CC BY
92
Шановн читачИ
12—13 березня 2015року на баз11вано-Франшвського национального медичного ушверситету проводилася науково-практична конференция з м1жнародною участю «Сучаст аспекти клшчног неврологи». Матергали цгег науково-практичног конференцИ' ми пропонуемо до вашог уваги. В цьо-му номерг «Мгжнародного неврологгчного журналу» подан статтг, а в наступному номерг будуть надрукованг тези конференци.
Ч_Р
ГРИБ В.А., професор, зав/дувач кафедри неврологИ та нейрох/рургИ 1вано-Франювсы<ого нац'юналыного медичного унверситету
НАУКОВО-ПРАКТИЧНА КОНФЕРЕНЩЯ 3 М1ЖНАРОДНОЮ УЧАСТЮ «СУЧАСН АСПЕКТИ КЛУЧНОТ НЕВРОЛОГИ»
Ш
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ МАТЕР1АЛИ КОНФЕРЕНЦП /PROCEEDINGS OF THE CONFERENCE/
На базi 1вано-Франшвського нацюнального медичного ушверситету (1ФНМУ) 12—13 березня 2015 року в с. Паляниця, м. Яремче 1вано-Франшвсько1 област проводилася науково-практична конференшя з мiжнародною участю «Сучасш аспекти кшшчно! неврологи», яку вже 3-й рш поспiль традицiйно ор-гашзовуе кафедра неврологи та нейрохiрургri ушверситету на чолi з професором В.А. Гриб. Презенташя результатiв власних дослщжень, 1х обговорення, дис-куая мiж провiдними фаховими науковцями сприяли досягненню консенсусу з ключових сшрних питань профiлактики, дiагностики та лшування захворювань нервово'1 системи, збагаченню новими щеями i отри-манню стимулу до подальшо'1 науково'1 працi.
Медико-сошальна актуальнiсть проблеми постш-сультно'1 деменци та 11 економiчнi наслiдки зростають у всьому свiтi разом iз показниками захворюваностi на цереброваскулярну патологш. Власне кажучи, пленарне засiдання наукового заходу було присвячене сучасному менеджменту шсляшсультних когштивних порушень.
Амос Корчин — невролог i психiатр зi свгтовим iм'ям, професор неврологи та фармакологи в уш-верситетi Тель-Авiву (1зра1ль), голова всесвiтнього конгресу «Судинна деменшя», який проводиться щорiчно, наголосив, що судинна деменцiя — це трупа захворювань, що включае когштивш порушення внаслiдок шеми мозку або крововиливу. У цих захворювань немае чгтко окреслено'1 едино! етюлоги, механiзму виникнення деменци, 11 еволюци. 1нсульт i деменцiя е значно поширеними захворюваннями, але, на жаль, у наш час без будь-яких ефективних терапев-тичних пiдходiв у недалекому майбутньому. Синдром
судинних когштивних порушень е складовою таких сташв: мультшнфарктно1 деменци, лакунарного статусу, шфаркту в стратегiчнiй зонi мозку, хвороби Бшс-вангера, генетичних захворювань, зокрема СЛВЛ81Ь, гiпоксично-iшемiчноl енцефалопатп, знижено1 перфузи мозку, гематологiчних змiн. Шсля iнсульту у 20—35 % пашенпв розвиваеться деменцiя. Через 3 мюяш пiсля мозково1 катастрофи ризик деменци становить близько 10 %, через рш — 30 %, а впродовж наступних 3 рошв частота випадшв зростае зовсiм незначно — всього на 2 %. Отже, професор сформу-лював концепцiю «терапевтичного вiкна» для запо-бiгання розвитку когштивно1 дисфункци, що тривае до 3 мюяшв пiсля iнсульту, шдкресливши важливiсть здiйснення ефективних заходiв саме в цей час. Шкала МоСА повинна використовуватися для визначення пашенпв з високим ризиком порушення когштивних функцш. На жаль, сьогодш немае жодного препарату з доведеною ефектившстю в лiкуваннi деменци, але 1х пошук i дослiдження продовжуються. В одному з них була показана ефектившсть церебролiзину щодо лшу-вання хворих на хворобу Альцгеймера (ХА), в якому вiрогiдна рiзниця за шкалою ADAS-Cog мiж групами становила 6,2 бала. Цитиколш показав суб'ективне покращення в останньому з дослщжень постшсульт-
Адреси для листування з автором:
Гриб Вiкторiя АнатолИвиа 76018, м. 1вано-Франывськ, вул. Галицька 2, 1ваио-Фраиывський иацiоиальиий медичиий уи1верситет E-mail: gmne@ukr.net
© Гриб В.А., 2015
© «М1жнародний невролопчний журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
них когштивних порушень. Результати ще неза-кшченого дослiдження ARTEMIDA (A Randomized Trial of Efficacy, 12 Months International Double-blind Actovegin) допоможуть визначити терапевтичну стра-тегiю шсляшсультного когнiтивного дефiциту. Це 12-мiсячне дослщження поставило завдання довести ефективнiсть i безпечнiсть застосування актовегiну в пащенпв iз когнiтивними порушеннями пiсля шсуль-ту, оцiнити вплив цього препарату на перебй захво-рювання (кшцева точка — покращення когнiтивних функцш), здатнiсть актовегiну запобiгати розвитку постшсультно' деменцй, а також позитивно впливати на iншi наслiдки iнсульту, ^iM когнiцii.
З огляду на значимють вивчення когнiтивних функцiй пiсля шсульту завiдувач кафедри нервових хвороб 3anopi3bKoro державного медичного ушвер-ситету, професор Олександр Анатолiйович Козьол-KiH навiв данi метааналiзу опублiкованих результатiв ешдемюлопчних дослiджень, за якими встановлено, що когнiтивнi порушення рiзного ступеня вираже-ностi спостерiгають у 40—90 % пащенпв iз мозковим iнсультом у першi 2 тижнi захворювання. За даними Всесвiтньоi органiзацii охорони здоров'я (ВООЗ), перенесений шсульт пiдвищуе ризик розвитку су-динно'1' деменцй' в 4—12 разiв. Професор навiв даш клiнiко-комп'ютерно-томографiчного дослiдження пацiентiв iз першим i повторним мозковими iшемiч-ними швкульними iнсультами у гострому перюд^ якi проходили курс лiкування на базi вщдтення гострих порушень мозкового кровообйу Запорiзького мюь-кого ангюневролопчного центру, з метою вивчення когштивних функцш пащенпв, особливостей 'х порушень та динамши. Виявлено, що хворi з повторним iнсультом характеризуются нижчим сумарним балом за шкалами MMSE, MoCA i FAB. У структурi когш-тивного дефiциту при першому iшемiчному iнсультi домiнували помiрнi когнiтивнi розлади, при повторному — деменщя легкого та помiрного ступеня вира-женостi. Визначено транзиторний характер порушень перцептивно-гностично' сфери у хворих у гострому перiодi першого iнсульту, що був зумовлений певним збереженням компенсаторних механiзмiв. Наявнiсть бшьш вираженого когнiтивного дефiциту в дебют повторного iнсульту та вiдсутнiсть редукцп у динамiцi захворювання, ймовiрно, зумовлено недостатшстю саногенетических механiзмiв в умовах прогресуючо' церебрально'' перфузiйноi недостатностi. Це шдтвер-джуе положення про високу значимють гостро' церебрально'' шеми в реалiзацii активуючих впливiв на не-йрональний апоптоз в супратенторiальних структурах. Встановлено провiднi когнiтивнi домени, дисфункщя яких асоцiйована з бшьш вираженим когштивним дефiцитом у хворих на повторний шсульт з боку ува-ги i лiчби, пам'яп, оптико-просторово' дiяльностi з подальшим поглибленням порушень перцептивно-гностичних функцiй i динамiчного праксису.
Продовжуючи тематику пiсляiнсультноi деменцй, завщувач кафедри нервових хвороб Запорiзькоi медично! академп шслядипломно! освiти, професор Наталiя Михайлiвна Бучакчийська пiдкреслила, що когштивний i руховий дефiцити взаeмозумовленi. Судинш порушення можуть прискорити розвиток дегенеративного процесу в пашента з шсультом i, у свою чергу, когштивний дефщит уповiльнюe реабш-тацiю рухового дефiциту пiсля iнсульту. Постiнсультнi когштивш порушення е предиктором несприятливого функцюнального результату iшемiчного iнсульту, вони негативно впливають на повсякденну активнiсть i якiсть життя хворих. Функцiональний стан за шкалою Ренкiна через 6 мюящв пiсля iнсульту корелюе зi станом когнiтивних функцiй за ММ8Е, даними вщ-строченого вщтворення в тестi на слухомовну пам'ять.
За ступенем i поширенiстю когштивного дефiциту можна видiлити три варiанти постiнсультних когш-тивних порушень:
— фокальш (монофункцiональнi) когнiтивнi порушення, пов'язаш з вогнищевим ураженням мозку, що включають тiльки одну когштивну функцiю (афазiю, амнезiю, апраксiю, агнозш); з часом можливий той чи шший ступiнь компенсацп когнiтивного дефщиту внаслiдок пластичностi мозку;
— множинш когнiтивнi порушення, що не до-сягають ступеня деменцй' (постiнсультний помiрний когнiтивний розлад);
— множиннi когштивш порушення, що викли-кають порушення сошально'1 адаптацп (незалежно вiд наявного рухового чи шшого осередкового не-врологiчного дефiциту) i дозволяють дiагностувати деменцiю (власне постiнсультна деменцiя).
У доповщ були наведенi критерп диференщально' дiагностики рiзних типiв когнiтивноi дисфункцш судинно' деменцй', судинних когнiтивних порушень, ХА, амнестично' форми м'якого когштивного порушення. Щодо базисного запобйання подальшому пошкодженню мозку, то, як зазначила Н.М. Бучакчийська, воно повинно включати в себе корекцш модифшуючих чинникiв. З метою нейропсихолопч-но' реабiлiтацii застосовують засоби, спрямоваш на «шунтування» дефектно'' функцп.
Вiковi особливостi функцiонально-метаболiч-но' i гемодинамiчноi реорганiзацii мозку в хворих, яш перенесли iшемiчний iнсульт, обговорювались у доповщ члена-кореспондента НАМН Украши, завщувача вiддiлу судинно! патологи головного мозку 1нституту геронтологи iм. Д.Ф. Чеботарьова НАМН Украши, професора Св^лани Михайшвни Кузнецово!. Стратегiя реабiлiтацii хворих на шсульт складаеться з лiквiдацii або зменшення стшкого пато-логiчного стану, що формуе шсляшсультш синдроми, активацп компенсаторних механiзмiв регуляцп мета-болiзму, гемодинамiки, бiоенергетики, формування рiзних стереотишв (рухових, координаторних).
