CC BY
33
INJ]
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
/ORIGINAL RESEARCHES/
УДК 616.831-005.8-08
М1ЩЕНКО Т.С., М1ЩЕНКО В.М., ЗДЕСЕНКО I.B.
АУ «1нститутневрологи, ncnxiarpii i наркологii НАМН Укрални», м. Харюв
ЕФЕКТИВНЮТЬ ПРЕПАРАТУ ТЮЦЕТАМ® У ХВОРИХ ¡3 ААКУНАРНИМИ ¡НФАРКТАМИ ГОЛОВНОГО МОЗКУ
Резюме. Устаттг розглядаетъся тема выбору лжарсъких засоб1в, що прискорюють процесреабытаци у хворих ¡з лакунарними ¡нфарктами головного мозку. Придшено увагу комплексному препарату Тюцетам®. Наведене доЫдження, яке тдтверджуе, що використання препарату Тюцетам® при гострому лакунарному iнсулътi дозволяе в1рог1дно прискорити в1дновлення порушених невролог1чних функцш, усунути вогнищеву невролог1чну симптоматику, тдвищити показники повсякденног життевог активностг й полтшити когнтивт функци.
Ключовi слова: лакунарний ¡нсулът, лкування, реабштащя, Тюцетам®.
Актуальнють
Судинна патологш головного мозку залишаеться одшею з найважливших проблем клш1чно'1 медицини у зв'язку з 11 великою поширешстю, високою смертшс-тю внаслщок гострих порушень мозкового кровооб1гу (ГПМК) 1 тяжкою, стшкою швалщизащею у хворих [5, 6, 9, 10, 12, 18, 21, 23, 26, 28].
За даними Мшютерства охорони здоров'я Укра1-ни, кожш 5 хвилин у нашш кра!ш трапляеться новий випадок мозкового шсульту (М1), щор1чно вщ 100 до 120 тис. жител1в кра1ни вперше захворюють на М1. У 2012 р. захворювашсть на М1 становила 297,8 на 100 тис. населення. Спостер1гаеться тенденц1я до омолодження 1нсульту: третина укра'1нщв, у яких рееструеться М1, ще не досягли пенс1йного вжу [11, 17, 22, 24, 26, 30, 37].
Серед М1 бтьшють становлять 1шем1чн1 1нсульти (II) — у 7 раз1в част1ше, н1ж гемораг1чн1. В УкраМ це стввщношення становить 3,6 : 1 [18, 28—30].
За мехашзмом розвитку шем1чних порушень видь ляють: атеротромботичний, кардюембол1чний, гемоди-нам1чний, лакунарний 1 гемореолоичний II.
На фон1 постшно! уваги, що придшяеться сьогодн1 ГПМК, великого значення набувае проблема лакунар-них шфаркив (ЛI) головного мозку як особливих р1зно-вид1в II [6, 9, 10, 11, 15, 25, 28].
Лакунарш, або мал1 глибинш, 1нфаркти розвивають-ся при закупорщ перфоруючих артер1й мозку, мають певну морфолоичну та кл1н1чну картину. Вони становлять близько 25 % серед ГПМК 1шем1чного характеру [18, 20, 21, 24, 34, 39].
Основною причиною малих глибинних шфаркив е артер1альна гшертензш (АГ) або АГ в поеднанш з атеросклерозом. Однак нерщко др1бн1 субкортикальн1 шфаркти виявляються у хворих, як1 мають також шш1 фактори ризику виникнення 1нсульту (атеросклеротичн1
Адреса для листування з авторами:
Мщенко Тамара Сергивна
61068, Харк1в, вул. Академ1ка Павлова, 46
ДУ «!нститут неврологи, псийатри 1 наркологи НАМН Укра1ни»
© Мщенко Т.С., Мiщенко В.М., Здесенко 1.В., 2013 © «М1жнародний невролойчний журнал», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
оклюзи сонних артерш, кардюгенш емболй', насамперед за рахунок фiбриляцii передсердь (ФП)), та можуть бути наслiдком мiкроемболiй [15, 18, 20, 26, 35]. Факторами ризику розвитку Л1 являються також: кризовий переб^ АГ, ФП, цукровий дiабет, змiни (стовщення) комплексу iнтима-медiа сонних артерй' та поеднання цих факторiв [11, 17, 22, 24, 26, 30, 37].
