CC BY
73
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГШАЛЬШ ДОСЛЩЖЕННЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
УДК 616.831-005.1-004.8-005.4-036.2
ЗОЗУЛЯ I.e., ВОЛОСОВЕЦЬ А.О.
Нацюнальна медична академ!я пюлядипломно! ocBim iменi П.Л. Шупика, м. Ки1в, Укра/на
ФАКТОРИ РИЗИКУ ЛАКУНАРНИХ ¡ШЕМ1ЧНИХ
мозкових ¡нсульпв
Резюме. Гострий мозковий iнсульт е одтею з основних причин iнвалiдностi та смертностi у свМ. Щорiчно близько 16млн людей уперше переносять мозковий нсульт, а близько 7 млн помираютьуна^док нього. В Украш 100—110тисяч жителiв щороку переносять мозковий нсульт, вмирае приблизно 40тисяч жителiв Украти. Стратег1я профиактики тсульту базуеться на виявленн та корекци факторiв ризику мозкового нсульту. 1снуе 5тдтитв шемiчного нсульту (атеротромботичний, кардiоемболiчний, лакунарний, гемодинамiчний, гемореологiчний). На сьогоднi ще не виршено багато питань, пов'язаних з етiологiею, патогенезом, особливостями клшiчного переб^у лакунарного нсульту. Анализ патогенезу лакунарного тсульту показав, що провiдними внутршнiми факторами ризику е артерiальна гтертензгя, цукровий дiабет, вк, гтерхолестеринемгя та кардiальна патолог1я. Проте зовншнi (або сощальш) фактори ризику, що модифтуються, е недостатньо вивченими, хоча вони вiдiграють значну роль у формуванн авторегуляци мозкового кровообiгу. Метою дослiдження було вивчення спектра та оцнка впливiв сощальних факторiвризику на частоту виникнення лакунарного мозкового шемiчного нсульту. Було обстежено 140 пацiентiв, як перенесли шемiчний нсульт, вком вiд 42 до 84 рокiв (середнй вк — 65,2 ± 8,7року), використовувалися клтто-тструментальт методи, зокрема нейров1зуал!защя (комп'ютерна та магнтно-резонансна томографгя), ультразвукова допплерографгя магктральних артерй голови, електрокардiографiя, лабораторне тдтвердження цукрового дiабету та детальне клшiко-анамнестичне опитування. Оцнка зовншшх факторiв ризику здшснювалася за допомогою спещал1зовано'1 шкали сощального ризику тсульту. Проведена статистична обробка матерiалу. У результатi до^дження встановлено, що найбльш значимими внутршшми факторами з високим ступенем вiрогiдностi виникнення лакунарного нсульту була артерiальна гiпертензiя (100 %)
Адреса для листування з авторами: Волосовець Антон Олександрович Кафедра медицини неввдкладних станв НМАПО тет П.Л. Шупика 04112, Кигв, вул. Дорогожицька, 9 E-mail: [email protected]
© Зозуля 1.С., Волосовець А.О., 2016 © «М1жнародний невролопчний журнал», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
та атеросклероз судин (96,1 %), хоча стутнь стенозу судин був гемодинамiчно незначимим. Серед сощальних факторiвризику основними предикторами, що впливають нарозвиток церебральноI шеми за механизмом лакунарного шсульту, були надмiрна стресогеншсть оточення (100 %), надмiрна шчна актившсть (73,1 %), тривала робота з монторами (76,9 %) та нерегулярне харчування (65,3 %). Отримана комбшащя зовншшх та внутршшх факторiв ризику шеми головного мозку дозволить клшщистам своечасно виявити nацieнтiв, як знаходяться в груш ризику щодо виникнення лакунарного тсульту, тарозробити вiдповiдну iндивiдуальну стратегю профлактики. Ключовг слова: лакунарний шсульт, фактори ризику, профлактика.