Вiк — це чинник, що, без сумнiву, впливае на осо-бливостi стану метаболiзму, мозкового кровотоку. Аналiз стану мозкового кровообiгу, метаболiзму та ''х вiдношень у хворих середнього та похилого вшу, яш перенесли атеротромботичний iшемiчний iнсульт у басейш внутрiшньоi сонно' артери, показав, що у хворих середнього вшу бшьш виражена гiпоперфузiя мозку, вища частота «агресивних» атеросклеротичних бляшок, шж у хворих похилого вiку. У той же час у хворих похилого вшу бшьш значущi метаболiчнi змши (зниження К-ацетиласпартату, наявнiсть лак-тату) порiвняно з хворими середнього вшу. Щ вiковi особливостi церебрально' гемодинамши та метабо-лiзму визначають тактику застосування препарапв вазоактивно'' та ноотропно'' дГ'. У хворих середнього вшу необхГдно застосовувати вазоактивнi препарати з рiзними механiзмами дГ', для хворих похилого вшу слГд актившше призначати препарати з метаболiчною дieю. Професор навела данi про вплив препарату з мембранопротекторною й антиоксидантною дieю — кверцетину (корвГган) на вГдновлення церебрально'' гемодинамiки та електрогенезу мозку у хворих похилого вшу та обГрунтувала доцтьшсть його застосування в системi реабштацп пацieнтiв похилого вiку, якi перенесли iшемiчний iнсульт.
На пленарному засГданш в доповiдi професора Харкiвськоi академи пiслядипломноi освiти бвту-шенка Сташслава Костянтиновича «Роль кардюнев-рологГ' i нейрокардiологii як базисно'' дисциплiни в трактуваннi причин гетерогенного iшемiчного ш-сульту» зроблено акцент на нових даних у визначеннi етiологii кардюгенних iнсультiв. Для клiнiцистiв за-пропонована рубрифшацГя кардiоемболii: 1) класична кардiоемболiя (фiбриляцiя, трiпотiння передсердь, тромб у вушку серця, шдклапанний тромбоз та ш); 2) пароксизмальна емболiя (вГдкрите овальне вiкно, дефекти мiжшлуночковоi та мiжпередсердноi перегородок); 3) некласична емболiя — поеднання патологГ' серця ^бриляцГя передсердь) та атеросклерозу сон-них артерiй, включаючи ''х диссекцш.
Акцентована увага на таких чинниках ризику шсульту в осiб молодого вшу, як генералiзована сполучнотканинна дисплазiя (вiдкрите овальне вь кно, гшермобшьний суглобовий синдром, мiопiя, звивистiсть прецеребральних судин, крипторхiзм, варикоцеле та ш.), коагулопатiя, гшергомоцисте-iнемiя, порушення метаболiзму та iн. Викликали зацiкавленiсть у слухачiв наведенi в доповiдi факти про наявшсть вiдкритого овального вшна в дорослих i дiтей з патолопею нервово'' системи рiзноi етюлогш Наведено вiдео, що демонструвало розвиток паро-ксизмально'' кардiоемболii за наявност вiдкритого овального вiкна. При гемшаретичнш формi церебрального паралiчу в 18 % випадыв у дггей вiком 5—10 рокiв уперше було виявлено вГдкрите овальне вiкно, що припускало можливють перенесеного iнсульту в
iнтра- або постнатальному перюдГ С.К. бвтушенко доповiв про фактори ризику, що провокують кардю-емболш при безсимптомнiй патологГ' серця: екстре-мальнi навантаження, захворювання вен, ситуацГ' iз затримкою дихання, порушення роботи кишечника, хронiчне обструктивне захворювання легень, а також авiаперельоти, пiрнання з аквалангом та ш.
Лiкування поеднано'' кардiальноi та церебрально'' патологи включае корекцiю системно'' гемодина-мiки та запобиання парадоксальнiй емболГ', а при необхГдносп — встановлення кардiостимулятора або закриття вГдкритого овального отвору. Для корекцГ' порушень лактат-пiруватного обмiну патогенетично обГрунтованим е застосування актовегiну в поеднанш з цераксоном, а також тютриазолшом як кардiо- та гепатопротектора з подальшим призначенням агван-тару та коензиму. У вщновний перюд при порушеннi емоцiйного статусу й когштивних функцiй реко-мендуеться гапонтенова кислота (когнум), що мае ноотропний i протиепiлептичний ефекти.
Продовжуючи тематику судинно'' патологГ', про хвороби дрiбних судин (ХДС) головного мозку прош-формувала слухачiв зав1дувач кафедри нервових хвороб Харювського нац1онального медичного ушверситету, професор 1рина Анатолieвна Григорова, яка зазначила, що термiном «ХДС» позначають групу патолопчних процесiв рiзноi етюлоги, при яких уражаються дрiбнi артери, артерiоли, венули i капiляри головного мозку. Ураження дрiбних судин мозку, пов'язане з вшовими змiнами, наявшстю артерiальноi гiпертензГ', а також церебральна амшо'дна ангiопатiя е найбiльш пошире-ними формами ХДС. Наслiдками ХДС для паренхiми мозку можуть бути осередки в шдыркових структурах, таы як лакунарнi iнфаркти, ураження бто'' речовини, великi та дрiбнi крововиливи. Оскiльки лакунарнi iн-фаркти та осередкове ураження бто'' речовини легко виявити за допомогою нейровiзуалiзацГ', але при цьому неможливо констатувати ураження дрiбних судин, термiн «ХДС» вживаеться частше для опису ураження паренхiми головного мозку, нiж при тих порушеннях, що лежать в основi змш дрiбних судин.
Однак дана класифшашя обмежуе визначення ХДС лише iшемiчними ураженнями, що може вво-дити в оману. ХДС е найпоширешшою причиною когнiтивного зниження i функцiональних обмежень у лiтньому вщГ Тому вона повинна бути основною мшенню профiлактичних i лiкувальних стратегш, проте необхiдно брати до уваги вш варiанти '"' проявiв та ускладнень також i в молодих оаб.
Професор кафедри невропатологГ1' та нейрохЬ рургii Харк1всько! медично! академи шслядипломно! освiти Ольга Cвгенiвна Дубенко шдкреслила, що судинна деменцiя е другою найбшьш поширеною формою деменцГ' пiсля ХА, але точнi даш щодо визначення, епiдемiологГ', кшшчних патернiв вiдсутнi, оскiльки на сьогодш ще не детермiнованi вiдмiнностi
мiж ХА й судинною деменцieю. За деякими даними, не менше нiж у третини пащеипв i3 постiнсультними когнiтивними розладами може бути дiагностовано ХА, що дозволяе стверджувати про змшану деменцiю, прижиттеве встановлення яко! е досить складним. Вiдношення судинного та нейродегенеративного процеав все бiльше приваблюють увагу дослщнишв. 6 данi про спiльнiсть факторiв ризику розвитку ХА i судинно! деменцй. Бiльше того, судиннi фактори ризику можуть прискорювати прогресування кшшчно виражено! ХА i поглиблювати i'i перебiг.
Немае чiтко розроблено! стратеги лшування ХА. Оскiльки встановлено зв'язок iшемiчного ураження мозку з розвитком нейродегенераци, корекцiя факто-рiв цереброваскулярних захворювань може сповшь-нювати прогресування ХА. Крiм того, недавно проведет дослщження довели, що iшемiя мозку сприяе вiдкладенню амiлоi'ду i нейрофiбрилярних клубочкiв у нейронах мозку. Амшо!д спричинюе дисфункцiю iнсулiнових рецепторiв мозку, призводячи до шсу-лшорезистентносп клiтин, що порушуе утилiзацiю глюкози в них. Тому умовно визначений таким чином цукровий дiабет 3-го типу може вважатися маркером ХА. Зважаючи на те, що не очшуеться жодних знач-них успiхiв у розробцi ефективних препаратiв для лшування ХА до 2025 року, профшактика цього за-хворювання шляхом впливу на фактори ризику його виникнення, яш можливо модифiкувати, е бiльш реалютичною метою, нiж власне лiкування. Одшею з кiнцевих точок дослiдження АРТЕМ1ДА е ступiнь сповiльнення постiнсультноi' деменеци за визначен-ням рiвня утилiзацii' глюкози в мозку.
Про результати дослщження ролi ступеня i локаль зацй' атрофiчного процесу мозку iз замiсною гдроце-фалieю в розвитку когштивних дисфункцiй у хворих з артерiальною гiпертензieю, цукровим дiабетом, оклю-зiйним атеросклеротичним ураженням магiстральних судин мозку доповта заввдувач кафедри неврологи, псих1атрй', наркологи Терноп1льського державного медичного ун1верситету iM. 1.Я. Горбачевського, про-фесор Свiтлана 1ван1вна Шкробот. При використанш даних шкали MMSE, тесту Шульте з'ясувалось, що за пдроцефалй поглиблюються прояви енцефалопати, погiршуeться пам'ять, праксис, мовлення, орieнтацiя, здатнiсть до конструювання, виконавчi функци, тобто практично вш домени когнiтивних функцiй. Причому порiвняно з пацieнтами без пдроцефалй' цей процес вiдбуваeться в 4,7 раза частше. Вiдзначено, що атрофiя медiальних вщдшв скроневих часток мозку е вагомим предиктором деменцй'. Хоча переваги неконкурентного антагошста КМОА-рецептс^в мемантину при судин-нiй деменцй' недостатотньо доведет (класс IIb), про-фесор доповта про позитивш результати дослщження кафедри з ефективностi мемоксу в пащенпв iз хрошч-ною стадieю судинних захворювань головного мозку, при яких виявлено рiзний ступiнь та тип пдроцефалй'.
Вщповщ на запитання, чи можна подолати про-гресування ураження периферично1 нервово1 системи у хворих на цукровий дiабет, практичш лiкарi отри-мали на науковш секци, де з доповiдями виступили професор кафедри нервових хвороб Хартвського нащонального медичного унiверситету Олена Леош-д1вна Товажнянська та завiдувач кафедри загально! хiрургil Iвано-Франкiвського нащонального медичного ушверситету, професор 1ван Михайлоич Гудз.
Якщо хворий на цукровий дiабет вiдчувае бiль у ногах, вш повинен бути всебiчно обстежений на предмет пошуку iнших, крiм дiабетичноl полшейро-патГ1 (ДПН), причин больового синдрому, оскшьки власне ДПН — це дiагноз виключення шшо1 етiологil ураження периферично1 нервово1 системи, що може спостериатися при дефщип вiтамiну В12, гiпотиреозi, ураженнi нирок, печшки, вiруснiй iнфекцil, парапро-тешеми, онкозахворюваннях, автоiмунних процесах тощо. Крiм того, слiд розумiти, що ДПН — досить широке поняття, яке включае прогресуючi та обо-ротш форми симетрично1 та асиметрично1 дiабетичноl периферично1 нейропатГ^'. Прогресуючi симетричнi: дистальна сенсомоторна полiнейропатiя, автономна полiнейропатiя. Оборотш симетричнi: транзиторна гiперглiкемiчна полiнейропатiя, гостра сенсорна полшейропапя, проксимальна моторна нейропапя. Асиметричнi: радикулоплексопатiя, множинна мо-нонейропапя, кранiальнi нейропатil. Всi цi форми мають свш клiнiчний та дiагностичний патерни. Оборотнi форми вимагають тшьки контролю рiвня глiкемil. Згiдно з нацюнальними рекомендацiями, лiкування дiабетичноl больово1 нейропатГ11 («Унiфi-кований клiнiчний протокол медично1 допомоги. Цукровий дiабет 2-го типу», 2012), патогенетична те-рашя прогресуючих типiв ДПН включае застосування альфа-лшоево1 кислоти, бенфотамiну та актовегшу, а також габапентину, прегабалiну при больовому синдромь
Загалом запобiгання ускладненням цукрового дiа-бету та 1х лiкування — актуальна мульдисциплiнарна проблема, шо повинна Грунтуватись на принципах доказово1 медицини. Чи варто чекати допомоги вщ судинного хiрурга при розвитку iшемiчноl та нейро-патично1 стопи, розповiв професор-хiрург 1.М. Гудз, зазначивши, що дiабетична мiкроангiопатiя включае ендотелiальну пролiферацiю, пролiферацiю пери-ципв, що асоцiюеться з мiкроаневризмами, вщкла-денням кальцiю в iнтимi, потовщенням базально1 мембрани. А це врештьрешт призводить до некрозу ендотелiю. Порушення процеав мiкроциркуляцil — одна з основних причин нейропатИ. Через розвиток медiакальцинозу артерiй стопи, а також розкриття артерювенозних шунтiв на стош ультразвукова оцiнка ступеня мiкроангiопатil малошформативна. Для 11 дiагностики слiд застосовувати капшяроскопш та че-резшкiрне насичення кровi киснем. Реовазографiя —
метод дослщження вчорашнього дня, що вважаеться практично неiнформативним.
