CC BY
43
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.853-02:616.831-005.1]-085.851.11 САЙКО О.В., ЛУЧКЕВИЧ М.П.
Вйськово-медичний клнчний центр Зах'дного регюну, м. Львв
АНТИКОНВУЛЬСИВНА СУГЕСТИВНА ПСИХОТЕРАПЯ В ЛкУВАНЫ ХВОРИХ ПОХИЛОГО BÍKÓ 3 ПЮЛЯНСУЛЬТНОЮ
ЕП1ЛЕПС1вЮ
Резюме. Розроблена лтувальна схема антиконвульсивноЧ сугестивноЧ психотерапп, застосування якоЧ дозволило досягнути позитивнихрезультатiву терапп етлептичних нападiву хворих похилого вку, ят страждають вгд тслятсультно'1 етлепси.
Ключовi слова: тслятсультна етлепая, сугестивна психотерапия.
Будь-який нешюдливий засб, який хоча б одного разу виявився успшним, заслуговуе на вивчення.
Broca (1860)
Вступ
Ешлеп^ — хрошчне захворювання головного мозку, що характеризуемся повторними напа-дами, яю виникають у результат надмiрноi ней-ронно! активности та супроводжуеться рiзними клiнiчними та параклжчними проявами [2, 5]. Цереброваскулярш захворювання — один Í3 най-частiших факторiв ризику розвитку симптоматично! ешлепсп. Найбiльш вагоме дослщження дано! теми в Радянському Союзi було проведено Е.С. Прохоровою [11]. Автор проаналiзувала великий матерiал (26 000 випадкiв) i довела, що при iшемiчному iнсультi ешлептичш напади мали мгс-це в 10 712 хворих (41,2 %).
За даними А.Б. Гехт [4], частота розвитку шс-ляшсультно! ешлепсп становить близько 9,6 %. У 6 % пашеплв ешлептичш напади траплялися протягом першого тижня iшемiчного шсульту. У вiдновлювальному перiодi напади ввдбувалися в 60 % пашенпв. Середня частота судинно! ешлепсп становила 4,2 % випадкiв, що ввдповщало результатам дослiджень, якi проводили в Норвегп та Великобритании [13]. Ранш епiлептичнi напади проявляються протягом перших 7 дiб розвитку ш-сульту, а пiзнi напади виникають тсля перших 7 дiб iз моменту появи симптомiв iнсульту, у бшь-шостi випадкiв через 2—10 мюяшв вiд початку захворювання, а iнодi через кiлька рокiв [11, 15]. У структурi ешлепсп в оиб похилого вiку про-вщними типами нападiв е парцiальнi (прост або складнi, з вторинною генералiзацiею або без не!) [11]. Виникнення рiзноманiтних форм ешлептич-них нападiв у вiдновлювальному й резидуальному
перюдах iнсульту пов'язане з наявнiстю постше-мiчноi лжворно! кiсти або юрково! атрофп, у ре-зультатi чого формуеться епiлептичний фокус [7].
Ввдповщно до даних представникiв павловсько! школи, таке епiлептогенне вогнище, оточене «валом гальмування», час вiд часу викликае засвоен-ня патологiчного ритму оточуючими здоровими дiлянками мозку, що призводить до генералiзацii патологiчного ритму та розвитку ешлептичного нападу — нейронного розряду. Тому в кожного конкретного хворого наявне свое шдивщуальне сшввщношення мж успадкованим рiвнем судом-но! готовностi та вираженiстю набутих ушкоджень мозку, що призводять до формування етлептоген-ного вогнища [1, 3].