Вступ
Гострий мозковий шсульт на сьогодш е одшею з основних причин смертносп та швалщизацй' у свт. fflppi4HO близько 16 млн людей уперше захворюють на мозковий шсульт, а приблизно 7 млн помирають унаслщок нього. У середньому в свт частота виникнення мозкового шсульту становить 150—200 випадыв на 100 тис. населення, причому третина шсульпв виникае в людей працездатного вшу (Munoz R. et al., 2006). Зокрема, в Укра'1Ш 100—110 тис. жителiв краши щороку переносять мозковий шсульт. Унаслщок ще'1 патологи щорiчно вмирае близько 40 тис. жителiв Украши. У найближчi десятилптя експерти Всесвггньо1 оргашзаци' охорони здоров'я припускають, що до 2030 р. захворювашсть на гострий iшемiчний шсульт зросте на 25 %, що обумовлено старшням населення планети та зростанням поширеносл в популяцй' факторiв ризику мозкових шсулкпв (American Heart Association, 2014).
Одним iз шлямв покращення несприятливо'1 ситуацй' щодо захворюваностi на iшемiчний iнсульт е полiпшення надання медично'1 допомоги хворим i проведення профтактичних заходiв, спрямованих на запобiгання виникненню захворювання. Стратегiя профiлактики iнсульту базуеться на виявленш та корекцй' факторiв ризику мозкового iнсульту. Проте сл1д зазначити, що неоднорiднiсть патофiзiологiчного тдГрунтя гострого iшемiчного iнсульту обумовлюе рiзнi фактори ризику, що ускладнюе профiлактику даного захворювання. Так, сучасш погляди щодо патофiзiологiï iшемiчного ураження мозку базуються на критерiяx TOAST (Kolominsky-Rabas P.L., Weber М. et al., 2001), зпдно з якими видшяють п'ять базових пiдтипiв шсульту: атеротромботичний, кардiоемболiчний, лакунарний, гемодинамiчний та гемореолопчний.
Важливо вiдмiтити, що першим двом шдтипам у сучаснiй лiтературi придiляеться дуже багато ува-ги з огляду на те, що вони е найпоширешшими серед людсько'1 популяцй'. Водночас останш два (гемодинамiчний та гемореологiчний), навпаки, зустрiчаються достатньо р1дко i тому не привертають серйозно'1 уваги щодо ix наукового дослщження. Але пiдтип лакунарного шсульту займае важливе мiсце як у структурi заxворюваностi, так i в сферi наукових дослiджень. Саме тому, незважаючи на значний прогрес у вивченш судинно'1 патологй' головного мозку протягом осганшх рокiв, багато питань, пов'язаних з eтiолоriею,
патогенезом, особливостями кшшчного перебiгу лакунарного шсульту, все ще залишаються предметом Шкавосп дослiдникiв.
Отже, лакунарний iнфаркт мозку — це особлива форма гострош або повтьно прогресуючого iшемiчного порушення мозкового кровооб^у на тлi артер1ально'1 гiпертензiï, що обумовлена первинним ураженням перфоруючих (проникаючих) гiлок штрацеребральних артерш i характеризуеться розвитком дрiбниx вогнищ некрозу в глибоких вщдтах мозку. У процес формуван-ня з них утворюються невеликi за розмiром (0,2—0,5 см) порожнини округло'1 або неправильноi форми — лакуни (фр. lacune — озерце, або lacunair — порожнина), що дало шдставу для визначення даного виду шфаркту мозку термшом «лакунарний шфаркт» (Fisher С.М., 1982).
Слово «лакуна» почало активно використовуватися в медичнш термшологй' тсля того, як Duran-Fandel, а потам П. Mapi (Marie Р., 1901) виявили в головному мозку пашенпв похилого вiку велику кшьысть по-рожнин невеликого розмiру (лакун) i вперше описали клшчний переб^ дано'1 патологй'. У подальшому бтьш докладно прояви лакунарних iнфарктiв мозку були описаш Фiшером (Fisher С.М., 1982).
За умови велико'1 ктькосп лакунарних iнфарктiв в обох швкулях головного мозку формуеться лакунарний стан мозку (status lacunaris) як прояв гшертошчно'1 ангюенцефалопатп'. Разом iз термшом «лакунарний шфаркт» деякi автори використовують як синошм термiн «лакунарний шсульт» (Fisher С.М., 1982).