Консервативне лшування судинних уражень при дiабетi передбачае застосування вазоактивних пре-парапв (L-аргiнiну гiдрохлориду, буфломедилу, ци-лостазолу), корекцш реологiчних властивостей кровi, стимуляцш неоангiогенезу. При некрозах i виразках слш призначати простано!ди, актовегiн. Професор повшомив, що для вторинно! профшактики симп-томного атеросклерозу рекомендовано тривало засто-совувати одну з двох схем: ацетилсалщилова кислота 75—100 мг на добу або клошдогрель по 75 мг на день, що мае переваги над вшсутшстю антитромботично! терапи (клас I; рiвень доказовосп А). З антитромбо-тичною метою не рекомендуеться використовувати малi дози варфарину (клас I; рiвень доказовосп В), а також подвiйну антитромбоцитарну терапш: аспiрин i клопiдогрель (клас II; рiвень доказовостi В).
Провiвши порiвняння результатiв iз застосуванням актовепну з плацебо, H. Merl et al. показали, що в груш хворих, яы вживали актовегiн, вщбулось збiльшення дистанци безбольово! ходьби на 49 % проти 23 % у груш плацебо, а збшьшення дистанцй' максимально! ходьби — на 59 % проти 17 % вщповщно. За результами рандомiзованого плацебо-контрольованого подвшного слшого дослiдження (5 цеи^в) щодо вивчення ефек-тивностi актовепну з'ясовано, що тд впливом шфузш 20% розчину препарату вiдбулось наростання дистанцй' безбольово! ходьби на 58 % проти 34 % у груш плацебо, а збшьшення дистанцй' максимально! ходьби — на 53 % проти 44 %.
Про необхщшсть мультидисциплшарного шдходу до дiагностики та лшування невролопчних захворювань свiдчили доповiдi науковцiв шших спецiальностей. Так, заввдувач кафедри анестезюлогп та штенсивно!" терапп 1ФНМУ, професор 1ван 1ванович Т1тов висвiтлив проблему розладiв водно-електролiтного обмiну в хворих з шсультом, зазначивши, що у переважно! бiльшостi пацiентiв з шсультом середнього та тяжкого ступеня юнують показання до проведення шфузшно! терапи. Кристало!ди та коло!ди — основш компоненти тако! терапи. Проте об'еми шфузи, тривалiсть тако! терапп та вибiр препаратiв для !! проведення можуть варiювати в широких межах. У доповщ професора були наведен фактори, що необхiдно брати до уваги при призначенш шфузшно! терапи: фiзiологiчнi передумови, патогене-тичш механiзми порушення регуляци мозкового кровотоку, особливост функцiювання гематоенцефалiчного бар'ера, а також значення осмолярносп розчишв для корекци набряку мозку та внутршньочерепно! гшер-тензи. Зауважено, що застосування шфузшно! терапи слщ проводити, зважаючи на об'ем та склад ентераль-ного харчування, що е одшею з запорук зменшення кшькосп соматичних ускладнень.
Проблему лiкування геморапчних iнсультiв, зокре-ма субарахно!дального крововиливу (САК), висвгглив
нейрохiрург, ректор Ужгородського державного ун1-верситету, професор Володимир 1ванович Смоланка,
зазначивши, що питома вага спонтанних внутрiшньо-мозкових шсульпв становить 9—27 % серед гострих порушень мозкового кровообiгу. Рiвень летальносп впродовж мiсяця пiсля iнсульту сягае 40 %, впродовж року — до 54 %. Причому половина смертей стаеться в першi 2 дш I лише 20 % пашенпв е функщонально не-залежними через 6 мiсяцiв. Поширенiсть спонтанного САК становить 9,1 на 100 тис. населення (Фшлявддя — 15, Япошя — 22). Летальшсть становить близько 60 %, з них догосштальна летальшсть — 10—15 %. Форму-вання внутршньомозкових гематом спостериаеться в близько 30 % випадыв розриву аневризм. Неспри-ятливими прогностичними факторами у ше! когорти пашенпв е низький рiвень свiдомостi за шкалою коми Глазго (ШКГ), гiдроцефалiя, глибинна локалiзацiя, значний об'ем гематоми, гiпертермiя, неконтрольо-вана ВЧГ, а також збшьшення об'ему гематоми, що спостериаеться у третини випадыв.
Обстеження хворих iз внутршньомозковим кро-вовиливом проводиться для виявлення ймовiрно!' етюлоги подй: артерiальна гiпертензiя, амiло!'дна анпопапя, артерiовенозна мальформацiя (АВМ), внутрiшньочерепнi аневризми, кавернозш ангiоми, тромбози венозних синуав, пухлини, коагулопатГ!, вживання кока!ну чи алкоголю.
Професор зазначив, що лшування таких пашенпв мае проводитися у вщдшенш штенсивно! терапи (клас I; рiвень доказовосп В), рання мобшзашя та реабiлiтацiя починаеться в кшшчно стабiльних пацi-ентiв (клас I; рiвень доказовостi C). З немедекамен-тозних засобiв актуальним е правильне положення тша, забезпечення прохшносп дихальних шляхiв, оксигенотерапiя при ознаках гшокси. Медикаментоз-нi заходи включають корекцiю АТ, глiкемi!, лiквiдацiю судомного синдрому ^азепам 2,0 в/в), зупинку або сповшьнення первинно! кровотечi впродовж перших годин шсля початку, видалення кровi з паренхiми або шлуночыв, тобто усунення як механiчного, так i хiмiч-ного факторiв ураження мозку. В доповщ прозвучали показання до вимiрювання внутрiшньочерепного тиску (ВЧТ): стан за ШКГ нижче шж 8 балiв, ознаки пiдвищеного ВЧТ. Вентрикулярний дренаж вико-ристовуеться у випадку гшроцефали та порушено! свшомосп (клас II; рiвень доказовостi В). Лшування ВЧГ повинно включати збалансований ступiнчастий пiдхiд: пiдняття головного кшця лiжка, аналгезГ! та седацГ!, застосування осмодiуретикiв та дренаж це-ребросшнально! рГдини (ЦСР) через вентрикулярний катетер. Нейромускулярна блокада, гшервентиляшя вимагають супутнього монпорингу ВЧТ та артерi-ального тиску (АТ). Незважаючи на те, що лшування геморапчного Гнсульту — прерогатива нейрохiрургiв, доповiдач пiдкреслив, що для бшьшосп хворих ефек-тившсть хГрургГчного лiкування не доведена (клас IIb,
рiвень доказовостi C). Виняток становлять пащенти з мозочковим крововиливом з ознаками компресп стовбура або оклюзшною гiдроцефалieю. Такi хворi мають бути проопероваш вiдкритим методом якнай-швидше (клас I; рiвень доказовостi B). У пащенпв iз гемiсферними гематомами понад 30 см, що розташо-ванi на глибинi до 1 см вш поверхнi мозку, доцшьно проводити хiрургiчне лiкування (клас IIb; рiвень доказовостi B). Немае чиких даних про те, що уль-траранне видалення гематоми покращуе стан хворих; воно може бути небезпечне у плаш виникнення по-вторних крововиливiв (клас III; рiвень доказовост B). Доцiльне симптоматичне лiкування, спрямоване на захист головного мозку вщ прогресуючого ураження, зокрема застосування холшу альфосцерату (глiятону), що вiдновлюe нейрональш зв'язки та нейрональну передачу iмпульсiв, справляе пробуджуючий ефект.
Професор кафедри неврологи та нейрохiрургп Луганського державного медичного ушверситету (м. Рубiжне) Серий Андршович Усатов прошфор-мував невролопв щодо доцiльностi та ефективностi декомпресшних операцiй при гострому порушеннi мозкового кровотоку. Доповщач охарактеризував види декомпресшних операцш:
— резекцiйна трепанацiя, при якш дiаметр отвору становить понад 8 см. На думку члена-кореспонден-та АМН Укра'ни Миколи бфремовича Полiщука, величина трепанацiйного отвору повинна бути максимальною;
— декомпресшна трепанащя з плаваючим шст-ковим клаптем. У цьому випадку здiйснюeться роз-ширена кiстково-пластична трепанацiя, клапоть не фшсуеться i вiдсуваeться вiд твердо' мозково'' обо-лонки на вщстань залежно вiд ступеня вибухання твердо' мозково'' оболонки;
— декомпресiйна трепанащя з пластикою твердо' мозково'' оболонки. Для збшьшення внутрiшнього об'ему робиться '"' розсiкання та вшивання в отвiр дiлянки окiстя, що внаслщок свого розтягування ефективно збiльшуe обсяг черепа;
— резекцшна трепанацiя з внутршньою декомпре-сieю. В комплекс з резекцiйною трепанацieю тверда мозкова оболонка розрiзаeться дугоподiбно паралель-но основi черепа (при набряку мозку бажано розрiз здiйснювати тiльки в проекцп енцефалотомп). Пiсля розрiзу твердо'' оболонки робиться резекщя скронево'' частки в '''' медiобазальних вщдшах;
— розсшання тенторiального отвору з метою усу-нення дислокацп медiобазальних вщдшв скронево'' частки i усунення компреси стовбура головного мозку;
— декомпреая мозку шляхом дренування шлу-ночыв iз поетапним вилученням ЦСР шд контролем лiкворного тиску в шлуночках.
Не завжди доцiльне оперативне втручання. Допо-вiдач зазначив показання до декомпресшних операцш
при шсультах: прогресуючий набряк мозку за даними сшрально' комп'ютерно' (СКТ) або магштно-резо-нансно' томограф"' (МРТ) i3 в1дсутн1стю ефекту в1д консервативно' терапп; кома I—II ступеня, сопор i3 негативною неврологiчно'' динамшою; наявнiсть за даними МРТ або СКТ цитотоксичного набряку в ба-сейш однie' з магiстральних артерш головного мозку; тотальна iшемiя одше' з пiвкуль.
Професор навiв результати власного спостережен-ня 27 пашенпв iз iшемiчним та геморагiчним шсуль-том, яким було зроблено той чи шший вид декомп-респ. Найбiльша ймовiрнiсть виживання виявлена у хворих iз декомпресiйною трепанацieю, поеднаною з внутрiшньою декомпресieю або пластикою твердо' мозково' оболонки. При геморапчному шсульп декомпресiйнi операцГ' доцшьно робити у пашенпв молодого вшу з прогресуванням набряку мозку. У хворих з iшемiчним шсультом декомпреая показана при наростаннi невролопчно' симптоматики i дислокацГ' серединних структур мозку понад 10 мм.