Iмовiрно, що iдеальним засобом для припинен-ня епiлептичних нападiв мiг би стати метод лжу-вання, при якому гальмiвний вплив на ешлепто-генне вогнище не супроводжувався би загальним пригнiченням головного мозку. Цей метод дозволив би вибiрково впливати на вогнище орга-шчного пошкодження. Очевидне й шше; бажано! вибiрковостi неможливо досягнути, якщо застосо-вувати тiльки медикаментозне лжування. Також вiдомо, що психотерапевтичний метод дозволяе забезпечити лише вплив на окремi дшянки головного мозку. Наприклад, у процес гшносугестив-но! терапп неважко викликати функцiональний паралiч руки або анестезiю в нш за рахунок вибiр-ково гальмiвних впливiв на дiлянку кори, що вщ-повiдае соматотопiчному представництву органа. Панують переконання, що психотерапп доступш тiльки психогеннi функцiональнi розлади, тодi як
© Сайко О.В., Лучкевич М.П., 2015 © «Медицина невщкладних сташв», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
епшепсш е органiчним захворюванням нервово! системи, тому психотерапевтичний вплив на не! не може бути ефективним. Деякими авторами ви-сувалася пропозицiя застосовувати психотератю для л^вання невротичних реакцiй, для стабш-зацп емоцiйного стану й корекцп шших вторин-них функцiональних розладiв у хворих на етлеп-сiю [10]. 1ркутський вчений-невролог Х.Г. Ходос (1970) зазначав, що психотерапiя показана хворим на епшепсш не менше, нж хворим iз неврозами. Однак вш мав на увазi лiкування методами психо-терапп вторинних щодо основного захворювання функцiональних розладiв. Я. Бгеиег (1960) дiйшов висновку, що психотерапiя може допомогти без-посередньо запоботи виникненню епiлептичних нападiв i протягом короткого часу можливо досяг-ти вщчутних результатiв лише за умови диферен-цiйованих гiпнотичних навiювань залежно вiд осо-бливостей розвитку клжчного перебiгу епшепсп [3]. М.Ш. Вольф (1958, 1965) проводив гшнотера-тю хворим на епiлепсiю пiд контролем електро-енцефалографiчних дослiджень i вщмггив, що пiд час глибокого гшнотичного сну у хворих iз симп-томатичними формами захворювання спостерпа-лася вщсутшсть деяких патологiчних компонентiв електроенцефалограм. Але при пробудженш цi порушення, а саме повiльнохвильова активнiсть, з'являлися знову.
Л^вання епшепсп (епiлептичних нападiв) методами психотерапп згадуеться в Новому Заповт (Лк. 9:38-42):
«38. I ось чоловж з натовпу закричав, гукаючи: «Учителю, благаю тебе зглянутись на мого сина, бо один вш у мене!
39. А ото дух хапае його, вш раптово кричить, кидаеться з тною. I вимучивши його, насилу вщ-ходить вiд нього.
40. Благав я учшв Тво!х, щоб вигнали його, але не змогли!»
41. У вiдповiдь 1сус сказав: «О роде невiрний i розбещений, доки Я буду з вами й терттиму вас? Приведи сюди свого сина!»
42. Коли вш ще йшов, кинув його i затряс ним бiс. Та 1сус пригрозив нечистому духовi, оздоровив дитину i вщдав батьковi».
Лiкування хворих похилого вжу iз перенесеним церебральним шсультом в анамнезi з дiагносто-ваною пiсляiнсультною епiлепсiею е непростим завданням порiвняно з лiкуванням епшепсп в па-цiентiв молодого в^ [6, 14]. Це пов'язане зi збшь-шенням ризику м1жлжарсько! взаемодп, вжово! залежностi печшково! та нирково! дисфункцп, що потребуе збiльшення iнтервалiв мiж прийомом антиконвульсантних препаратiв. Дозозалежш по-бiчнi ефекти антиконвульсантiв, таю як запамо-рочення або вестибулярш розлади, а також пре-паратспецифiчнi побiчнi дП, такi як гiпонатрiемiя чи тремор, можуть бути обумовлеш вищим рiвнем концентрацп антиепiлептичних препарапв у си-роватцi кровi порiвняно з пацiентами молодого вiку [7, 13]. Прийом класичних антидепресанпв,
транквiлiзаторiв та антиконвульсантiв небажаний через ряд ускладнень, побiчних явищ з огляду на наявшсть тяжких набутих супутшх соматичних за-хворювань у хворих дано! категорп. Традицiйнi ан-тиешлептичш препарати (карбамазепiн, фенiтоIн, вальпроати) метаболiзуються в печiнцi. Так, кар-бамазетн i фенiтоIн iндукують печiнковий мета-болiзм, тим самим значно знижають ефекти бага-тьох лiкарських препарапв, включаючи варфарин. Вальпроати й ламотриджин iнгiбують печiнковий метаболiзм та тдвищують ризик розвитку печiн-ково! недостатносп, особливо на фонi гепатоду-оденально! недостатностi. Карбамазепiн значно пiдвищуе ризик гiпонатрiемп, що повинно врахо-вуватися при л^ванш хворих на шсляшсультну епiлепсiю, якi отримують лiкування з приводу п-пертонiчноI хвороби та використовують пазид-нi дiуретики (гшопазид, iндопрес, арифон). При цьому значно тдвищуеться частота запаморочень, головокруж1нь, летаргп, сомноленцП, що асоцiю-ються з гiпонатрiемiею [3]. Значно пiдвищуеться ризик антиешлептично-асоцшованого остеопоро-зу, остеомаляцП на фош приймання фенобарбiта-лу, фештошу, пермiдону [6]. При цьому ризик розвитку остеопенп й остеопорозу значно зростае при полггерапп порiвняно з монотерапiею. Мiнiмаль-ний профшь мiжлiкарськоI взаемодП описаний тiльки для нових антиетлептичних препаратiв (габапентин, леветирацетам) [5, 9]. Щ препарати ефективш при фокальнiй епiлепсiI та виводяться через нирки в незмiненому вигляд^ однак !х до-зування залежить вщ порушення реально! функцП. Отже, серед побiчних ефектiв антиконвульсантiв у похилш вiковiй групi найбiльш часто зустрiча-ються збiльшення маси тша, загальна седативна дiя, шлунково-кишковi ускладнення, порушення пам'ятi та мислення, головокружшня, зменшення маси тiла, когнiтивнi порушення, гiпонатрiемiя, депрес1я, гiперхолестеринемiя [6].