Зпдно з критерiями TOAST, для Л1 характерним е таке: 1) клшчна картина М1 проявляеться одним iз тра-дицiйних лакунарних синдромiв; 2) даш КТ/МРТ нор-мальнi або е субкортикальнi/стовбуровi пошкодження дiаметром менше 1,5 см; 3) вщсутш потенцiйнi джерела кардюемболи та стеноз шсилатерально! мозково'' артерй' бiльше нiж 50 %.
Клшчш прояви Л1 можуть бути рiзними: вiд клiнiчно «шмих» до завершеного iнсульту з клiнiчною машфес-тацiею у формi лакунарних синдромiв.
На початковому етапi перебiг симптомного Л1 може мати форму транзиторно'' iшемiчноi' атаки (TIA) або малого шсульту. Описано близько 20 характерних синдромолопчних варiантiв Л1 [11, 17, 22, 24, 26, 30, 37]. Найчастше зус^чаються чистий руховий, чистий сенсорний лакунарш iнсульти, атаксичний гемшарез, синдром дизартрп i незграбно'' руки. Кожному син-дромологiчному варiанту Л1 вiдповiдае той чи iнший тотчний варiант ураження речовини головного мозку. Найчастше Л1 уражають таламус, сщатум, внутрiшню капсулу i варолй'в мют, рiдше — мозочок i променистий вшець.
Актуальнiсть вивчення Л1 обумовлена не тшьки ''х високою питомою вагою в загальнiй структурi II, а також тим, що малi глибиннi iнфаркти е маркерами шдвищеного ризику повторних порушень мозкового кровообпу, у тому числi тяжкого геморапчного iнсульту, лакунарного стану, мультиiнфарктноi' деменци та пси-хоемоцiйних розладiв [23, 26, 30, 36, 40]. Усе це також сприяе необхщносп розробки рацюнально! тактики профилактики та вщновлювального лiкування Л1.
У зв'язку з цим на етат дослiдження була вивчена група хворих iз гострими Л1 мозку iз симптомами пере-несеного захворювання.
В останнi десятииття був досягнутий величезний прогрес у розумшш базово'' патобюлоги церебрально'' шемп, особливо щодо постiшемiчноl сигналiзацil в мозку, у тому чи^ при лакунарних станах. Поряд iз терапевтичною реперфузiею, яка сьогоднi е одним iз найбiльш доведених методiв лшування iшемiчного iнсульту, велика увага продовжуе придiлятися розробцi нових ефективних методiв нейропротекцй'.
Незважаючи на створення та впровадження в ктшч-ну практику велико'' ктькосп лiкарських препаратiв не-йропротекторно! дй', захист мозку пщ час i пiсля iнсульту, у тому чи^ Л1, шляхом впливу на каскад ушкоджень, що розвиваються, залишаеться невирiшеним завданням.
Питання про вибiр лiкарських засобiв, що приско-рюють процес реабштаци, залишаеться вщкритим. У
бврош, Америщ, Украш в протоколах ведения хворих з ше]шчним мозковим iнсультом вказуеться, що пре-парати нейропротекторно! дц не довели свою ефектив-нiсть. Однак, незважаючи на це, в ктшчнш практицi, спираючись на власний досвщ, лiкарi використовують лiкарськi препарати з потенцшно нейропротекторним ефектом (цитиколш, церебролiзин, актовегiн, кортек-син, трацетам та iншi).
До тако! групи препаратiв належить також препарат Тюцетам® виробництва АТ «Галичфарм» Корпорацп «Артер1ум».
Тiоцетам® — цереброактивний засiб, що справляе комплексний нейрометаболiчний вплив [1]. Тюцетам® — орипнальна комбiнацiя Тютриазолшу та Пiрацетамy Його ефект обумовлений взаемопотенцшючою дiею Тiотриазолiну та Шрацетаму, як1 наявнi у складi препарату у сшввщношенш 1 : 4. Мехашзм да препарату Тiоцетам® обумовлений фармаколопчними ефектами Пiрацетаму, а Тютриазолш, що мае виражений антиоксидантний ефект, стабшзуе клiтиннi мембрани в умовах iшемií i протидiе патологiчному апоптозу. Подабний механiзм дй забезпечуе нейропротекторний ефект Тютриазолшу, пщтверджений результатами доклшчних дослiджень [1, 2, 8, 9, 19].