Обговорення проблеми епшепсп почалося з до-повiдi професора Володимира 1вановича Смоланки «Супратенторiальнi каверноми як етiологiчний чинник епшепсп». Каверноми головного мозку i мозочка також вiдомi як кавернозш гемангiоми. Це вродженi i, як правило, неспадковi судиннi кавернознi мальформацп вен, розташованi в мозку. На вшмшу вiд АВМ кровотiк у каверномi досить повiльний, через те що стшки каверноми стоншеш, кров iз них повiльно просочуеться в оточукш тканини. Кавернома може варшвати в розмiрi вiд одного мшметра до декiлькох сантиметрiв. Завдяки сучасним методам дiагностики, зокрема КТ, МРТ, каверноми останшм часом дiагностуються частiше, нiж ранiше. Вони розвиваються непомiтно, i близько 0,5 % населения мають каверноми центрально' нервово' системи. Питома частка вшх судинних мальформацш головного мозку становить 5—10 %.
Бшьш^ть каверн виявляють у пацieнтiв вi-ком 20—40 рошв. Eпiлептичнi напади виникають у 40—80 % випадшв, причому при АВМ — у 20—40 %, глюмах — у 10—30 %. Вогнищевий невролопчний дефiцит спостерiгаeться в 35—50 %, головний бшь — у 25—30 % випадыв на Грунп крововиливу. У 20 % ви-падкiв каверноми асимптомнi.
Хiрургiчнi опцГ' зводяться до видалення каверном або видалення каверном разом iз зоною гемосидерозу, або видалення каверном та епшептогенного вогнища. Щодо шсляоперацшного прогнозу передвiсниками вдало' хiрургi'', за словами доповшача, е короткочаснi судоми з низькою частотою, вiдсутнiсть вторинно-генералiзованих судом, розмiр каверном до 1,5 см, вш понад 30 роыв, чоловiча стать, а також тотальне видалення каверноми та зони перифокального гемосидерозу.
Вщзначив професор i алгоритм лiкування при асимптомнш каверномi. По-перше, це спостере-
ження. При появi перших судом — консервативне лшування. Якщо судоми продовжуються, незважаючи на консервативне лшування, показане видалення каверноми та зони гемосидерозу. При фармакорезис-тентнiй епшепсп обсяг операцп залежить вiд даних електроенцефалографи (ЕЕГ). При симптомному крововиливi каверноми видаляють.
Далi доповiдач презентував досвш лiкування су-пратенторiальних каверном у клшщ Ужгородського центру нейрохiрургii та неврологи у 20 пащенлв, середнiй вiк яких був 33 роки, iз катамнезом 2 роки 3 мюящ. Бiльшiсть каверном розташовувалися в ло-бовiй (53,8 %) та скроневш (30,8 %) частках. Складш парцiальнi напади рееструвалися в 46,2 % випадшв, вторинно-генералiзованi — в 38,5 %, первинно-ге-нераизоваш напади спостерiгались в 1 пащента. В пiсляоперацiйному перiодi за шкалою Engel (Epilepsy Surgery Outcome Scale) було 69,2 % випадыв I класу (без епiнападiв), II класу (ршш напади) — 23,1 %, III класу (зменшення частоти нападiв) — 1 випадок. Без позитивно' динамши не було жодного хворого. Доповшач продемонстрував вщео проведених опе-рацiй, розiбрано 4 клiнiчних випадки.
Професор кафедри неврологи та нeйpохipуprii' 1ФНМУ Микола 1ванович Пiтик у доповщ «Реф-рактернi форми епшепсп' у дггей: пошуки рацюналь-но' протиепiлептичноi полп-ерапи» навiв новi даш щодо проблеми фармакорезистентностi в лшуванш епiлепсii у дiтей.
Чiтко окреслено критерп фармакорезистентних форм епiлепсii, розглянуто шдходи до цього питання у рiзних кра'нах свiту. Частка рефрактерних форм епшепсп у дiтей на Прикарпатт у 2011—2013 рр. становила 24 %. Значну зацшавлешсть викликали наведенi данi про ятрогеннi i носерогеннi чинники фармакорезистентностi в лшуванш епiлепсii у дiтей. Акцентовано увагу на таких найбшьш поширених причинах, як iррацiональна полiтерапiя (до 80 %), не-коректний пiдхiд до вибору протиепшептичних пре-паратiв (ПЕП) та 'х дозування (55 та 75 % вшповшно). Пiдкреслено важливу роль недостатньо' комплайент-ностi як поширеного чинника фармакорезистентност i часто' причини розвитку епшептичного статусу.
Зпдно з критерiями визначення рефрактерних форм епшепсш, у клiнiцi спостерiгали 12 дгтей вiком вiд 1 до 12 рошв. Серед них було 4 дгтей iз синдромом Уеста, 2 — iз мюклошчною абсанс-епiлепсiею, 6 дiтей — iз симптоматичною фокальною епiлепсiею з вторинною генералiзацiею нападiв. Призначали таку комбшацш ПЕП: похiднi вальпроево' кислоти в середнш добовiй дозi 28,0 мг/кл з карбамазепiном (17,6 мг/кг), з тошраматом (8,7 мг/кг) або з левети-рацетамом (24,0 мг/кг). Biдмiчали зростання ефек-тивностi лiкування, що виражалося зменшенням часу досягнення ремюп й збшьшенням ii тривалостi, зменшенням кшькосп припадкiв. Порiвняльна оцiнка
ефективностi терапевтичного впливу застосованих комбшацш ПЕП показала найбшьшу '"' виражешсть при поeднаннi вальпроатiв з леветирацетамом, хоча у 2 дггей вшом до 3 рокiв, у яких була висока частота припадшв (понад 15 на тиждень), вiдмiчали поси-лення судомно'' активностi за даними ЕЕГ. Вклю-чення в схеми лшування як адитивних середникiв препарапв гамма-амiномасляноi кислоти у вiкових дозах шдвищувало ефективнiсть протиепiлептичноi терапй в ушх випадках фармакорезистентностi. Таким чином, рацюнальна протиепiлептична полiтерапiя може розглядатися як продуктивний шлях боротьби з фармакорезистентними (рефрактерними) формами епшепсп у дней.
Доповщь кер1вника Львiвського протиепiлеп-тичного центру, доцента кафедри неврологи Львiв-ського нац1онального медичного ушверситету iменi Данила Галицького Лiдii Бориавни Марieнко була присвячена психiатричнiй коморбiдностi при епi-лепсй, до яко'' належить широкий спектр психiчних порушень (афективних, особиспсних, когнiтивних, психотичних), причому у частини хворих вони з часом набувають навпъ бiльшого значення, нiж власне епшептичш напади.
При епiлепсii характер i ступiнь когнiтивного де-фщиту може варiювати в широких межах вш пацieнта до пацieнта, а в одного i того ж хворого — i в перюдах мiж нападами. Чинники, що впливають на розвиток когштивних порушень при епшепсп, численнк етiо-логiя епшепсп, стушнь ураження головного мозку до виникнення нападiв, вплив на функцш мозку епiлептичних нападiв (локалiзацiя i латералiзацiя епiлептичного вогнища), а також додаеться ураження мозку внаслшок потворних нападiв, вплив терапй' (за-стосування ПЕП, хiрургiчне лiкування), психосоцi-альш чинники, вiк початку захворювання, тип нападу, частота, тривалють i тяжшсть нападiв, спадковiсть, преморбiднi розлади.
Частота порушень пам'яп у хворих iз рефрактерною епiлепсieю коливаеться вш 20 до 50 %. Понад половини хворих, яких направляють на нейропсихо-лопчш дослiдження, декларують проблеми з пам'яттю у повсякденному житть Пам'ять бiльше страждае при паршальних (особливо скроневих, меншою мiрою — при лобнш локалiзацii епiлептогенного фокусу), шж при генералiзованих нападах, особливо при поль морфних приступах.
Бшьша частота i тривалiсть нападiв, а отже фарма-корезистентнiсть, пов'язанi з бшьш значною атрофi-ею гшокампа i вiдповiдно зi зниженням когштивних функцш.
Негативно впливають на когштивш функци ПЕП шляхом пригнiчення збудливосп нейронiв або по-силення дл гальмiвних нейротрансмiтерiв, особливо при швидкому нарощуваннi дози, високiй (токсичнiй) плазмоконцентраци, полiтерапii.
Важливо, що в 63 % випадшв пацieнти вважають, що саме вплив ПЕП, а не власне напади не дозволяе !м досягти поставлених у житт цшей.
При застосуванш традицiйних ПЕП ризик роз-витку когнiтивноi' дисфункцп зростае. Так, прийом фештошу (дифенiну) спричинюе розвиток когш-тивних порушень, пов'язаних iз високою плазмовою концентрацieю препарату в зв'язку з нелшшною фармакокiнетикою середника, супутшм дефiцитом фолатiв та памшу, впливом на функцiю печiнки. Барбгтурати (фенобарбiтал, бензонал, примiдон), а також бензодiазепiни найбiльш негативно впливають на когштивш функцй. 1х слiд уникати також через побiчнi дл у виглядi сонливостi, атаксп, ризику остео-маляцй' з подальшими переломами кюток в осiб похи-лого вшу. Карбамазешн не справляе значного впливу на когнщш, але небажаний при лшуванш осiб старшого вшу через негативний вплив на роботу серця, розвиток гiпонатрieмii' i седацш Загалом вальпроати мають задовiльний профшь безпеки щодо розвитку когнiтивних порушень, хоча у дггей, якi поддавались !х впливу in utero, вщзначеш нижчi показники IQ.
Новi ПЕП значно менше впливають на функцй' пам'яп, уваги, швидкост розумових процеав, мають кращий профiль переносимостi. Позитивний нейро-психологiчний профiль мае ламотриджин. Габапентин у дозi 2400 мг довiв сво' переваги у переносимост порiвняно з карбамазепiном у дозi 700 мг. Леветира-цетам мае найменший вплив на когштивш функцй', а в деяких дослщженнях навпъ !х покращував.
Як полiпшити пам'ять пашенпв з епiлепсieю?
1. Досягнення повного контролю нападiв iз най-меншими побiчними дiями ПЕП.
2. Обрання ПЕП iз найменшим впливом на когш-цiю (або по можливост змiнити поточне лiкування).
3. Лшування основно'' структурно'' патологи при симптоматичнш епiлепсii', а також соматично' ко-морбiдностi (артерiальна гiпертензiя, хвороби шлун-ково-кишкового тракту (ШКТ), цереброваскулярш захворювання (ЦВЗ)).
Проблемi депресивних розладiв у пашенпв з еш-лепсieю була присвячена доповщь завiдувача кафедри неврологи, нейрохiрургii та психiатрii Ужгородсько-го нащонального унiверситету, доктора медичних наук Михайла Михайловича Ороса. Поширешсть депресй серед хворих на епшепсш в 4—5 разiв вища, нiж серед населення в цшому, причому в чоловшв вона трапляеться частiше, нiж у жшок, i спостериа-еться в 55—60 %. Але майже у двох третин епшепая залишаеться нерозшзнаною, i хворi не отримують необхщного лiкування.