О^м того, що антиконвульсивна фармакоте-рапш мае вираженi токсичнi побiчнi ефекти, вона може змшювати перебiг захворювання, усунути п чи iншi порушення, але не може змшити поведшку хворого в соцiальному середовищi (Карлов В.А., 1996).
Усвщомлення цих фактiв спонукало нас роз-робити методи лжувально! антиконвульсивно! су-гестП, яка б забезпечувала припинення судомних нападiв та одночасно дозволила б зменшити дози класичних антиконвульсанпв у терапп в похилих хворих iз пiсляiнсультною ешлепаею.
Матер1али \ методи досл1дження
Лжувальна сугестивна психотерап1я (СП) про-водилася 11 хворим в умовах анпоневролопчно-го вщдшення клiнiки нейрохiрургiI та неврологи Вшськово-медичного клiнiчного центру Захщного регiону (м. Львiв), якi становили основну групу до-слiджуваних. Середнш вiк хворих — 65,4 ± 1,5 року. Неврологiчний огляд проводився за загально-прийнятою методикою. О^м цього, усiм хворим
були проведен стандартш обстеження: психодiаг-ностичне (шкала Mini-Mental State Examination, MMSE, госттальна шкала тривоги та депресп (Hospital Anxiety and Depression Scale, HADS), шкала депресп Бека (Beck Depression Inventory), лабораторне (загальний та бiохiмiчний аналiзи кровi, коагулограма), електроенцефалографiчне (ЕЕГ) на 16-канальному енцефалографi EEG16S «Medicor», нейровiзуалiзацiйне — комп'ютерно-томографiчне (КТ) головного мозку (апарат «Asteion-4 мод.» модель TSX- 021В, Японiя).
Обстеженi хворi отримували гшотензивну, ан-тиагрегантну, нейрометаболiчну, протисудомну, при потребi — iнфузiйну терапiю. Для л^вання судомних проявiв епшепси, супутнгх невротичних, тривожно-депресивних та когнiтивних розладiв за-стосовували методику сугестивнох психотерапп в кiлькостi вiд 8 до 15 сеанав, до 40 хвилин кожний за методикою професора А.6. Архангельського [1]. Оцiнку навiюваностi дослщжували за допомогою ульнарного феномену В.М. Бехтерева. Навговання в гiпнотичний стан вщбувалося методом релаксацп (технiка М.1. Платонова). Стадiю глибини гшнотич-ного сну визначали згiдно з класифжащею 6.С. Каткова (1941). Змют сеансiв мав iндивiдуальний характер i входив до складу наступних послiдовних навiювань, що не повторювалися [9, 10, 12].
1. Психотерапевтична розмова з метою вста-новлення ппнорапорту. Занурення в гiпнотичний сон iз метою дезактуалiзацli психотравмуючих пе-реживань.
2. Проведення сугестивнох гшногшермнезп щодо перенесених нападiв, блокування негатив-них сновидшь, як1 сформували в пащента судом-ний стереотип, для запобпання психоген^м та хх рецидивам.
3. Використання гшногшермнезп з лiкуваль-ною метою.
4. Застосування антиконвульсивнох сугестп.
5. Активац^ тдвищення псих1чного й вiталь-ного тонусу.