Тюцетам® посилюе метаболiзм глюкози в реакцiях аеробного та анаеробного окислення, нормалiзуе бю-енергетичнi процеси, шдвищуе рiвень АТФ, стабiлiзуе метаболiзм у тканинах мозку [1]. Тюцетам® гальмуе утво-рення активних форм кисню, реактивуе антиоксидантну систему ферментiв, особливо супероксиддисмутазу, уповiльнюе вiльнорадикальнi процеси в тканинах мозку при шемп, покращуе реологiчнi властивостi кровi за рахунок активаци фiбринолiтичноí системи, стабiлiзуе i зменшуе зони некрозу та шеми, пiдвищуе концентрацiю гамма-амшомасляно! кислоти (ГАМК) в iшемiзованих тканинах та пдвищуе iнтенсивнiсть роботи метаболiч-ного ГАМК-шунта [2].
Такi властивостi препарату сприяють полiпшенню штегративно! та когнггивно! даяльносп мозку, процесу навчання, пiдвищують показники коротко- i довго-строково! пам'ять Як показали проведенi дослщження, Тюцетам® пом'якшуе наслiдки стресу (почуття тривоги, фоби, депреси, порушення сну), зменшуе вщставання у фiзичному й розумовому розвитку недоношених дтгей [2].
Ефектившсть препарату Тiоцетам® щодо вщновлен-ня порушених внаслiдок iнсульту функцiй дослщжена недостатньо, що послужило поштовхом для проведення нами даного клiнiчного дослiдження щодо вивчення ефективност й безпечностi препарату Тюцетам® у хворих з гострим симптомним Л1.
Мета дослщження: вивчити ефективнiсть препарату Тiоцетам® у хворих iз гострим симптомним лакунарним iнфарктом головного мозку.
Заедания достижения
1. Оцiнити ефективнiсть та безпечнiсть препарату Тiоцетам® у хворих з гострим Л1 головного мозку з симптомами перенесеного захворювання.
2. Оцiнити перевищуючу ефективнiсть препарату Тюцетам® nopÍBHHHO з базисною тератею в лiкуваннi хворих Í3 гострим симптомним Л1 головного мозку.
Матер1али та методи досл1дження
У дослщження було включено 80 госпiтaлiзовaних хворих обох статей з пдтвердженим дiaгнозом гострого Л1. Дiaгноз Л1 головного мозку було установлено зпдно з критериями TOAST на пiдстaвi клшшо-невролопчного, нейровiзуaлiзaцiйного (КТ i МРТ) обстеження, досль дження мaгiстрaльних aртерiй голови й ши!.
Усi хворi були розподiленi на двi групи — основну i групу порiвняння, по 40 чоловш у кожнiй.
КТ/МРТ головного мозку проводили в першу добу захворювання — до початку терапи.
Проведення нейровiзуaлiзaцi'i показало, що у 50 хворих (62,5 %) лакунарш вогнища локaлiзувaлися в базальних гaнглiях, у 19 (23,8 %) — субкортикально, у 6 (7,5 %) хворих — у корi головного мозку, у 5 (6,2 %) — у мозочку. У бшьшосл хворих — 46 (57,5 %) були явища лейкоареозису, у 66 (82,5 %) хворих — aтрофiя головного мозку.
У першi 12—14 дшв дослщження препарат Тюцетам® вводили внутршньовенно в умовах стацюнару, наступш 14 днiв пащенти приймали препарат перорально у формi таблеток.
Було передбачено 5 вiзитiв — скриншг, 1, 5, 12 (14) i 26-й (28-й) дш дослщження. Загальна тривaлiсть досль дження для пащента становила не бiльше 30 даб.