Отже, можна побачити, що питання вивчення лакунарних шфарктав мае тривалу iсторiю, проте щкавють клiнiцистiв до ше'1 форми судинно'1 патологй' тiльки зростае. На нашу думку, це пов'язано як iз особливостями патогенезу лакунарного мозкового шсульту, так i з його поширешстю. Зокрема, за даними A. Del Bene et al. (2012), частота виявлення тако'1 патологй' коливаеться в1д 15 до 26 % в1д уше'1 кшькосп iшемiчниx шсулкпв, а згiдно з повщомленнями iншиx aвтopiв (Erdur H. et al., 2015) цей показник досягае 35 %. Таким чином, у CTpy^ypi iшемiчниx шсулкпв, серед яких 50—60 % обумовлено атеросклеротичним ураженням артерш, 20—25 % — кардюгенною емболiею судин мозку, 5 % — викликаються гемореологiчними порушеннями, зокрема коагулопатгями, частка лакунарних шфаркпв, обумовлених артерiальною гiпертензiею, може досягати 25-30%.
Говорячи про патофiзiологiю лакунарного шсульту, слщ зазначити, що лакунарн1 або мат глибинн1 1нфаркти розвиваються при оклюзи др1бних перфоруючих артер1й мозку диаметром до 200—500 м1крон (Кадиков А.С., 2004). Основними факторами ризику виникнення подiбно! патологй' вважаються артер1альна г1пертенз1я з характер-ними змшами др1бних 1нтракран1альних артер1й та сте-нозуючий ешелонований атеросклероз (Wardlaw J.M., 2005), повторш епiзоди кардюемболи (часлше за умови миготливо! аритми), стенози мапстральних артер1й голови, антифосфолшщний синдром (Кадиков А.С., 2004). Базую-чись на даних про цi фактори ризику, дослщники дiйшли висновку, що колатеральний кровооб1г у басейнах перфоруючих артерш недостатньо iнтенсивний, унаслщок чого стеноз або оклюзгя цих судин елементами л1пог1ал1нозу, ф1брино'1дно1 некротизовано! тканини, м1кроатеромами або тромбом призводять до виникнення локально! шеми та формування невеликого за розмiрами шфаркту в басейн1 уражено! артерИ.
Аналiзуючи можливi механ1зми розвитку лакунарних шфаркпв мозку, слщ зазначити, що загалом вони е скла-довими морфолопчно! картини гшертошчно! васкулопати та включають у себе такi елементи, як лшопалшоз, м1кроатероми та м1кроаневризми Шарко — Бушара (Nitkunan A. ег al., 2008).
Дослщження колективу автс^в на чолi з Ю.Л. Шевченко (2006) показало, що первинне ураження стрiарних артер1й за умови артерiально! гшертензи вщбуваеться внаслщок зриву судинно! авторегуляцй' мозкового кровообiгу, що призводить до збтьшення внутрiшньосудинного ти-ску, розвитку фiльтрацiйного набряку, унаслщок чого виникае компрешя судин мшроциркуляторного русла i як наслщок—вторинна шем1я мозку. Такий перебк захво-рювання призводить до формування вогнищ iшемiчного некрозу. Цi даш вказують на те, що у виникненш лакунарних iнфарктiв мозку мае велике значення не локальний спазм, а пасивне розтягування судин унаслщок зриву судинно! авторегуляцй' мозкового кровообиу.
Разом iз порушенням авторегуляцй мозкового кровооб^у важливе значення мають виснаження та старiння нервово! системи, що призводить до посилення гшокси мозку та порушення метаболiзму головного мозку з тенденщею до зниження активносл окислювально-вщновних процесiв зi зниженням активнocтi фермент1в, що беруть участь у трансамшуванш та дефосфорилюванш (Вiничук С.М., Прокопiв М.М., 2006).
Отже, аналiз патогенезу лакунарного шсульту показав, що провщними внутршшми eтiологiчними факторами розвитку лакунарних шфаркпв е артерiальна гiпертензiя, що може бути асоцшована з цукровим дiабетом, вiк, гiперхолестеринемiя та серцевi емболи (Fisher С.М., 1982; Howard В. et al., 2002). Проте зовшшш (або сошальш) фактори ризику дано! патологи, що модифшуються, е недостатньо вивченими, хоча саме вплив сощального оточення та зовнiшнi стосунки пацiента вщграють значну роль як у формуванш авторегуляцй моз-
кового кровообйу, так i в розвитку виснаження нервово! системи.
Мета дослщження: визначити спектр та оцшити вплив сощальних факторiв ризику на частоту виникнення лакунарного мозкового iшемiчного шсульту.