Крiм того, навiть при показаннях лiкарi не за-вжди призначають антидепресанти, мотивуючи це 'х здатнiстю знижувати порiг судомно' готовность Про актуальшсть проблеми депресй' при ептепси свiдчить те, що серед пашенпв iз цим захворюванням частота
самогубств у 5 pa3iB вища, нiж у популяци'. При цьому депресiя може не тшьки супроводжувати епiлепсiю, але й передувати ïï виникненню. Передбачаеться на-явнiсть спiльних патогенетичних механiзмiв цих двох сташв, заснованих на медiаторних порушеннях. Зо-крема, виникнення депресй' при ептепс11' пов'язують i3 патолопею серотонiнергiчноï, норадренергiчноï, дофамiнергiчноï та ГАМКерпчно!' систем. I, як за-значив доповщач, саме цей напрямок е найбшьш перспективним для ефективно!' боротьби з даним захворюванням.
Президент Асощацп дитячих неврологiв УкраУни, доктор медичних наук Людмила Григор1вна Кирилова детально висвiтлила одну з найбiльш актуальних проблем сучасно!' дитячо!' невролог11' — розлади аутистич-ного спектра (РАС) у дггей. З даною групою захворю-вань вiддiлення дитячо!' психоневрологи' ДУ «1нститут педiатрiï, акушерства i гшеколоп!' НАМН Укра'1'ни», яке очолюе Л.Г. Кирилова, працюе останнi 5 роыв.
РАС — це гетерогенна група порушень розвитку нервово!' системи, що мають рiзноманiтну етiоло-гш, але характеризуються загальними симптомами, пов'язаними з порушеннями соцiальноï взаемодГ!, спшкування та поведiнки (зокрема, стереотипнiсть i обмежешсть дiй або iнтересiв). Захворювашсть на РАС в Украïнi та всьому свт зростае щороку, збтьшу-ються фiнансовi витрати на дiагностику та лiкування пацiентiв, що зумовлюе значну актуальнiсть подано!' у доповщ проблеми.
В основi розвитку РАС i ешлептично'1' енцефалопа-т11 лежать загальш патогенетичнi механiзми, зумов-леш генетичними причинами. У багатьох випадках саме ешлептичш напади часто непомпш батькам дитини або персистуюча епшептиформна актив-нiсть зумовлюе розвиток РАС. Тому здебшьшого при лiкуваннi таких дп-ей виправданим е використання антиконвульсанпв.
Доповiдач зазначила, що при генетичних порушеннях спостер^аеться розвиток ешлептично'1' енцефалопатГ!, що, у свою чергу, може призводити до виникнення у дггей РАС. Особливо це стосуеться порушень метаболiзму, спричинених дисфункшею мпохондрш. При пГдозрГ на наявнiсть захворю-вань дано1 групи необхiдно дотримуватись чгткого дiагностичного алгоритму, що дозволяе встановити остаточний дiагноз.
Щодо питання лшування епшептичних нападiв у дггей Гз РАС, то на сьогодш чГтких рекомендацiй не iснуе, але зазвичай використовують антиконвуль-санти першо1 лГнГ1', зокрема препарати вальпроево'1' кислоти. При наявносп встановленого генетичного захворювання пашенти повиннГ отримувати спе-цифГчну метаболГчну терапГю. Серед нових методГв лГкування найбГльшу перспективу i доказову базу мають препарати магнш, а також комбшашя магнГю та шридоксину.
Сучасш лiкувальнi опцй хвороби Паркшсона (ХП) з урахуванням "х рацюнальност виклав завiдувач кафедри нервових хвороб i3 курсом нейрохiрургп В1нницького державного медичного ушверситету iM. М.1. Шрогова, професор Сергiй Петрович Мос-ковко. Доповщач вiдзначив ряд проблемних питань, яы лiкар вирiшуe перед початком лшування хворих на ХП: час початку терапй, вибiр його сценарш, перед-бачення розвитку ускладнень, корекшя ускладнень, усвiдомлення вимог «якосп життя» i cost-effectiveness. Через 50 роыв пiсля вiдкриття леводопи G.C. Cotzias, M.H. Van Woert, L.M. Shiffer (1967) вона залишаеться на сьогодш золотим стандартом лiкування ХП. Результата рандомiзованого дослiдження CALM-PD, що тривало 48 мiсяцiв, засвiдчили, що хворй якi почали лiкування з леводопи, мали суттeвiшi результати за даними UPDRS порiвняно з групою пацieнтiв, яким було запропоновано прамшексол. У дослiдженнi ELLOPA хворi приймали леводопу в рiзних добових дозах (плацебо, 150, 300, 450) упродовж 40 тижшв. I даш спостереження за пащентами впродовж 2 тижшв шсля вiдмiни препарату свiдчили про те, що леводопа здатна уповтьнювати прогресування ХП або справляе пролонгований ефект на симптоми хвороби.
Отже, сучасш погляди на термши початку лшу-вання та рекомендованi дози леводопи дещо змь нились, оскшьки доведено, що леводопа не чинить негативного впливу на прогресування захворювання, не демонструе токсичних ефекпв. У контрольованих дослщженнях було визначено, що, додаючи до стан-дартноi терапй леводопою високi дози карбiдопи, можна тривалше й iнтенсивнiше впливати на осно-внi моторнi прояви ХА. Професор рекомендуе поряд iз призначенням леводопи коротко].' дii в денний час застосовувати лшарську форму леводопи зi сповшь-неним вивiльненням 200/50 двiчi на добу.
Доповiдач окреслив основну оптимальну стратегiю стартово" терапй, що мае поеднувати комбшацш ле-водопних препаратiв безпосередньо" та сповшьнено" дй з максимально можливою кшьшстю та кратнiстю iнгiбiторiв декарбоксилази ароматичних амшокис-лот (левоком + левоком-ретард). 1з самого початку необхiдне введення прямих агошспв дофамiнових ре-цепторiв у помiрних дозах (наближення до постшно", а не пульсативно" стимуляцй). Третiм компонентом лiкувальноi тактики е шпбггори МАО-Б, оскiльки в останшх публiкацiях iдеться про "х нейропротекторну д1ю.
Запропоновано тактику при моторних усклад-неннях на пiзнiх стадiях ХП. Моторнi флуктуацii подiляються:
— на передбачувани феномен «виснаження» (16 %), шчна акiнезiя, акiнезiя на ранок, вщтермшо-ване «включения», вщсутшсть «включення»;
— непередбачуванi: випадковi, нерегулярш фено-мени «включення-виключення».
Видiляють дискiнезй: дискiнезй пiку дози/шж-дозову дискшезш (33 %), двофазну дискшезш, дис-тонiю перiоду «виключення», больову дистонш. Для попередження або вщтермшування феномена висна-ження рекомендовано дотримуватися таких правил: визначити оптимальну одноразову дозу, що дае най-кращий ефект через 12 год; встановити оптимальний штервал мiж дозами; не зменшувати одноразову дозу; за необхщносп обмежити кшьысть прийомiв леводопи; якщо виснаження дози вже мало мюце, додати прийом одше'' дози; синхрошзувати схему терапй з прийомами 'ж; збiльшити одноразову дозу, якщо вона збйаеться в часi з прийомом ''жь Застосування лiкар-сько'' форми леводопи зi сповiльненим вившьненням дае можливiсть подовження iнтервалу мiж прийомами на 60—90 хв, але при цьому разова доза мае бути на 30—50 % вищою. При частоп прийому леводопи понад 3—4 рази на добу зростае ризик '"' конкуренцй з ''жею за всмоктування у ШКТ. Може виникати необхщшсть у додаваннi леводопи швидкого вившьнення в один чи кшька прийомiв.
Головний позаштатний спещалкт Департаменту охорони здоров'я льв1всько! обласно'1' держадмiнi-страцГ1' з неврологГ1' Януш Свгенович Саноцький звер-нув увагу невролопв на вчасне виявлення та лшування когнiтивних порушень у хворих на ХП — одних iз най-частiших немоторних проявiв цього захворювання, що значно впливають на яысть життя пашента. Тому поява перших ознак дементного синдрому мае також важливе диференцшнощагностичне значення. Адже якщо виникнення когнiтивних порушень збйаеться в чаа з дебютом паркшсошзму, то це може свiдчити про розвиток вщмшних вiд ХП захворювань, а саме: деменцй з ттьцями Левi або ХП з деменшею. Останнi вiдрiзняються вiд ХП як за сво''м перебiгом, так i за чутливiстю до протипаркiнсонiчних та протидемент-них середникiв, що зумовлюе вибiр правильно'', тобто ефективно'' та безпечно'' для пацieнта терапевтично'' стратегй.
У науковому семiнарi неврологiчного дайджесту «Аспекти соматоневрологй» професор кафедри неврологи № 1 Нацюнально'| медично'1' академ1Т пiсля-дипломно! освiти ш. П.Л. Шупика Тетяна Микола'1'вна Слободш у доповiдi «Печiнкова енцефалопатiя: пастки для лiкаря» вказала про можливi варiанти порушення функцiй головного мозку на тлi ураження печiнки. Зпдно з клiнiчними рекомендацiями Американського товариства з вивчення хвороб печшки та бвропейського товариства з вивчення печшки (2014), дiагноз печiнковоi енцефалопатй (ПЕ) передбачае дисфункцш головного мозку з широким спектром невролопчних та псимчних проявiв — вiд субклiнiчних змш до коми, при цьому обов'язковим е ''х причинно-наслiдковий зв'язок iз порушенням функцiонального стану печiнки. Клшчш прояви ПЕ надзвичайно рiзноманiтнi, неспецифiчнi та залежать вiд ступеня тяжкосп ураження печiнки, про
що й свiдчив наведений доповiдачем клiнiчний випадок. Одним iз найбiльш характерних i яскравих, хоча i не патогномонiчних клiнiчних проявiв ПЕ, е астериксис. Оскiльки провщну роль у патогенезi ПЕ вщграе шдви-щення рiвня амiаку в кров^ комплексне лiкування повинно обов'язково включати препарати, що зменшують його синтез i покращують елiмiнацiю з органiзму. Лабо-раторнi методи обстеження мають додаткове значения, i дiагноз ПЕ необидно встановлювати в кожному випадку виникнення неврологiчноi' i псих^атрично' симптоматики на фош печiнковоi' недостатностi, незважаючи на можливють незначного пiдвищення рiвня печiнкових ферментав та iнших показникiв.
1ншою значимою шшею соматоневрологи е пара-неопластичш синдроми (ПС), на якi звернула увагу практичних лiкарiв доцент кафедри неврологи № 2 Нащонально' медично' академп шслядипломно' освiти iм. П.Л. Шупика 1нна Олегiвна Цьоха. ПС — це вторинш патологiчнi, патогенетично пов'язаш з пухлиною функцiональнi та морфолопчш змiни рiзних органiв та систем, що формуються задовго до виникнення, одночасно та шзшше вщ локальних клiнiчних проявiв онкологiчного процесу. Вщно-шення неоплазми та паранеопластичних уражень е складними: одночасно можуть сформуватися декiлька ПС з ураженням одше' або декiлькох систем; один i той же ПС спостериаеться при пухлинах рiзноi' пс-толопчно' будови та локалiзацii', ступiнь тяжкосп ПС не залежить вiд величини, темшв та характеру росту пухлини. Патогенез бiльшостi ПС е багатофактор-ним: спричинений антинейрональними антитiлами, сенсибшзащею ендотелiю, змiнами специфiчних властивих та набуття «нових» для дано' локалiзацii' пухлини секреторних функцiй тощо.