6. Завершальний сеанс курсу сугестивнох пси-хотерапп з метою тривалох пролонгацп закршле-них попередшх навiювань.
На вс1х етапах курсу проводився гшнотич-ний сон-вщпочинок для формування нормально! бюелектрично! активностi мозку. За даними ЕЕГ-дослвдження в ус1х хворих до проведення ан-тиконвульсивнох сугестивнох психотерапп спосте-рiгалися р1зн1 вiдхилення бшелектричнох актив-ност1 головного мозку в1д нормальних показниюв, а саме: дезорганiзована та низькоамплггудна ре-дукц^ альфа-ритму, зсув спектра амплггуди до дельта- i тета-хвиль, наявнiсть пароксизмальнох активностi. У бшьшосп хворих вiдзначали повгль-нохвильову високоамплггудну активнiсть, пору-шення зональних ввдмшностей, пароксизмальнi компоненти пол1формних комплекав, що склада-лися з птв, гострох та повгльнох хвиль.
Повнох в1дм1ни антиконвульсантiв не було. За-лишався прийом попереднiх препаратiв притиет-
лептично! Д11 (частiше Kap6aMa3eniHy 200 мг/добу). ïx призначення супроводжувалося сугестивною пiдтримкою. Отримуючи меньшi дози антикон-вyльсантiв, пацieнт тим самим шдтримував напру-женiсть i тривалiсть сугесш. Додатковим посилю-вачем ефективностi лжування було призначення плацебо-препарату (поxiдного гамма-амшомасля-но! кислоти — гопантеново! кислоти 500 мг/добу) та створення сугестивно! складово! само! медикаментозной тераш!.
Хворi контрольно! групи (n = 7) отримували лише стандартне (базове) лжування.
Отримаш результати обробляли статистич-но з використанням пакепв прикладних програм Statistica 5.5 для Windows, Microsoft Office Excel 2010. Статистичну значимють вщмшностей м1ж середнiми значеннями показниюв у групах оцшю-вали за допомогою t-критерш Стьюдента.
Результати досодження
1 ïx обговорення
У дослщжуваних хворих складнi парцiальнi напади спостерпалися в 11 (61,1 %) хворих, прост — у 5 (27,8 %) оаб, напади з вторинною генералiзацi-ею були у 2 (11,1 %) пащенпв.
У вс1х хворих епiлептичнi напади були шзш-ми. Упродовж 1-го року шсля iнсyльтy перший етлептичний напад виник у 10 (55,6 %) хворих, упродовж наступного року — у 5 (27,8 %) оаб та у 2 (11,1 %) пащенпв — на 3-й i 4-й роки. У вс1х хворих в анамнезi були церебральш шсульти. Bi-сiм (44,4 %) хворих перенесли шфаркт мозку в ба-сейнi право! середньо! мозково! артерГ! (СМА), 6 (33,3 %) — у басейш л1во! СМА, у басейш переднix мозкових артерИ (ПМА) — 2 (11,1 %) пащенти, ще
2 (11,1 %) — у басейш право! та л1во! внутршшх сонних артерiй (ВСА). У 5 хворих церебральний iшемiчний шсульт був повторним: у 3 випадках у тому ж басейш, у 2 випадках — в шших басей-нах. Спонтанний субарахнощальний крововилив в анамнезi мав мюце в 1 хворого. У 2 хворих вста-новлений дiагноз iшемiчного шсульту та складного паршального припадку з вторинною генералiза-щею. Початок виникнення епiлептичниx нападiв вщбувався шсля 60 роюв.
У вс1х дослiджyваниx хворих епiлептичнi напади були повторними та виникали на фош прийому класичних антиконвульсанпв. В 11 (61,1 %) хворих етлептичш напади виникли вдруге, у 4 (22,2 %) — утрете. У 3 (16,7 %) оаб етлептичш напади спостерпалися понад 3 разiв. Карбамазетн прийма-ли 14 хворих, ламотриджин — 3, топiрамат — 1 пашент. Зазначеним вище хворим даш препарати призначали у вигляд1 монотераш!. Випадки трьох i бгльше епiлептичниx припадкiв спостерiгалися в одного хворого, який приймав тотрамат, i в 6 па-цiентiв, як1 приймали карбамазепiн. При детальному збор! анамнезу встановлено, що зазначеш хвор1 не дотримувалися суворого режиму сну, не обмежували себе в переглядi телепрограм, робой
3 комп'ютером, порушували дiетy — вживали од-
ночасно велику кiлькiсть рщини, часник; окремi хворi вживали алкоголь та нерегулярно приймали призначеш антиконвульсанти.