Матерiали та методи
Критерiями включення в дане когортне проспек-тивне дослщження були: в1к пацieнтiв вщ 40 до 85 рок1в; верифшований на магнiтно-резонансному томографi iшемiчний характер вогнища iнсульту; згода пацieнта або його законного представника.
Пщ час дослiдження було обстежено 140 пащенлв, як1 перенесли iшемiчний iнсульт (чоловiкiв — 76, жшок — 64), вiком вщ 42 до 84 роив (середнш в1к — 65,2 ± 8,7 року).
Для оцшки внутрiшнiх факторiв ризику викори-стовувалися клiнiко-iнструментальнi методи у виглядi нейровiзуалiзацi! (магнiтно-резонансна томографiя головного мозку), електрокардюграми, транскранiально! та екстракрашально! допплерографй' судин мозку, лабораторного пщтвердження цукрового дiабету та детального клшшо-анамнестичного опитування.
Оцiнка зовшшшх факторiв ризику здiйснювалася за допомогою спецiалiзовано! шкали соцiального ризику шсульту, де представлено вираженють у пащента 7 соцiальних факторiв ризику цереброваскулярно! шеми, iз позначенням найвищого ступеня ознаки 3 балами, повно! в1дсутност1 — 0 балiв, кшьюсть балiв додають; сума балiв вщ 21 до 16 означае високий соцiальний ризик 1нсульту, вщ 15 до 10 — пом!рний ризик, вщ 9 до 5 — незнач-ний, та при показнику шкали нижче 4 балiв — мЫмальний соцiальний ризик виникнення шсульту (Зозуля 1.С., Во-лосовець А.О., 2015).
Статистичний анал!з даних проводився за допомогою стандартних метод!в оцшки вщмшностей у групах пор!вняння з використанням непараметричних тестiв на баз! цифрових програм статистичного анал!зу Microsoft Excel 2003 та програми SPSS13.0 (Statistical Package for the Social Sciences). Статистично в1рогщною вважали р1зницю при р < 0,05.
Результати
З урахуванням описаних предикторiв та клшшо-iнструментальних даних серед обстежених пацieнтiв було визначено пщтипи iшемiчного шсульту зг1дно з критериями TOAST (табл. 1).
Загальна характеристика вс1х пацieнтiв показала, що основним внутршшм фактором, що асоцiювався з порушенням мозкового кровооб^у, була артерiальна гiпертензiя, яка виявлялась у вс1х пацieнтiв (100 %), у 101 (72,6 %) !з них вона поeднувалася з атеросклерозом судин, у 32 (23,3 %) — з цукровим даабетом. У 115 (82,0 %) хворих при надходженш виявляли р1зн1 прояви iшемiчно!' хворо-би серця: миготливу аритмiю — у 38 (27,0 %), порушення провщносл на електрокардiограмi — у 25 (18,0 %), ознаки недостатносп кровообйу — у 35 (24,7 %) обстежених.
Таблиця 1. Характеристика па^ен^в за основними демограф1чними параметрами та пдтипом Нсульту (М ± БЭ)
Показник Група хворих (n = 140)
Стать (п) (чол/жш) 76/64
Середнiй вiк, роки 65,2 ± 8,7
Пщтипи iнсульту, п (%): — атеротромботичний — кардiоемболiчний —лакунарний — гемодинамiчний — гемореологiчний 80 (57,1) 34 (24,3) 26 (18,6)
Для пащенпв iз лакунарним iнсультом (п = 26) вказаш фактори продемонстрували такий розподл: артерiальна гiпертензiя виявлялась у вшх 26 пацiентiв дано! групи (100 %), атеросклероз судин виявлено в 25 (96,1 %) iз них, цукровий дабет — у 9 (34,6 %). Порушень ритму в пащенпв iз даним пщтипом шсульту виявлено не було. Важливо також вщмпити, що за результатами допплерографи в пацiентiв з атеросклеротичним стенозом штра- та ек-страцеребральних артерш (п = 18) ступiнь стенозування не перевищував 40 % i становив у середньому 32,2 ± 5,4 %. Подiбна картина загалом вщповщае лiтературним даним i пщтверджуе важливiсть негативного предикторного впли-ву некориговано! артерiально! гшертензи з характерними зм1нами др1бних 1нтракран1альних артер1й та помiрно вираженого стенозуючого ешелонованого атеросклерозу.