Розрiзняють ПС з ураженням центрально', пери-ферично' нервово' системи, '' автономних вщдшв. Характер ураження нервово' системи може бути множинним. З 2004 року використовуються ушфь коваш критери дiагностики паранеопластичних не-врологiчних синдромiв, запропонованi Paraneoplastic Neurological Syndrome Euronetwork.
Зростання онколопчно' патологи та ПС, випере-джаючий розвиток паранеопластичних невролопчних синдромiв, можливий 'х регрес при ефективному лку-ваннi першопричини, 'х поновлення при пролонгаци неопроцесу мотивуе до своечасно' верифiкацii' генезу невролопчно' патологii' шляхом побудови адекватного дiагностичного алгоритму та патогенетичного лшування на етапi, коли можливi рання дiагностика, ефективне лiкування пухлини та вщновлення функцiй нервових структур.
Новi аспекти лiкування розсiяного склерозу (РС) знайшли свое вiдображення в секцшному засiданнi «Аутоiмуннi та iнфекцiйнi захворювання нервово' системи». Професор Сташслав Костянтинович Евтушенко презентував 30-лiтнiй досвщ дiагностики та
лiкування РС у дггей i дорослих. Дiагностичний алгоритм при РС включае: МРТ-обстеження головного, спинного мозку та зорових нервiв iз використанням БЬЛШ, Т2, доконтрастного i пiсляконтрастного Т1- та дифузно-зваженого режимiв; дослiдження зорових викликаних потенцiалiв з iнверсiею шахового патерну, визначення когштивних довголатентних викликаних потенцiалiв. У ЦСР слiд проводити досль дження таких показникiв, як глюкоза, лактат, бшок, кiлькiсть кштин, олiгоклональнi смужки, полiмеразна ланцюгова реакщя (ПЛР) до вiрусiв. Подана вщеоде-монстрацiя дiагностичноi транскранiальноi магнiтноi стимуляци, що дозволяе визначити рiвень ураження шрамщного шляху i периферичних нервiв.
Доповiдач навiв 5 типiв можливого дебюту кль нiчно iзольованого синдрому у дггей i дорослих. Для практичних лiкарiв цiкавим було повщомлення про МРТ-негативний випадок РС. Для шдтвердження вiрогiдного дiагнозу РС доповщач навiв данi розгор-нуто'1' iмунограми, включаючи супресорну i кiлерну iмунну активнiсть; прокоментував можпивiсть визначення проникност гематоенцефалiчного бар'ера за показником вщношення альбумiнiв та iмуногло-бул^в у кровi i лiкворi, а також штратекального синтезу IgG, що певною мiрою дозволяе констатувати наявшсть олiгоклональних IgG у лiкворi.
С.К. бвтушенко придiлив увагу терапи, спрямо-ванiй на корекцiю психоемоцiйних розладiв, тривоги при РС iз застосуванням гамалате В6, що мiстить гамма- i бета-амiномасляну кислоти, а також вггамш В6. Оскiльки лггературш данi та власне спостереження шдтверджують наявнiсть певного дефiциту кальцiю та впамшу у хворих на РС, для превентивного лшування захворювання доповщач рекомендував за-стосовувати кальцш i вiтамiн тривало, а не тшьки у весняно-осiннiй перюд.
Професор кафедри неврологи Льв1вського на-цюнального медичного унiверситету iменi Данила Галицького Тетяна 1вашвна Негрич сформулювала алгоритм диференцiйованоi дiагностики. У виник-неннi РС на сьогоднi активно обговорюеться роль таких етiологiчних факторiв, як iмуногенетична схильнiсть (алелi ИЬЛ БЯБ1*15, ИЬЛ-БКБ15), недостатнiсть вiтамiну Б, оскiльки виявлено взаемозв'язок даного гшовггамшозу iз загостреннями РС, ожирiння в дитячому вщ, iнфiкування вiрусом Епштейна — Барр, курiнням. Саме тому надзвичай-но актуальним е використання системного шдходу не тiльки на початкових етапах цього захворювання для встановлення вiрогiдного дiагнозу, але й iз метою диференцiальноi дiагностики з шшими захворюван-нями (i не обов'язково невролопчного спрямування) та можливо'' профiлактики i корекци виявлених змш.
Iнфекцiйнi захворювання посiдають перше мюце при диференцiальнiй дiагностицi РС. Тому обов'язковим скриншговим набором обстежень е за-
гальний аналiз кровi з формулою; серологiя кровi на вiруси EBV, мiкоплазму, HSV, на венеричш захворю-вання, хворобу Лайма, цистицеркоз, а також HTLV-вiрус (human T-lymphotrophic virus) при мандрiвках до ендемiчних зон в анамнезi.
На другому мющ — ендокринна патолопя. Тому мiнiмум рекомендованих обстежень кожному хворому з шдозрою на РС повинен включати визначення рiвня ТТГ, T4, anti-TPO антитiл при пiдозрi на енцефало-патiю Hashimoto.
Трете мюце вiдводять ревматологiчним захворю-ванням, у зв'язку з чим слщ визначати антинуклеарш антитiла, C-реактивний бшок, дволанцюгову ДНК, антикардiолiпiновi та антифосфолшшш антитiла.
Четверту позицiю займають розлади харчування, тому необхшно вимiрювати концентрацш вiтамiнiв В12 та D (25-hydroxy-vitamin D (25(OH)D) у плазмi кровi хворих.
Рекомендуеться остерiгатися встановлення ршких та раритетних захворювань навiть тод^ коли специ-фiчнi для них тести позитивна
З iншого боку, часто мають мюце псевдопозитивнi даш лабораторних обстежень при деяких захворюван-нях, що подiбнi до РС, як-от: оптичний неврит, хвороба Лайма, дефщит вггамшу В12, васкулiти, антифосфоль пiдний синдром. Саме тому скриншг хронiчних систем-них запальних автоiмунних захворювань утруднений, а при РС через наявшсть багатьох iмунних змш титри автоантитiл, вiвчаковий антикоагулянт, антифосфоль пiднi антитiла тощо можуть бути пдвищеними.
Доповiдач навела так зваш «червонi прапорцi», тобто тi синдроми, що насторожують при встановлен-ш дiагнозу РС, а також захворювання, яы найчастiше мають цей синдром. Серед них:
— психоз, що зустрiчаeться при васкулт, системному червоному вiвчаку, GM2 ганглiозидозi, Susac syndrome, терапii кортикостероiдами;
— крашальна нейропатiя — при нейроборелiозi, нейросаркошоз^ хворобi Бехчета;
— втрата зору — при оптичному неврит Лебера. Може зус^чатись психогенна втрата зору;
— ретинопапя — при Susac syndrome, мгтохондрь альних захворюваннях;
— рецидивуюча оптична нейропаия — при Neuromyelitis optica (NMO), Tronic relapsing inflammatory optic neuropathy (CRION), оптичному неврит Лебера;
— периферiйна нейропапя — при хворобi Шар-ко — Марi — Тутта, нейроборелюз^ Guillain-Barre syndrome;
— прогресуюча/рецидивуюча енцефалопатiя — при лейкодистрофп, мiтохондрiальних захворюван-нях, CADASIL;
— спастична параплепя — при NMO, пухлиш, су-динних розладах, саркошоз^ системному червоному вiвчаку, спадковiй спастичнш параплегш
Були наведенi також методи превентивного лшування РС залежно вщ типiв перебiгу цього захворювання, а також окреслеш питання замiни лшувально'' опцп та переключення з одного виду терапп' на iнший.
Завщувач вщдыення судинно! неврологи 1вано-Франювсько! обласно! клШчно! л1карн1 Галина Сте-пан1вна Чмир чiтко окреслила визначення поняття загострення РС. Екзацербацп вщповщае наростання неврологiчного дефiциту за шкалою на 0,5—2
бали за одшею або на 1 бал за двома чи бшьше функ-цiональними системами. Симптоми, якi з'явились у пащента, повиннi зберiгатися бшьше шж 24 години i не повинш бути пов'язанi з такими кшшчними факторами, як гарячка, шфекцп, травми та iн. 1м мае передувати не менше шж 30-денний перiод ста-бiльного перебiгу захворювання. Важливо вiдрiзняти справжне загострення РС вш псевдорецидиву або флуктуацГ', що е реактивашею вже iснуючого симптому, а не новою невролопчною подieю. Вiдомо, що в 40 % пашенпв, госпiталiзованих iз загостренням РС, у подальшому гострий рецидив виключався. Причиною погiршення самопочуття хворих були: шфекшя сечових шляхiв, депрешя, втома, хронiчний бiль, розлади сну та ш.
Якщо пiд час рутинного обстеження МРТ у без-симптомного пащента виявляеться нове вогнище або вогнище, що накопичуе контраст порiвняно з попередшм обстеженням, це не е свщченням загострення. У таких випадках необхшно розглянути питання про змшу модифшуючо'' терапп. Накопи-чення контрасту вогнищем на МРТ при РС свшчить про активiзацiю автоiмунного процесу i високу ймовiрнiсть прогресування РС. Вiдсутнiсть клшши загострення може бути спричинена мюцезнаходжен-ням бляшки у «нiмiй зош», а не вiдсутнiстю причин, що викликають загострення. Тому, наголосила до-повщач, накопичення вогнищем контрасту при РС квалiфiкуeться як загострення. I навпаки, якщо на-явна клшша загострення, а за МРТ вшсутш активнi вогнища, вважаеться, що у пащента е загострення РС, тому що iнодi потужшсть МРТ може бути не-достатньою для дiагностики.
Стандартна терапiя загострення РС включае введення метилпредшзолону 1 г внутршньовенно впродовж 3—5—7 дiб. Поки що е недостатньо факпв про необхшшсть прийому преднiзолону перорально пiсля внутршньовенного курсу лiкування.
Погiршення стану хворого шсля пульс-терапй' до 30 дшв вважаеться продовженням загострення, а шсля 30 дшв — новим загостренням.
Якщо пащент повшомляе про попередню нега-тивну вiдповiдь на кортикостеро''ди, слiд розглянути можливiсть застосування адренокортикотропного гормону 80—120 ОД внутршньом'язово щодня впродовж 2—3 тижшв або людського простого iмуногло-
булшу 0,4 г/кг маси тша, або плазмаферезу Í3 замь щенням 1—1,5 об'ему циркулюючо'' плазми kpobí за 1 сеанс упродовж 3—5 дшв. Мiтоксантрон застосовують як препарат другого ряду при неефективност шших методiв у дозi 12 мг/м2 внутрiшньовенно впродовж 5—15 хвилин 1 раз на 3 мюящ.