Клжчш прояви шсляшсультно! ешлепсп вщ-повiдають певному патологiчному вогнищу в головному мозку. Проведений аналiз локалiзацii й розмiрiв пiсляiнсультних iшемiчних змiн, що ви-явленi при КТ (табл. 1).
1з наведених даних встановлено, що найчасть ше у хворих iз пiсляiнсультною ешлепаею мали мiсце невеликi та середш пiсляiнсультнi лiкворнi кiсти, переважала локалiзацiя кiрково-пiдкiркова та кiркова.
Пiсляiнсультнi лжворш кiсти найчастiше ло-калiзувалися в скроневих i скронево-тiм'яних дь лянках (80 %) та корелювали з розвитком складних парцiальних нападiв (72,2 %). Локалiзацiя шсляш-сультних лжворних кiст у кiркових вщщлах головного мозку корелювала з простими парщальними припадками. При локалiзацii шсляшсультних лж-ворних кiст у дшянках моторних вщдтв кори головного мозку напади вщбувалися за типом джек-сонiвських та супроводжувалися шсляжтальним моторним дефiцитом.
Результати оцiнки когштивних порушень у хворих на шсляшсультну епiлепсiю за шкалою ММББ наведенi у табл. 3.
Слщ вiдзначити, що в бiльшостi обстежених хворих на шсляшсультну етлепсш до початку л^вання за даними шкали ММББ вiдмiчалися когнiтивнi порушення. В обстежених хворих тсля проведення лжування спостерiгали зростання чи-сельного значення балiв у бiльшостi субтестiв шка-
Таблиця 1. Результати КТ-дослдження головного мозку хворих на пСлянсультну епшепс1ю, п (%)
Змши на КТ головного мозку Пiсляiнсультна ептепая, n = 18
lшемiчний шсульт 18 (100)
Po3Mip вогнища
Мале (< 20 мм) 6 (33,3)
Середне (20-35 мм) 9 (50)
Велике ( > 35 мм) 3 (16,7)
Локалiзацiя
KipKOBa 5 (27,8)
Kipково-пiдкipковa 12 (66,7)
Пiдкipковa 1 (5,6)
Таблиця 2. Локалзаця лкворних юст у хворих на шсляшсультну епшепс1ю, n (%)
ли ММББ: у бшьшосп хворих (65 %) когштивш порушення швелювалися, а в 35 % пащенпв були охарактеризовав як незначнi. Отриманi результати свщчать про позитивний вплив л^вально! СП на когнiтивнi показники за шкалою ММББ у хворих на шсляшсультну ешлепсш.
Як видно з табл. 4 i 5, на фош лжувально! СП значно зменшилися прояви тривоги та депресп.
Фармакотерапiя шсляшсультно! ешлепсп з ви-користанням класичних антиконвульсантiв у по-еднаннi з лiкувальною СП у бшьшосп випадкiв дозволила досягнути повно! ремгсп нападiв упро-довж року (п = 8; 72,7 %). У 3 (27,3 %) хворих частота нападiв зменшилася бшьше як на 50 %. Ура-ховуючи, що пiсляiнсультна етлепсш е локально обумовленою, симптоматичною з паршальним компонентом припадкiв, перевага як препарату першого вибору була за карбамазетном. Вико-ристовувалася пролонгована (ретардована) форма препарату 200 мг/добу.
За даними ЕЕГ-дослвдження в уих хворих до застосування л^вально! СП спостерпалися рiзнi вiдхилення бюелектрично! активност головного мозку вiд нормальних показниюв, а саме: дезор-ганiзована та низькоамплггудна редукцiя альфа-ритму, зсув спектра ампл^уди до дельта- i тета-хвиль, наявнiсть пароксизмально! активность У бшьшосп хворих спостерiгали повшьнохвильову високоамплiтудну активнiсть, порушення зональ-них вщмшностей, пароксизмальнi компоненти полiформних комплекив, що складалися з пiкiв, гостро! та повшьно! хвиль.
Клiнiчна ефектившсть застосування комплексного лiкування поеднувалася з позитивними змь нами на ЕЕГ: значне зменшення вираженост еш-лептиформно! активностi та зменшення шдексу гострих i повiльних хвиль.