Пaцiентaм основно! групи впродовж 12—14 дiб при-значали дослщжуваний препарат Тiоцетaм®, розчин для ш'екцш, внутрiшньовенно краплинно по 20 мл у роз-веденнi на 100 мл 0,9% розчину натрш хлориду 1 раз на добу. Швидысть введення — 40—60 крапель на хвилину. Рекомендувалося введення препарату в один i той же час доби (з штервалом 24 години). Тюцетам® форте, таблетки, вкрип оболонкою, хворi приймали перорально по 1 таблетщ 3 рази на добу з наступного дня шсля останньо! ш'екци препарату Тiоцетaм® протягом як мшшум 14 даб.
Лiкувaння проводили на тлi базисно! терапй', спрямо-вано! на корекцiю порушення кровообiгу, стaбiлiзaцiю гомеостазу та запобтання ускладненням. У процесi дослiдження не дозволялося призначення препaрaтiв, що мютять Пiрaцетaм i/або Тiотриaзолiн, крiм досль джуваних препaрaтiв, а також ноотропних i нейропро-текторних, вазоактивних препарапв.
Ochobhí методи дослщження: клiнiко-неврологiчнi, психодiaгностичнi з використанням шкал NIHSS — для оцшки вирaженостi неврологiчного дефщиту, Ренк1на — для оцiнки ступеня вираженосп швалщизаци, MMSE, батаре! лобово! дисфункцй' (FAB) — для оцшки стану когштивних функцiй, шкали депреси Монтгомерi — Асберга (MADRS), методи нейровiзуaлiзaцil (КТ, МРТ головного мозку), бiохiмiчнi, стaтистичнi.
Шкала NIHSS застосовувалася для оцiнки вираже-ностi невролопчного дефiциту. У дослiдження включа-
лися пащенти з сумою балiв за шкалою NIHSS вщ 3 до 7 включно.
Шкала Ренк1на включае вимiрювання iнвалiдизацii або залежносп в повсякденнш життевiй активностi (ПЖА) та вимiрювання функцюнально!' незалежносп. CTyniHb швалщносп у хворих при скринiнгу не переви-щував третiй (помiрно виражеш ознаки швалщносп).
Шкала MMSE (Mini Mental State Examination) при-значена для скороченого дослщження психiчного статусу хворого й оцшки таких характеристик, як орiентування, сприйняття, увага, пам'ять, рахунковi операцй', основнi руховi й перцептивно-гностичш функцй', дозволяе дiа-гностувати наявнiсть та ступiнь дементуючого процесу (максимальна кшьысть балiв за шкалою 30, показник вщ 28 до 30 бал1в свiдчить про вщсутшсть порушень когнiтивних функцiй, вiд 24 до 27 бал1в — про наявнють помiрних когнiтивних порушень, показник нижче вщ 23 балiв е свщченням дементивних порушень) [1, 12]. В об-стежених хворих ощнка за шкалою MMSE при скриншгу становила вiд 24 до 27 бал1в включно.
Батарея лобово! дисфункцй' також використовуеться для оцшки когштивних функцш. Результати тесту мо-жуть варшвати в дiапазонi вiд 0 до 18 бал1в; при цьому 18 бал1в вiдповiдають найбiльш високим когнiтивним здiбностям. За цiею шкалою ильюсть балiв 17—18 вщ-повщае нормi, 12—16 — легким когштивним розладам, 11 балiв i менше — деменци лобового типу.
Шкала MADRS застосовуеться для оцiнки вираже-ностi депресивно!' симптоматики, iнтерпретуеться так: 0—15 бал1в — депресiя вщсутня; 16—25 балiв — мала депресгя; 26—30 балiв — помiрна депресгя; понад 30 — великий депресивний етзод.
До i пiсля лшування в динамiцi були також проведеш бiохiмiчнi дослiдження (дослщжували маркери пере-кисного окислення лiпiдiв (ПОЛ) та антиоксидантно!' системи (АОС)).
Оцiнка безпеки лшарського засобу проводилася на пiдставi скарг пацiента i об'ективних даних, отриманих дослщником у процесi лiкування. Враховували динамiку лабораторних показникiв, а також частоту виникнення i характер побiчних реакцш.