У доповщ «Автоiмуннi енцефалпи» професор Тетяна 1вашвна Слободiн наголосила на необхiдностi виокремлення з групи екстрапiрамiдних захворю-вань, що традицiйно розглядаються як нейроде-генеративнi, автоiмунних захворювань головного мозку не лише за зовшшшми феноменолопчними i патогенетичними ознаками, а й за i'x етюпатогене-тичним принципом з огляду на можливу потенцшну оборотнiсть при адекватному лшуванш. Наводилась класифiкацiя автоiмунних енцефалiтiв: за етюлопею (паранеопластичнi, постiнфекцiйнi, iдiопатичнi), за мехашзмом розвитку (безпосереднiй патогенний вплив автоантитш на поверхневi структури клггин головного мозку та опосередкований через Т-кштинну ланку iмунiтету на внутршньоклгтинш антигени), за регiоном ураження (лiмбiчний енцефалiт, мозоч-ковi дегенерацп, стрiарний/пiдкiрковий енцефалiт, стовбуровий енцефалiт, лейкоенцефалгт), за вiком виникнення (енцефалiти дитячого вшу та енцефалгга дорослих). Показано, що при паранеопластичних та шших автоiмунних енцефалггах клiнiчнi прояви залежать не вш типу вироблених автоантитш, а вш мiсця ураження головного мозку. Серед автоiмунних енцефалiтiв дитячого вшу були розглянут хорея Ci-денгама i PANDAS, а автоiмунних енцефалiтiв дорослих — лiмбiчний енцефалiт, енцефалiт, обумовлений синтезом автоантитш до NMDA-рецепторiв, енцефа-лiт Хашимото. Характерними рисами наведених па-тологш дорослого вiку е пiдгострий початок, швидке прогресування симптоматики, поеднання рухових феномешв iз нейропсихiатричними i поведшковими розладами, часто — виникнення на фош iншого ав-тоiмунного захворювання, пухлини чи iнфекцiйного процесу. У переважнш бiльшостi випадкiв ефектив-ною е гормональна стероiдна або iмуносупресорна терапiя цитостатиками. При необхiдностi одночасно проводиться видалення пухлини, лшування шфек-цiйного захворювання. Для пiдтвердження дiагнозу автоiмунного енцефалiту на сучасному еташ вико-ристовуеться виявлення специфiчних автоантитш у спинномозковш рiдинi та кровь
Про проблему, що розгортаеться на рiвнi синапсу, без факту ураження нервовоi системи розповiв завЬ дувач вщдыення неврологи № 1 Дншропетровсько! обласно!" клЫчно! лжарш ím. I.I. Мечникова Вадим 1ванович Пашковський. Власне мiастенiя належить до неврологй' з причини патологiчноi втомлюваностi м'язiв, що може призводити до фатального результату. Причому страждають вш групи м'язiв, тому що про-цес системний.
Згiдно з рекомендацiями бвропейсько' академп нейроiмунологii' (2014), патогенез мiастенii' включае:
— вироблення антитiл до АсИЯ, що становить 85 % випадшв i мае класичну клiнiчну картину;
— вироблення антитш до м'язово-специфiчноi' тирозинкiназi (MuSK), що становить 8—11 %. Перебй дано' форми бшьш сприятливий i практично нiколи не призводить до фатального результату. Мiастенiя цього типу частше уражае жшок (до 80 %), машфес-ташя захворювання — пiсля 30 рошв.
— вироблення антитiл до СASPR2, SOX1, Titin, LRP4. Отже, будь-яка структура синапсу може стати мшенню для продукцп автоантитiл, що призводить до блоку роботи синапсу. На сьогодш близько 8 % мiастенiй зараховують до класу серонегативних.
MGFA (Myasthenia Gravis Foundation of America) видшяе 5 кшшчних класiв мiастенii' за домiнуючою слабкiстю певних частин тша.
Алгоритм диагностики мiастенii' включае: специфiчну клiнiчну картину, тензилоновий тест, як варiант — про-зериновий тест з адекватним дозуванням, тест «лщ на очi», визначення антитш до AcHR i MuSK, електроней-ромiографiю (ЕНМГ), що е золотим стандартом оцшки синаптично' передачi, КТ грудно' клiтки, при якiй у 40—60 % спостережень виявляють тимому.
Спонтанш ремюп мо^ивi в 10 %. Переби мiасте-нй сприятливий при низькому рiвнi антитiл, а неспри-ятливий — при високому. Шсля тимомектомГ' у 75 % випадшв мотива ремiсiя. На сьогодш етютропна терапiя вГдсутня. Мета ж патогенетичного ургентного лшування: термшово «розгрузити синапс» i «забрати м'язовий блок», що включае плазмаферез, внутрш-ньовенне введения 1муноглобулшу людського. В подальшому необхiдно зупинити продукцГю антитiл, що досягаеться призначенням предшзолону i/або цитостатишв (клас I; рiвень доказовостi А), або мь кофенолату мофетилу (клас II; рiвень доказовостi А).
Летальшсть хворих на мiастенiю внаслiдок мiа-стенiчного кризу спостерiгаeться в 8—11 %, холшер-гГчного кризу — 92—89 %.
У вагггних жшок, яш страждають вГд мiастенii', единою патогенетичною лшувальною опцieю е за-стосування Гмуногло6улГнГв.
Загалом лiкування мiастенii' полягае в корекцii' симптомГв шляхом призначення антихолшестеразних середникiв: пГридостигмГн, неостигмш, амбенонiум.
Критерiями компенсац" мiастенiчних розладiв е показники нейром'язово' передачi за даними ЕНМГ, визначення рГвня антитш до рецепторiв ацетилхолiну 1 раз у 3—6 мюяшв.
Доцент кафедри неврологи № 1 Нащонально'' ме-дично' академ1' пiслядипломноi освiти iм. П.Л. Шу-пика Тетяна 1вашвна Насонова прокоментувала актуальну проблему сьогодення — проблему астешч-них розладiв, поширенiсть яких доходить до 20 % у загальнш популяцН i якГ зустрiчаються при 6ГльшостГ
психiчних, соматичних та психосоматичних захворю-вань. Астенiя входить у клшчну картину щопатично-го дифузного полiалгiчного синдрому — фiбромiалгii i захворювання, етюлопя якого у наш час остаточно невщома — синдрому хрошчно'' втоми. Одним iз варiантiв астени у медичного персоналу вважають синдром професшного вигорання. Згiдно з даними ВООЗ, у 2020 рощ астешчш розлади i депресiя за поширешстю вийдуть на друге мiсце шсля серцево-судинних захворювань.
Термiн «професшне вигорання» з'явився вiдносно недавно, увiв його американський психiатр Гербер Фрейденбергер (1974) для характеристики псiхiчного стану здорових людей, яш постiйно перебувають в емоцшно завантаженiй атмосферi, в профеаях «лю-дина — людина», в яких на ефективнiсть пращ суттево впливае соцiальне оточення. Втома, виснаження шсля активно'' професшно'' дiяльностi, психосоматичнi про-блеми, прояви негативного ставлення до пащенпв та колег, функщонального, негативного ставлення до себе, тривога, вщчуття беззмiстовностi подiй, що вщ-буваються, почуття провини — це неповний перелш ознак, що свщчать про синдром емоцiйного вигорання в лшаря. В МКХ-10 для цього видшено певний шифр /73 — «Проблеми, що пов'язанi з труднощами управ-лiння власним життям». Тобто вигорання е не просто результатом стресу, а наслщком некерованого стресу.
За цим сто''ть вся трапчна глибина сьогодення ль каря в сусптьствь Адже лiкувати i не переживати — це однаково, що не лшувати, не бути вплетеним у живу тканину взаемодп хворого i лiкаря. 1снуе своерщний трансфер, що переноситься вiд хворого на лшаря, який «вбирае» негативш переживання i мусить ви-вести пащента зi стану тривоги, панши. Лiкар, який це розумie, стае на «одну бйову дорiжку» з хворим. У цьому — його велич i драма, оскшьки лшар сам себе веде до стресу, що сприяе розвитку емоцшного вигорання, знищуючи його. Щоб лшар не став заручником хворобливого стану пащента, слщ поступово змшю-вати парадигму мислення переачного громадянина в цшому. I пацieнт, i лшар мусять усвщомлювати, що суттева роль у боротьбi з хворобою i вiдповiдальнiсть за життя i здоров'я належить насамперед самому пащентовь
Заключна доповiдь блоку «Нейроiнфекцii» завЬ дувача кафедри неврологи та нейрохiрургii 1ФМНУ, професора Вжтори Анатоливни Гриб була присвяче-на висвiтленню проблеми туберкульозу нервово'' сис-теми, що належить до нелегеневих форм туберкульозу i позначена шифром МКХ-10 в блощ «Захворювання нервово'' системи» позначена шифром 007. Наведено структуру i частоту невролопчних ускладнень туберкульозу: гостра токсична енцефалопапя — 30 %, полшейропапя — 29 %, мононейропати — 11 %, ураження зорового нерва — 10 %, меншпт i меншго-енцефалiт — 14 %, туберкульозний спондилп" — 1,5 %,
туберкулома головного мозку — 0,6 %. Невролопчш прояви при туберкульозi розвиваються з частотою 10—50 %, з них ураження мозкових оболонок спо-стерйаеться у 29—54% випадшв. Крiм того, описаш безсимптомнi туберкуломи, що виявляються на МРТ при контрастуванш та зустрiчаються при мiлiарному туберкульозi.
Туберкульозне ураження нервово" системи вва-жаеться вторинним процесом. Вщома гематогенна дисемiнацiя мшобактерш з первинного вогнища в легенях, лiмфатичних вузлах або нирках. 1нко-ли при дiагностицi туберкульозного меншпту чи менiнгоенцефалiту за даними кишчно" картини, лiкворограми неможливо визначити первинне вог-нище, що породжуе ряд суперечок у встановленш дiагнозу i призначеннi адекватноi терапii данiй категори хворих.
Клiнiка тубменiнгiту характеризуеться основною трiадою: головнi болi (30—96 %), лихоманка (41,5— 100 %), меншгеальш симптоми (65—100 %). Останнiм часом з'ясовано, що класична трiада симптомiв спо-стерiгаeться лише у 50 %, ураження психши — час-тiше, нiж парези. При цьому ешнапади виникають у 10—35 %, гiдроцефалiя — у близько 95 % випадыв. Власне гiдроцефалiя при адекватному лшуванш може регресувати.
Вiдомо, що туберкульоз часто спостерйаеться у ВШ-шфшованих, перш за все необхiдно виключити цю патологiю. Диференцiальна дiагностика тубменш-гiту проводиться iз саркоiдозом, лiмфопролiфератив-ними захворюваннями, неоплазмою, метастатичною карциномою, герпесвiрусною iнфекцieю, паразитар-ною та грибковою шфекщею, бактерiальною iнфек-щею, в першу чергу спричиненою Legionella spp., Staphylococcus aureus, Nocardia spp.
Розiбрано клiнiчний випадок тубменiнгоенцефа-лпу бактерiально-туберкульозноi етiологii та туберкульозного менiнгоенцефаломieлiту, дiагностика якого зайняла 2 роки.
Слщ дотримуватися аксiоми, що будь-який меншпт iз торпщним перебiгом вважаеться туберкульозним, поки не доведене зворотне, тим бтьше, що смертшсть у свiтi вiд тубменшпту становить 15—51 %. Доповiда-чем зроблено висновок про необхщшсть довiрливоi спiвпрацi з фтизiатрами. Слiд «заявляти» про випадки, що виходять за межi фтизiатричного протоколу для вироблення коректноi тактики, створювати «маршрут» хворого з пдозрою на туберкульоз нервовоi системи для проведення адекватного лшування.