Аналiз виявлення соцiальних факторiв, що модиф^ються, серед пацiентiв iз гострим iшемiчним iнсультом залежно вiд тдтипу показав так1 результати (табл. 2).
Порiвняння описаних факторiв та анал1з !х впли-ву на виникнення рiзних пiдтипiв iнсульту показали, що основними факторами, що впливають на роз-виток церебрально! шемй за механiзмом лакунарного iнсульту, е надмiрна стресогеннiсть оточення (96,1 %) та наявнють шкщливих звичок, пов'язаних iз хронiчною нейроiнтоксикацiею (100 %) (р < 0,05). Фактори надмрно! шчно! активностi (73,1 %), тривало! роботи з монiторами
(76,9 %) та нерегулярного харчування (65,3 %) теж вияв-лялися у багатьох пацiентiв iз даною патолопею, проте лише демонстрували позитивну тенденцiю до виявлення i не мали абсолютно вiрогiдного впливу на виникнення даного шдтипу iнсульту (р > 0,05).
Важливо вщмпити, що для шших пiдтипiв прева-люючими сощальними предикторами були дещо iншi фактори, але виражена наявнiсть у предикторному спекгрi пщвищено! стресогенностi оточення та шкщливих звичок була характерною для вшх дослiджуваних шдтишв iшемiчного iнсульту, що пщкреслюе значення мшiмiзащ! цих факторiв у повсякденному житгi популяци.
Висновки
Отже, провiвши детальний аналiз факторiв ризику, яю передують виникненню лакунарного пiдгипу iшемiчного iнсульту, можна стверджувати, що найбтьш значущи-ми внутрiшнiми предикторами з високим ступенем вiрогiдностi е артерiальна гiпертензiя, яка виявлялась у вшх 26 пащенпв дано! групи (100 %), та атеросклероз судин, що був виявлений у 25 хворих (96,1 %). Важливо до того ж вщмиити, що, незважаючи на високу частоту атеросклерозу в таких пащенпв, ступшь стенозу судин був гемодинамiчно незначним, що заставляе замислитися над штенсифшащею профтактики гшерхолестеринеми навиъ у таких пацiентiв.
Серед проаналiзованих соцiальних факторiв ризику основними предикторами, що впливають на розвиток церебрально! шемй за мехашзмом лакунарного шсульту, були визначеш надмiрна стресогеннiсть оточення (96,1 %) та наявнють шкщливих звичок, пов'язаних iз хрошчною нейроштоксикащею (100 %). Проте слщ зазначити, що подiбна тенденция спостерiгалася й у разi iнших пiдгипiв, тому для подальшо! диференцiацií спектра сощальних предикторiв для кожного пiдтипу окремо необхщно вiдмiтити позитивну тенденцiю високо! частоти виявлення факторiв надмiрно! шчно! активност (73,1 %), тривало! роботи з мониорами (76,9 %) та нерегулярного харчування (65,3 %) у пащенпв iз лакунарним шсультом.
Таким чином, отримана комбшащя зовнiшнiх та внутршшх факторiв ризику дозволить клшщистам
Таблиця 2. Анал'з виявлення сощальних фактор1в церебральноi ¡шеми залежно
в д шдтипу шсульту (n,%)
Пщтип iшемiчного iнсульту Показник Пацieнти з АТ-пiдтипом (n = 80) Пащенти з КЕ-пщтипом (n = 34) Пащенти i3 лакунарним пщтипом (n = 26)
Порушення сну 68 (85,0) 4 (11,7) 15 (57,7)
Стресогеннiсть оточення 77 (95,9) 32 (94,1) 25 (96,1)
Надмiрна ычна активнiсть 55 (68,7) 8 (23,5) 19 (73,1)
Тривала робота з моыторами 32 (40,0) 11 (32,3) 20 (76,9)
Знижена фiзична активнiсть 75 (93,7) 16 (47,1) 6 (23,1)
Погане та нерегулярне харчування 71 (88,7) 28 (82,3) 17 (65,3)
Шкiдливi звички (алкоголь, папшня) 68 (85,0) 32 (94,1) 26 (100)
своечасно виявити пацieнтiв, ят знаходяться в rpyni ризику щодо виникнення лакунарного шсульту, та роз-робити шдивщу^зовану схему профiлактики з метою запобиання цереброваскулярнiй катастрофi та форму-ванню лакунарного стану.