Кштчний приклад. Хворий Р., 1955 р.н., у трав-нi 2006 р. перешс спонтанний субарахнохдальний
Таблиця 3. Показники когнтивноУдисфункци до i тсля л'1кування СП за шкалою MMSE
Група До лшування Пiсля лiкування
Основна (n = 11) 25,2 ± 1,1 27,4 ± 1,2
Контрольна (n = 7) 25,2 ± 1,2 26,2 ± 1,3
Таблиця 4. Показники шкали депресп Бека до i тсля л '1кування СП
Група До лшування Шсля лiкування
Основна (n = 11) 17,8 ± 2,2 16,2 ± 1,2
Контрольна (n = 7) 17,6 ± 2,1 17,2 ± 1,1
Таблиця 5. Показники шкали HADS до i тсля лiкування СП
Локалiзацiя N = 18
Лобно-скронево-^м'яна 1 (5,5)
Скронева 2 (11,1)
Тiм'янa 2 (11,1)
Лобно-скронева 1 (5,5)
Скpонево-тiм'янa 12 (66,8)
Група До лшування Шсля лжування
Основна (n = 11) 10,4 ± 1,6 9,0 ± 1,4
Контрольна 10,2 ± 1,6 10,0 ± 1,2
(n = 7)
крововилив; у травш 2008 р. — iшемiчний шсульт у басейнi право! СМА. Виписаний з покращанням: руховий стереотип вщновився до самостiйного об-слуговування. За шкалою iнсульту МНББ при над-ходженнi 12 балiв, при виписцi — 6. Етлептичний напад вiдбувся через 4 роки тсля iшемiчного ш-сульту та повторювався з перюдичшстю до 4 разiв на рiк. Постiйно приймав карбамазетн, магнiкор, престарiум.
Надiйшов у плановому порядку для обстежен-ня та л^вання в ангiоневрологiчне вщдшення клiнiки нейрохiрургi! та неврологи зi скаргами на погiршення пам'ятi, порушення шчного сну, болi голови, втому та внутршне напруження, тривогу, перюдичш епiлептичнi напади (до 4 разiв на рiк).
При надходженнi хворий у свщомосп, зверне-не мовлення розумiе, мовний контакт вiльний, ш-струкцп виконуе. Емоцiйно лабiльний, фжсований на болiсних вiдчуттях. Зiницi однаков^ фотореак-цп млявi, конвергенц1я з акомодащею ослабленi. Нiстагм вiдсутнiй, дво!ння заперечуе. Згладжена права носогубна складка. Девiацiя язика вправо. Дистанс-оральний рефлекс Карчикяна. Сухожил-ковi та перюстальш рефлекси переважають злiва. Лiвобiчний гемшарез, гемiгiпестезiя. М'язова сила в паретичних кшщвках — 4 бали. Патолопчш ступ-невi рефлекси та меншгеальш симптоми не викли-каються. Координаторш проби виконуе правильно. Функц1я тазових органiв контрольована.
При КТ-дослщженш головного мозку в пра-вш скронево-тiм'янiй дiлянцi вiдмiчаеться значна iшемiчна зона з чiтким контуром щшьносп вiд +3 до +12 ОД з розширенням правого бокового шлу-ночка до 2,5 см. Ширина тша лiвого бокового шлу-ночка до 1,6 см. Серединш структури не змщеш, борозни та щшини розширенi (рис. 1).
Висновок: КТ-картина лжворно! кiсти право! скронево-пм'яно! дшянки.
Рисунок 1. КТ головного мозку хворого Р.
Лабораторш дослiдження KpoBi в межах норми.
ЕЕГ до проведения сугестивно! психотера-пп: групи не зовим регулярного альфа-ритму ампитудою (А) до 30—35 мкВ чергуються з тета-комплексами А до 30—35 мкВ. D = S. При роз-плющуванш очей, дп свiтлових та звукових по-дразниюв альфа-ритм добре пригнiчуeться в уих вiдведеннях. У пiдкiркових вiддiлах ешзодично рееструються бета-групи А до 20 мкВ, зрщка па-роксизмальнi спайки. Окремi пароксизмальнi спайки зрiдка рееструються й у лобнш дiлян-щ лiвоi пiвкулi. Наприкiнцi гiпервентиляцii в пщюркових вiддiлах епiзодично рееструються досить високоампл^удш тета-розряди А до 50 мкВ, зрщка 65 мкВ. Висновок: виявляються незначш дифузнi змши. У пiдкiркових вiддiлах виявляються помггш ознаки подразнення, зрiд-ка окремi пароксизмальнi спайки. Рiдко паро-ксизмальш спайки рееструються й у лобнш дь лянцi лiвоi пiвкулi. Наприкшш гiпервентиляцii у пiдкiркових вiддiлах ешзодично рееструються високоамплггудш тета-комплекси: виявляеться помiрне пiдвищення збудливостi потенцiалiв у пщюркових вiддiлах.