Ураження центральноi та периферичноi нервовоi системи роблять необхiдним призначення додатко-вих медикаментозних препаратiв, що нормалiзують метаболiчнi змiни iз використанням препарапв iз нейротрофiчним ефектом. Дiалiпон — препарат альфа-лiпоeвоi кислоти («Фармак»), що виконуе роль коензиму в окислювальному декарбоксилю-
ванн1 а-кетокислот; в1Д1грае важливу роль у про-цес1 утворення енерги в кл1тин1. В1таксон («Фар-мак») — комплекс нейротропних вгтамшв групи В, що сприятливо дшть на запальн1 та дегенеративн1 захворювання нерв1в i рухового апарату. Цей препарат застосовуеться для усунення дефщитних сташв, а у великих дозах мае аналгетичш власти-восп, сприяе покращенню кровообiгу та нормалiзуе роботу нервово!' системи й процес кровотворення. В органiзмi вiтамiн В1 фосфорилюеться з утворен-ням бюлопчно активних тiамiндифосфату (кокар-боксилаза) i памштрифосфату. Вiтамiн В6 дiе на 4 рiзних дiлянках метаболiзму триптофану. У межах синтезу гемоглобшу вггамш В6 каталiзуе утворення a-амiно-b-кетоадинiновоï кислоти. Вгтамш В12 е необхiдним для процеав клiтинного метаболiзму, впливае на функщю кровотворення (зовнiшнiй протианемiчний чинник), бере участь в утворенш холшу, метiонiну, креатинiну, нуклешових кислот, мае знеболювальну дiю.
Завiдувач кафедри рефлексотерапп Харк1вськоТ нашональноТ медично'1 академп шслядипломно'1 ocbï-ти, професор Ольга Григорiвна Морозова виступила з доповщдю «Бшь голови: хвороба чи синдром?», зазна-чивши, що, за даними EFNS (2011), серед найпошире-них захворювань нервово!' системи в бврош е мйрень (41 %), II мюце посiдае деменцiя (5 %), епшепсгя на III мiсцi (3,8 %), шсульти становлять 1 %, а РС — 0,5 %. Власне мйрень на украшських теренах ховалася за шшою нозологiею, часом навпъ не зовсiм вiдомою в бврош. Але останнiм часом неврологи все бшьше наближаються до стандартiв дiагностики i встанов-лення дiагнозу, тому, якщо у 2002 р. кшьысть хворих на мйрень в Укра'1ш становила 2956, у 2011 р. — 17 457, то вже у 2012 рощ ix було 29 354, це 0,06% населення краши. Крiм мйреш, до первинних головних болiв належать головнi болi напруження (ГБН), пучковий або кластерний головний бiль та iншi тригемшальш вегетативнi цефалгп' (ТВЦ).
Доповiдач, окресливши основнi xарактернi симптоми ТВЦ, зазначила, що при вертебронев-рологiчному i мануальному дослщженш виявляють певнi об'ективнi патерни даного типу цефалгп. Причому шийний фактор у патогенезi пароксизму болi голови може виступати тригером, що викликае не тiльки ТВЦ, але й мйренозну атаку при шийнш мiгренi або ГБН. Цей же фактор може слугувати реф-лекторною вiдповiддю на сенсорну дiю у виглядi сегментарного м'язового скорочення з формуванням тригера. Тобто факторами цервшального головного болю е вертеброгенш (бюмехашчш) i мiофасцiальнi чинники. Тому нестеро'шш протизапальнi препарати залишаються препаратами першо1 лiнiï в терапiï головних болiв. Крiм того, в рекомендащях British Association for the Study of Headache (BASH) для вах тишв первинного болю голови рекомендовано про-
хлорперазин у формi букальних таблеток. Вш спри-чинюе центральне та периферичне протиблювотне iнгiбування блювотних центрiв, а також справляе центральний знеболюючий ефект, шдвищуе порiг 6ольово' чутливостi.
Згiдно з iталiйськими керiвництвами з лiкування первинних головних болiв (2012), рекомендуеться комбiнацiя iндометацину, прохлорперазину та кофе;1-ну (дифметре). 1ндометацин структурно подiбний до серотонiну, здатен активiзувати 5НТ1-рецептори су-динно' стшки, викликаючи намiрну церебровазокон-стрикцiю. Крiм того, серотонiн пригнiчуе видiлння альгогенних i вазоактивних бiлкiв iз периваскулярних волокон тршчастого нерва, зменшуе нейрогенне за-палення.
Але про первинний бшь голови, його лшування можна думати шсля виключення вторинних типiв болю. Професор зазначила так сигнали небезпеки: головний бшь, що вперше виник, особливо шсля 50 рошв; наявшсть повторювального пульсуючого болю з однiеi сторони (судинна аневризма); на-ростання головного болю впродовж годин — дшв (меншпт, енцефалiт); днiв — тижшв (пухлина); зранку турбуе нудота, блювання, головокружшня, гикавка (пухлина); якщо головний бшь — причина шчних пробуджень (пухлина, атака мпреш або пучковий головний бшь), раптово змшився характер i частота нападiв хронiчного головного болю; наростання головного болю при кашл^ чи-ханш, натужуваннi (ВЧГ унаслiдок рiзних причин); головний бшь розвиваеться через декшька дiб або тижнiв пiсля нетяжкоi травми голови (гематома); головний бшь поеднуеться з раптовим розвитком невролопчного дефщиту або пригнiченням свщо-мость
Продовжив проблему головного болю професор Михайло Михайлович Орос, висвггаивши питання диференцiальноi дiагностики основних и тишв, кон-статуючи, що не завжди лiкарi вдало дiагностують причину болю голови. Вшповшно, пацiенти не отри-мують адекватного лiкування. Особливу увагу допо-вiдач придiлив дiагностицi та лшуванню кластерноi цефалгп. Термiн «кластерна цефалгiя» використо-вуеться для опису нападоподiбних короткочасних, одностороннiх атак болю, що можуть вщбуватися багато разiв упродовж дня, продовжуючись iнодi тижнями, а поим раптово зникати на якийсь про-мiжок часу. Кластерш головнi болi можуть бути схожi на мiгрень i бути такими ж штенсивними, внаслiдок чого у пащенпв можуть виникати суiцидальнi шеь Без вiдповiдноi дiагностики й лшування такi кластери можуть турбувати роками, попршуючи якiсть життя. Провокуючими факторами можуть бути речовини, що викликають церебровазодилатащю, алкогольнi напоi, нiтроглiцерин та ш. У бiльшостi випадкiв напади намагаються контролювати прийомом препарапв,
а також виключенням провокуючих факторiв. Але зазвичай медикаменти е неефективними i доводиться вдаватися до малошвазивних методiв лiкування: блокади або периферично'' стимуляцГ' нерва. Основна стратепя лiкування — це поеднання превентивно'' терапп i абортивно''. Лiкування залежить вiд типу кластера (епiзодичний або хрошчний) i чутливостi до тих або шших препаратiв.
У рамках конференцп' вiдбулись 2 майстер-класи:
— «Бшь у плечi. Як допомогти пащенту», проведено професором Ольгою Григорiвною Морозо-вою та професором Олександром Анатолшовичем Ярошевським. Слухачi мали змогу ознайомитись з ускладненнями неоптимального рухового стереотипу плечового регюну з представленням алгоритму дiагностики бiохiмiчних порушень плечового поясу: синдромом замороженого плеча та синдромом «верхньо'' апертури грудно'' клiтки». Деталiзована схема лшування болiв плечового регiону, що включае бiомеханiчну корекцiю, рефлексотерапiю, лiкувальну фiзкультуру, медикаментозну терапiю.
— «Профiлактика шсульту i деменцГ': С1ПАП-те-рапiя», представлено професором 1ваном 1вановичем Тiтовим i доцентом Володимиром Васильовичем Голубом. Було зазначено, що при тяжких формах синдрому обструктивного апное сну може вщзна-чатися до 400—500 зупинок дихання за шч загальною тривалютю до 3—4 годин, що призводить до гостро'' i хрошчно'' недостатносп кисню пiд час сну. А частота iшемiчного церебрального iнсульту при цьому у 2—10 разiв вища, шж у загальнiй популяцп, що й визначае актуальшсть подано'' лекцш
Надзвичайно актуальною темою сьогодення е ситуащя в зонi бойових дш на сходi Укра''ни у зв'язку з росшською агресieю, що спонукае кожного лшаря вiдновити сво'' знання з основ тактично'' медицини. В доповщ професора Тггова 1вана 1вановича прозвучали загальнi положення надання першо'' медично'' допомоги в зош бойового конфлiкту.
Отже, були шдбип пiдсумки щодо результатiв проведено'' конференцп.
Сформульована концепщя терапевтичного вiкна для запобпання розвитку когнiтивноi дисфункцп тривалютю до 3 мiсяцiв пiсля шсульту, коли слщ проводити найiнтенсивнiшу медикаментозну та не-медикаментозну терапiю.
ХДС повинна бути основною мшенню профь лактичних i лiкувальних стратегiй, оскшьки вона е можливим чинником криптогенних шсульпв у осiб молодого вшу, а також причиною деменцш
Слщ запровадити тактику покращення мнестично'' функцп у пацieнтiв з епiлепсieю, застосовуючи таы опцГ':
1. Досягнення повного контролю нападiв з най-меншими побiчними дiями протиепiлептичних середникiв.
2. Обрати протиепшептичний середник з наймен-шим впливом на когнщш (або по можливостi змiнити поточне лшування).
3. Лiкування основно" структурно" патологп при симптоматичнiй епiлепсii, а також соматичноi комор-бiдностi, зокрема артерiальноi гiпертензii, хвороби шлунково-кишкового тракту, цереброваскулярноi патологш
Впровадити алгоритми основно" оптимальноi стратегii стартовоi терапii у пащенпв iз хворобою Паркiнсона, що мае поеднувати комбшащю ле-водопних препарапв безпосередньоi та сповшь-неноi дГ', з максимально можливою кшькютю та кратнiстю шпбпорГв декарбоксилази ароматичних амшокислот. З самого початку необхГдне введен-ня прямих агошсив дофамшових рецепторГв у помГрних дозах (наближення до постшно", а не пульсативно" стимуляцГ"). ТретГм компонентом лшувально" тактики е шпбпори МАО-Б, що мать нейропротективну дш.
Розробити обов'язковий дГагностичний алгоритм для встановлення дГагнозу «розаяний склероз», що включае МРТ-обстеження головного, спинного моз-ку та зорових нервГв Гз використанням FLAIR, T2, доконтрастного i шсляконтрастного T1- та дифуз-но-зваженого режимГв (потужшсть магштного поля не менше 1,5 Тс). У церебросшнальнш рГдиш слщ проводити дослГдження таких показнишв, як глюкоза, лактат, бшок, кшьшсть клгган, олпоклональш смужки, ПЛР до вГрусГв.
У сшвпращ з фтизГатрами створити маршрут хворого з шдозрою на туберкульоз нервово" сис-теми, зокрема туберкульозний меншпт, для про-ведення адекватного лшування, дотримуючись аксюми, що будь-який меншпт Гз торшдним пере-бпом вважаеться туберкульозним, поки не доведене зворотне.
ДГагностика та корекщя обструктивних апное увГ сш можуть стати важливою частиною програми упередження множинних факторГв ризику церебро-васкулярно" захворюваносп та деменцГ".
Шсля секцш Гз проведенням навчальних лекцш слщ запровадити тестування з присвоенням певно" кшькосп балГв, затверджених у сшвпращ з фахГвцями Нащонально" медично" академГ" шсля-дипломно" освпи Гм. П.Л. Шупика, що даватиме можливють практичним лшарям, пГдвищуючи свш квалГфшацшний рГвень, пГдготуватися до чергово" атестацГ".
Чергову конференщю плануеться провести у виглядГ наукового вГдгуку на практичш запитан-ня загалу невролопв Укра"ни, для розв'язання "х поточних проблем, беручи до уваги побажан-ня лшарГв, "х поради та рекомендацГ", щоб зро-бити конференщю максимально ефективною i кращою. ■