Список лператури
1. Вничук С.М. Гострий meMÎHHUû нсульт/Вничук С.М., Прокотв М.М. — К.: Наукова думка, 2006. — 286 с.
2. Шевченко Ю.Л. Кардиогенный и ангиогенный церебральный эмболический инсульт (физиологические механизмы и клинические проявления) / Шевченко Ю.Л., Одинак М.М, Кузнецов А.Н., Ерофеев А.А. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 272 с.
3. Зозуля 1.С., Волосовець А.О. Спо^боцшки вираженосmi со^альних факторiв ризику мозкового шемiчного шсульту. Патент Украни на корисну модель. — Кшв, 2015.
4. КадыковА.С. Хроническиецереброваскулярныезаболевания (начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга и дисциркуляторная энцефалопатия) и риск развития инсульта / Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. // Журн. невропатол. и психиатр. — 2004. — № 4. — 135 с.
5. American Heart Association. Heart disease and stroke statistics — 2014 update: a report from the American Heart Association / Go A.S., Moz,affarian D., Roger V.L., Benjamin E.J., Berry J.D. et al. / American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee// Circulation. — 2014. — Vol. 129(3). — P. 292.
6. Del Bene A. Progressive lacunar stroke: review of mechanisms, prognostic features, and putative treatments / Del Bene A., Palumbo V., Lamassa M., Saia V., Piccardi B., Inzitari D. //Int. J. Stroke. - 2012 Jun. - 7(4). - P. 321-9.
7. Erdur H., Scheitz J.F., Ebinger M. et al. In-hospital stroke recurrence and stroke after transient ischemic attack: frequency and risk factors//Stroke. — 2015Apr. - 46(4). - 1031-7.
8. Howard B.V. Diabetes and Cardiovascular Disease: Writing Groupe I: epidemiology II Circulation / Howard B.V., Rodrigues B.L., BennettP.H. et al. - 2002. - Vol. l05. - P. e132-e137.
9. Fisher C.M. Lacunar strokes and infarcts: a review II Neurology. - 1982. - Vol. 32, № 26. - P. 871-876.
10. Kolominsky-Rabas P.L. Epidemiology of ischemic stroke subtypes according to TOAST criteria: incidence, recurrence, and long-term survival in ischemic stroke subtypes, a population-based study IIStroke / Kolominsky-Rabas P.L., Weber M., Gefeller O. et al. //Stroke.- 2001. - Vol. 32. - P. 2735-2740.
11. Munoz R. Severe sleep apnea and risk of ischemic stroke in the elderly/Munoz, R., Duran-Cantolla J., Martínez-Vila E. et al. // Stroke. - 2006. - Vol. 37(9). - P. 2317-2321.
12. Nitkunan A. MultimodalMRI in cerebral small vessel disease: its relationship with cognition and sensitivity to change overtime/Nitkunan A., Barrick T.R., Charlton R.A., Clark C.A., MarkusH.S.// Stroke. - 2008 Jul. - 39(7). - 1999-2005.
13. Wardlaw J.M. What causes lacunar stroke?// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2005. - Vol. 76, № 2. - P. 617-619.
OmpuMaHO 18.01.16 M
Зoзyля È.C., Boлocoвeц A.A.