Шкала MMSE: 28 балiв (порушення когнiтив-но! функц1! не виявлено). Госпiтальна шкала три-воги та депресп при надходженнi — 10/11 балiв (субклiнiчно виражена тривога, клжчно виражена депресiя). Шкала Бека — 17 балiв (помiрна депре-сiя).
Клшчний дiагноз. Симптоматична вогнищева постiнсультна епiлепсiя з нечастими (до 4 разiв на рiк) вторинно-генералiзованими нападами. Цереброваскулярна хвороба: дисциркуляторна енцефалопа^ III стадГ!. Наслiдки перенесено-го спонтанного субарахно!дального крововиливу (30.05.2006 р.), iшемiчного iнсульту в басейнi право! середньо! мозково! артерГ! (01.05.2008 р.) з фор-муванням шсляшсультно! лiкворноi кiсти право! скронево-тiм'яноi дшянки. Лiвобiчний гемiпарез.
З антиконвульсивною метою та для корекцп тривожно-депресивного розладу проводилася су-гестивна психотерапiя. Проведено 8 сеанив по 40 хвилин кожний. Досягнута друга стадiя глибини гшнотичного сну. Пiсля закiнчення курсу СП вщ-мiчено помiтне покращання самопочуття: вщсут-нiсть внутрiшнього напруження, повний регрес постшного болю голови, втомлюваносл, пiдви-щення настрою, життевого тонусу, впевненостi в собi, ввдновлення нiчного сну.
ЕЕГ пiсля проведення СП: групи не зовам регулярного альфа-ритму амплггудою (А) до 30— 40 мкВ ешзодично чергуються з тета-комплексами А до 30—35 мкВ. D = S. При розплющуванш очей, дп св^лових та звукових подразниюв альфа-ритм добре пригшчуеться в уах вiдведеннях. У пiдкiр-кових вщдшах епiзодично рееструються бета-гру-пи А до 15—16 мкВ, шд час гшервентиляцп зрiдка А до 20 мкВ. Висновок: виявляються незначш ди-фузш змiни. У пщюркових вiддiлах виявляються ознаки подразнення, яю помiтно зростають пiд
час гшервентиляцп. Спостерiгаеться явна позитивна динамжа порiвняно з попередньою ЕЕГ.
Результати контрольного тестування при ви-писцi хворого за госттальною шкалою тривоги та депресп: тривоги та депресп не виявлено; за шкалою Бека 9 балiв.
Хворий виписаний зi значним покращанням. В амбулаторних умовах рекомендовано продо-вжувати пероральну антиконвульсивну тера-тю вдвiчi зменшеною дозою (200 мг/добу) з одночасним прийомом гопантеново! кислоти (500-1000 мг/добу).
Висновки
1. Розумшня потенцiйних ускладнень, пов'я-заних iз використанням класичних антиконвуль-сантiв, особливо важливе для невролопв та ет-лептологiв, оскiльки побiчнi дп розвиваються поступово й через кшька рокiв стають необорот-ними.
2. Розроблений метод л^вально! психотера-певтично! сугестп спрямований на запобiгання гс-тинним нейронним розрядам, що супроводжують-ся парцiальними конвульсiями. 1з метою значного зменшення медикаментозного навантаження на оргашзм пацiента похилого в^ в лiкуваннi тс-ляшсультно! ешлепсп за допомогою певно! посль довност навiювальних образiв можна досягнути вибiркового гальмування епiлептогенного вогни-ща в мозку хворих, яю страждають вщ шсляшсуль-тно! ешлепсп.
3. Основними факторами ризику для розвитку шсляшсультно! ешлепсп у хворих похилого в^ е кiркова й кiрково-пiдкiркова локалiзацiя тсля-iнсультних кiст середнього та малого розмiрiв, якi локалiзуються переважно в скронево-пм'яних дi-лянках головного мозку.
4. Шсляшсультш змiни, що виявленi при КТ-дослiдженнi головного мозку, формують етлеп-тогеннi вогнища, якi обумовлюють формування й розвиток етлептичних нападiв. У клшчнш карти-нi шсляшсультно! ешлепсп переважають складнi парцiальнi напади.