Аналiз даних проводили за допомогою вбудованих засобiв статистичного анал1зу електронних таблиць Microsoft Excel i пакета прикладних програм SPSS 13.1.
Результати дослщження
У дослщження були включенi 47 чоловiкiв i 33 жшки вiком вiд 45 до 70 роив. Розподт пащенпв за статтю у групах наведено в табл. 1.
Анал1з клшчно!' картини перебiгу гострих Л1 проводили зпдно з мiжнародними критергями TOAST, що передбачало, крiм нейровiзуалiзацiйних змiн на МРТ, наявнiсть у клшчшй картинi одного з типових син-дромiв лакунарного ураження. Провщш неврологiчнi синдроми перебiгу гострого Л1 по групах хворих наведенi в табл. 2.
§
I !
од
I $
0
1
3
I «
"О
Усього со о ь сг 0 со О) 1 О) -1 а> 2 -1 =1' а> о ч а> со я' Сенсомоторний синдром Атактичний гемтарез Синдром дизартри — невправнють УРУЦ| 1зольований моторний парез Синдром
40,0 со о СП о _со о 10,0 12,0 3 Основна група
100,0 сл 15,0 22,5 25,0 30,0
40,0 со о о 00 о 11,0 11,0 3 Контрольна група
100,0 сл 17,5 20,0 м сл 27,5
р = 1,000 Досягнутий р1вень значимости
0> &
I
а
N5 £
(б
е §
о
Э
■с'
0
1
0
1 &
в §
5
0
1
< о X л о
сг I ь
о О о о
-1 _с со ч
о О) Z' О) В) ч 1Г
м
О сл сл 3 о о X о 09 X
В)
п
■о
ч-
3
. со сл В)
О _г\з о4
о сл сл
м
О 00 м 3 71 о X ч ■о о ь
1Г
X
В)
п
■о
ч-
_ 3
с—1 сл В)
О сл сл
&
о
и о
я
тз X В) п X
£ ч-
о 5 ч
ъ сл з о 5<
о о ч ■о 5' ф X 1Г
г
СО
"3
к>
к> о
ел
У
о Л
з!
а *
II
а § I
С О
II
5 и
£ * оо &>
ч- « ^ ®
&> с * !"
о *
51
а * ЙР.
а. I
п § и §
а, а-
с &>
В) (б
о р
и
I»
О?
Середы значения оцЫок за шкалою РАВ
а -ь. &> х * о
о о о
о о
О) 00 ы О) 00
о о о о о о о о
и о о о о о о и
Середы значения за шкалою ММБЕ
Середы значения оцшок за шкалою МАРКБ
ю (.1
о сл о сл и
о о о о сл о
о о о о о и
N N. (.1
о сл с. и и
о о г с сл о
о о <_ с о и
г
с
о ■о
5
о
7
и
<д
5" »
%
л м
п ^
о а
q 4,00i § з,50 s s 3,00 < Ч 2,50 SE i 2,00 i Ф Ü 1'50 | 1,00 1 0,50 ф ° 0,00
1-й 4-й 5 -й В1зит
■^Основна трупа »Контрольна група
Рисунок 6. Динамка середшх значень МДА вгрупах
1,00 0,90 0,80 0,70 0,60 0,50 0,40 0,30 0,20 0,10 0,00
1-й
4-й
5-й
-Основна група -»Контрольна група
В1зит
Рисунок 8. Динамка середшх значень СОД угрупах
19,00 18,50 18,00 '17,50
? 17,00 га
I
16,50
■16,00 15,50
1-й
4-й
5-й
■Основна група »Контрольна група
В1зит
Рисунок 7. Динамка середшх значень ДК угрупах
нш груш, що свщчить на користь бтьшо! ефективносп терапи iз застосуванням препарату Тюцетам®.
Вiдносне збiльшення рiвнiв СОД i каталази пiд час 4-го i 5-го вiзитiв порiвняно з 1-м вiзитом в основнiй групi статистично бшьш значимо (р < 0,001), шж у контрольнiй групi, що також свщчить на користь бшь-шо! ефективностi терапи iз застосуванням препарату Тюцетам®.
Безпека препарату Тюцетам® оцшювалася на пiдставi скарг пащентав, перебiгу захворювання i лабораторних дослщжень.