Haциoнaльнaя мeäицинcкaя ака^мия пocлeäиплoмнoгo oбрaзoвaния имeни П.Л. Шупика, г. Kиeв, Украина ÔAKTOPÛ РИС^ ËAKYHAPHÛX ИШЕМ^ЕС^ MO3rOBÛX ИHCYЛЬTOB
Резюме. Острый мозговой инсульт представляет собой одну из основных причин инвалидности и смертности в мире. Ежегодно около 16 млн человек впервые переносят мозговой инсульт, а около 7 млн умирают вследствие него. В Украине 100— 110 тысяч жителей ежегодно переносят мозговой инсульт, умирает около 40 тыс. жителей Украины. Стратегия профилактики инсульта базируется на выявлении и коррекции факторов риска мозгового инсульта. Существует 5 подтипов ишемического инсульта (атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный, гемодинамический, гемореологический). Сегодня еще не решены многие вопросы, связанные с этиологией, патогенезом, особенностями клинического течения лакунарного инсульта. Анализ патогенеза лакунарного инсульта показал, что ведущими внутренними факторами риска являются артериальная гипертензия, сахарный диабет, возраст, гиперхолестеринемия и кардиальная патология. Однако внешние (или социальные) модифицируемые факторы риска недостаточно изучены, хотя они играют значительную роль в формировании ауторегуляции мозгового кровообращения. Целью исследования были изучение спектра и оценка воздействия социальных факторов риска на частоту возникновения лакунарного мозгового ишемического инсульта. Было обследовано 140 пациентов, перенесших ишемический инсульт, в возрасте от 42 до 84 лет (средний возраст — 65,2 ± 8,7 года), использовались клинико-инструментальные методы, в том числе и нейровизуализация
(компьютерная и магнитно-резонансная томография), ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы, электрокардиография, лабораторное подтверждение сахарного диабета и детальный клинико-анамнестический опрос. Оценка внешних факторов риска осуществлялась с помощью специализированной шкалы социального риска инсульта. Проведена статистическая обработка материала. В результате исследования установлено, что наиболее значимыми внутренними факторами с высокой степенью достоверности возникновения лакунарного инсульта были артериальная гипертензия (100 %) и атеросклероз сосудов (96,1 %), хотя степень стеноза сосудов была гемодинамически незначимой. Среди социальных факторов риска основными предикторами, влияющими на развитие церебральной ишемии по механизму лакунарного инсульта, были чрезмерная стрессогенность окружения (100 %), чрезмерная ночная активность (73,1 %), длительная работа с мониторами (76,9 %) и нерегулярное питание (65,3 %). Полученная комбинация внешних и внутренних факторов риска ишемии головного мозга позволит клиницистам своевременно выявить пациентов, находящихся в группе риска по возникновению лакунарного инсульта, и разработать соответствующую индивидуальную стратегию профилактики.
Ключевые слова: лакунарный инсульт, факторы риска, профилактика.
Zozulia I.S., VolosovetsA.O.
National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupyk, Kyiv, Ukraine
RISK FACTORS OF LACUNAR ISCHEMIC CEREBRAL STROKES
Summary. Acute cerebral stroke is one of the main causes of disability and mortality in the world. Every year, about 16 millions of people experience the first stroke, and about 7 millions die of it. In Ukraine, 100—110 thousands ofpeople annually have stroke, and about 40 thousands of people in Ukraine die. Stroke prevention strategy is based on the detection and correction of stroke risk factors.
There are five subtypes of ischemic stroke (atherothrombotic, cardioembolic, lacunar, hemodynamic, hemoreologic). Today, many issues related to the etiology, pathogenesis, features of the clinical course of lacunar stroke are not resolved. Analysis of the pathogen-esis of lacunar stroke showed that the leading internal risk factors are hypertension, diabetes mellitus, age, hypecholesterolemia and cardiac pathology. However, external (or social) modifying risk factors are poorly explored, although they play a significant role in the autoregulation of cerebral circulation.
The aim of the research was to study the range and to assess the impact of social risk factors on the incidence of lacunar cerebral ischemic stroke. We examined 140 patients with ischemic stroke aged 42 to 84 years (average age — 65.2 ± 87 years), we have used clinical
and instrumental methods, in particular neuroimaging (computed tomography, magnetic resonance imaging), Doppler ultrasound ofthe major arteries of the head, electrocardiography, laboratory confirmation of diabetes mellitus and detailed clinical and anamnestic survey. Evaluation of external risk factors was carried out using specialized scale of social risk of stroke.
A statistical processing of the material was done. The study found that the most important internal factors with high probability oflacunar stroke was hypertension (100 %) and atherosclerotic vascular disease (96.1 %), although the degree of stenosis ofblood vessels was hemody-namically insignificant. Among social risk factors, the major predictors affecting the development of cerebral ischemia by a mechanism of lacunar stroke were excessive stress environment (100 %), excessive nocturnal activity (73.1 %), long-term work with monitors (76.9 %) and irregular meals (65.3 %). Obtained combination of external and internal risk factors ofcerebral ischemia will allow clinicians to identify timely the patients who are at risk for lacunar stroke, and to develop appropriate individual strategy of prevention.
Key words: lacunar stroke, risk factors, prevention.
