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ ЭПИЛЕПСИИ
Резюме. Во время беременности нельзя прерывать лечение при наличии больших судорожных припадков, так как риск, связанный с возникновением припадков, больше, чем риск возникновения мальформаций из-за лечения. Более предпочтительна адекватная монотерапия. Необходимо увеличить частоту приема препарата, разделив суточную дозу на 4-6 раз.
Не начинать (по возможности) лечение или постараться его ограничить в сроки между 20-40-м днем, когда происходит закрытие нервной трубки у плода и нельзя исключить образование spina bifida.
Прием антиконвульсантов должен сопровождаться назначением фолиевой кислоты 4-5 мг в сутки, особенно в первом триместре.
Ключевые слова: эпилепсия, беременность, антиконвуль-санты.
и депакин-хроно в терапии эпилепсии // Журн. неврол. и психиатр. — 1999. — № 10. — С. 20-25.
14. Неврология / Под ред. М. Самуэльса: Пер. с англ. — М.: Практика, 1997. — 640 с.
15. Коровин А.М. Судорожные состояния у детей. — Л.: Медицина, 1984. — 223 с.
16. Никушкин Е.В. Перекисное окисление липидов при эпилепсии. Антиоксиданты в противосудорожной терапии: Автореф. дис... д-ра мед. наук. — М., 191. — 45 с.
17. Шандра А.А., Годлевский Л.С., Брусенцов А.И. Киндлинг и эпилептическая активность. — Одесса: Астропринт, 1999. — 276.
18. Свинцицкий А.С., Воронков Е.Г. Новая группа психотропных средств — транквилизаторы с ноотропным компонентом и их место в повседневной врачебной практике// Серия «В помощь практическому врачу». — Киев, 2000. — Вып. 1. — 10 с.
Отримано 23.04.12 D
Goransky Yu.I.
Odessa National Medical University, Odessa, Ukraine
NEUROLOGY OF OBSTETRICS: PECULIARITIES OF GESTATION PERIOD IN EPILEPSY
Summary. During pregnancy the therapy shouldn't be discontinued in presence ofgeneralized tonic-clonic seizures, since seizure-related risk is higher than risk of malformation due to therapy. Adequate therapy is more preferable. It's necessary to increase dosing frequency by dividing daily dose to 4—6 times.
Treatment shouldn't be started (as far as possible) or it should be limited in 20—40th day, when neural tube closes and spina bifida couldn't be excluded.
Antiepileptic drugs intake must be associated with administration of folic acid 4—5 mf/day, especially in first trimester.
Key words: epilepsy, pregnancy, antiepileptic drugs.