У процесi лiкування у 4 пащенпв (10 %) в основнш групi розвинулися побiчнi реакцiiУпобiчнi явища (ПР/ ПЯ) у виглядi сухосл в ротi, дiареi, легкого головного болю, нудоти, шсомни, тривожностi. Даш ПР/ПЯ були несерйозш, легкого та середнього ступеня тяжкосп, не вимагали вiдмiни препарату.
Грунтуючись на даних аналiзу кровi, сечi, печiнкових проб, можна констатувати, що iстотного негативного впливу проведеного лiкування на показники бiохiмiч-ного аналiзу кровi виявлено не було, що свщчить про добру переносимють випробуваного препарату.
Рисунок 9. Динамка середшх значень каталази вгрупах
Загальна оцшка переносимосп препарату Тюцетам® у дослщжених хворих наведена в табл. 3.
Як видно iз табл. 3, переносимють препарату була доброю (у 90 % хворих) або задовшьною (у 10 % хворих).
Висновки
1. Для бшьш повного та швидкого функцюнального вщновлення хворих iз гострими лакунарними шсуль-тами може бути рекомендована терашя препаратом Тiоцетам®.
2. Лшування препаратом Тiоцетам® при гострому лакунарному шсулыг дозволяе вiрогiдно прискорити вщновлення порушених неврологiчних функцiй, усунути осередкову неврологiчну симптоматику, пiдвищити по-
Таблиця 3. Результати оцнки загально/ переносимост препарату Тюцетам®
Переносимiсть n %
Добра 36 90
Задовiльна 4 10
Незадовтьна 0 0
казники повсякденно! життево! активностi i полiпшити когнiтивнi функцй'.
3. Препарат Тюцетам® знижуе активнiсть процесiв пе-рекисного окислення лiпiдiв, про що свiдчить зниження показнитв малонового дiальдегiду та даенових кон'югат, i активуе антиоксидантну систему, що характеризуеться шдвищенням рiвнiв супероксиддисмутази i каталази.
4. Застосування препарату Тюцетам® при гострому лакунарному шсулкп е безпечним.
Список л1тератури
1. Беленичев И.Ф. Отчет о НИР «Исследование безвредности и специфического действия таблеток «Тиоцетам» с измененным составом оболочки» / И.Ф. Беленичев. — Запорожье, 2004. — 21 с.
2. Беленичев И.Ф. Отчет о НИР «Изучение нейропротек-тивной и ноотропной активности препарата Тиоцетам в условиях моделирования фетоплацентарной недостаточности» / И.Ф. Беленичев. — Запорожье, 2009. — 44с.
3. Белова А.Н. Шкалы и опросники в неврологии и нейрохирургии /А.Н. Белова. — М, 2004. — 432 с.
4. Бурчинский С.Г. Новые подходы к фармакотерапии когнитивных и депрессивных расстройств при психосоматической патологии / С.Г. Бурчинский // Мiжнародний неврологiчний журнал. — 2010. — № 3(33). — С. 129-131.
5. Варакин Ю.Я. Распространенность и структура цере-броваскулярных заболеваний в различных регионах СССР по данным одномоментного эпидемиологического исследования / Ю.Я. Варакин//Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2005. — № 11. — С. 7-10.
6. Виберс Д. Инсульт, клиническое руководство: Пер. с англ. — 2-е изд., испр. и допол./Д. Виберс, В. Фейгин, Р. Браун. — М.: Диалект, 2005. — 608 с.
7. Волошин Н.А. Тиотриазолин, тиоцетам, тиодарон в практике врача/Н.А. Волошин, В.А. Визир, И.Н. Волошина. — Запорожье: ЗГМУ, 2008. — 220 с.
8. Волошин Н.А. Отчет об исследовании ноотропного и церебропротекторного действия, фармакокинетики и биодоступности комбинированного препарата «Ноотрил»/Н.А. Волошин. — Запорожье, 2001. — 46 с.
9. Волошин П.В. К вопросу о классификации сосудистых заболеваний головного мезга / П.В. Волошин, Т.С. Мищенко // Украшський вкник психоневрологй'. — 2002. — Т. 10, вип. 2 (31). — С. 12-17.