5. Клжчна ефективнiсть застосування анти-конвульсивно! сугестивно! психотерапп поедну-еться з позитивними змшами на ЕЕГ у виглядi
значного зменшення вираженостi ешлептиформ-но! активностi та зменшення шдексу гострих та повiльних хвиль.
6. Лжувальна сугестивна психотерапiя впливае на когштивну дисфункцiю, депресивнi й тривожш розлади та сприяе нiвелюванню або значною Mi-рою зменшенню 1х проявiв.
Список л1тератури
1. Архангельский А.Е. Общая психопатология: Учебное пособие. — 2-е изд., доп. — СПб., 2000. — 120 с.
2. Бурд Г.С. Эпилепсия у больных ишемической болезнью головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии. — 1998. — № 2. — С. 4-8.
3. Вельвовский И.З., Липгарт Н.К., Багалей Е.М., Сухорукое В.И. Психотерапия в клинической практике. — К. : Здоров 'я, 1984. — 93 с.
4. Гехт А.Б. Постинсультная эпилепсия // Инсульт. — 2003. — № 9. — 195 с.
5. Зенков Л.Р. Клиническая эпилептология: 2-е изд., испр. и доп. — М.: Медицинское информационное агентство, 2010. — 405 с.
6. Зенков Л.Р., Притыко А.Г. Фармакорезистентные эпилепсии. — М.: Медпресс-информ. — 2003. — 207с.
7. Карлов В.А. Эпилепсия и ее лечение // Клиническая медицина. — Т. 69, № 7. — С. 102-107.
8. Кирилловских О.Н., Шершевер А.С. Комплексный подход к лечению эпилепсии у пациентов пожилого и старческого возраста с учетом этиологии, патогенеза и особенностей клинической картины // Уральский медицинский журнал. — 2010. — № 3(68). — С. 136-140.
9. Малахов Ю.К., Саламатов В.Е., Снедков В.Е. Психокоррекция в практике войскового врача: Учебное пособие. — СПб.: ВМедА, 2000. — 56 с.
10. Овчинников Б.В., Дьяконов И.Ф. Эриксоновский гипноз: лекция для психотерапевтов и клинических психологов. — СПб., 2008. — 16 с.
11. Прохорова Э.С. Эпилептические припадки при нарушениях мозгового кровообращения у больных ишемической болезнью и атеросклерозом: Автореф. дис... д-ра мед. наук. — М, 1981. — С. 42-56.
12. Саламатов В.Е., Перстнев С.В., Зун С.А. Основные направления современной психотерапии: лекция для слушателей факультета подготовки врачей. — СПб.: ВМедА, 2006. — С. 18-23.
13. Brodie M, Kwan Р. Epilepsy in elderly people // BMJ. — 2005. — Vol. 3, № 331 (7528). — Р. 1317-1322.
14. Ettinger A.B. Diagnosing and treating Epilepsy in eiderly // US Neurological disease. — 2007. — Vol. 6. — P. 65-69.
15. Olsen T.S. Post-stroke epilepsy // Gurrent Atherosclerosis Reports. — 2001. — Vol. 3, № 4. — P. 340-344.
Отримано 02.11.15 ■
Сайко A.B., Аучкевич М.П. Военно-медицинский клинический центр Западного региона, г. Аьвов
АНТИКОНВУЛЬСИВНАЯ СУГГЕСТИВНАЯ ПСИХОТЕРАПИЯ В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА, СТРАДАЮЩИХ ПОСТИНСУЛЬТНОЙ ЭПИЛЕПСИЕЙ
Резюме. Разработана лечебная схема антиконвульсивной суггестивной психотерапии, применение которой позволило достичь положительных результатов в терапии эпилептических припадков у больных пожилого возраста, страдающих постинсультной эпилепсией.
Ключевые слова: постинсультная эпилепсия, суггестивная психотерапия.
Saiko A.V., Luchkevich M.P.
Military Medical Clinical Centre of West Region, Lviv, Ukraine
ANTI-CONVULSIVE SUGGESTIVE PSYCHOTHERAPY TREATMENT IN ELDERLY PATIENTS WITH STROKE EPILEPSY
Summary. There was developed a scheme of anti-convulsive suggestive psychotherapy. Individual approach allowed achieve positive results in treatment of epileptic attacks in elderly patients with stroke associated epilepsy.
Key words: poststroke epilepsy, suggestive psychotherapy.