10. Волошин П.В. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга / П.В. Волошин, В.И. Тайцлин. — М.: Мед-пресс-информ, 2005. — 688 с.
11. Гусев Е.И. Ишемия головного мозга / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова — М, 2001. — 328 с.
12. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия / И.В. Дамулин, В.В. Захаров: Методические рекомендации. — М, 2000. — 20 с.
13. Дамулин И.В. Сосудистая деменция/И.В. Дамулин// Неврологический журнал. — 1999. — Т. 4. — С. 4-11.
14. Демографический ежегодник России. Статистический сборник. — М., 2007. — 30 с.
15. Калашникова Л.А. Факторы риска субкортикальной атеросклеротической энцефалопатии / Л.А. Калашникова,
Б.Б. Кулов//Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2002. — Т. 7. — С. 3-8.
16. Клинические шкалы и психодиагностические тесты диагностики сосудистых заболевания головного мозга: Методические рекомендации/Сост. Т.С. Мищенко,Л.Ф. Шестопалова, М.А. Трещинская. — Харьков, 2008. — 36с.
17. Кузнецова С.М. Этиопатогенез инсульта, клинические варианты / С.М. Кузнецова // DOCTOR.. — 2003. — № 3. — С. 13-16.
18. Лущик У.Б. Чому сьогодт не зменшуються показники захворюваностi та смертностi, пов'язат ш серцево-судинною патологieю/У.Б. Лущик, Т.С. Алексеева//Практична ангю-логiя. — 2010. — № 3 (32). — С. 5-11.
19. Мазур И.А. Отчет об исследовании церебропротектор-ного и ноотропного действия препарата «Ноотрил», раствор для инъекций / И.А. Мазур. — Запорожье, 2003. — 89 с.
20. Максимова М.Ю. Малые глубинные (лакунарные) инфаркты головного мозга при артериальной гипертонии и атеросклерозе / М.Ю. Максимова: Автореф. дис... д-ра мед. наук. — М, 2002. — 50 с.
21. Максудов Г.А. Дисциркуляторная энцефалопатия (сосудистые заболевания нервной системы)/Г.А. Максудов. — М., 1975. — С. 501-512.
22. Мищенко Т.С. Вторичная профилактика ишемического мозгового инсульта/ Т.С. Мищенко// Украгнський медичний часопис. — 2001. — № 5(25). — С. 9-17.
23. Мищенко Т.С. Когнитивные и аффективные нарушения у постинсультных больных и возможности их коррекции / Т.С. Мищенко, Л.Ф. Шестопалова//Международный неврологический журнал. — 2007. — № 2(12). — С. 26-30.
24. Мищенко Т.С. Немые инфаркты мозга / Т.С. Мищенко, Е.В. Дмитриева, В.Н. Мищенко//Мат-линауково-практичног конференци «Карпатсьш читання». — Ужгород, 2009. — С. 3-4.
25. Мщенко Т.С. Асимптомт нфаркти головного мозку у хворих з артерiальною гiпертензiею (клтко-патогенетичт особливостi формування, фактори ризику, профыактика) / Т.С. Мищенко, О.В. Дмитрiева, 1.В. Здесенко та н. // На-уковi засади програми профыактики i лкування артерiальноí гтертензи в Украгш. — К., 2010. — С. 141-155.
26. Мищенко Т.С. Патогенетические механизмы ате-ротромботического инсульта/ Т.С. Мищенко, Е.В. Песоц-кая//Укр. вкник психоневрол. — 2007. — Т. 15, вип. 2(51). — С. 21-23.
27. Москаленко В.Ф. Стратегiя боротьби з судинними захворюваннями головного мозку/В.Ф. Москаленко, П.В. Волошин, П.Р. Петрошенко // Украшський вкник психоневрологи. — 2001. — Т. 9, вип. 1(26). — С. 5-7.
28. Полщук М.6. Про заходи щодо попередження смертнос-тi та iнвалiдностi вiд серцево-судинних та судинно-мозкових захворювань / М.6. Полщук // Нейрон ревю. — 2003. — № 5. — С. 1-3.
29. Полищук Н.Е. Что делать? Или необходимость организационных изменений в борьбе с инсультом в Украине / Н.Е. Полищук, Д.В. Гуляев//Доктор. — 2003. — №3. — С. 7-9.
30. Стан неврологiчноíслужби Украгни в 2010 ро^. — Хар-шв, 2011. — 10 с.
31. Сучасна дiагностика iлкування в неврологи та психiа-три / За ред. Т.С. Мщенко, В.С. Шдкоритова. — К.: Доктор-Медиа, 2008. — 624 с.
32. Табеева Г.Р. Патогенетическая терапия хронической ишемии головного мозга/Г.Р. Табеева// Справочник поликлинического врача. — М, 2007. — № 10.
33. Bamford J. Evolution and testing jf the lakunar hypothesis/ J. Bamford, С. Warlow // Stroke. — 1988. — Vol. 19, № 9. — Т. 1074-1082.
34. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration. Effect of different blood-pressure-lowering regimens on major cardiovascular events: results of prospectively designed overviews of randomized trials//Lancet. — 2003. — Vol. 362. — P. 1527-1535.
35. Boiten J. Lakunar stroke: a prospective clinical and radiological study / J. Boiten //Arch. Gerontol. Geriatr. — 1991. — № 5. — P. 258-264.
36. Chobanian A.V. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Defection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure / A.V. Chobanian, G.L. Bakris, H.R. Black et al. // JAMA. — 2003. — Vol. 289. — P. 2560-2572.
37. Early Supported Discharge of Patients with Acute Stroke. A Randomised Controlled Trial / E. Bautz-Holter, U. Sveen, T. Bruun Wyller, J. Rygh // Cerebrovascular. Disease Official Journal of the European Stroke Council — 9th European Stroke Conference, Vienna, Austria, May 24—27, 2000. — Abstracts. — P. 61.
38. Hommel M. Prospective study of lakunar infarction using magnetic resonance imaging / M. Hommel, G. Besson, J. Le Bas et al. // Stroke. — 1990. — Vol. 21. — № 4. — P. 546-554.
39. Gass A. Diffusion-weighted MRT for the «small stuff»: the details of acute cerebral ischemia / A. Gass // Lancet Neurol. — 2004. — 3, 30. — P. 45.
40. Vermeer S.E. Prevalence and risk factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam scan / S.E. Vermeer // Study. Stroke. — 2002. — № 33. — P. 21-25.
OmpuMaHO 06.10.13 □
Мищенко Т.С., Мищенко В.М., Здесенко И.В. ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии НАМН Украины», г. Харьков
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРЕПАРАТА ТИОЦЕТАМ® У БОЛЬНЫХ С ЛАКУНАРНЫМИ ИНФАРКТАМИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Резюме. В статье рассматривается тема выбора лекарственных средств, которые ускоряют процесс реабилитации у больных с лакунарными инфарктами головного мозга. Уделено внимание комплексному препарату Тиоцетам®. Приведено исследование, которое подтверждает, что использование препарата Тиоцетам® при остром лакунарном инсульте позволяет достоверно ускорить восстановление нарушенных неврологических функций, устранить очаговую неврологическую симптоматику, повысить показатели повседневной жизненной активности и улучшить когнитивные функции.
Ключевые слова: лакунарный инсульт, лечение, реабилитация, Тиоцетам®.
Mishchenko T.S., Mishchenko V.M., Zdesenko I.V. State Institution «Institute of Neurology, Psychiatry and Narcology of National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Kharkiv, Ukraine
THIOCETAM® EFFICACY IN PATIENTS WITH LACUNAR INFARCTIONS OF THE BRAIN
Summary. This paper deals with the theme ofthe selection ofdrugs that accelerate the process of rehabilitation in patients with lacunar infarctions of the brain. Attention is paid to the complex drug Thioce-tam®. There is provided a study confirming that the use ofThiocetam® in acute lacunar stroke enables to accelerate significantly the recovery of disturbed neurological functions, to eliminate focal neurological symptoms, to increase the parameters of daily life activities and to improve cognitive functions.
Key words: lacunar stroke, treatment, rehabilitation, Thiocetam®.
